Абсцессы в легких преимущественно локализуются в отделах легкого

-либо не изменена, либо несколько увеличена

Рентгенологически интенсивность пораженного легкого при крупозной пневмонии зависит от

+патологоанатомической стадии воспаления
-размера инфильтрата

-размера и локализации инфильтрата

Отличить долевую пневмонию от ателектаза можно, учитывая

-структуру пораженного участка
+состояние долевого бронха

Из осложнений пневмококковой пневмонии чаще всего бывает

-плеврит и перикардит
-нагноение инфильтрата

Начальная фаза интерстициальной пневмонии проявляется

-усилением легочного рисунка

+ усилением и деформацией рисунка

Чаще всего при аспирационной пневмонии поражаются отделы легких

Как правило, при бронхопневмонии воспалительный фокус ограничивается

Размеры воспалительных фокусов при стафилококковой пневмонии

Провести дифференциальную диагностику стафилококковой пневмонии с множественными абсцессами помогает

+быстрая динамика процесса

Для получения просветов всех крупных бронхов проводится томография в проекциях

Для пневмонии с нарушением бронхиальной проходимости характерно

+объемное уменьшение части легкого

-объемное уменьшение и воспалительный инфильтрат

-значительный выпот в плевральной полости

-отрицательный симптом Гольцкнехта-Якобсона

Наиболее информативные виды исследований в дифференциальной диагностике рака легкого и ограниченного пневмосклероза

-рентгенография и томография
-рентгенография и бронхоскопия

-рентгенография и бронхография

+рентгенография, бронхоскопия и бронхография

Для выявления увеличенных лимфатических узлов средостения наиболее целесообразна

-рентгенография и томография

Дифференцировать наддиафрагмальное образование легкого и частичную релаксацию диафрагмы позволяет

-рентгеноскопия и томография

+рентгеновская компьютерная томография

Для изучения контуров и структуры шаровидного образования в легком лучше применить

-рентгенографию и линейную томографию

-рентгенографию в двух стандартных проекциях

-рентгенографию и бронхографию
+компьютерную томографию

Для изучения структуры корней легких наиболее целесообразна

При подозрении на острую травматическую грыжу диафрагмы следует провести

-рентгенографию и рентгеноскопию

+контрастное исследование желудка и толстой кишки

Для выявления увеличенных перитрахеальных лимфоузлов наиболее информативна

-рентгенография в двух стандартных проекциях

-томография в двух стандартных проекциях и рентгенография

Для ограниченного нневмосклероза наиболее характерно поражение

+паренхимы и легочных сосудов

-паренхимы, сосудов и бронхов
-плевры и бронхов

Наиболее характерные бронхографические симптомы при ограниченном постпневмоническом циррозе

-сужение и сближение бронхиальных ветвей

+сужение, сближение и деформация бронхов
-обтурация крупных бронхов

При изолированном поражении средней доли наибольшее значение имеет

Абсцессы в легких преимущественно локализуются в отделах легкого

-передних правого
+задних правого

-верхних левого
-задних левого

Для дренирующего острого абсцесса легкого наиболее характерно

+горизонтальный уровень жидкости
-наличие «секвестра»

Основной скиалогический признак секвестра в полости абсцесса легкого

-неровность внутренней стенки
+дополнительная тень

-большое количество жидкого содержимого
-уровень с ровной горизонтальной линией

Основным признаком хронического абсцесса является

+сморщивающий процесс в легком

-плевральные шварты
-наличие бронхоэктазов

Для мешотчатых бронхоэктазов характерен вид деформации легочного рисунка

-ячеистый равномерный
+ячеистый неравномерный

Для наличия цилиндрических бронхоэктазов характерно

-сетчатая деформация легочного рисунка
+парные, параллельные, полосовидные тени

-петлистая деформация легочного рисунка

Наиболее достоверная методика исследования в диагностике бронхоэктазов

Наиболее часто протекаетс абсцедированием пневмония

Наиболее частая причина возникновения диффузного пневмосклероза

+хронический бронхит
-бронхиальная астма

Наиболее характерный признак диффузного пневмосклероза

+диффузное усиление и деформация легочного рисунка
-неструктурные корни

-признаки легочной гипертензии

-снижение подвижности диафрагмы

Ретенционную кисту легкого более точно характеризуют

В диагностике эмфиземы легких наиболее значимый метод

При эмфиземе легких прозрачность легочных полей при вдохе

-увеличивается в нижних отделах
+не изменяется

-понижается в нижних отделах
-увеличивается во всех отделах

Наиболее характерный рентгенологический признак эмфиземы легких

-усиление и деформация легочного рисунка
-расширение легочных корней

-изменение легочного рисунка и корней легких

+повышение прозрачности легочных полей и обеднение рисунка

Артериальная легочная гипертензия характеризуется в первую очередь

-усилением и деформацией легочного рисунка
-пульсацией корневых сосудов

+расширением корневых сосудов и ствола легочной артерии
-застойными изменениями в легких

Для прогрессирующей легочной дистрофии наиболее характерны

-усиление и деформация легочного рисунка

+обеднение легочного рисунка и повышение прозрачности части легкого

-смещение средостения в больную сторону

Деструкция в туберкулеме чаще локализуется в

+нижнем полюсе
-нескольких местах

Структура тени туберкулемы в фазе обострения характеризуется

+обызвествлением и наличием деструкции

Какие скиалогические признаки наиболее существенны в дифференциальной диагностике туберкулемы с периферическим раком легкого

+контуры и окружающая легочная ткань

В дифференциальной диагностики туберкулезной каверны с другими полостями имеет значение

-количество жидкого содержимого

+оценка процесса в динамике

Центральный рак легкого чаще возникает в бронхах

Для центрального эндобронхиального рака легкого наиболее характерно

-нарушение подвижности диафрагмы

-затемнение в области корня

-усиление и деформация легочного рисунка в прикорневой зоне

Средостение при гиповентиляции доли может

-занимать обычное положение

+смещаться в сторону поражения частично

-смещаться в сторону поражения полностью
-смещаться в здоровую сторону

Периферический рак исходит из эпителия бронхов

источник

Абсцесс легкого представляет собой ограниченный воспалительный процесс в легочной ткани, имеющий вид полости, наполненной гнойно-некротическими массами. Это серьезное заболевание, которое в ряде случаев даже угрожает жизни человека – 5-10 % лиц с таким диагнозом, увы, погибают.

Болеют преимущественно мужчины возрастом 30-35 лет – среди 7 лиц с абсцессом легкого, как правило, лишь 1 женщина. Связано это с распространением среди мужчин вредных привычек (курение, пристрастие к алкоголю), приводящих к нарушению дренажной функции бронхов.

О том, почему и как возникает абсцесс легкого, о симптомах, принципах диагностики и лечения этого заболевания вы узнаете из нашей статьи.

Абсцесс легкого – заболевание инфекционной природы. Стать причиной его формирования могут следующие инфекционные агенты:

аэробные (для жизнедеятельности которых необходим воздух) бактерии: стафилококки, стрептококки, клебсиелла, синегнойная палочка;
анаэробные (живут и размножаются в безвоздушном пространстве) бактерии: фузобактерии, пептострептококки, бактероиды, превотелла и прочие;
микобактерии;
патогенные грибки (аспергиллы, возбудители бластомикоза, криптококкоза, гистоплазмоза и прочие);
паразиты (амеба, эхинококк и другие).

Вероятность заболеть абсцессом легких выше у лиц с тяжелой сопутствующей патологией:

сахарным диабетом;
недостаточностью кровообращения;
бронхоэктатической болезнью, бронхогенным раком, ХОБЛ и другими болезнями бронхолегочной системы;
хроническим алкоголизмом, дисфагией, параличом гортанного нерва и иными заболеваниями, способствующими аспирации;
иммунодефицитами, связанными с тяжелыми болезнями или с приемом препаратов-иммуносупрессоров.

Инфекция в область будущего абсцесса может попасть 4 путями: аспирационным, или бронхолегочным, гематогенно-эмболическим, лимфогенным, травматическим.

Реализуется он путем аспирации (вдыхания) человеком инфицированных частиц из полости рта или глотки. Нередко это происходит при алкогольном опьянении или в бессознательном состоянии больного, а также на этапе выхода его из наркоза. Инфицированным материалом в таких случаях оказываются рвотные массы, слюна, пища или даже зубной камень. Бактерии (как аэробные, так и анаэробные), проникая в ткань легких, вызывают ее воспаление и отек, влекущий за собой сужение или полную закупорку просвета бронха. Дистальнее (далее) места закупорки развивается ателектаз, легочная ткань также воспаляется.

Возможна обтурация просвета бронха инородным телом, новообразованием или рубцовой тканью. Механизм формирования абсцесса при этом тот же. Разница заключается в ответе на терапию – восстановление проходимости бронха приводит к скорейшему выздоровлению больного.

