Амебный абсцесс головного мозга

В невралогии абсцессом головного мозга называется заболевание, при котором в полости черепа обнаруживается ограниченное скопление гнойных масс. Абсцесс мозга может быть внутримозговым, субдуральным и эпидуральным. Клиническая картина этого заболевания зависит от того, где именно локализовано скопление и какие оно имеет размеры. Признаки не являются специфическими и могут указывать на любое объемное образование, потому важная роль отдается диагностике.

Диагноз ставится на основании компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Ели гнойное скопление имеет небольшой размер, то доктора борются с ним консервативными методами. Большие образования, а также те, которые находятся в непосредственной близости от мозговых желудочков и сильно повышают внутричерепное давление, лечатся только хирургическим путем. Если провести операцию невозможно, то выполняется стереотаксическая пункция.

Причины абсцесса головного мозга могут быть разными. Самая частая – попадание инфекции в черепную полость из других органов, например, при воспалении легких (амебный абсцесс). Она может проникнуть к мозгу такими способами:

гематогенным путем;
через открытую проникающую черепно-мозговую травму;
из-за гнойного воспаления в носовых пазухах;
при воспалении с гноем в ухе (отогенный абсцесс);
при инфицировании раны после операции на голове, и непосредственно, мозге.

Гематогенные абсцессы, чаще всего, возникают из-за воспалений в тканях легких при бронхоэктатической болезни, эмпиеме плевры, хронической пневмонии, абсцессе легкого. В этом случае инфицированный тромб попадает в общий кровоток и доходит до мозговых сосудов, фиксируясь на небольших сосудах. Иногда причинами абсцесса становятся инфекционные болезни желудочно-кишечного тракта, сепсис и бактериальный эндокардит, которые носят острый либо хронический характер.

Если произошло проникающее открытое травмирование черепа, то инфекционный агент попадает непосредственно в черепную полость. Такие патологии возникают у пятнадцати или двадцати процентов больных. При синусите и гнойном отите инфекция может попасть в мозг ретроградным путем – по венам мозга или синусам твердой оболочки мозга. Также воспалительный очаг может изначально сформироваться в мозге, а потом распространиться в прилежащие отделы.

Наиболее часто мозг поражается стрептококковой инфекцией. Если у человека открытая черепно-мозговая травма, то чаще происходит поражение стафилококками. Больше подвержены иску абсцесса люди с иммунодефицитными состояниями – ВИЧ, период после облучения, химиотерапии или трансплантации органов. В двадцати пяти процентах случаев содержимое гнойного очага стерильно, потому врачи не могут определить, какая бактерия стала инфекционным возбудителем.

При возникновении заболевание проходит несколько этапов:

В первые три дня заболевание только начинает развиваться, но квалифицированные врачи уже могут поставить диагноз. Если терапия будет начата на данном этапе, то в большинстве случаев удается предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса.
С четвертого по девятый день происходит нарастание воспаления, в мозге начинается формирование полости, в которой скапливается гнойный экссудат.
Начиная с десятого и по тринадцатый, день вокруг скопления гноя происходит образование плотной капсулы, предотвращающей дальнейшее распространение воспалительного процесса.
После двух недель течения болезни происходит постепенное уплотнение капсулы и образование вокруг нее зоны глиозы. Если на этом этапе не будет начата терапия, то образуются новые гнойные очаги.

Важно! Ранняя диагностика и начало терапии дают хороший шанс на быстрое излечение и предотвращают возникновение осложнений.

В большинстве случаев заболевание начинается остро, гипертензиозные и очаговые признаки ярко выражены. Если болезнь начинается не так бурно, то признаки могут напоминать общую инфекцию или менингит. Изредка начало болезни может быть с небольшой гипертермии и минимальной клинической картиной. Осумкование (возникновение капсулы вокруг гноя) может начаться на любом роке от пяти дней до месяца от начала болезни. На данной стадии симптоматика уменьшается или пропадает вообще. Стадия осумкования может длиться как несколько дней, так и несколько дней.

Под влиянием определенных факторов или без них начинается быстрое прогрессирование общемозговых и очаговых симптомов, что может привести к очень тяжелым осложнениям – прорыву капсулы гнойного образования в систему желудочка или в субарахноидальное пространство. Такое осложнение может возникнуть на любом этапе развития патологии и почти всегда становится причиной летального исхода.

Симптомы абсцесса головного мозга бывают общеинфекционные, общемозговые, очаговые, по которым можно определить локализацию гнойного процесса. При общеинфекционных симптомах возникает гипертермия, человека знобит, в крови повышается уровень лейкоцитов, человек становится бледным, слабым и худеет. Также происходит повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Общемозговые признаки следующие:

возникновение головной боли;
рвота;
неврит зрительного нерва;
застойные явления глазного дна;
понижение сердечного ритма до сорока ударов в минуту;
психоэмоциональные расстройства;
вялость;
апатия и депрессия;
заторможенность мышления;
развивающаяся постепенно оглушенность;
сонливость.

Эти признаки развиваются из-за стойкого повышения внутричерепного давления, что приводит также к эпилептическим припадкам. Если не начать лечебные мероприятия, больной может впасть в коматозное состояние.

Локальные признаки зависят от места расположения гнойного процесса, который может проходить в мозжечке, области виска или лобной доли. Если абсцесс возник глубоко в полушариях и не затрагивает двигательную зону, то проводниковые признаки могут не возникать. Если воспаление началось из-за отита, то болезнь проявляется на противоположной стороне от больного уха. Если возник абсцесс мозжечка или гнойное образование возникло недалеко от оболочек мозга, то возникает клиническая картина менингита.

Очень важно при появлении первых признаков заболевания обратиться к доктору за обследованием, поскольку отсутствие лечения может привести к серьезным осложнениям и последствиям.

Абсцесс мозга – это заболевание, при котором важно устранить внутричерепное давление и другие убрать гнойный процесс в мозге, не приведя к распространению инфекции и появлению новых гнойных очагов.

Для того чтобы поставить диагноз, доктору необходимо провести сбор анамнеза – узнать, какими инфекциями болеет или болел пациент, были или перенесены черепно-мозговые травмы или нейрохирургические операции. Это помогает узнать причину возникновения патологии и подобрать оптимальный вариант терапии, направленный, в первую очередь, на устранение провоцирующего фактора.

Обязательно проводятся лабораторные и инструментальные диагностические мероприятия:

общий и биохимический анализ крови;
общий анализ мочи;
компьютерная и магнитно-резонансная томография;
электрофизиологические исследования;
рентгенография черепной коробки;
эхоэнцефалоскопическое исследование;
краниография;
пункция гнойного экссудата для бактериологического посева.

Важно! Чем раньше будет проведена диагностика, тем результативнее будет лечение и меньше риск на развитие осложнений.

Лечение абсцесса мозга может проводиться двумя методами – консервативным или хирургическим. Выбор терапевтических мероприятий зависит от того, насколько сильно развилось заболевание, сколько времени оно длится, а также от того, какую клиническую картину имеет. Также доктор учитывает, дал ли абсцесс осложнения, и в какой области мозга локализован гнойный очаг. При болезни, которая длится не больше двух недель, а размер абсцесса не превышает трех сантиметров, то лечение можно проводить консервативно. При прогрессирующей патологии необходимо оперативное вмешательство.

