Абсцессы средней черепной ямки

Отогенные внутричерепные осложнения возникают в результате распространения воспалительного патологического процесса из наружного, среднего и внутреннего уха в череп. К ним относятся эпидуральный (экстрадуральный) и субдуральный абсцессы, синустромбоз, внутримозговые абсцессы височно-теменной доли и мозжечка, менингит, арахноидит.

Основная роль в возникновении отогенных внутричерепных осложнений отводится стрептококку и стафилококку. В ряде случаев воспалительные внутричерепные процессы возникают при остром гриппозном среднем отите.

Распространение инфекции из среднего и внутреннего уха в полость черепа происходит по трем основным путям: 1) контактный путь (по продолжению), наиболее частый; 2) сосудистый путь; 3) преформированные пути. Особенностями этих путей объясняются случаи сочетанных внутричерепных осложнений, возникновение воспалительных очагов на противоположной от первичного воспаления стороне и др.

Наиболее часто инфекция из среднего уха распространяется в полость черепа контактным путем через верхние стенки барабанной полости и пещеры сосцевидного отростка, которые участвуют в формировании дна средней черепной ямки. У новорожденных в кости крыши барабанной полости имеется щель, которая в более позднем возрасте зарастает. Возможно распространение инфекции через переднюю стенку барабанной полости и медиальную стенку слуховой трубы к сонной артерии, которая близко подходит к ним.

Распространение воспаления из уха на мозговые оболочки, венозные пазухи и вещество мозга происходит в большинстве случаев не через здоровую кость, а при поражении ее кариесом. То обстоятельство, что значительная часть лабиринта прилежит к барабанной полости, делает возможным переход воспалительного процесса из последней на лабиринт и канал лицевого нерва, а оттуда через внутренний слуховой проход в заднюю черепную ямку.

Гематогенный путь играет роль при возникновении интракраниальных процессов при острых средних отитах. При сосудистом пути распространения гнойный очаг располагается чаще всего на значительном удалении от первичного очага.

На третьем по частоте осложнений месте находится распространение инфекции по преформироваыным путям. К последним относятся костные канальцы кровеносных и лимфатических сосудов, периваскулярные пространства внутреннего слухового прохода, водопровод улитки и водопровод преддверия.

Отогенный менингит является наиболее частым осложнением острых и хронических средних отитов. Все случаи отогенного менингита могут быть разделены на две группы: первичные, развившиеся вследствие распространения инфекции из уха различными путями, и вторичные, развившиеся как следствие других внутричерепных осложнений, синустромбоза, субдурального или внутримозгового абсцесса. Все отогенные менингиты следует рассматривать как гнойные, и необходимо отличать их от явлений раздражения оболочек, обусловленных другими внутричерепными осложнениями: тромбозом мозговых синусов, абсцессов мозга.

Симптомы. В клинической картине можно различать общие симптомы инфекционного заболевания, менингеальные знаки и в ряде случаев очаговые симптомы. К общим симптомам следует отнести повышение температуры тела, изменения со стороны внутренних органов (сердечнососудистой системы, дыхания, пищеварения), ухудшение общего состояния больного.

Заболевание начинается обычно с повышения температуры тела до 38 — 40°С. Поскольку менингит развивается во время обострения хронического или острого гнойного отита, это повышение температуры чаще появляется либо на фоне субфебрильной температуры, либо это повторное повышение температуры.

Может быть и менее острое начало менингита с температурой, не превышающей субфебрильной, или нормальной. Обычно такая атипичная температура наблюдается при измененной иммунологической активности у пожилых ослабленных больных, у больных сахарным диабетом и беременных женщин.

Следует отметить, что не всегда тяжесть состояния при первоначальном осмотре соответствует изменениям в спинномозговой жидкости. Оно может быть тяжелым при относительно небольшом цитозе (250 — 800).

К менингеальным симптомам относятся головная боль, рвота, менингеальные знаки, нарушение сознания.