Такие абсцессы обнаруживаются, как правило, в задних сегментах правого легкого.

Почти в 10 % случаев абсцесс легкого развивается вследствие попадания в ткани органа инфекции из удаленно расположенных очагов с током крови. Первичным источником в таких случаях становятся остеомиелит, септикопиемия, тромбофлебит и так далее.

Мелкие кровеносные сосуды легкого закупориваются тромбами, развивается инфаркт легкого, ткани в пораженной области некротизируются (отмирают) и подвергаются гнойному расплавлению.

Такие абсцессы обычно множественные, располагаются в нижних отделах легких.

Инфекция при этом попадает в ткани легкого из удаленных очагов с током лимфы. Первичными заболеваниями обычно становятся тонзиллит, медиастинит и прочие.

Возникают лимфогенные абсцессы редко.

Возникают такие абсцессы также достаточно редко. Причиной их становятся открытые (проникающие ранения) или закрытые травмы грудной клетки.

В легочной ткани развивается воспалительный процесс, позднее в направлении от центра к периферии формируются участки некроза, в которых активно размножается инфекционный агент. Ферменты, выделяемые бактериями, расплавляют пораженные, утратившие жизнеспособность ткани – формируется полость, отграниченная от здоровых тканей капсулой, заполненная гнойными массами.

Вблизи полости находятся бронхи. Рано или поздно бактерии разрушают стенку одного из них – гной и тканевой детрит (разрушенная ткань легкого) попадают в бронхиальное дерево и выходят в виде мокроты с кашлем больного.

Одиночные абсцессы после прорыва в бронх быстро освобождаются от гнойно-некротических масс. На месте абсцесса формируется рубец или узкая выстланная эпителием полость.

Иногда абсцессы даже после прорыва в бронх освобождаются от содержимого медленно. Капсула полости при этом замещается рубцовой тканью, что препятствует дальнейшему заживлению – так образуется хронический абсцесс легкого.

Начнем с того, что по характеру течения абсцессы легких бывают острыми и хроническими (более 6 недель).

В зависимости от количества – одиночными (единичными) и множественными.

В зависимости от расположения – центральными или периферическими, одно- или двусторонними.

В зависимости от наличия сопутствующих болезней – первичными (развиваются при здоровых бронхах и легких) и вторичными (возникают на фоне заболеваний бронхов, нарушающих их дренаж).

Также они классифицируются по пути инфицирования (возможные пути описаны выше) и виду возбудителя (они тоже указаны в предыдущем разделе).

В течении одиночного абсцесса, как правило, выделяют 3 стадии:

созревания, или инфильтрации;
прорыва абсцесса в бронх;
исхода.

Первая стадия сопровождается острым воспалением участка легочной ткани, его гнойным расплавлением. По симптоматике она напоминает пневмонию. Больной предъявляет жалобы на общую слабость, озноб, потливость, повышение температуры тела. Все это – симптомы интоксикации организма веществами, которые выделяют бактерии. Также человек отмечает боли в грудной клетке и одышку (она возникает как вследствие интоксикации, так и из-за того, что часть легкого не функционирует и развивается дыхательная недостаточность).

Объективно грудная клетка на стороне поражения отстает от здоровой половины в акте дыхания. Над формирующимся абсцессом при перкуссии (простукивании) обнаруживается притупление звука, при пальпации (прощупывании пальцами) – ослабление голосового дрожания, а при аускультации (выслушивании посредством фонендоскопа) – дыхание учащено, жесткое, сухие или влажные мелкопузырчатые хрипы над областью поражения. Регистрируется тахикардия (частота сердечных сокращений превышает норму). Созревает абсцесс, как правило, в течение 2-3 недель.

Началом второй стадии болезни можно считать прорыв гнойника в полость бронха. При этом из него отходит содержимое, причем, в прямом смысле – полным ртом. За сутки объем гнойной мокроты может достигать 1.5 л и сопровождается этот процесс неприятным, а зачастую и зловонным запахом. После прорыва абсцесса состояние больного улучшается – снижается до субфебрильных значений температура тела, боль в груди становится менее выраженной, одышка – не столь интенсивной. Объективно по мере освобождения абсцесса от гноя определяется все более тимпанический перкуторный звук и аускультативно – амфорическое дыхание с влажными мелко-, средне- и крупнопузырчатыми хрипами.

На стадии исхода вскрывшийся абсцесс постепенно замещается соединительной тканью. Больной отмечает, что мокроты стало меньше, кашель – реже, значения температуры тела нормализовались.

Если же дренаж мокроты по какой-либо причине нарушен (например, бронх, в который абсцесс прорвал, малого диаметра и расположен в верхней части полости), гнойное воспаление затягивается, формируется хронический гнойный бронхит, и через 60-90 дней абсцесс также расценивается как хронический.

Протекают они, как правило, тяжело. Возникают преимущественно на фоне деструктивной пневмонии. Воспалительный процесс затрагивает обширные участки легкого. Болеют чаще дети и молодые люди.

Состояние человека ухудшается с каждым днем. Уже в первые дни обнаруживается ярко выраженный синдром интоксикации, вслед за которым нередко развивается сепсис.

Прорыв одного из гнойных очагов в бронх к облегчению состояния больного не приводит. Очаги некротизированной ткани быстро увеличиваются в размере. Развивается гнойный бронхит с большим количеством зловонной мокроты. Состояние больного стремительно ухудшается, в скором времени развивается полиорганная недостаточность. Промедление с операцией приводит к гибели практически всех таких больных.

Острый абсцесс легкого может привести к некоторым (нередко – опасным для жизни) осложнениям. Таковыми являются:

трансформация острого абсцесса легкого в хронический;
прорыв абсцесса не в бронх, а в полость плевры с формированием гнойного плеврита или пиопневмоторакса (эту опасность таят периферические, расположенные у границ легкого абсцессы);
кровотечение в полость бронха (происходит, если гнойные массы расплавляют стенку кровеносного сосуда) – в тяжелых случаях, когда крови достаточно много, она перекрывает просвет дыхательных путей и наступает асфиксия – человек задыхается);
распространение гноя в здоровые бронхи с дальнейшим формированием там абсцессов;
попадание микроорганизма-возбудителя болезни в кровоток с последующим формированием абсцессов в удаленно расположенных органах, в том числе в головном мозге;
бронхопульмональные свищи;
бактериемический шок, РДС-синдром.

Осложнения развиваются преимущественно при отсутствии своевременного лечения гнойника или в случае иммунодефицитного состояния у больного.

Диагноз «абсцесс легкого» основывается на жалобах пациента, анамнезе его жизни и текущего заболевания (обстоятельствах возникновения, динамике симптомов и так далее), данных объективного обследования (пальпации, перкуссии и аускультации – описаны выше), лабораторных и инструментальных дополнительных методов исследования.

Общий анализ крови (обнаружится увеличение числа лейкоцитов с преобладанием в лейкоцитарной формуле незрелых форм, токсическая зернистость нейтрофилов, высокая СОЭ).
Биохимический анализ крови (концентрация сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, некоторых видов белка повышена).
Общий анализ мочи (увеличено количество цилиндрического эпителия, имеет место альбумин- и гематурия).
Исследование мокроты. При абсцессе она характеризуется неприятным, даже зловонным запахом (это признак анаэробной инфекции). При стоянии в банке разделяется на 3 слоя: нижний – гной и некротические массы, средний – бесцветная (серозная) жидкость, верхний – пенистый, слизь. Иногда в ней обнаруживаются следы крови. При микроскопии – много лейкоцитов, эластические волокна, несколько видов бактерий.
Исследование плеврального выпота (при подозрении на эмпиему плевры).
Рентгенография органов грудной клетки в двух – прямой и боковой – проекциях. На рентгенограмме в первой стадии в месте формирующегося абсцесса визуализируется однородное затемнение – воспалительный инфильтрат. После прорыва абсцесса в бронхиальное дерево на снимке обнаруживается просветление (это и есть полость абсцесса) с горизонтальным уровнем жидкости; выше этого уровня – газ, а иногда – участки некротизированной ткани. При множественных абсцессах на начальной стадии рентгенограмма покажет очаговую, вероятно – двухстороннюю бронхопневмонию. Далее – большое количество полостей с гноем, плевральный выпот, пиопневмоторакс. У детей – полости (буллы, кисты).
Бронхоскопия с аспирацией небольшого объема содержимого абсцесса с целью его последующего микроскопического исследования, бакпосева и определения чувствительности к антибиотикам.
Компьютерная томография легких (назначают ее в сложных, сомнительных случаях с целью уточнения диагноза).
Пункция плевральной полости – в случае подозрения на развитие плеврита.