Основой консервативного лечения является прием антибактериальных препаратов, которые доктор назначает с учетом бактериологического посева на определение возбудителя и его чувствительности к лекарствам. Если возбудителя выявить невозможно или не удалось (при стерильном эксудате), то необходимо проведение эмпирической антибактериальной терапии, с помощью которой можно убить большой спектр бактерий.

Антибиотикотерапия длится не менее двух с половиной месяцев, после этого назначаются пероральные антибактериальные препараты и лечение длится еще столько же времени. Если такое лечение дало положительный результат, врач назначает кортикостероиды, которые уменьшают выраженность симптоматики и способствуют регрессу капсулы, окружающей гнойный очаг. Применение кортикостероидов при условии, что антибиотики не дают эффекта, приводит к распространению воспаления в другие области мозга.

Операция проводится, если заболевание быстро прогрессирует, сильно повышается внутричерепное давление или есть риск излития гноя в систему желудочка мозга. Хирургический метод может подразумевать три вида вмешательства. Врач может проводить:

стереотаксическую аспирацию гнойного экссудата – пункция с опорожнением очага воспаления, его промыванием антисептиками с последующим введением в образовавшуюся полость антибиотиков;
дренирование паталогического очага;
приточно-отточный дренаж гнойного очага.

Важно! Операция не проводится, если пациент плохо переносит наркоз, больной находится в коматозном состоянии, или если абсцесс образовался вблизи мозгового ствола или около зрительных бугров.

После хирургического лечения необходимо тщательно следить за стерильностью раны, чтоб не допустить развития повторного инфицирования.

Если не проводить лечение, то могут возникнуть осложнения и последствия абсцесса головного мозга. Самыми частыми из них являются развитие гидроцефалии (скопление в мозге жидкости), эпилепсия и воспалительный процесс в костных структурах черепной коробки. Наиболее результативного результата лечения можно добиться, определив возбудителя патологического процесса. Исход терапии также зависит от того, сколько гнойных очагов образовалось в мозге, как организм реагирует на антибиотикотерапию, насколько своевременно было начато лечение.

В половине случаев заболевание заканчивается инвалидностью, и в десяти процентах случаев – смертью пациента. У тридцати трех больных из ста после проведенной терапии возникает эпилепсия. Если абсцесс развивается в мягких оболочках мозга, то прогноз заболевания еще менее благоприятный, поскольку в таком случае отсутствуют границы паталогического очага. При такой локализации гнойного очага процент смертности составляет пятьдесят процентов.

Если наблюдается грибковая этиология заболевания, а сама патология протекает на фоне иммунодефицитного состояния, то в девяноста пяти случаях больной погибает. При локализации абсцесса в твердой оболочке мозга прогноз более благоприятный, так как инфекция не может проникнуть внутрь мозговых структур.

Чтобы не допустить развития этой патологии, необходимо снизить риск ее появления путем избегания провоцирующих факторов. Своевременное лечение инфекционных заболеваний (отита, синусита, пневмонии и др.) предотвращает распространение инфекции по организму и попадание ее в разные отделы головного мозга. Если была травма головы или нейрохирургическая операция, то необходимо особенно тщательно следить за заживлением раны.

Абсцесс, развивающийся в головном мозге, очень опасен. Даже если лечение было начато вовремя, не всегда оно оказывается эффективным. Потому важную роль играет профилактика заболевания.

источник

Абсцесс головного мозга – это локальное образование инфекционной природы, представляющее собой скопление гноя, изолированного от здоровых тканей мозга твердой соединительно-тканной капсулой. Составляет не более 1-2% от всех внутричерепных образований. Может встречаться в любом возрасте, но наиболее часто возникает у людей за 40. Болеют чаще мужчины.

Очаг имеет строго инфекционную природу, в зависимости от конкретного возбудителя зависит вариант этиотропной терапии.
Абсцесс представлено полостью, заполненной гнойным содержимым, которая может иметь локализацию в различных отделах черепа (лобная, теменная, затылочная, височная), что объяснят вариабельность клинической картины.
По снимкам КТ/МРТ зачастую сложно отличить гнойную полость от доброкачественных и злокачественных новообразований, поэтому ее относят к категории потенциально угрожающих жизни состояний.
Редко встречаются множественные гнойные кисты (эхинококковые, например), чаще это единичное образование с четкими ровными контурами.
К группе риска по развитию абсцессов головного мозга относятся люди с нарушением иммунного ответа (ВИЧ-инфицированные).
Прогноз зависит от длительности и степени повреждения головного мозга.

Период связан с неинкапсулированным очагом инфекции, т. е. воспалительный очаг еще не ограничивается четко ограничения от здорового вещества мозга. При гистологическом исследовании на этом этапе можно обнаружить возбудителя, окруженного зоной периваскулярной инфильтрации (скопление различных клеток по типу нейтрофилов и моноцитов).

Поздний церебрит (4–9 сутки)

Постепенное распространение воспаления на соседние участки и появление некроза в центре инфекционного очага (начало формирования небольшой гнойной полости в центре). По краям воспаления начинается скопление фибробластов и макрофагов. Участок поражения утрачивает сосудистую сеть в связи с выраженным отеком.

Стадия раннего формирования капсулы (10–13 сутки)

Уменьшение воспалительного процесса и значительное увеличение количества фибробластов на границе. Четкое отсутствие васкуляризации в зоне поражения. Созревание коллагена и формирование зачатка фиброзной капсулы.

Стадия позднего формирования капсулы (14 сутки и более)

Окончательное формирование капсулы и постепенный регресс признаков воспаления. К этому моменту абсцесс имеет полностью сформированный вид (слои представлены изнутри наружу): некротический центр, периферическая зона воспалительных клеток и фибробластов, коллагеновая капсула, новая сосудистая сеть, область реактивного глиоза с отеком.

Выраженность проявлений болезни имеет четкую зависимость не только от типа возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека.

Абсцесс головного мозга является инфекционным заболеванием, к основным причинам его возникновения относятся:

Гнойные процессы в полости носа (синусит, гайморит). В данном случае возникает непосредственный контакт гнойного очага и полости черепа. Такие абсцессы называют риногенными.
Воспалительные заболевания зубного происхождения (кисты зуба, осложнения кариеса). Также имеется непосредственный контакт полости черепа и гнойного очага, это одонтогенные образования.
Инфекционные процессы в наружном, среднем или внутреннем ухе (отит, лабиринтит). Гнойник зачастую прорывается непосредственно в полость черепа (отогенные абсцессы).
Гнойные процессы, которые находятся на значительном удалении от головного мозга. В этом случае гематогенным или лимфогенным путем возбудитель проходит через гематоэнцефалический барьер и попадает в мозг. Очаги инфекции могут располагаться в различных областях (внутрибрюшная инфекция или инфекция малого таза, пневмония, фурункулы, остеомиелит). В этом случае имеется ряд уникальных особенностей у возникшего в мозге образования: локализация на границе серого и белого вещества мозга или в бассейне средней мозговой артерии; слабовыраженная капсула; множественные очаги. Такие абсцессы носят название метастатических.
Посттравматические абсцессы, которые возникают как осложнение черепно-мозговой травмы. По времени возникновения могут делиться на ранние (до 3 месяцев после ЧМТ) и поздние (после 3 месяцев). Чаще такие абсцессы бывают многокамерными.