Головная боль в 90% случаев сопровождается тошнотой и не менее чем в 30% случаев рвотой. Уже в первый день заболевания и более отчетливо в последующие 2 — 3 дня выявляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского верхний и нижний, симптом вставания (поднимание плеч от постели при наклоне головы), скуловой симптом Бехтерева (боль внутри головы или блефароспазм при поколачивании молоточком по скуловой дуге), общая гипертензия, светобоязнь. Все эти симптомы могут быть выражены неоднозначно и не достигать значительной степени. Так, может наблюдаться только ригидность затылочных мышц без симптома Кернига или только симптом вставания без других менингеальных знаков. Необходимо заметить, что степень выраженности менингеальных знаков не всегда соответствует тяжести менингита и изменениям в спинномозговой жидкости. В связи с этим при подозрении на менингит наличие даже незначительных менингеальных симптомов является безусловным показанием к люмбальной пункции. Уже в самом начале заболевания отмечаются изменения сознания: вялость, оглушенность, заторможенность, при сохраненной ориентировке в месте, времени и собственной личности. Затем наступает затемнение сознания. Может иметь место психомоторное возбуждение, сменяющееся угнетением и сонливостью.

В крови во всех случаях наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Количество лейкоцитов доходит до 33,0-34,0·10 9 /л, чаще 10,0-15,0·10 9 /л, изменена лейкоцитарная формула — имеется сдвиг влево, иногда с появлением единичных юных форм (миелоцитов 1 — 2%). Палочко-ядерные формы клеток составляют от 5 до 30%, сегментоядерные — 70 — 73%; СОЭ увеличена от 30 — 40 до 60 мм/ч. Иногда отмечается диссоциация между высоким лейкоцитозом и отсутствием значительного увеличения СОЭ.

В ряде случаев отогенных менингитов глазное дно не изменено.

Всегда определяется высокое спинномозговое давление: от 300 до 600 мм вод. ст. (норма 150 — 200 мм вод. ст.): цвет ее изменения от легкой опалесценции до молочной или мутной, зеленовато-желтой гнойной жидкости. Цитоз различен — от 250 до 30 000. Во всех случаях преобладают нейтрофилы (80 — 90%). Количество белка увеличено от 0,66 до 6,6 г/л, иногда до 9,6 г/л, но не всегда пропорционально плеоцитозу.

В течение отогенных менингитов различают острую, молниеносную, рецидивирующую, стертую или атипичную формы. Отогенные менингиты, как правило, развиваются остро на фоне острого или обострения хронического среднего отита. При своевременном начале лечения быстро, в течение 2 — 3 дней наступает клиническое улучшение с прояснением сознания, уменьшением или исчезновением общемозговых симптомов.

Лечение. Введение в клиническую практику сначала сульфамидов, а затем и антибиотиков привело к значительному снижению летальности, за исключением случаев с молниеносным течением.

Лечение отогенных менингитов сводится к трем видам терапевтических мероприятий: 1) этиологические; 2) патогенетические; 3) симптоматические.

Этиологическое лечение предполагает антимикробную терапию и санацию очага. Элиминация инфекционного очага является обязательным первоочередным мероприятием независимо от тяжести состояния больного и от распространенности изменений в ухе. Тяжесть состояния не является противопоказанием к операции, так как остающийся гнойный очаг представляет собой источник для нового поступления микробов в подоболочечное пространство и источник интоксикации.

Одновременно с операцией должна быть начата антибактериальная терапия. Схемы лечения отогенного менингита антибиотиками многочисленны с точки зрения выбора их комбинаций, доз и способов введения. Проницаемость гематоэнцефалического барьера при развитом воспалительном процессе мозговых оболочек повышается в 5 — 6 раз.

Бактериостатическая концентрация пенициллина составляет 0,2 ЕД/мл. Следовательно, в сутки необходимо вводить 12 млн. ЕД пенициллина. Однако на практике вводят до 30 000 000 ЕД.