Некоторые заболевания легких протекают с симптомами, сходными с проявлениями абсцесса. Правильный диагноз очень важен, поскольку практически гарантирует адекватное лечение, а значит, улучшает прогноз. При подозрении на абсцесс легкого следует проводить дифференциальную диагностику с такими заболеваниями:

рак легкого;
доброкачественные новообразования (кисты) легкого;
кавернозный туберкулез;
бронхоэктатическая болезнь;
деструктивная пневмония;
тромбоэмболия легочной артерии, осложненная инфарктом легкого;
септическая эмболия.

Тактика лечения абсцесса легкого напрямую зависит от тяжести его течения. В зависимости от клинической ситуации врач может предложить больному консервативное или хирургическое лечение, но в любом случае оно проводится в условиях стационара.

Консервативное лечение включает в себя:

постельный режим с дренирующим положением на 15-30 минут несколько раз в день (с приподнятым ножным и спущенным головным концом, чтобы легче отходила мокрота);
высококалорийное, витаминизированное, обогащенное белками питание;
антибиотики (сначала – широкого спектра действия (полусинтетические аминопенициллины, аминогликозиды, фторхинолоны), после определения чувствительности микроба-возбудителя к антибиотикам – смена препарата на более подходящий);
препараты, разжижающие мокроту (ацетилцистеин, амброксол и прочие);
отхаркивающие препараты (на основе экстрактов подорожника, плюща);
ингаляции раствора гидрокарбоната натрия 2 %;
иммуномодуляторы (с целью нормализации работы иммунной системы);
инфузии растворов (с целью уменьшения интоксикации и нормализации водно-солевого баланса);
аутогемотрансфузии;
переливание компонентов крови;
по показаниям – гамма- и антистафилококковый глобулин;
вибрационный массаж грудной клетки;
кислородотерапия;
в тяжелых случаях – гемосорбция, плазмаферез.

При необходимости, если мокрота не отходит в достаточном объеме, проводят бронхоскопию с активным отсасыванием содержимого полости и последующим введением в нее растворов антибиотика.

Если абсцесс локализован не в центре, а у границ легкого, рядом с грудной стенкой, проводят трансторакальную пункцию – прокалывают грудную стенку над полостью, отсасывают содержимое и промывают полость раствором антисептика.

В тех случаях, когда состояние больного изначально тяжелое, либо консервативная терапия оказалась неэффективной, либо имеют место какие-либо осложнения, проводят оперативное вмешательство в объеме удаления пораженной части легкого.

При благоприятном течении болезни выздоровление наступает через 1.5-2 месяца с момента ее начала.

У каждого 5-го больного острый абсцесс трансформируется в хронический.

5-10 % абсцессов легкого завершаются, увы, летальным исходом.

Специфические профилактические мероприятия отсутствуют. Чтобы предотвратить развитие этого заболевания, следует:

своевременно лечить острые бронхиты, пневмонии, тяжелые соматические заболевания, угнетающие иммунитет;
следить за состоянием очагов хронической инфекции, в случае развития обострения – не игнорировать, а устранять их;
не допускать аспирации дыхательных путей чем-либо;
лечить алкоголизм, если таковой имеется;
отказаться от курения;
избегать переохлаждений.

При подозрении на инфекционное заболевание легких, в том числе и абсцесс, необходимо обратиться к пульмонологу. Дополнительно будет назначена консультация торакального хирурга. При хронических абсцессах необходим осмотр инфекциониста, иммунолога. Также в лечении принимают участие врач-эндоскопист, физиотерапевт, специалист по лечебной физкультуре.

Абсцесс легкого – острое или хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся образованием в ткани легких одной или нескольких полостей, наполненных гноем. Сопровождается симптомами общей интоксикации организма, болью в грудной клетке, одышкой и кашлем. После прорыва абсцесса в полость бронха больной отмечает значительное улучшение состояния, но при этом – отхождение большого количества зловонной мокроты.

Важную роль в диагностике играют анализ мокроты, рентгенография, а в тяжелых случаях – компьютерная томография органов грудной клетки. Лечение зависит от клинической ситуации – кому-то достаточно консервативного, а некоторым больным не удается избежать вмешательства хирургов.

Прогноз также варьируется в зависимости от тяжести заболевания – некоторые пациенты полностью выздоравливают, у других – процесс переходит в хронический, а 5-10 % лиц с таким диагнозом погибают.

Чтобы не допустить развития абсцесса легкого, следует внимательно относиться к здоровью: отказаться от вредных привычек, не переохлаждаться, своевременно лечить острые и санировать хронические очаги инфекции, поддерживать в состоянии компенсации болезни соматические, а при возникновении симптомов, сходных с проявлениями абсцесса легкого, безотлагательно обращаться за помощью к врачу.

Специалист клиники «Московский доктор» рассказывает об абсцессе легкого:

источник

Воспаление ткани легких неспецифического характера, провоцирующее ее расплавление в виде очага с четкими границами и образованием полостей с гнойно-некротическим содержимым – это абсцесс легкого. Он возникает в результате инфекции, вызывающей образование некротизированных тканей и скопление гноя. В большинстве случаев он возникает из-за попадания в легкие содержимого полости рта во время пребывания человека в бессознательном состоянии.

Лечение патологии проводится антибактериальными препаратами из группы бетта-лактамных антибиотиков. У 7-10 больных из ста через 2 месяца от начала заболевания абсцесс легких переходит в хроническую форму. Примерно 5% случаев острой формы заболевания и 15% от всех случаев хронического абсцесса легкого заканчиваются летальным исходом.

Патогенные микроорганизмы попадают в легкие бронхогенным путем. Исключительно редко абсцесс в легких провоцируют возбудители, попавшие туда гематогенным путем через систему кровообращения.

Анаэробные бактерии – грамположительные и грамотрицательные бациллы;

Аэробные бактерии — грамположительные и грамотрицательные бациллы;

Паразиты (возбудители эхинококкоза, амебиаза, парагонимиаза).

Причины появления абсцесса:

Аспирация секрета из ротовой полости у больных, имеющих в анамнезе гингивит, тонзиллит, пародонтоз, не соблюдающих правила ухода за полостью рта, во время приема алкоголя, наркотиков, седативных препаратов, опиоидов.

Попадание в легкие содержимого полости рта у пожилых пациентов и у больных с неврологическими патологиями, провоцирующими беспомощное состояние.

Осложнение некротизирующей пневмонии в виде обсеменения легких септическими эмболами, как следствие гнойной тромбоэмболии, внутривенных инъекций наркотиков. Гематогенный путь заражения провоцирует множественные абсцессы легкого.

Инфицирование легкого в результате его инфаркта из-за легочной эмболии.

Аспирация рвотными массами или инородными телами.

Наличие раковой опухоли легкого, гранулематоза Венгера, узлового силикоза в анамнезе.

В начале инфицирования ткань легких подвергается воспалению, формируется ограниченный инфильтрат. С развитием заболевания инфильтрат от центра к периферии подвергается гнойному расплавлению. Образуется полость, выстланная грануляционной тканью, образуется область пневмосклероза.

Участок, подвергавшийся некрозу, преобразуется в абсцесс. Если он прорывается в бронх, гнойное содержимое абсцесса откашливается. Оставшаяся полость заполняется жидкостью и воздухом. При неблагоприятном исходе, когда гнойный процесс переходит в хроническую форму, инфекция в полости поддерживается очень долго, воспалительный очаг не очищается.

Осложнения хронического инфицирования легкого:

Легочное кровотечение возникает в результате повреждения бронхиальных артерий. При этом выделяется от 50 до 500 мл крови. Признаки легочного кровотечения – выделение при кашле или самопроизвольно мокроты с примесью пенистой алой крови. Больной становится бледным, у него фиксируется частый пульс и снижение артериального давления. В тяжелых случаях кровотечение бронхиальных артерий становится причиной смерти больного.

При классифицировании заболевания по этиологии обращают внимание на возбудителя патологии.

По патогенезу ориентируются на пути заражения:

По расположению в ткани легких различают:

Абсцесс легкого может располагаться в одном или в обоих легких (двусторонний процесс).

До прорыва гнойника в бронхи различают следующие симптомы патологии:

Выраженная гипертермия высоких значений;

Признаки дыхательной недостаточности (невозможность сделать глубокий вдох, одышка, затрудненное дыхание);

Боль в груди при кашле, возникает на пораженной стороне;

При прослушивании фонендоскопом различают ослабленное жесткое дыхание, приглушенные тоны сердца;

При перкуссии – укорочение звука над областью абсцесса;

Стремление больного занять вынужденное положение;

Пониженное артериальное давление, при шоке – резкое падение АД.

После прорыва абсцесса в полость бронхов у больного начинается приступ кашля, заканчивающийся выделением большого количества гнойной мокроты с неприятным запахом. В среднем выделяется от 100 до 150 мл.

Симптомы после прорыва абсцесса:

Улучшение общего состояния;

При прослушивании – мелкопузырчатые хрипы;

При перкуссии – укорачивание звука над областью абсцесса.