Предрасполагающими факторами являются:

иммунодефицитные состояния;
длительно персистирующие непролеченные инфекции.

Во всех случаях рассматриваемая патология выступает как осложнение инфекционных процессов в организме, т. е. вторична. В случае появления абсцесса как самостоятельного заболевания (идиопатическая форма) показан курс диагностических мероприятий для исключения онкологических процессов.

Далеко не все патогенные организмы способны проходить через гематоэнцефалический барьер и попадать в полость мозга. Основные возбудители, способные проникнуть через гематоэнцефалический барьер и вызвать образование очага в головном мозге, представлены в таблице.

Стрептококки аэробные и анаэробные, золотистый стафилококк, протей, клебсиелла, энтеробактерии, листерия.

источник

Амебный абсцесс печени – это отграниченное от окружающих тканей скопление гнойного экссудата в печени вследствие патогенного воздействия дизентерийной амебы Патология проявляется болью в правом подреберье различной интенсивности, гепатомегалией, лихорадкой, ознобом, потливостью, желтушностью кожи и склер, тошнотой и рвотой. Диагностика основывается на данных осмотра, УЗИ печени, анализа кала, серологического исследования крови. Консервативно назначают противопротозойные, антибактериальные препараты. По показаниям выполняют чрескожную или открытую аспирацию и санацию полости абсцесса.

Амебный абсцесс печени – гнойно-воспалительное заболевание, для которого характерно образование одной или нескольких обособленных полостей в печеночной паренхиме в результате патогенного амебной инвазии. Абсцесс чаще располагается в правой доле органа, а его содержимое представлено густым бурым экссудатом («паста анчоусов»). Поражение печение на фоне кишечного амебиаза наблюдается в 25% случаев. Болезнь встречается преимущественно у мужчин молодого и среднего возраста (30-45 лет). Патология распространена в странах с тропическим и субтропическим климатом (районы Южной Америки, Азии, Африки), в средней полосе пик заболеваемости приходится на летний период.

Амебный абсцесс печени вызывается одноклеточным паразитом – дизентерийной амебой Entamoeba histolytica. Патогенный микроорганизм попадает в желудочно-кишечный тракт человека энтеральным путем при употреблении инфицированной воды, продуктов растительного происхождения, при контакте с загрязнёнными предметами обихода (тарелки, ложки и др.). Источником инфекции служит больной человек или носитель амебиаза. В кишечнике паразит переходит в активную фазу, размножается и питается биологическим материалом хозяина (бактериями, клетками крови). После достижения своей высшей формы развития (тканевой) амеба через подслизистый слой кишечника по системе воротной вены попадет в печень, где продолжает свой жизненный цикл и размножение.

По наблюдениям специалистов в сфере гепатологии и абдоминальной хирургии, развития патологии возрастает у лиц, злоупотребляющих алкоголем, принимающих глюкокортикоидные препараты, прошедших курс химиотерапии и лучевой терапии и имеющих онкологические заболевания. В большей степени болезни подвержены люди молодого возраста и беременные женщины.

Попав с током крови в печень, паразиты посредством выделения протеолитических ферментов оказывают токсическое действие на гепатоциты, вызывая их распад и разрушение. В результате возникает расплавление и некроз ограниченного участка паренхимы с образованием единичных или множественных обособленных полостей, заполненных некротическими массами и продуктами жизнедеятельности микроорганизма. При дальнейшем течении заболевания содержимое абсцесса может инфицироваться (чаще кишечной палочкой) с развитием гнойно-воспалительного процесса и окрашиванием содержимого в желто-зеленый цвет. В редких случаях происходит самостерилизация амебного абсцесса, при которой экссудат приобретает пастообразную консистенцию и темно-коричневую окраску.

Амебные абсцессы печени могут быть одиночными и множественными. Одиночный (солитарный) гнойник, увеличиваясь в размерах, иногда достигает 10-15 см в диаметре. Множественные абсцессы возникают редко и имеют малый диаметр (от 0,5 до 2 см). Выделяют острое и хроническое течение заболевания. Острая форма возникает внезапно и сопровождается лихорадкой гектического типа, выраженными признаками интоксикации. При хроническом течении температура чаще субфебрильная, патология протекает без ярких клинических проявлений с периодами обострения и ремиссии.

Клиническая картина абсцесса печени зависит от остроты процесса, расположения абсцесса и выраженности интоксикационного синдрома. В некоторых случаях на первый план выступают симптомы амебного колита, на фоне которого развивается поражение печени. Клинические проявления заболевания могут возникать как через несколько дней, так и месяцев/лет от момента инфицирования. Острое течение болезни характеризуется повышением температуры тела вначале до субфебрильных, а после присоединения вторичной инфекции − до фебрильных значений, выраженной слабостью, обильным потоотделением, тошнотой, рвотой, снижением аппетита, резкой потерей веса, иктеричностью склер и кожных покровов.

В дебюте заболевания возникает тупая, ноющая боль и чувство тяжести в правой половине живота. По мере увеличения размеров печени возрастает интенсивность и частота болевых приступов, которые постепенно переходят в острую боль, стихающую при смене положения тела. При абсцессе правой доли органа боль локализуется в зоне правого подреберья и иррадиирует в правое плечо, лопатку, правую часть спины и шеи. При расположении гнойника в левой доле болевой синдром возникает в зоне эпигастрия и отдает в левую лопатку, околопупочную и левую боковую области живота.

Одним из основных признаков амебного абсцесса является гепатомегалия. Данный синдром наблюдается при больших размерах гнойника. Во время физикального исследования печень пальпируется и выступает из-под края реберной дуги на 3-6 см, а при огромных размерах абсцесса возможно выпячивание органа в области правого подреберья. Гепатомегалия приводит к сдавлению близлежащих органов (кишечника, диафрагмы), что может вызывать запоры, повышенное газообразование, затруднение дыхания, одышку. Хроническая форма амебного абсцесса отличается незначительной гипертермией, которая может сохраняться в течение долгого времени (недели, месяцы), слабостью и недомоганием.

Наиболее опасные осложнения связаны с нарушением целостности оболочки амебного абсцесса. При прорыве гнойника в брюшную полость развивается перитонит, в плевральную полость ‒ амебная эмпиема плевры. Попадание инфекции в кровоток приводит к сепсису, инфекционно-токсическому шоку. При проникновении патогенных микроорганизмов в легочную ткань возникает пневмония, абсцесс легкого, гепатобронхиальный свищ. Попадание паразитов в полость перикарда осложняется развитием сдавливающего перикардита, который может вызывать нарушение сердечного ритма, сердечную недостаточность и тампонаду сердца. В результате гематогенной диссеминации возбудителя возможно формирование абсцессов головного мозга.