Пенициллин необходимо вводить через каждые 4 ч, равномерно разделив всю суточную дозу. Пути введения зависят от состояния больного. Наиболее часто пенициллин вводится внутримышечно. В некоторых особо тяжелых случаях применяется интракаротидное или внутривенное введение пенициллина. Оптимальная доза для интракаротидного введения от 600 до 1000 ЕД/кг. Введение необходимо повторять 2 — 3 раза в сутки. Возможно введение натриевой соли пенициллина в спинномозговое пространство, однако частые эндолюмбальные пункции вызывают в нем продуктивные и пролиферативные изменения, поэтому в настоящее время эндолюмбальное введение пенициллина допускается только в случаях тяжелого состояния больных с запущенным менингитом или при его молниеносной форме. Эндолюмбально вводят 10000 — 30000 ЕД натриевой соли пенициллина, разведенной спинномозговой жидкостью или изотоническим раствором натрия хлорида. Калиевую соль пенициллина эндолюмбально не вводят. При проведении массивной пенициллинотерапии необходимо учитывать необходимость назначения нистатина (по 2 — 3 млн. ЕД/сут) с целью уменьшения возможности развития грибкового поражения и дисбактериоза, а также насыщения больного витаминами.

Одновременно с этиологической необходимо проводить патогенетическую терапию в следующих направлениях: дегидратация, дезинтоксикация, снижение проницаемости гематоэнцефалического барьера. Объем и продолжительность этой терапии зависят от состояния больного. В качестве дегидратирующих средств применяют внутривенные введения маннитола 30 — 60 г/сут в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида струйно; внутривенные введения фуросемида 2 — 4 мл/сут, внутримышечные инъекции 10 мл 25% раствора сульфата магния, прием 7 мл глицерина или глицерола внутрь.

В зависимости от общего состояния больного, состояния сердечно-сосудистой системы проводят симптоматическую терапию (сердечные гликозиды, тонизирующие средства, аналептики).

У подавляющего большинства больных при микробных формах отогенного менингита своевременное лечение приводит к выздоровлению.

Экстрадуральный абсцесс — это скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и костью. Он возникает в результате распространения воспалительного процесса из сосцевидного отростка и барабанной полости в полость черепа и локализуется либо в задней черепной (борозда сигмовидного синуса, треугольник Траутманна), либо в вредней черепной ямке. Экстрадуральный абсцесс является осложнением острого среднего отита и обострения фонического гнойного отита. Нередко при этом наблюдался холестеатома, гной в барабанной полости, часто разрушение крыши барабанной полости, а при локализации экстрадурального абсцесса в задней черепной ямке — гнойный лабиринтит. По анатомо-топографическим, морфологическим и клиническим особенностям к экстрадуральному абсцессу близко стоит ограниченный пахименингит, который по существу является начальной фазой развития абсцесса.

Симптоматика бедна, и нередко диагноз ставится иль во время операции. Общие симптомы мало выражены.

Основным симптомом всех внутричерепных осложнений является головная боль. При экстрадуральном абсцессе головная боль чаще бывает постоянной, не очень интенсивной и локализованной при перисинуозном абсцессе в затылке и лбу, при абсцессе в средней черепной псе — в области чешуи височной кости, в заушной области и в области козелка. Головная боль в некоторых случаях сопровождается тошнотой, рвотой, сонливостью. Общее состояние может быть как удовлетворительным, так и тяжелым. Иногда наблюдаются мениягеальные симптомы.

Лечение обязательно хирургическое. Показанием к операции служат локальная головная боль, ухудшение общего состояния, очаговые симптомы, наличие гнойного процесса в ухе.

Субдуральный абсцесс — одно из редких внутричерепных осложнений. Он развивается как осложнение хронического гнойного среднего отита, особенно холестеатомного, значительно реже — острого. Локализуется в средней или задней черепной ямке. В задней черепной ямке абсцесс обычно возникает при гнойном лабиринтите или тромбозе сигмовидного синуса.

Внутримозговой абсцесс. Клиническая картина отогенного внутримозгового абсцесса складывается из трех групп симптомов: общих признаков инфекционного заболевания, общемозговых симптомов и знаков локального поражения головного мозга в зависимости от места нахождения абсцесса. Течение абсцесса головного мозга делится на четыре стадии: начальную, латентную, явную и терминальную.

Симптомы различны в разных стадиях заболевания. Очень важна оценка общих мозговых симптомов, к которым относятся ухудшение состояния больного, повышенная температура, брадикардия, изменения крови.