Спустя 1,5-2 месяца симптомы заболевания не проявляются. Если дренирование легкого затруднено, симптомы воспалительного процесса остаются. Больной с трудом выделяет при кашле зловонную мокроту, у него фиксируются следующие характерные симптомы:

Последние фаланги пальцев приобретают форму «барабанных палочек»;

Ногти на пальцах рук становятся похожи на «часовые стекла».

Отхаркиваемая мокрота при выдерживании ее в емкости разделяется на фракции:

Нижняя – густой плотный слой тканевого детрита;

Средняя – жидкий гной со слюной;

Верхний – пенистая серозная жидкость.

За сутки у больного может выделиться до литра мокроты. Ее количество зависит от объема полости, образованной абсцессом.

Наиболее информативный метод диагностирования абсцесса легких – рентгенография. До прорыва абсцесса на снимке заметен инфильтрат в ткани легкого, после прорыва гнойного образования фиксируется светлое пятно с горизонтальным уровнем жидкости. Это исследование поможет поставить точный диагноз и дифференцировать его от других легочных заболеваний.

Дополнительные инструментальные методы:

МРТ, КТ легких – проводится при подозрении на кавитацию легкого или при сдавлении бронхов образованием большого размера;

Бронхоскопия – позволяет исключить злокачественные опухоли легкого;

Для исключения плеврита при появлении похожих симптомов проводится плевральная пункция.

Лабораторная диагностика – методы и показатели, подтверждающие заболевание:

Общий анализ крови – на первой стадии лейкоцитоз, повышенный уровень СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы, на второй стадии показатели приближаются к норме, при переходе в хроническую стадию – признаки анемии, уровень СОЭ стабилен.

Общий анализ мочи – микрогематурия, альбуминурия, наличие белка;

Биохимический анализ крови – увеличение количества фибрина, гаптоглобинов, ?-глобулина.

Общий анализ мокроты – наличие атипичных клеток, жирных кислот, микобактерий туберкулеза, эластических волокон;

Бактериоскопия мокроты – выявление возбудителя;

Бактериальный посев мокроты – определение чувствительности возбудителя к антибактериальным препаратам.

По результатам диагностического обследования врач определяет тактику лечения, ориентируясь на тяжесть состояния больного.

Это заболевание лечат в стационарных условиях в отделении пульмонологии. В острой стадии больному показан постельный режим. Несколько раз в день, от 10 до 30 минут его помещают в дренирующее положение для стимулирования оттока мокроты.

Возможные манипуляции и лечебные процедуры:

Лечение антибиотиками, эффективно действующими против вида поразивших легкое патогенных бактерий – Клиндамицин, Ампициллин-сульбактам, Метронидазол, Цефтриаксон, Цефотаксим, Амоксициллин-клавуналат;

Переливание крови, аутогемотрансфузия – активирует иммунитет пациента;

Назначение антистафилококкового глобулина и гамма-глобулина при необходимости;

Бронхоальвеолярный лаваж – промывание полостей абсцесса антисептиками;

Трансторокальная пункция на крупных периферических абсцессах;

Трахеотомия и отсасывание мокроты у ослабленных пациентов;

Чрескожный или хирургический дренаж абсцессов;

Дренирование сопутствующей эмпиемы;

Резекция легкого при неэффективности консервативной терапии, множественных абсцессах, гангренозном поражении тканей.

Средняя продолжительность лечения абсцесса легкого – 3-6 недель, при крупных образованиях и множественных поражениях она продлевается до 6-8 недель.

Возбудители хронической формы заболевания те же, что и при острой форме патологии – грибы, грамотрицательные и грамположительные бациллы, различные штаммы стафилококка.

Диагностировать переход заболевания в хроническую форму непросто, потому что его симптомы могут быть минимальны, находиться в стадии ремиссии. Совершенствование методов диагностики и лечения острого абсцесса легкого привели к снижению числа переходов его в хроническую форму.

Клинические проявления хронической формы:

Симптомы интоксикации (головная боль, слабость, быстрое утомление);

Боль в груди на пораженной стороне;

Нарушение работы других органов неясной этиологии.

Причины перехода заболевания в хроническую форму:

Наличие множественных или слишком крупных абсцессов;

При неэффективном дренировании образовалась фиброзная капсула, покрытая соединительной тканью, что затрудняет уменьшение полости абсцесса;

Наличие секвестров в полости абсцесса, препятствующих полноценному дренажу;

После лечения образовалась сухая остаточная полость;

Сниженный иммунитет, неадекватный ответ организма на лечение;

Наличие в легком плевральных сращений, препятствующих деструкции полости абсцесса.

Наличие хронического воспалительного процесса негативно влияет на функционирование организма. Хроническая гипоксия и интоксикация продуктами жизнедеятельности патогенных бактерий, разбалансировка деятельности эндокринной и нервной системы приводит к опасным последствиям:

Формирование легочной гипертензии;

Нарушение микроциркуляции в тканях различных органов;

Нарушение белкового и энергетического обмена.

Хронический абсцесс легкого может осложниться легочным кровотечением, развитием сепсиса, вторичной бронхоэктазии, амилоидозом паренхимы.

Лечение хронического абсцесса. Единственно эффективный путь лечения – операционное вмешательство для удаления полости с гноем из легкого. Поскольку больные значительно ослаблены, требуется тщательная подготовка к операции.

Санация гнойной полости антисептиками;

Борьба с последствиями интоксикации;

Коррекция общего состояния организма больного для повышения иммунитета и резервных возможностей.

После операции важно уделить особое внимание реабилитации пациента для профилактики послеоперационных осложнений.

При реанимации особое внимание уделяется восстановлению кровообращения и дыхательной функции, профилактике инфекционного поражения. После расправления оперированного легкого, восстановления нормальных показателей крови, наличии у больного возможности самостоятельно вставать и ходить можно считать, что операция завершилась успешно.

Для профилактики образования абсцесса легких нужно своевременно лечить заболевания дыхательной системы, санировать полость рта и очаги хронического инфицирования.

Автор статьи: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. врач-терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».

5 лучших продуктов для мужской силы!

Боль в левом боку — что это может быть и как лечить?

Острое гнойное воспаление клетчатки миндалин – это паратонзиллярный абсцесс, последняя и самая тяжелая стадия паратонзиллита. Чаще всего это заболевание встречается в возрастной группе 15-35 лет. И женщины, и мужчины страдают от паратонзиллярного абсцесса с одинаковой частотой.

Абсцесс горла – это гнойное воспаление заглоточной, паратонзиллярной или окологлоточной клетчатки, с вовлечением в процесс регионарных лимфатических узлов. При промедлении с диагностированием и лечением может привести к асфиксии из-за удушья. Может являться осложнением тонзиллита, фарингита, гнойного отита, следствием травмы гортани.

Основной метод лечения паратонзиллярного или заглоточного абсцесса, возникающего в глотке, – это вскрытие гнойного образования хирургическим путем. Оно показано больным любого возраста с учетом противопоказаний. Технология проведения оперативного вмешательства рекомендует проводить операцию на 4-5 день с начала.

Абсцесс печени – это следствие воспалительного процесса в паренхиме органа, приведшего к некрозу и формированию полости, заполненной гноем. Основная категория больных с абсцессом печени – пациенты среднего и старшего возраста. Заболевание является вторичным, то есть возникает, как следствие других патологий.

источник

Абсцесс легкого представляет собой гнойное расплавление легочной ткани с образованием одной или нескольких ограниченных полостей, часто окруженных воспалительным инфильтратом.

Этиология и патогенез. При абсцессе легкого находят разнообразную микрофлору, которая носит преимущественно кокковый характер: стрептококки, стафилококки. Особое значение имеет сочетание веретенообразных бактерий (фузобактерий) и спирохет (фузоспирохетный симбиоз) и др.

Исследование мокроты не позволяет установить зависимость между характером течения заболевания и выделяемой при этом микрофлорой.

Для понимания особенностей клинической картины имеет значение динамика патологического процесса : легких, в течении которого выделяют следующие фазы или стадии; инфильтрации, распада и образования полостей, прорыва абсцесса и его опорожнения, заживления. Нередко, при появлении отрицательных факторов, фазность заболевания нарушается, что приводит к затяжному течению процесса, его распространению и переходу в хроническую форму. К таким факторам относятся следующие: образование секвестра легочной ткани в очаге нагноения; возникновение множественных полостей в ранних фазах процесса; нарушение дренирующей функции бронхов; неблагоприятные условия оттока из абсцесса, связанные с местом отхождения дренирующего бронха; образование фиброзной капсулы абсцесса в ранних стадиях заболевания; наличие регионарного (гилюсного) лимфаденита (Г. И. Бурчинский).