В связи с длительным бессимптомным периодом и частым отсутствием специфических проявлений верификация диагноза амебный абсцесс печени может вызывать значительные трудности. Часто заболевание обнаруживается на поздних стадиях при развитии осложнений. При подозрении на патологию назначаются следующие обследования:

Осмотр врача. При расспросе важную роль играет эпидемиологический анамнез (пребывание в жарких странах, употребление воды из непроверенных источников, немытых фруктов и овощей). Во время пальпации живота специалист (гастроэнтеролог, абдоминальный хирург, инфекционист) обращает внимание на увеличенные границы печени и боль в подреберье справа.
УЗИ печени. Проведение ультразвукового исследования позволяет определить локализацию, размеры и структуру амебного абсцесса. При исследовании визуализируется округлое гипоэхогенное подкапсульное образование в печёночной паренхиме с неоднородным содержимым.
Лабораторная диагностика. В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз, ускорение СОЭ, в биохимическом анализе — повышение уровня АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, билирубина, общего белка. Для выявления тканевой формы возбудителя назначают исследование кала. Серологические тесты (РГА, РНИФ, ИЭФ, РСК и др.) проводятся для определения специфических антител в сыворотке крови.

В сложных и спорных ситуациях для более детального изучения структуры органа выполняют МСКТ печени. Дифференциальная диагностика заболевания проводится с абсцессами другой этиологии (бактериальной, туберкулезной, эхинококковой и др.), доброкачественными и злокачественными новообразованиями печени.

Лечение патологии направлено на угнетение тканевых форм паразитов и прекращение гнойного процесса. Все пациенты с подозрением на амебный абсцесс подлежат госпитализации в профильное отделение. Основу консервативной терапии составляет комбинированное назначение противопротозойных, противомикробных, антибактериальных препаратов. Наряду с этиотропным лечением проводят дезинтоксикационную и симптоматическую терапию противовоспалительными, обезболивающими средствами.

Тяжелым коморбидным пациентам, не ответившим на начальный терапевтический курс, под контролем УЗИ осуществляют тонкоигольную аспирацию содержимого абсцесса с целью взятия материала для исследования и санации очага. После удаления содержимого в полость вводят растворы антибиотиков или антисептиков. Открытое хирургическое вмешательство проводится при неэффективности консервативной терапии в течение 2-3 суток, при множественных и огромных гнойниках. В этом случае выполняют вскрытие, дренирование, тщательную обработку полости антисептическим раствором, после чего санируют брюшную полость и ушивают рану.

Прогноз заболевания зависит от величины амебного абсцесса и наличия осложнений. При своевременной диагностике и грамотном лечении прогноз благоприятный. Развитие осложнений может привести к тяжелым жизнеугрожающим последствиям вплоть до летального исхода (20% при легочных осложнениях, 40-70% при кардиальных осложнениях). Профилактические мероприятия направлены на обеспечение населения качественной питьевой водой, соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей и фруктов). Большое значение имеет раннее выявление больных и носителей инфекции, их лечение и предупреждение заражения здоровых людей. После выздоровления пациенты в течение года подлежат диспансерному наблюдению. Медицинский контроль заключается в ежеквартальном прохождении лабораторных исследований (анализ кала, серологические реакции).

источник

Сегодня мы с вами поговорим об амебных абсцессах печени и других органов, так как амебные абсцессы возникают, не только в печени , хотя их и большинство,но и могут поражать другие органы.

И конечно , мы с Вами пообщаемся о том, как помочь справиться с этими процессами с помощью биорезонансной терапии и народных методов. А лучше это использовать комплексно, так как я лично, всегда за комплексный подход.

Однозначно, биорезонансная терапия, не есть панацея от всех бед, но то, что она, безмедикаментозно, и без ущерба для здоровья способна справиться с большинством патологий, в том числе, и амебными абсцессами печени, это факт.

Что же это такое амебные абсцессы печени и других органов?

Почему на это стоит обратить свое самое пристальное внимание?

Какие факторы их вызывают?

И как, используя биорезонансную терапию и народные средства, можно справиться с этой патологией.

Здесь, на страничках своего блога, я не пытаюсь отнять пальмы первенства у традиционной медицины, я лишь хочу показать людям путь, следуя по которому , вы можете без ущерба для здоровья справиться со многим своими проблемами со здоровьем.

Да и вообще, я за комплексный подход и был бы рад, если бы протокольная медицина более активно применяла биорезонансную терапию в комплексе с традиционным подходом.

Ведь, самая большая задача состоит в том, чтобы не навредить человеку при лечении.

И здесь кончено биорезонанс, вне конкуренции.

Я немного отошел от темы, но мне хотелось немного высказаться.

Итак, что же такое амебный абсцесс печени и других органов.

И как его быстро лечить с помощью биорезонансной терапии.

Для всех же обладателей приборов биорезонансной терапии Радиант Ультимейт я публикую в конце моего поста уже готовый файл в формате mlp по амебному абсцессу печени , который вы можете скачать и тут же использовать его в своей схеме лечения.

И не важно, используете ли вы традиционный подход к лечению или иной способ решения вопроса.

В любом случае, в комплексе, вы добьетесь, значительно, более быстрого эффекта.

Амебиаз –это протозойная инфекция, которая характеризуется язвенным поражением толстой кишки, а также возможностью образования абсцессов в различных органах и склонностью к затяжному и хроническому течению.

Возбудитель заболевания — дизентерийная амеба.

Жизненный цикл дизентерийной амебы включает две стадии. Это вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста).

Они, при этом, могут переходить одна в другую в зависимости от условий обитания в организме хозяина.

Дизентерийные амебы, паразитируя в кишечнике, поражают преимущественно его слизистую оболочку. В результате воспалительного процесса происходит образование язв. Диаметр язв различный . От нескольких миллиметров до 2—2,5 см.

Дно язв покрыто гноем. В тяжелых случаях, также возможны перфорация кишечной стенки ,и развитие гнойного перитонита. Заживление язв влечет за собой разрастание соединительной ткани, стеноз и даже полную непроходимость кишечника.

Чаще всего поражается печень, в ней возникают очаги некроза.

Амебные абсцессы могут развиваться в легких, коже, головном мозге и других органах.

Формы заболевания, симптомы, течение болезни

Различают три основные формы заболевания, а это:

1) кишечный амебиаз; 2) внекишечный амебиаз; 3) кожный амебиаз.

Человек заражается амебной формой дизентерии через рот и только цистами. Цисты, попав в желудочно-кишечный тракт, под воздействием панкреатического сока освобождаются от оболочки, превращаются в вегетативные формы, которые и внедряются в стенку толстой кишки, преимущественно восходящей части ободочной и слепой, где образуется язвенный процесс. Иногда, язвы возникают в прямой кишке или сигмовидной.

Язвы бывают глубокие, часто проникающие до серозного покрова, вследствие чего может быть прободение кишечной стенки.