Начальная стадия (1 — 2 нед) сопровождается легкой головной болью, повышением температуры до 37,5°С, тошнотой, рвотой, плохим самочувствием. Нередко подобное состояние совпадает с послеоперационным периодом (после санирующей операции на височной кости) и поэтому не принимается во внимание. Латентный период болезни беден симптомами. Могут отмечаться вялость больного, бледность, отсутствие аппетита, постоянная периодическая головная боль. Температура может быть нормальной, так же как и формула крови. Затем наступает явная фаза, которая в ряде случаев проявляется внезапно среди кажущегося общего удовлетворительного состояния. Динамика процесса имеет тенденцию к постепенному ухудшению, но может иметь волнообразное течение с периодами улучшения и ухудшения. Общее состояние больного обычно тяжелое. Больной вял, сонлив, безразличен к окружающему, кожные покровы бледны, иногда с землистым или желтушным оттенком, выражение лица страдальческое. Чаще всего отмечается снижение аппетита, сухой язык, обложенный коричневым налетом, запоры.

Температура тела зависит от сопутствующего гнойного отита и наличия других внутричерепных осложнений. Считается, что для неосложненных абсцессов мозга характерна нормальная или субфебрильная температура. Часто наблюдается брадикардия.

При абсцессах головного мозга количество эритроцитов и содержание гемоглобина обычно не изменяется. Все же у ряда больных даже при неосложненных абсцессах наблюдается умеренная гипохромная анемия со снижением гемоглобина до 600 г/л и эритроцитов до 3,0-3,5·10 12 /л с явлениями гипохромин и пойкилоцитоза. В лейкоцитарной формуле наблюдают различные количественные и реже качественные изменения. Наиболее часто возникает нейтрофильный лейкоцитоз с повышением количества лейкоцитов от 10,0·10 9 /л до 18,0·10 9 /л.

Общемозговые симптомы Головная боль является частым симптомом. Может сопровождаться тошнотой и рвотой. Обычно рвота сопровождает диффузную головную боль и является показателем внутричерепной гипертензии.

Менингеальные симптомы зависят от локализации абсцесса, близости его к оболочкам или желудочкам мозга, наличия перифокального отека вещества мозга и оболочек. Менингеальные симптомы являются показанием к люмбальной пункции.

Давление спинномозговой жидкости при абсцессах обычно повышено, причем степень спинномозговой гипертензии обычно невелика и не превышает 300 — 350 мм вод. ст.

При неосложненных абсцессах спинномозговая жидкость бывает прозрачной, иногда опалесцирующей, при осложненных — мутной, а при прорыве абсцесса в субарахноидальное пространство — гнойной. Жидкость почти всегда стерильна, даже в случаях со значительным плеоцитозом. Это объясняется предшествующим применением антибиотиков.

Основным локальным симптомом абсцесса левой височной доли у правшей является афазия. При амнестической афазии наиболее выражено затруднение называния предметов при сохраненной возможности повторения речи. Спонтанная речь односложна, бедна, преобладают глаголы и вводные слова и почти полностью отсутствуют существительные.

Гемианопсия — очень важный симптом абсцесса височной доли, возникает при вовлечении в процесс зрительного пути, проходящего через височную долю в затылочную. При этом наступает выпадение не всей половины поля зрения, а только ее квадранта. Возникает верхне- или нижнеквадрантная гемианопсия. Эпилептиформный синдром является одним из очаговых знаков при поражении височной доли.

Очаговые симптомы абсцесса мозжечка. Абсцессы мозжечка встречаются значительно реже абсцессов височной доли, соответственно 1:4, 1:5. Симптомы абсцесса мозжечка достаточно определенны, но по сравнению с опухолями той же локализации гораздо мягче выражены и менее стойки. Такой симптом, как головокружение, чрезвычайно ценный в диагностике опухолей мозжечка, имеет значительно меньшую ценность при отогенных абсцессах из-за возможной обусловленности его лабиринтитом.

Наиболее важными очаговыми симптомами являются мышечная гипотония на стороне поражения, нарушение координации и появление спонтанного нистагма.

Нарушения координации в конечностях выражены всегда на стороне поражения. Это может быть неудовлетворительное выполнение пальценосовой и коленно-пяточной проб, промахивание при пальценосовой пробе, адиадохокинез.

К офтальмологическим изменениям следует отнести изменения остроты зрения, застойные соски, неврит зрительного нерва, изменение полей зрения.