Ратоморфология. Абсцесс чаще локализуется в правом легком. Этому способствуют некоторые особенности правого бронха (более короткий и широкий). Чаще поражаются нижние отделы легких в связи с затруднением дренажной функции бронхов этих отделов. Абсцессы могут быть одиночными или множественными, различных размеров. Поверхность полости абсцесса неровная, покрыта грануляциями, нередко содержит гной. Стенка, ограничивающая полость, может быть тонкой, иногда утолщенной, иметь характер плотной фиброзной капсулы. Вокруг полости часто отмечается воспалительная инфильтрация. В перифокальной зоне возможно развитие хронической пневмонии, склеротических изменений и бронхоэктазов.

Клиника. Различают острый, затяжной и хронический абсцесс легкого.

При остром абсцессе клиническая картина до вскрытия его в дренирующий бронх и после вскрытия различна.

Состояние больного в период формирования абсцесса тяжелое: отмечается лихорадка, озноб, повышенная потливость, одышка. Кашель, вначале незначительный, сухой, в дальнейшем становится мучительным, надсадным, нередко сопровождается болью в груди. Может наблюдаться болезненность при надавливании на область грудной клетки соответственно локализации процесса. Пораженная сторона отстает при дыхании. Если очаг нагноения расположен глубоко, перкуторных и аускультативных изменений может не быть, при его локализации в периферических отделах легких отмечается укорочение перкуторного звука, выслушиваются жесткое или бронхиальное дыхание, влажные хрипы (чаще после прорыва абсцесса в бронх). При исследовании периферической крови отмечается лейкоцитоз (15—20 Г/л) с нейтрофильным сдвигом, увеличение СОЭ, достигающее нередко 50—60 мм/ч. Рентгенологически определяется затемнение соответственно участку инфильтрации.

Прорыв абсцесса в бронх сопровождается выделением большого количества мокроты, за один-два дня до этого может появиться неприятный запах изо рта, иногда возможно небольшое количество слизистогнойной мокроты и кровохарканье. Количество мокроты составляет 250—400 мл, иногда достигает 1 л в сутки. В мокроте содержится много лейкоцитов, детрит, кристаллы жирных кислот, пробки Диттриха, эластические волокна и разнообразная микрофлора. Чаще всего мокрота желто-зеленого цвета и при отстое дает характерную слоистость: пенистый слой, гнойный и слизисто-серозный. Рентгенологически определяется изолированная одиночная полость, заполненная жидкостью и газом, с небольшой инфильтрацией вокруг. Полость может быть больших размеров (рис. 4, 5, 6).

При хорошем дренаже полости и отсутствии секвестров абсцесс может полностью опорожниться. Полость его спадается, уменьшается количество мокроты, постепенно приобретающей слизистый характер. Уменьшаются общие явления интоксикации, нормализуются температура тела и показатели крови. Наступает выздоровление.

Такой характер нагноительных заболеваний легких соответствует классическому представлению об абсцессе легкого как об ограниченном скоплении гноя, в котором, по С. И. Спасокукоцкому, различают гнойное содержимое, округлую полость и более или менее оформленную стенку. А. А. Опокин применил к таким процессам термин «простой абсцесс», а рентгенологическое описание его впервые дал Ридер в 1906 г.

Однако благоприятный исход острого абсцесса встречается редко, чаще заболевание приобретает затяжное течение, характеризующееся ремиссиями с периодическими задержками отхождения мокроты. Может наблюдаться диссоциация между отделением мокроты и температурной реакцией: при уменьшении количества мокроты температура тела повышается (с ознобом), после отхождения ее — снижается. Нередко мокрота приобретает зловонный характер, содержит примесь крови. Иногда в ней можно обнаружить нижний крошковатый слой (по-видимому, как следствие неполного гнойного расплавления легочной ткани, что свидетельствует о недостаточности защитных сил организма). Рентгенологически определяется увеличение зоны перифокальной реакции, иногда наличие секвестров в полости абсцесса. При бронхоскопическом исследовании отмечается значительное набухание слизистой оболочки бронхов и нередко закупорка их густым гнойным секретом.

Исход острого абсцесса зависит от степени устранения факторов (секвестрации, недостаточного дренажа и др.), отрицательно отражающихся на его обратном развитии и способствующих его затяжному течению. Заболевание в таких случаях приобретает хронический характер.

Хронический абсцесс чаще всего развивается в результате неблагоприятного течения острого (или затяжного) абсцесса легкого, а также в случаях осложнения нагноением хронической пневмонии. Изменения в легких при этом могут носить самый разнообразный характер. Существуют следующие формы хронического абсцесса легких: хронический абсцесс в виде одиночной полости с более или менее выраженной фиброзной капсулой и перифокальной зоной пневмонической инфильтрации; ограниченный пневмосклероз с множественными, чаше всего различных размеров абсцессами; ограниченный пиосклероз легких, рентгенологически проявляющийся в виде участков неравномерного затемнения с местами просветления; ограниченные или распространенные бронхоэктазы.

В соответствии с изложенным, клиническая картина хронического абсцесса легких характеризуется разнообразием, отличаясь в одних случаях скудной симптоматикой (субфебрильная температура, кашель со слизисто-гнойной мокротой), в других — кровохарканьем, большим количеством гнойной мокроты с неприятным запахом, высокой неправильного типа температурной реакцией, ознобом, повышенной потливостью, исхуданием, одышкой. Возникает утолщение дистальных фаланг пальцев («барабанные палочки») и изменение ногтей, приобретающих вид часового стекла. Наблюдаются различные осложнения: септикопиемия, гнойные метастазы в мозг, повторные легочные кровотечения, перфорация абсцесса в полость плевры с развитием пиопневмоторакса. В некоторых случаях после многолетнего течения заболевания развивается амилоидоз.

Течение. В ряде случаев при остром абсцессе наблюдается полное выздоровление, однако чаше процесс принимает затяжной и хронический характер и может наступить смертельный исход от одного из осложнений.

Диагноз острого абсцесса до прорыва в бронх может представлять значительные трудности. При появлении гнойной мокроты можно сказать, что «диагноз написан в плевательнице». Распознавание затяжной и хронической форм абсцесса также вызывает в ряде случаев затруднения. Наиболее сложна дифференциальная диагностика при локализации абсцесса в верхних отделах легких, а также при тех формах, которые протекают с незначительным количеством мокроты (рентгенологически они проявляются в виде небольших инфильтратов или ограниченной полости, не содержащей жидкости). В таких случаях дифференциальная диагностика с туберкулезной каверной основывается на следующих данных: для абсцедирующей пневмонии более характерна значительно выраженная перифокальная инфильтрация; полость абсцесса имеет чаще всего не круглую, а овальную форму; при туберкулезе вокруг полости могут выявляться специфические изменения. Дифференциально-диагностические затруднения могут возникать при распадающемся раке легкого и особенно при вторичном нагноении опухоли. В последнем случае клинико-рентгенологическая картина имеет сходный характер с таковой при первичном абсцессе легких. Для установления диагноза имеет значение томографическое и бронхоскопическое исследование, а также цитологическое исследование мокроты. Значительные трудности могут возникать при дифференциальной диагностике первичного абсцесса и нагноившейся кисты легкого. В последнем случае процесс нередко носит рецидивирующий характер.

Как следует из изложенного, диагностику абсцесса легкого всегда нужно проводить параллельно с выяснением его генеза.

источник

Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани.

Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробными ассоциациями микроорганизмов. Среди них преобладают пневмококк, неспорообразующие анаэробные микроорганизмы (бактероиды, пептококк и др.), золотистый стафилококк, грамотрицательная аэробная палочковая микрофлора (протей, реже кишечная палочка и др.).

Стафилококк, пневмококк встречаются в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, серрацией, бактероидами. При абсцессах легкого отмечается высокая бактериальная обсемененность (1,0 х 10 4 — 1,0 х 10 6 микробных тел в 1 мл).

К развитию острых абсцессов или гангрены легкого приводят заболевания следующих групп:
• крупозная или вирусная пневмония. Это наиболее частая, если не основная причина образования абсцессов легкого;
• аспирация инородных тел, опухоли или рубцы, суживающие просвет бронха и нарушающие тем самым его дренажную функцию с условиями для развития микрофлоры, проникающей из бронхов;
• септикопиемии, тромбофлебит, другие гнойные заболевания, которые могут привести к поражению легких гематогенным или лимфогенным путем с развитием пневмонического очага;
• травматические повреждения (открытые и закрытые) легочной ткани с первичным или вторичным инфицированием.

Эмболические абсцессы легкого чаще бывают множественными и локализуются в периферических отделах обоих легких. Асептические инфаркты легких абсцедируют крайне редко.