Гематогенная диссеминация амеб вызывает развитие внекишечного амебиаза с формированием абсцессов в печени, легких, головном мозге и других органах. Длительный, хронически протекающий кишечный амебиаз может послужить причиной образования кист, полипов и амебом.

Амебомы представляют собой опухолевидные образования в стенке толстой кишки.

Амебиазом болеют люди различного возраста, но, по статистическим данным, чаще мужчины в возрасте 20—50 лет.

В определенных условиях (до конца не выясненных) вегетативные формы внедряются в стенку толстой кишки и размножаются в подслизистом слое, вызывая заболевание.

Иногда амебы гематогенно распространяются в печень и другие органы, где размножаются и вызывают образование абсцессов.

Цисты обычно обнаруживают в кале у бессимптомных носителей. Цисты достигают более 10 мкм в диаметре и в отличие от 8-ядерных цист непатогенной Entamoeba coli содержат не более 4 ядер.

В отличие от цист трофозоиты обнаруживаются только на фоне характерной клинической картины кишечного амебиаза: понос (иногда с кровью) без болей в животе на фоне общего недомогания.

Трофозоиты достигают 20—30 мкм в диаметре, подвижны и содержат фагоцитированные эритроциты. Передвигаются амебы путем образования псевдоподий, в которые перетекает цитоплазма с захваченными эритроцитами. Кал при этом заболевании в отличие от кала при бактериальной дизентерии практически не содержит лейкоцитов.

Размножение трофозоитов в подслизистом слое толстой кишки вызывает некроз и образование язв с подрытыми краями. Изредка поражаются более глубокие слои кишечной стенки, что может привести к ее перфорации (А — амеба).

Обширное изъязвление, особенно у пожилых, ослабленных и истощенных больных, часто приводит к смерти. На аутопсии слизистая толстой кишки на всем протяжении покрыта язвами, многие из которых перфорирующие. Стенка кишки дряблая, напоминает мокрую промокательную бумагу.

Ультразвуковое исследование печени подтверждает наличие полости, ее размер и положение, а также позволяет отличить абсцесс от кисты. Амебные абсцессы, как правило, локализуются в правой доле печени и могут быть множественными.

Содержимое амебного абсцесса печени представляет собой гной шоколадного цвета с характерным запахом. Ней-трофилы обычно отсутствуют, при посеве роста бактерий не выявляется.

Гной образуется при расплавлении ткани печени протеолитическими ферментами трофозоитов. Вторичная бактериальная инфекция присоединяется редко.

Амебиаз кожи развивается в области прорыва абсцесса печени либо на коже промежности у ослабленных больных с амебным колитом. В данном случае амебиаз кожи развился в месте плевральной пункции (абсцесс печени прорвался через диафрагму в плевральную полость).

Возбудитель данных процессов это Entamoeba histolytica,которая относится к capкодовым простейшим.

Жизненный цикл дизентерийной амебы имеет две стадии — вегетативную (трофозоит) и покоя (циста).

Вегетативная стадия включает 4 формы развития паразита: большая вегетативная, тканевая, просветная и предцистная. Большая вегетативная форма (forma magna) размерами 20-60 мкм отличается от прочих амеб толчкообразным поступательным движением с помощью псевдоподий, является эритрофагом. Обнаруживается в свежих испражнениях при остром амебиазе. Тканевая форма имеет размеры 20-25 мкм, подвижна, инвазирует стенку толстой кишки.

Обнаруживается только при остром амебиазе в пораженных органах и редко (лишь при распаде язв) в жидких испражнениях. Просветная форма имеет диаметр 15-20 мкм, обладает малой подвижностью и обнаруживается в испражнениях, при хроническом рецидивирующем течении болезни и у носителей амеб после приема слабительного.

Вегетативные формы амеб погибают в фекалиях больного через 30 мин.

Стадия покоя дизентерийной амебы включает цисты различной степени зрелости. Их диаметр 8-15м км, зрелая циста имеет 4 ядра, хорошо различимые при окрашивании раствором Люголя.

Источником инвазии является человек, больной амебиазом, или носитель амеб. Механизм заражения — фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями.

Факторами передачи могут быть вода, продукты питания, руки, загрязненные цистами амеб.

Амебиаз широко распространен во многих странах, но наибольшая часть заболеваний встречается в районах с жарким климатом. В СНГ болезнь регистрируется преимущественно в Средней Азии и Закавказье.

Заражение происходит при попадании зрелых цист в пищеварительный тракт человека. Последнему способствуют: иммунодефицитное состояние, дисбиоз толстой кишки, дефицит пищевого белка и др.

Тканевая форма амебы выделяет особые вещества — цитолизины, протеолитические ферменты, которые дают ей возможность расплавлять ткани и размножаться в них. Размножаясь в тканях стенки кишки, амеба обусловливает возникновение микроабсцессов, которые затем вскрываются в просвет кишки, что приводит к образованию язв слизистой оболочки. По мере прогрессирования болезни число язв увеличивается, при этом преимущественно поражается слепая и восходящая кишки.

Особенно тяжелые поражения развиваются у лиц с предшествующим дисбактериозом кишечника, несбалансированным питанием. Перфорация язв сопровождается перитонитом. При заживлении и рубцевании глубоких язв может развиться стриктура кишечника и непроходимость.

Хроническое течение амебиаза иногда приводит к развитию амебо-опухолевидных образований в стенке кишки, состоящих из грануляционной ткани, фибробластов и эозинофильных лейкоцитов. Попав в кровеносные сосуды подслизистого слоя кишки, амебы могут проникнуть гематогенным путем в различные внутренние органы, обусловливая развитие абсцессов. Наиболее часто гематогенным путем поражается печень.

Инкубационный период — от 1 нед до 3 мес (чаще 3-6 нед). По выраженности клинических проявлений амебиаз может иметь бессимптомное или манифестное течение. По длительности течения — острое и хроническое (с рецидивирующим и непрерывным течением).

В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы манифестного течения амебиаза:

Бессимптомная форма характеризуется разным по длительности существованием в кишечнике инвазированных людей цист и просветных форм амеб, не вызывающих признаков заболевания.

Острое течение кишечного амебиаза характеризуется умеренным изменением общего состояния заболевшего, чаще всего ограничивающимся недомоганием, слабостью, снижением аппетита. Температура тела нормальная или субфебрильная. Одновременно с общими проявлениями болезни возникает диарея. Вначале жидкий стул обильный по объему, каловый, зловонный с прозрачной слизью, 4-5 раз в день. Характерными в этот период являются боли в правой подвздошной области (правосторонний колит). Затем частота дефекаций возрастает до 10-20 раз в сутки, увеличивается содержание в стуле стекловидной слизи и крови.

Обычно отмечаются постоянные и схваткообразного характера боли в гипогастрии, усиливающиеся перед дефекацией. При вовлечении в патологический процесс прямой кишки появляются тенезмы. Живот умеренно вздут, мягкий, болезненный при пальпации по ходу толстой кишки.