Дополнительные методы исследования: смещение М-ЭХА, электроэнцефалография, люмбальная пункция, ангиография, пневмо- и вентрикулография, скенирование. Эти методы исследования применяют в тех случаях, когда клиническая картина заболевания указывает на необходимость их использования.

Лечение хирургическое. Оно включает в себя расширенную радикальную операцию уха, поиск и вскрытие абсцесса. При расширенной радикальной операции, кроме обычного объема хирургического вмешательства, производится обнажение твердой мозговой оболочки в области средней и задней черепных ямок. В зависимости от данных обследования производится пункция височной доли мозга, сигмовидного синуса или мозжечка.

В тех случаях, когда абсцесс мозга или мозжечка найден и дренирован, прогноз в отношении жизни и функций мозга резко улучшается. Подавляющее большинство больных выздоравливает. Однако при распространении энцефалита вокруг гнойника прогноз ухудшается. Наряду с хирургическим проводится активное антибактериальное и противовоспалительное лечение.

Арахноидит задней черепной ямки является нередко осложнением и сопутствует главным образом хроническим гнойным отитам. Развитие арахноидита именно этой локализации объясняется анатомическими особенностями, способствующими распространению инфекции из внутреннего уха в заднюю черепную ямку. Отогенные арахноидиты могут быть кистозными с опухолеподобным или абсцессоподобным течением, фиброзно-пластическими.

Начало арахноидита совпадает с обострением отита, а впоследствии ухудшение состояния обычно провоцируется интеркуррентными инфекциями или обострением отита в случаях, в которых не производилась санирующая операция.

Клиническая картина складывается из приступов головной боли, головокружения (часто системного), вынужденной позы головы, рвоты и очаговых симптомов, указывающих на поражение мостомозжечкового угла. Основными симптомами являются нистагм, появляющийся во время приступа, головокружение, неустойчивость в позе Ромберга и при ходьбе. Почти никогда не бывает нарушений координации в конечностях. Легкое нарушение функций тройничного нерва наблюдается в виде гипестезии на лице и снижения корнеальных рефлексов. Спинномозговая гипертензия приводит к изменениям на глазном дне. Застойные соски бывают выражены различно в разной стадии заболевания и в ряде случаев приводят к вторичной атрофии зрительных нервов. Острота зрения при этом почти никогда не страдает. Состав спинномозговой жидкости чаще с небольшой белково-клеточной диссоциацией — 0,66 г/л, реже гидроцефальный со снижением содержания белка до 0,26 — 0,099 г/л.

Диагноз часто ставится на основании жалоб больного, страдающего отитом (головная боль, головокружение, слабость), и данных объективного обследования.

Лечение хирургическое и антибактериальное. Производится расширенная радикальная операция уха и антибиотикотерапия, которая периодически в зависимости от выраженности симптомов повторяется. При большом кистозном процессе в задней черепной ямке производятся нейрохирургические вмешательства.

Синустромбоз и сепсис. Как правило, причиной синустромбоза является воспаление среднего уха, распространяющееся на сосцевидный отросток. Кариес каменистой части височной кости, холестеатома и другие воспалительные заболевания костей черепа могут вызвать синустромбоз.

Раны лица или мягких тканей черепа, рожа, фурункул той же локализации также могут иногда приводить к тромбозу кавернозного синуса.

Тромбоз луковицы яремной вены обычно является вторичным вследствие распространения тромба из синуса, но может быть и первичным вследствие распространения инфекции из барабанной полости.

Местные симптомы выражены особенно четко при инфицированном тромбе. Наблюдаются гиперемия и отек мягких тканей над сосцевидным отростком, боли в этой области и болезненность при пальпации, расширении поверхностных вен у заднего края сосцевидного отростка. У ряда больных обнаруживаются изменения со стороны сосудистого пучка на шее. Эти изменения сводятся к болезненности яремной вены при пальпации. В более поздней стадии вена прощупывается как твердая струна. Увеличение лимфатических узлов по ходу сосудистого пучка бывает при распространении тромба на луковицу или саму яремную вену. Такой признак, как болезненность сосцевидного отростка, со времени введения в практику сульфаниламидов и антибиотиков встречается редко и не может считаться обязательным симптомом.