При острых гнойных поражениях легких инфицирование происходит наиболее часто аэрогенным путем. Это трансбронхиальное попадание микроорганизмов с развитием пневмонии, когда инфекционный агент перемешается в направлении респираторных отделов с потоком воздуха. Редко встречается аспирационный путь инфицирования, а гематогенно-эмболическое инфицирование наблюдается крайне редко.

Процесс абсцедирования в легком может протекать по-разному. И.С. Колесников, М.И. Лыткин (1988) выделяют три возможных варианта (типа) развития деструктивного процесса в легком.

Абсцедирование 1-го типа развивается на фоне обычной благоприятной динамики воспалительного процесса в легком через 1,5-3 нед от начала пневмонии. После улучшения состояния больного вновь повышается температура тела, увеличиваются боли в груди, ухудшается общее состояние с проявлениями нарастающей интоксикации. Это все заканчивается выделением гнойной мокроты.

Абсцедирование 2-го типа обычно происходит в течение 3-4 нед от начала пневмонии и клинически проявляется как затянувшаяся пневмония при безуспешности лечения. Сохраняются постоянно высокая температура тела на протяжении всего периода болезни, выраженная интоксикация, потом появляется гнойная мокрота, количество которой увеличивается.

Абсцедирование этих типов приводит к постпневмоническим абсцессам.

Абсцедирование 3-го типа приводит к аспирационным абсцессам. В этих случаях деструкция в легком начинается с первых дней, а абсцесс формируется через 5-10 дней от начала болезни.

Деструктивные заболевания легких часто поражают социально неустроенных людей, многие из которых страдают алкоголизмом. В последние годы обращает на себя внимание увеличение числа больных молодого возраста, употребляющих наркотики. Больные поступают в больницу, как правило, поздно, до госпитализации лечение либо не проводится, либо проводится неадекватно.

Заболевание возникает преимущественно у мужчин (80-85 %), наиболее часто в возрасте 20-50 лет (80-90 %). Чаще поражается правое легкое. Абсцесс может локализоваться в различных отделах легких, но наиболее часто встречается в верхней доле правого легкого. Клинические проявления абсцесса развиваются на фоне предшествующего патологического процесса в легком. Чаще всего это крупозная, гриппозная пневмония или ателектаз легочной ткани. Семиотика острого абсцесса определяется многими факторами, но в первую очередь фазой развития процесса, общим состоянием организма, вирулентностью флоры.

Формирование абсцесса сопровождается гнойной инфильтрацией и расплавлением легочной ткани, когда сообщения полости гнойника с просветом бронхов еще нет. В этой фазе клиническая картина абсцесса легкого весьма сходна с клинической картиной тяжелой пневмонии. Абсцесс легкого сопровождается общим тяжелым состоянием, болями при дыхании на пораженной стороне грудной клетки, высокой температурой тела, кашлем, притуплением перкуторного звука и бронхиальным, а иногда ослабленным дыханием над абсцессом; лейкоцитоз нарастает до 16-30 х 109/л, отмечается выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

При рентгенологическом исследовании видна ограниченная тень различной интенсивности и величины.

Описанные явления нарастают в течение 4-10 дней, затем обычно гнойник прорывается в бронх и начинается вторая фаза острого абсцесса с кашлем и выделением обильной (до 200—800 мл/сут) зловонной гнойной мокроты, содержащей множество лейкоцитов, эритроцитов, бактерий и эластических волокон, а также тканевой детрит. При преобладании некроза в полости абсцесса мокрота бывает особенно зловонной, нередко с примесью крови. При отстаивании мокрота делится на три слоя: нижний из гноя и распавшихся тканей, средний из желтоватой прозрачной жидкости и верхний из пенистой жидкости.

Количество отделяемой мокроты при абсцессе легкого не соответствует размеру полости гнойника. При малых абсцессах мокроты может быть много и, наоборот, при большой полости гнойника количество мокроты может быть незначительным. Количество отделяемой мокроты зависит от сопутствующего бронхита, от распространенности пневмонических изменений, проходимости дренирующих бронхов.

Диагностика абсцесса легкого представляет трудности в ранней фазе развития до прорыва в бронх. Нередко абсцесс смешивают с очаговой пневмонией и другими заболеваниями. Наиболее постоянные симптомы: кашель с мокротой, боли в груди, усиливающиеся по мере вовлечения плевры в воспалительный процесс, высокая температура, постоянная или с большими колебаниями и проливными потами. В крови высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом, повышенная СОЭ.

Данные перкуссии, аускультации и рентгенологического исследования хотя и не патогномоничны для острого абсцесса легкого, в ряде случаев позволяют предположить диагноз до вскрытия абсцесса в бронх или плевральную полость. КГ, выполненная в эту фазу развития абсцесса, часто разрешает диагностические сомнения, так как выявленная неоднородная структура воспалительного инфильтрата с участками разной плотности указывает на начинающийся процесс деструкции в легком.

После вскрытия абсцесса в бронх его диагностика значительно облегчается: диагноз устанавливают на основании отхождения обильной мокроты, чему предшествовал тяжелый воспалительный процесс в легком. Физикальные методы обследования обычно подтверждают диагноз абсцесса легкого. Большую роль в уточнении характера и локализации процесса играют рентгенологическое исследование, КТ, позволяющие точно определить полость в легком с газом и жидкостью.

Основной метод диагностики гнойных заболеваний легких — рентгенологический, установление очага деструкции в легком при этом играет основную, но не исчерпывающую роль. Важное значение имеют топическая диагностика — определение локализации патологического процесса в легком, состояние легочной ткани.

Рентгенологические изменения при абсцессе легкого бывают различными. Наиболее частый вариант (до 70 % наблюдений) — это одиночная полость в легком с жидкостью и воспалительной инфильтрацией легочной ткани вокруг. Полость чаще округлой формы с четкими контурами внутренних стенок, но возможны и неправильная форма и неровные контуры стенок.

В 10—14 % случаев острого абсцесса определяется массивное затемнение легочной ткани, обусловленное воспалительным процессом без признаков распада инфильтрата. Также изменения бывают при затянувшейся пневмонии с выраженным гнойным пневмонитом, поражением интерстициальной ткани и нарушением дренажной функции бронхов, выраженным региональным лимфаденитом в корне легкого.

В подобных случаях КТ позволяет выявить полости деструкции легочной ткани в зоне воспалительной инфильтрации. В клиническом плане такие изменения соответствуют длительному, хроническому воспалительному процессу в легком. В сомнительных случаях КТ увеличивает диагностические возможности рентгенологического исследования.

Все эти методы не дают четкой информации о состоянии бронхиального дерева исследуемого легкого. Отсутствие каких-либо изменений легочного рисунка при рентгенологическом исследовании и КТ служит основанием для отказа от бронхографии. При «закрытых» (не сообщающихся с бронхом) абсцессах разрешить сомнения в отношении наличия деструкции легочной ткани в зоне воспалительной инфильтрации помогает КТ.

Контрастирование бронхов (бронхография) позволяет определить состояние бронхов, но метод малоэффективен для выявления гнойников в легком, так как полости абсцессов не заполняются контрастным веществом из-за отечности слизистой оболочки дренирующих бронхов, а также из-за заполнения гнойника гноем, тканевым детритом.

Переход острого абсцесса легкого в хронический характеризуется не только временным фактором, но и определенными морфологическими изменениями в самом абсцессе, окружающей легочной ткани и прилежащих бронхах, сосудах.

Рентгенологическая семиотика длительных как одиночных, так и множественных абсцессов включает в себя тени неравномерной интенсивности и различной распространенности. Окружающая полость абсцесса легочная ткань имеет среднее уплотнение с резко деформированным легочным рисунком и соединительнотканными тяжами.

Состояние лимфатических узлов при неспецифическом лимфадените выявляют при рентгенологическом исследовании. Определяют расширение тени корня легкого, смазанность его структуры. Томография, КТ позволяют дифференцировать такие изменения и определить увеличение лимфатических бронхопульмональных узлов. Подобные изменения регионарных лимфатических узлов являются постоянным признаком абсцесса легкого.

Подобная картина не играет существенной диагностической роли, но изменения в узлах в процессе лечения оценивают как показатель эффективности проводимой терапии. Уменьшение размера, исчезновение узлов — благоприятный прогностический критерий. Лимфатические узлы остаются увеличенными еще в течение 1—2 мес после рубцевания абсцесса.

Бронхоскопия позволяет оценить состояние бронхов, определить дренирующий бронх, взять материал для бактериологического исследования, провести санацию абсцесса или катетеризировать дренирующий бронх.

Современные методы исследования (КТ, бронхоскопия) практически исключают необходимость диагностической пункции, так как риск развития осложнений, в частности, гнойного плеврита, значительно превышает диагностическую ценность метода.

Абсцесс легкого в 30 % случаев осложняется эмпиемой плевры или пиопневмотораксом. В этих случаях выполняют торакоскопию, которая часто выявляет бронхоплевральные свищи и позволяет определить их локализацию и размеры, сделать биопсию плевры или легкого для уточнения этиологии заболевания. Плевроабсцессография отражает состояние полости эмпиемы.