Острая стадия болезни без специфического лечения продолжается 4-6 нед. Затем наступает продолжительная (от нескольких недель до нескольких месяцев) ремиссия. Вслед за ней вновь возникает обострение — заболевание принимает хроническое течение с чередованием периодов ремиссий и обострений, что может продолжаться без специфического лечения до 10 лет и более. У некоторых больных заболевание может принять непрерывное течение, когда периоды ремиссии отсутствуют.

Наиболее характерными признаками болезни как для рецидивирующей, так и для непрерывной формы хронического амебиаза, являются боли в животе, больше справа, частый стул, периодически с примесью крови, чередующийся с запорами, иногда умеренное повышение температуры тела. В начале заболевания самочувствие больного страдает мало, затем, при длительном течении хронического амебиаза, развиваются астенический синдром, гипохромная анемия, снижается масса тела. В периферической крови, кроме признаков анемии, наблюдается эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

При кишечном амебиазе могут развиваться многочисленные тяжелые осложнения. К их числу относятся: периколиты, перфоративный перитонит, кишечное кровотечение, стриктура кишечника, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Кроме того, могут развиваться амебомы, представляющие собой опухолевидный инфильтрат в стенке кишки. Присоединение вторичной инфекции приводит к нагноению инфильтрата.

Внекишечный амебиаз. Эта клиническая форма чаще наблюдается у больных с наличием анамнестических указаний на кишечные проявления болезни, однако может развиваться и как первичное заболевание. Наиболее часто регистрируют амебиаз печени. Он протекает в двух клинических вариантах: в виде амебного гепатита и абсцессапечени.

Амебный гепатит чаще развивается на фоне клинических проявлений кишечного амебиаза. Он характеризуется гепатомегалией и болями в правом подреберье. При пальпации определяются равномерное увеличение и плотноватая консистенция печени, ее умеренная болезненность. Температура тела чаще субфебрильная, желтуха развивается редко. В периферической крови — умеренно выраженный лейкоцитоз.

Абсцесс печени может развиться как на фоне клинических проявлений кишечного амебиаза, так и спустя несколько месяцев или лет после их купирования, или даже без всяких предшествовавших ему симптомов болезни.

Течение абсцесса печени может быть острым и хроническим. Для острого абсцесса печени характерны: лихорадка гектического типа, ознобы, признаки нарастающей интоксикации, боль в правом подреберье, иррадиирующая в правое плечо и лопатку.

При осмотре больного иногда обнаруживают выпячивание в эпигастральной области, флюктуирующее образование на передней поверхности печени. В гемограмме — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена. Хронические абсцессы печени протекают с медленно нарастающей интоксикацией, истощением, постоянными болями в правом подреберье.

Абсцессы бывают одиночными или множественными с частой локализацией в правой доле печени. Амебные абсцессы печени могут прорываться в окружающие ткани и приводить к образованию поддиафрагмального абсцесса, перитонита, перикардита. Иногда возникают печеночно-бронхиальные свищи с отхождением большого количества гнойной мокроты коричневатого цвета.

Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Клинически он протекает как специфическая плевропневмония или абсцесс легкого. Гематогенный занос амеб лежит в основе развития и амебных абсцессов головного мозга. Описаны амебные абсцессы и других органов.

Амебиаз кожи. Обычно развивается как вторичный процесс у истощенных больных. Он характеризуется возникновением язв с локализацией в перианальной области или вокруг свищевых отверстий (при самопроизвольном вскрытии абсцессов), или вблизи операционных швов после хирургического вскрытия амебных абсцессов. Язвы глубокие, малоболезненные, с почерневшими краями и неприятным запахом. В соскобе из язв можно обнаружить вегетативные формы амеб.

Необходимо также помнить, что патогенными для человека, кроме Entamoeba histolytica, являются амебы рода Naegleria, Acanthamoeba и Hartmanella. При этом неглерии вызывают тяжелое, инкурабельное течение менингоэнцефалита, а акантоамебы и хартманеллы, кроме менингоэнцефалита и диффузного некротического гранулематозного энцефалита, являются причиной язвенного кератита.

Наиболее распространенная внекишечная форма инвазивного амебиаза — амебный абсцесс печени. Он наблюдается в 10 раз чаще у взрослых, чем у детей (чаще у лиц среднего и пожилого возраста), при более высокой частоте среди мужчин.

Амебный абсцесс печени может развиться в течение острой кишечной инфекции, сразу после перенесенного амебного колита или спустя несколько месяцев/лет после перенесенного амебиаза кишечника. Менее 30% больных с амебным абсцессом печени одновременно страдают амебной дизентерией.

У небольшой части больных с абсцессом печени в анамнезе отсутствует указание на расстройства кишечника; по-видимому, у таких лиц кишечный амебиаз протекал в стертой форме. Ряд авторов полагает, что для развития абсцесса печени имеются предрасполагающие моменты.

Малярийные поражения печени могут благоприятствовать возникновению амебного поражения печени .

Чрезмерное употребление алкоголя также может явиться обстоятельством, способствующим развитию абсцесса в печени. Некоторое значение придается травмам печени; возможно, поэтому амебные абсцессы чаще обнаруживаются у лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом.

Наиболее часто амебный абсцесс печени начинается остро .

Внезапно повышается температура тела, лихорадка носит постоянный характер, с небольшой разницей между утренней и вечерней температурой,при присоединении патогенной флоры, колебания могут быть значительны. Высокая температура обычно сопровождается ознобом и обильным потоотделением в ночное время. Появляются постоянные боли давящего характера и чувство тяжести в правом подреберье, при движении боли усиливаются, могут иррадиировать в плечо; реже боли возникают в эпигастрии или в грудной клетке.

Менее чем у половины больных отмечается увеличенная и болезненная при пальпации печень (из-за малых размеров абсцесса этот признак может быть слабо выражен). Нечасто выявляется желтуха.

Продолжительность симптомов при остром течении болезни обычно не более 10 дней. В таких случаях быстро развиваются серьезные осложнения амебного абсцесса печени (прорыв в брюшную полость с развитием перитонита или в сердечную сумку с развитием перикардита, последнее осложнение характерно при локализации абсцесса в левой доле печени). Смертность больных при таком течении болезни очень высокая.

При подостром течении амебного абсцесса печени симптомы болезни наблюдаются более 2-х недель. Больные имеют бледный, истощенный, изможденный вид, нарастает потеря веса (за счет резкого снижения аппетита). Лихорадка менее характерна. Они часто ходят очень осторожно, согнувшись в больную сторону. В постели обычно сохраняют вынужденное положение, с приведенными к животу ногами.

При осмотре у части больных обращают внимание на выбухание нижних отделов грудной клетки и верхней части живота справа, поколачивание в области абсцесса весьма болезненно. При пальпации определяется увеличение правой доли печени (наиболее частая локализация амебных абсцессов печени), при длительном течении отмечается гипертрофия левой доли печени.

К сожалению, и при остром и при подостром течении амебиаза печени настороженность клиницистов в отношении амебной этиологии абсцесса очень низкая, зачастую дифференциальный диагноз проводится с различными заболеваниями. нередко системного характера.