Повышение температуры тела наблюдается более чем в половине случаев. Безлихорадочное течение заболевания объясняется как применением антибиотиков, так и особенностями макроорганизма — снижением общей реактивности, например при сахарном диабете. Вот почему по наличию или отсутствию температуры тела часто нельзя судить о тяжести и течении болезни.

Повышенная температура может сопровождаться ознобом и тахикардией, что знаменует собой сепсис. Очень редко бывает урежение пульса при синустромбозах, что является одним из дифференциально-диагностических симптомов для исключения абсцесса головного мозга. Общемозговые симптомы в виде головной боли, тошноты и рвоты зависят от повышения внутричерепного давления вследствие затруднения оттока спинномозговой жидкости. Внутричерепной гипертензией обусловлены и развитие явлений застоя на глазном дне, чаще всего незначительно выраженного.

На рентгенограммах височных костей наблюдаются значительные деструктивные изменения сосцевидного отростка, разрушение клеток, часто холестеатома. Наличие последней имеется не менее чем у половины больных. Часто бывает нейтрофильный лейкоцитоз, всегда увеличивается СОЭ.

При спинномозговой пункции определяется высокое давление спинномозговой жидкости, но состав ее не изменен.

Гораздо реже, чем тромбозы поперечного и сигмовидного, наблюдаются тромбозы других синусов твердой мозговой оболочки, в частности продольного и пещеристого. Как отогенные осложнения эти синусы обычно тромбируются по продолжению из поперечного и сигмовидного синусов. Кроме того, тромбозы продольного и пещеристого синусов развиваются как осложнение синуситов, фурункулов лица и носа. Наибольшее значение в качестве источника инфекции имеют верхнечелюстная пазуха и клетки решетчатого лабиринта.

При тромбозе пещеристого синуса всегда выражены местные симптомы, развивающиеся вследствие затруднения венозного оттока. Наблюдается отек век и соседних с ними тканей, расширение поверхностных вен и переполнение вен орбиты, цианоз орбиты, выбухание глазного яблока. К этому присоединяется отек соска зрительного нерва, отек и тромбоз вен сетчатки. Характерны и очаговые симптомы. Поскольку первая ветвь тройничного нерва и все глазодвигательные нервы (III, IV и VI пары) проходят по стенке синуса, то наблюдаются неврологические боли в облаете иннервации первой ветви V пары (глазничная и надглазничная невралгия), аналгезия этой же области, в том числе и анестезия роговицы, снижение или выпадение корнеального рефлекса. Поражение глазодвигательных нервов приводит к внутренней и наружной офтальмоплегии с параличом глазного яблока различного типа и тяжести. Тромбоз пещеристого синуса на одной стороне может продолжаться на другую сторону. Тромбозу пещеристого синуса часто сопутствует менингит.

Лечение хирургическое при тромбозе сигмовидного синуса, как и при других внутричерепных отогенных осложнениях, проводится безотлагательно, сразу по установлении диагноза хронического или острого воспаления в ухе и наличия симптомов синустромбоза и сепсиса. Лишь в тех очень редких случаях, когда септические явления после операции не проходят, показана перевязка внутренней яремной вены или раскрытие поперечного синуса. Антибиотики назначают в максимальных дозах, обязательно сочетают их с введением сульфаниламидов, нистатина, витаминов, гемодеза, глюкозы, анальгетиков и др. Необходимо сделать посев крови и в дальнейшем повторять его.

источник

Экстрадуральный абсцесс — скопление гноя между твёрдой мозговой оболочкой и костями черепа.

Патогенез экстрадурального абсцесса

Экстрадуральный абсцесс возникает в результате распространения воспалительного процесса из сосцевидного отростка и барабанной полости в полость черепа и локализуется в задней или в средней черепной ямке. Экстрадуральный абсцесс может развиться как при остром отите, так и при обострении хроническою гнойного среднего отита. В таких случаях во время радикальной операции на ухе почти всегда наблюдается холестеатома, гной в барабанной полости, часто разрушение крыши барабанной полости, а при локализации экстрадурального абсцесса в задней черепной ямке — гнойный лабиринтит.