Для верификации возбудителя, установления бактериологического диагноза используют посевы бронхиальных смывов и пунктата из зоны деструкции легкого. Среди выделенной флоры преобладают пневмококк, стафилококк, протей (1 х 10 4 — 1 х 10 6 микробных тел в 1 мл) в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, серрацией, бактероидами, в ряде случаев выявляют кишечную палочку. К результатам микробиологического исследования откашливаемой мокроты необходимо относиться критически ввиду ее смешивания с содержимым ротовой полости.

Острые абсцессы легкого необходимо дифференцировать с кавернозным туберкулезом, актиномикозом, эхинококкозом, нагноением кисты легкого, междолевым осумкованным плевритом, очаговой пневмонией, а также вторичными абсцессами при опухолях легкого. Кавернозный туберкулез обычно исключают при выяснении анамнеза заболевания, отсутствии туберкулезных микобактерий и характерных рентгенологических и КТ изменений в легких за пределами полости, содержащей жидкость.

При актиномикозе в мокроте находят возбудителя друз. Однако обнаружить их нелегко, в связи с чем требуются повторные тщательные исследования. При актиномикозе в процесс вовлекаются соседние органы, стенка трудной клетки.

При нагноившихся паразитарных (эхинококк) и врожденных кистах легких состояние больного не бывает таким тяжелым, как при остром абсцессе, не отмечается предшествующего воспаления легкого; при рентгенологическом исследовании определяются ровные, круглые, четкие контуры тени без перифокального воспаления. Обнаружение в мокроте хитиновой оболочки, дочерних пузырей и крючьев делает диагноз бесспорным.

Особенно трудна дифференциальная диагностика абсцесса при междолевых плевритах, вскрывшихся в бронх, и при других осумкованных плевритах. В таких случаях большую пользу оказывает КТ, позволяющая уточнить истинную природу заболевания.

Дифференцировать абсцесс легкого приходится с распадающимся периферическим раком легкого. Следует отметить, что по виду полости распада при рентгенологическом исследовании дифференцировать абсцесс и рак легкого не всегда представляется возможным. Стенка полости при раке толще, гнойной мокроты нет, но есть кровохарканье. В дифференциальной диагностике распадающегося периферического рака и абсцесса легкого важнее не вид полости и состояние ее внутренних стенок, а наружные очертания затемнения в легких и клинические проявления болезни.

Полость при распаде опухоли, по данным рентгенографии, КТ содержит мало жидкости, но это учитывают лишь при бугристости окружающих полость ткани и толстой стенке полости распада. Играют роль выявляемые при раке отводящие «дорожки», связывающие опухоль с корнем легкого, как раковую имплантацию по пути лимфооттока.

В дифференциальной диагностике абсцесса легкого и туберкулеза с каверной играет роль микробиологическое исследование.

Абсцесс легкого приходится дифференцировать также с аспергиллезом. Распад аспергиломы приводит к образованию полости. Мицелий гриба в мокроте, промывных водах при бронхоскопии, содержимом полости распада позволяет уточнить диагноз аспергиллеза легких.

В дифференциальной диагностике абсцесса легкого учитывают данные комплексного обследования больных: анамнез, клинические проявления, течение болезни, данные инструментальны и лабораторных исследований. Определенную роль играют результаты бактериологического исследования. Исследуют также биоптаты, полученные при бронхоскопии, торакоскопии, транспариетальной пункции. Цитологическому исследованию подвергают промывные воды и мазки-отпечатки, полученные при бронхоскопии.

При острых гнойно-деструктивных заболеваниях легких показана активная комплексная консервативная терапия. Показания к хирургическому лечению возникают при безуспешности консервативной терапии, переходе заболевания в хроническую форму, развитие осложнений (прорыв абсцесса в плевральную полость, средостение с развитием эмпиемы плевры или пиопневмоторакса, гнойного медиастинита, образование бронхиальных свищей, легочное кровотечение).

Комплексная интенсивная терапия включает:
• оптимальное дренирование и санацию полости распада в легком;
• антибактериальную терапию, подбор антибиотиков с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры;
• коррекцию волемических, электролитных нарушений, устранение гипо- и диспротеинемии;
• дезинтоксикационную терапию: форсированный диурез, плазмаферез, непрямое электрохимическое;
• окисление крови с помощью гипохлорита натрия, УФО крови, гемофильтрацию;
• иммунотерапию;
• калорийное сбалансированное питание, по показаниям — парентеральное питание и инфузию компонентов крови;
• симптоматическое лечение.

Рациональная антибиотикотерапия наряду с активным местным лечением (бронхоскопическая аспирация, санация и т.п.) — основа эффективной консервативной терапии и предоперационной подготовки больных гнойными заболеваниями легких. Применение протеолитических ферментов, обладающих некролитическими и противовоспалительными свойствами, улучшило результаты консервативного лечения и предоперационной подготовки больных гнойными заболеваниями легких. Растворение густого содержимого бронхов и полостей и противоотечное действие энзимотерапии способствуют восстановлению дренажной функции бронхов, нарушение которой играет ведущую роль в патогенезе легочных нагноений.

Таким образом, сочетание антиибиотико- и энзимотерапии представляет собой удачное объединение этиотропного и патогенетического лечения.

Для восстановления проходимости дренирующих абсцесс бронхов осуществляется комплексная бронхологическая санация, ведущая роль в которой принадлежит бронхоскопии. С учетом данных предварительного рентгенологического исследования бронхоскопия позволяет выполнить катетеризацию дренирующего гнойный очаг бронха, промыть его и ввести антисептики, протеолитические ферменты, антибиотики.

При необходимости лечебные бронхоскопии повторяют, что позволяет в большинстве случаев добиться положительного эффекта Для улучшения отхождения мокроты используют протеолитические ферменты, отхаркивающие средства, муколитики. Протеиназы дают протеолитический эффект — разжижают мокроту и лизируют некротические ткани. Протеиназы оказывают противовоспалительное действие и влияют на дренажную функцию бронхов.

При остром абсцессе легкого эндобронхиальное применение ферментов и антисептиков (наряду с общей антибиотикотерапией) быстро устраняет гнойную интоксикацию. Курс комплексных бронхологических санаций, как правило, приводит к полному клиническому выздоровлению с рубцеванием абсцесса. Энзимотерапия дает выраженный эффект и при гигантских гнойниках легкого, когда мало надежды на излечение без хирургического вмешательства.

Одним из компонентов комплексной бронхологической санации является ингаляционное введение лекарственных препаратов. В ингаляциях вводят муколитики, антисептические препараты, протеолитические ферменты и др. Ингаляционная терапия обладает рядом ценных свойств, но играет только вспомогательную роль при консервативном лечении и подготовке к операции больных гнойными заболеваниями легких.

Основными преимуществами эндотрахеальных вливаний лекарственных препаратов являются простота и отсутствие необходимости рентгенологического контроля. Для правильного введения препарата нужно точно знать локализацию гнойного процесса и тщательно соблюдать соответствующие положения грудной клетки. При эндотрахеальном введении лекарственных препаратов, к сожалению, не удается точно доставлять препараты в дренирующий бронх, но при этом препараты распределяются по всей слизистой оболочке бронхов, что важно при диффузном бронхите.

Ингаляции, эндобронхиальные вливания протеолитических ферментов, муколитиков, антисептиков — простые методы санации, но по своей эффективности, скорости достижения результата они уступает лечебной бронхоскопии. Бронхоскопия — основной метод бронхологической санации.

Санационные бронхоскопии выполняют под местной анестезией. Лечебная бронхоскопия с аспирацией содержимого бронхиального дерева, его промыванием и введением лекарственных веществ широко применяется в хирургической клинике и входит в состав комплексной бронхологической санации.

Современные бронхоскопии позволяют выполнять трансназальное введение фиброскопа и производить непрерывное промывание бронхов с инстилляцией лекарственного вещества через один канал и аспирацией через другой. Анестезию производят аэрозольным препаратом 10 % лидокаина.

У больных, выделяющих гнойную мокроту, аспирацию содержимого бронхов производят уже в ходе диагностической эндоскопии, чтобы обеспечить условия для осмотра. Следующим этапом санации является удаление фибринозных наложений и гнойных пробок из устьев бронхов.

Следующий этап бронхоскопической санации — промывание бронхов раствором ферментов. Положение стола изменяют на противоположное дренажному. В бронх, дренирующий гнойные полости, вводят специальную трубку и вливают 25—30 мг химопсина или трипсина, химотрипсина, рибонуклеазы или 1 дозу террилитина на 4—10 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия.