Вследствие того, что амебные абсцессы могут развиваться через несколько месяцев или даже лет после ликвидации процесса в кишечнике, при паразитологическом исследовании испражнений амебы не всегда обнаруживаются.

Амебные абсцессы печени могут осложняться гнойными перитонитами, плевритами, перикардитами. Летальность достигает 25 % и выше.

При амебиазе возможно развитие амебной пневмонии, абсцесса легких. Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов.

Возможно развитие амебиаза кожи, когда на кожных покровах перианальной области, ягодиц, промежности появляются эрозии, язвы.

У больных с амебной дизентерией возможно развитие мочеполового амебиаза за счет прямого попадания возбудителей через изъязвленную поверхность слизистой прямой кишки в гениталии. Как отмечают авторы последнего сообщения, у женщин с нарушением целостности слизистой влагалища риск развития мочеполового амебиаз

Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия — основная и наиболее часто встречающаяся кишечная форма инфекции. Инкубационный период продолжается от 1—2 недель до 3 месяцев и более. Заболевание может протекать в легкой, средне-тяжелой и тяжелой формах.

Самочувствие больных остается удовлетворительным. Температура тела нормальная или незначительно повышена. Интоксикация не выражена. Могут беспокоить незначительная слабость, недомогание, быстрая утомляемость, снижение аппетита, кратковременные боли в животе.

Основным симптомом заболевания является расстройство стула. Вначале стул каловый, обильный, со слизью, 4—6 раз в сутки. Затем частота стула увеличивается до 10—20 раз. Стул теряет каловый характер и представляет собой стекловидную слизь, позже туда примешивается кровь, и испражнения приобретают вид «малинового джема». В острой фазе болезни возможны постоянные схваткообразные боли в животе.

В случаях поражения прямой кишки появляются мучительные тенезмы. Живот при пальпации мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника.

Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются обычно не более 4—6 недель. Затем даже без специфического лечения состояние больных улучшается, колитический синдром купируется. Ремиссия может быть от нескольких недель до нескольких месяцев. Вслед за ней наступает возврат большинства симптомов амебиаза и заболевание приобретает хронический характер.

Длительность хронического амебиаза без специфического лечения возможна десятилетиями. Возможно рецидивирующее и непрерывное течение.

При рецидивирующем течении периоды обострения сменяются периодами ремиссии, во время которых больной чувствует себя хорошо, жалоб не предъявляет.

При непрерывной форме периоды ремиссии отсутствуют, заболевание сопровождается то усилением, то ослаблением клинических симптомов. При хроническом течении амебиаза развивается астенический синдром. Аппетит понижен или отсутствует, беспокоит неприятный вкус во рту. Больные худеют.

В период обострения стул может быть до 20—30 раз в сутки. Болевой синдром отсутствует или нечетко выражен. Живот обычно втянут. Развиваются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, приглушенность тонов сердца. Может быть незначительное увеличение и болезненность печени.

В запущенных случаях развивается истощение, в результате которого наступает смерть.

При кишечной форме амебиаза возможны различные осложнения: периколиты, перфорация стенки кишечника с последующим перитонитом, гангрена слизистой оболочки, кровотечение, острый специфический аппендицит, стриктуры (сужение) кишечника, выпадение прямой кишки.

Из народных средств для лечения амебиаза я бы рекомендовал следующие средства

— В Китае амебную дизентерию издавна лечат ягодами облепихи или боярышника. Настой готовят из расчета 1/4 фунта ягод на 2 стакана кипятка. Настой охладить, процедить и пить несколько дней.

— Для лечения амебной дизентерии издавна применяли чеснок. Настойку чеснока готовят из расчета 40 г чеснока на 100 г водки. Употребляют по 10—15 капель 3 раза в день за 30 минут до еды.

— Из препаратов растительного происхождения для лечения амебной дизентерии можно использовать травы, обладающие противовоспалительным, антисептическим и противопоносным действием. Они подробнее описаны в разделах «Дизентерия», «Сальмонеллез».

— Показаны также растения, богатые витаминами: это шпажник черепитчатый, гречиха посевная, ель обыкновенная, клевер луговой, клюква болотная, морошка, пихта сибирская, рябина обыкновенная, шиповник коричный, яблоня лесная.

— Важное значение имеет витаминотерапия (витамины С, группы В, РР, К). Показана стимулирующая терапия в виде переливаний плазмы, крови, гемотерапии. Диета больных должна включать слизистые супы, простые каши, мясные паровые блюда, простоквашу, кефир, сухари, фруктовые соки.

Из фитотерапии рекомендуется:

— Корневище лапчатки прямостоячей — 25,0 г.

— Корневище кровохлебки — 25,0 г.

— Трава пастушьей сумки — 50,0 г.

Отвар принимают по 1/2 стакана за 20—30 минут до еды 3—4 раза в день.

— Трава горца птичьего — 20,0 г.

— Трава лапчатки гусиной — 20,0 г.

— Листья подорожника — 40,0 г.

Настой принимают по 1/2—3/4 стакана 3—4 раза в день за 20—30 минут до еды.

— Тополь черный (осокорь). Принимать по 40 капель настойки на 1 стакан теплой воды или сырого молока за 1 час до еды 3 раза в день в течение 20—30 дней.

— Настой плодов тмина: 20 г залить 200 мл горячей кипяченой воды и нагревать на кипящей водяной бане в течение 15 минут, охладить при комнатной температуре 45 минут, процедить. Объем полученного настоя довести кипяченой водой до 200 мл. Хранить в прохладном месте не более 2 суток. Принимать по 1/2—1/3 стакана 2—3 раза в день после еды.

-Черемуха обыкновенная — 10 г на 200 мл горячей кипяченой воды. Принимать по 1/2 стакана в день за 30 минут до еды.

— Щавель конский — 5 г заливают 200 мл горячей кипяченой воды, закрывают крышкой и нагревают в кипящей воде (водяной бане) в течение 30 минут, охлаждают при комнатной температуре 10 минут, процеживают. Объем полученного отвара доводят кипяченой водой до 200 мл. Приготовленный отвар хранят в прохладном месте не более 2 суток. Принимают по 1/3 стакана 2—3 раза в день за 30 минут до еды.

— Настойка чеснока по 10—20 капель 2—3 раза в день с молоком за 30 минут до еды.

КОМПЛЕКС «АМЕБНЫЙ АБСЦЕСС ПЕЧЕНИ»

При амебных абсцессах в других органах нужно в дополнении ставить программы по тому органу, где проблема. То есть заметить программы по печени на программы , например по легким или иным органам, оставив всю основу комплекса..