Симптомы экстрадурального абсцесса

Симптоматика экстрадурального абсцесса бедна, и нередко он диагностируется только во время операции. Экстрадуральный абсцесс, возникающий при остром гнойном отите, часто сочетается с симптомами мастоидита. Общие симптомы мало выражены. Основной симптом экстрадурального абсцесса — обильное гноетечение из уха.

Постоянный симптом экетрадурального абсцесса — не очень интенсивная головная боль. Головная боль локализуется при перисинуозном абсцессе в затылочной и лобной областях, при абсцессе средней черепной ямки в области чешуи височной кости, в заушной области и в области козелка. При более глубоком расположении абсцесса, с вовлечением в процесс гассерова узла или его ветвей возможно появление тригеминалькых болей в области лица. При экстрадуральном абсцессе и задней черепной ямке боли локализуются в области шеи. Иногда при этой локализации абсцесса вследствие вследствие боли и головокружении развивается кривошея.

Головная боль у некоторых больных сопровождается тошнотой, рвотой, сонливостью. Общее состояние может быть как удовлетворительным, так и тяжёлым.

Диагностика экстрадурального абсцесса

Температура тела чаще нормальная или субфебрильная даже при наличии перисинуозного абсцесса. Резкое повышение температуры почти всегда свидетельствует о развитии менингита или синустромбоза. Частота пульса, как правило, соответствует температуре, брадикардия наблюдается редко.

При физикальном обследовании больного возможно выявление менингеальных симптомов: лёгкая ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, чаще более выраженный на стороне абсцесса.

Редко имеют место очаговые симптомы. При локализации в средней черепной ямке они бывают в виде парезов противоположных конечностей, нарушения чувствительности в них, фокальных эпилептических припадков. Двусторонний парез свидетельствует обычно о вовлечении в процесс мягкой мозговой оболочки. При локализации экстрадурального абсцесса в задней черепной ямке отмечают нистагм, нарушения координации в гомолатеральных конечностях, низкий мышечный тонус в них. При глубоком расположении абсцесса, опускающегося к основанию, наблюдается парез отводящего нерва на стороне абсцесса.

Анализы крови без отклонений от нормы. СОЭ не увеличена. Изменения крови наблюдаются только при обширном пахименингите. Состав спинномозговой жидкости, как правило, не изменён.

Наиболее эффективные методы диагностики экстрадурального абсцесса — КТ, МРТ. При отсутствии этих методов не потеряла своего значения краниография,

Краниографическая диагностика экстрадуральных абсцессов основывается на выявлении косвенных рентгенологических признаков, прежде всего смещения обызвествлённой шишковидной железы. Оно определяется на краниограммах в прямой проекции, так как в норме она располагается по средней линии.

При церебральной ангиографии достоверными признаками экстрадуральных абсцессов является оттеснение медиально, вместе с твёрдой мозговой оболочкой, сосудов, расположенных на выпуклой поверхности полушария головного мозга, от внутренней поверхности черепа с образованием бессосудистой зоны.

Во время операционного лечения экстрадурального абсцесса необходимо провести дифференциальную диагностику с внутримозговым и субдуральным абсцессами.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

источник

Различают экстрадуральные, субдуральные, а также внутримозговые абсцессы. Их расположение по отноше- нию к оболочкам мозга и самому веществу мозга в определенной степени отражает этапы распространения инфекции из полостей среднего уха.

Экстрадуральный абсцесс представляет ограниченное скопление гноя между внутренней поверхностью височной кости и твердой мозговой оболочкой.

Возникает в результате распространения воспалительного процесса из барабанной полости и сосцевидного отростка в полость черепа и локализуется в средней или задней черепных ямках. В том случае, когда гнойник расположен между наружной стенкой венозного синуса и костью, он обозначается как перисинуозный абсцесс. Экстрадуральный абсцесс может быть осложнением острого среднего отита или обострения хронического гнойного отита; нередко при этом наблюдается гной в полостях среднего уха, холестеатома, часто — разрушение крыши сосцевидной пещеры или барабанной полости. При экстрадуральном абсцессе, осложняющем острый гнойный отит, могут быть клинические симптомы мастоидита.