Число промываний зависит от распространенности гнойного процесса и общего состояния больного. Лечебная бронхоскопия должна быть максимально эффективной, а риск, связанный с гипоксемией и гиперкапнией во время повторных эндобронхиальных манипуляций, — минимальным. У тяжело больных лечебную бронхоскопию следует проводить под контролем оксигемографии или оксигемометрии.

Санационные бронхоскопии с катетеризацией абсцесса через сегментарный бронх показаны при неэффективности обычных санационных бронхоскопий. Их проводят под рентгеновским, компьютерно-томографическим контролем.

Дренирование абсцесса при бронхоскопии в определенной мере заменяет обычные бронхоскопические санации.

В ряде случаев выполнить бронхоскопическую санацию не удается (отсутствие бронхоскопа, технические трудности, категорический отказ больного). Это служит показанием к санации бронхиального дерева через микротрахеостому.

Особую тактику применяют у наиболее тяжело больных с декомпенсацией внешнего дыхания, выраженной легочно-сердечной недостаточностью, когда тяжелая одышка и гипоксемия в состоянии покоя являются препятствием для эндотрахеального введения лекарственных веществ. Этим больным противопоказана бронхоскопия, у некоторых из них одна только ингаляция аэрозоля вызывает усиление одышки и цианоз.

В подобной ситуации наряду с парентеральным введением антибиотиков, дезинтоксикационной терапией и т.д. местную ферментную и антибактериальную терапию осуществляют путем транспариетальной пункции абсцесса с аспирацией гноя, промыванием полости раствором антисептика и последующим введением протеолитических ферментов. Благодаря этому обычно уменьшается гнойная интоксикация, улучшается общее состояние больного, частично компенсируются внешнее дыхание и гемодинамические нарушения, что позволяет постепенно перейти к комплексной бронхологической санации.

Пункции острых абсцессов производят при полной непроходимости дренирующего бронха («блокированный абсцесс») или недостаточной эвакуации гноя по нему в случае неэффективной бронхоскопической санации. Точку для пункции намечают под рентгеновским контролем или во время УЗИ, которое визуализирует положение иглы непосредственно во время пункции.

Путем транспариетальной пункции в полость гнойника можно вводить ферментные препараты: химопсин, трипсин, химотрипсин, рибонуклеазу, террилитин. В качестве антисептиков используют растворы гипохлорита натрия, диоксидина, фурагина калия, хлоргексидина.

Транспариетальные пункции, аспирация гноя и введение лекарственных препаратов повторяют ежедневно в течение 3-4 дней. Если улучшается состояние больного, переходят к бронхологической санации. Неэффективность пункционного метода при комплексном лечении служит показанием к наружному дренированию абсцесса. Противопоказанием к введению протеолитических ферментов пункционным методом служит обильное кровохарканье или легочное кровотечение.

Транспариетальное дренирование абсцесса или полости распада при гангрене легкого проводят при недостаточном или полностью нарушенном бронхиальном дренаже, когда бронхоскопическая санация не дает должного эффекта.

Дренирование производят под местной инфильтрационной анестезией под многоосевым рентгенологическим контролем. В связи с инвазивностью дренирование выполняют в рентген-операционной. Возможно попадание гноя или крови (при повреждении легочного сосуда) в бронхиальное дерево, поэтому необходимо предусмотреть оборудование для экстренной бронхоскопии или интубации трахеи.

Микродренирование применяется при абсцессах легких диаметром до 5—8 см с недостаточным или полностью нарушенным бронхиальным дренажем. Дренаж вводят по леске, проведенной через просвет пункционной иглы, и фиксируют его швом к коже. Дренирование при абсцессах легких диаметром более 8 см и гангрене легкого с полостью распада осуществляют с использованием троакара или специальной иглы.

Дренирование с помощью троакара применяют при крупных поверхностно расположенных внутрилегочных гнойных полостях. Дренажную трубку проводят через гильзу троакара.

Дренирование длинной пункционной иглой диаметром 2 мм, на которую надета дренажная трубка, применяют при глубоко расположенных внутрилегочных гнойниках.

После дренирования гнойной полости ее содержимое полностью эвакуируют. Полость промывают раствором антисептика и протеолитических ферментов. Свободный конец дренажа можно оставить открытым под толстой ватно-марлевой повязкой или соединить с трубкой, опушенной под раствор асептической жидкости по Бюлау— Петрову. Применение постоянной вакуум-аспирации зависит от размера гнойной полости. Разрежение при вакуум-аспирации не должно превышать 50 мм вод. ст., чтобы не спровоцировать аррозивное кровотечение.

Гнойную полость промывают через дренаж 3-4 раза в сутки. Количество одномоментно вводимого через дренаж раствора зависит от размеров полости, но при первых промываниях не более 20—30 мл.

Дренаж можно удалить после нормализации температуры тела, прекращения отделения гнойной мокроты и гноя через дренаж. При рентгенологическом исследовании следует убедиться в исчезновении воспалительной инфильтрации вокруг полости, в уменьшении ее размеров и в отсутствии в полости горизонтального уровня жидкости.

Осложнениями пункции и дренирования абсцессов легких являются кровохарканье, пневмоторакс и флегмона стенки грудной клетки, но они наблюдаются редко.

Сочетание лечебной фибробронхоскопии с пункциями или дренированием абсцесса легких создает оптимальные условия для удаления гнойного содержимого и купирования воспаления, а в результате для рубцевания абсцесса. Двойной вариант санации эффективен при секвестре в полости деструкции в легком: санацию выполняют через дренажную трубку при транспариетальном дренировании полости абсцесса и через дренирующий бронх.

Для больных с острыми деструкциями легких, поступивших в торакальное хирургическое отделение, трудно подобрать антибиотики, так как большинство из них получали массивную антибактериальную терапию в терапевтических отделениях или амбулаторно. До выделения верификации и возбудителя проводят эмпирическую антимикробную терапию препаратами широкого спектра действия.

В дальнейшем подбор антибиотиков зависит от чувствительности возбудителей. При тяжелом течении заболевания рекомендуют внутривенное введение антибиотиков, а для создания максимальной концентрации в очаге воспаления возможна катетеризация бронхиальных артерий с последующей региональной антибиотикотерапией.

Важное место в комплексном лечении занимает дезинтоксикационная терапия, которую проводят по общим правилам для больных с тяжелыми гнойными заболеваниями. Эффективность терапии значительно выше, если сеансу плазмафереза, гемофильтрации, непрямого электрохимического окисления крови предшествуют дренирование гнойного очага, удаление гноя, некрэктомия. Плазмаферез имеет явные преимущества перед другими методами, но его применение не всегда возможно по экономическим соображениям.

Иммунотерапию проводят с учетом иммунокорригирующего действия препаратов — гипериммунная специфическая плазма, гамма-глобулины, пентаглобин, габриглобин.

Вариант комплексной консервативной терапии, санации острого абсцесса легкого зависит от дренажной функции бронхов. Можно выделить больных с хорошим, недостаточным бронхиальным дренажем и с полностью нарушенным бронхиальным дренажем.

Показаниями для операции служат неэффективность консервативной терапии и малоинвазивных хирургических манипуляций и развитие осложнений. Комплексная терапия до и после операции позволяет выполнять как резекционные операции, так и разработанный в нашей клинике оригинальный вариант торакоабсцессостомии с последующими некрсеквестрэктомиями и санациями полости распада с применением различных методов химической и физической некрэктомии и использованием видеоскопических технологий. Торакоабсцессостома является основной операцией при гангренозных абсцессах.

При успешном лечении острых абсцессов легкого с применением комплексной терапии гнойник замещается рубцом, полностью исчезают клинические симптомы, а при рентгенологическом исследовании на месте полости абсцесса определяют фиброзные ткани. Если удалось полностью ликвидировать клинические проявления, но при рентгенологическом исследовании определяют небольшие тонкостенные полости в легком, результат лечения считают удовлетворительным (клиническое выздоровление).

Этих больных выписывают из стационара под амбулаторное наблюдение. Оставшиеся полости закрываются самостоятльно через 1—3 мес. Хорошие и удовлетворительные результаты мы наблюдали у 86 % больных, процесс перешел в хроническую форму в 7,8 % случаев.

В хирургическом лечении нуждаются 13,3 % больных.

Показания к оперативному лечению острых абсцессов легких: неэффективность комплекса консервативных и малоинвазивных хирургических методов лечения в течение 6—8 нед, развитие осложнений (легочное кровотечение, рецидивирующее кровохарканье, стойкие бронхоплевральные свищи), переход в хронический абсцесс.

Прогноз при острых абсцессах легких, если своевременно начато комплексное консервативное лечение, для большинства больных (до 90 %) благоприятен. У остальных больных успешное лечение возможно с использованием хирургических методов.

Профилактика острых абсцессов легких тесно связана с предупреждением пневмонии (крупозной, гриппозной), а также со своевременным и адекватным лечением пневмонии.

источник