— Семь чакр. Частоты: 45; 55; 70; 85; 90; 95; 100; Общая длительность: 00:35:00

— Центр равновесия. Частоты: 30; 97.5; Общая длительность: 00:10:00

— Центр радости. Частоты: 17.5; Общая длительность: 00:05:00

— Воспаление 1. Частоты: 75.5; 85; 86; 87.5; 90; 91.5; 94.5; 98; Общая длительность: 00:40:00

— Воспаление 2. Частоты: 52.75; 53; 53.5; 62; 62.5; Общая длительность: 00:25:00

— 03. Простейшие. Частоты: 254; 334; 407; 484; 610; 610; 644; 664; 679.2; 673.9; 684.1; 690; 692; 686.6; 690.7; 706.7; 721; 756; 779.9; 783.6; 790; 800.4; 812; 829; 829.3; 865; 878.2; 880.2; 969.9; 980; 1044.9; 1061.9; 1066.9; 1112.9; 1146.9; 1442; 2018; 2163; 2842; 2900; 2950; 4334; 5428.5; 5767.5; 7343.5; Общая длительность: 00:45:00

— Энтамёба гистолитика. Частоты: 148; 166; 308; 393; 631; 778; Общая длительность: 00:18:00

— Энтамёба гистолитика вторичная. Частоты: 1552; 880; 802; 1550; 832; 787; 727; 690; 660; 465; 786; 768; 523; 333; Общая длительность: 00:28:00

— Амеба. Частоты: 310; 333; 532; 732; 769; 827; 1522; Общая длительность: 00:14:00

— Амеба (абсцесс печени). Частоты: 344; 605; 510; 943; Общая длительность: 00:08:00

— Абсцесс. Частоты: 2720; 2720; 2170; 1865; 1550; 880; 802; 787; 760; 727; 690; 660; 500; 465; 450; 444; 428; 190; Общая длительность: 00:54:00

— Печень. Частоты: 0.9; 2.5; 2.6; 3.3; 6; 8.5; 9.8; 56; 56.25; Общая длительность: 00:45:00

— Паразиты печени. Частоты: 143; 275; 676; 763; 238; 6640.5; 6671.5; Общая длительность: 00:14:00

— Паразиты детокс. Частоты: 20; 64; 72; 96; 112; 120; 125; 128; 152; 240; 334; 422; 442; 465; 524; 651; 688; 728; 732; 751; 784; 800; 854; 880; 1864; Общая длительность: 00:50:00

— Поддержка печени (дренаж при химической нагрузке). Частоты: 727; 33.13; 1552; 802; 751; 331.3; Общая длительность: 00:12:00

Длительность комплекса 6 час.43 мин.

Делать в течении 10-14 дней каждый день. Потом 2 недели отдыха и повторить.

Программа делается с утра.

На ночь ставите комплекс «Детокс»

КОМПЛЕКС «ДЕТОКС»

— Лимфа и детох, Частоты: 9999.5; 3177; 3176; 3175; 3040; 880; 787; 751; 727; 676; 635; 625; 522; 465; 444; 440; 304; 152; 150.5; 148; 146; 150.5; 103.6; 100; 63; 25; 15.2; 15.05; 10.36; 10; 7.83; 6.3; 2.5; Общая длительность: 01:06:00

— Очистка крови. Частоты: 2; 727; 787; 800; 880; 4999.89; 2008; 2127; Общая длительность: 00:16:00

— Детоксикация межклеточного матрикса,Частоты: 9999.5; 3176; 3040; 880; 787; 751; 727; 625; 522; 465; 444; 440; 1505; 1035.9; 3176; 676; 635; 146; 250; 304; 306; 148; 152; 63; Общая длительность: 00:48:00

— Активация функции печени. Частоты: 69; 79; Общая длительность: 00:10:00

— Воспаление печени. Частоты: 4999.89; 2189; 1550; 880; 802; 800; 787; 728; 727; 447; 317; 224; 120; 28; 1.2; 2; 1; Общая длительность: 00:34:00

— 02. Очистка 2. Частоты: 0.7; 0.9; 1.6; 1.7; 2.5; 3.3; 6; 7; 8.1; 9.19; 9.4; 9.8; 11.5; 23.5; 25.5; 26; Общая длительность: 01:20:00

— Энтероколит. Частоты: 20; 440; 727; 787; 800; 832; 880; 802; 1550; 105; 791; Общая длительность: 00:22:00

— 12 Дисбактериоз. Частоты: 6.3; 6.5; 23.5; 25; 60.5; 63; 64.5; 67; Общая длительность: 00:40:00

— Почки, Частоты: 8; 20; 727; 787; 880; 4999.89; 800; 20; 9999.5; Общая длительность: 00:18:00

— 04. Очистка 4, Частоты: 2.8; 3.3; 8.1; 9.19; 54; 54.25; 54.5; Общая длительность: 00:35:00

— Аутоинтоксикация, Частоты: 9999.5; 1550; 880; 800; 787; 727; 522; 146; 100; 20; Общая длительность: 00:20:00

источник

Очаг имеет строго инфекционную природу, в зависимости от конкретного возбудителя зависит вариант этиотропной терапии.
Абсцесс представлено полостью, заполненной гнойным содержимым, которая может иметь локализацию в различных отделах черепа (лобная, теменная, затылочная, височная), что объяснят вариабельность клинической картины.
По снимкам КТ/МРТ зачастую сложно отличить гнойную полость от доброкачественных и злокачественных новообразований, поэтому ее относят к категории потенциально угрожающих жизни состояний.
Редко встречаются множественные гнойные кисты (эхинококковые, например), чаще это единичное образование с четкими ровными контурами.
К группе риска по развитию абсцессов головного мозга относятся люди с нарушением иммунного ответа (ВИЧ-инфицированные).
Прогноз зависит от длительности и степени повреждения головного мозга.

Поздний церебрит (4–9 сутки)

Стадия раннего формирования капсулы (10–13 сутки)

Стадия позднего формирования капсулы (14 сутки и более)

Гнойные процессы в полости носа (синусит, гайморит). В данном случае возникает непосредственный контакт гнойного очага и полости черепа. Такие абсцессы называют риногенными.
Воспалительные заболевания зубного происхождения (кисты зуба, осложнения кариеса). Также имеется непосредственный контакт полости черепа и гнойного очага, это одонтогенные образования.
Инфекционные процессы в наружном, среднем или внутреннем ухе (отит, лабиринтит). Гнойник зачастую прорывается непосредственно в полость черепа (отогенные абсцессы).
Гнойные процессы, которые находятся на значительном удалении от головного мозга. В этом случае гематогенным или лимфогенным путем возбудитель проходит через гематоэнцефалический барьер и попадает в мозг. Очаги инфекции могут располагаться в различных областях (внутрибрюшная инфекция или инфекция малого таза, пневмония, фурункулы, остеомиелит). В этом случае имеется ряд уникальных особенностей у возникшего в мозге образования: локализация на границе серого и белого вещества мозга или в бассейне средней мозговой артерии; слабовыраженная капсула; множественные очаги. Такие абсцессы носят название метастатических.
Посттравматические абсцессы, которые возникают как осложнение черепно-мозговой травмы. По времени возникновения могут делиться на ранние (до 3 месяцев после ЧМТ) и поздние (после 3 месяцев). Чаще такие абсцессы бывают многокамерными.

Предрасполагающими факторами являются:

иммунодефицитные состояния;
длительно персистирующие непролеченные инфекции.

Стрептококки аэробные и анаэробные, золотистый стафилококк, протей, клебсиелла, энтеробактерии, листерия.

источник