По анатомо-топографическим, морфологическим и клиническим особенностям к открытому в среднее ухо экстрадуральному абсцессу близко стоит ограниченный пахименингит, который можно рассматривать как начальную фазу развития абсцесса. В тех случаях, когда в месте проникновения инфекции к твердой мозговой оболочке костная стенка среднего уха сохраняется, образуется закрытый экстрадуральный абсцесс. Если же эта стенка разрушена кариесом, ограниченного гнойного пространства между костью и твердой мозговой оболочкой не образуется, и dura mater оказывается стенкой гнойного очага в среднем ухе.

Клиническая картина и диагностика. Клиника при экстрадуральном абсцессе бедна, он нередко диагностируется лишь во время плановой операции. Общие симптомы мало выражены. Температура чаще нормальная или субфебрильная даже при наличии перисинуозного абсцесса. Подъем температуры означает обычно развитие менингита или синустромбоза и сепсиса. Частота пульса соответствует температуре. Анализы крови часто без отклонений от нормы, СОЭ не увеличена. Лишь при обширном пахименингите наблюдаются небольшие изменения крови.

Головная боль при экстрадуральном абсцессе бывает далеко не всегда; в тех случаях, когда имеются жалобы на головную боль, она обычно постоянная, не очень интенсивная и локализуется при перисинуозном абсцессе в затылке и в лобных отделах, при абсцессах в средней черепной ямке — в височной, заушной области и в области козелка. При более глубоком расположении абсцесса с вовлечением гассерова узла или его ветвей могут быть тригеминальные боли в области лица. При заднечерепном экстрадуральном абсцессе боли локализуются в шее, иногда при этом из-за боли развивается кривошея. Головная боль в ряде случаев сопровождается тошнотой, рвотой, сонливостью. Общее состояние обычно удовлетворительное, редко бывает тяжелое. Иногда наблюдается легкая ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, более выраженный на стороне абсцесса; ликвор при этом обычно не изменен. Важным признаком экстрадурального абсцесса может быть обильное гноетечение из уха. Решающее значение в диагностике имеет КТ или МРТ головного мозга, где четко выявляется объемный процесс. Отсутствие определенной клинической картины субдурального абсцесса (ограниченного пахименингита) указывает на необходимость хирургической лечебной тактики при хроническом кариозном среднем отите, при котором никогда нельзя исключать ограниченный пахименингит.

Лечение экстрадурального абсцесса — обязательно хирургическое — расширенная общеполостная операция на среднем ухе. Показанием к операции является локальная головная боль, ухудшение общего состояния, обильное гноетечение из уха, появление очаговых симптомов, выявляемый рентгенологически кариозный процесс в аттикоантральной области. Нередко только во время операции проводится дифференциальная диагностика с внутримозговым и субдуральным абсцессом.

Субдуральный абсцесс — это скопление гноя между твердой и мозговой оболочкой и мозгом.

Развивается как осложнение хронического гнойного среднего отита, значительно реже — острого. Распространение инфекции на внутреннюю поверхность твердой мозговой оболочки совершается чаще контактным путем; на месте, соответствующем абсцессу, твердая мозговая оболочка размягчается, расплавляется с образованием большего или меньшего отверстия.

Близость субдурального абсцесса к мягкой мозговой оболочке, которая сразу расплавляется, и веществу мозга иногда приводит к развитию двух групп симптомов: менингеальных и очаговых, соответственно локализации абсцесса. Очаговые симптомы могут быть в виде легких пирамидных знаков при локализации абсцесса в средней черепной ямке или мозжечковых симптомов (спонтанный нистагм, промахивание на стороне поражения при выполнении указательных проб) при локализации в задней черепной ямке.

Характерным для субдурального абсцесса считается ремиттирующее течение менингеального синдрома с умеренным плеоцитозом в ликворе. Ввиду частого сочетания субдурального абсцесса с менингитом, внутримозговым абсцессом или синустромбозом весь симптомокомплекс представляет собой столь сложную мозаику различных клинических признаков, что из него трудно выделить характерные для субдурального абсцесса симптомы. Иногда дифференциальный диагноз становится возможен лишь с помощью КТ или МРТ.

Лечение субдурального абсцесса обязательно хирургическое. Выполняется расширенная общеполостная операция (в редких случаях — антромастоидотомия) с обязательным обнажением сигмовидного синуса и твердой мозговой оболочки средней черепной ямки. Чаще всего диагноз может быть подтвержден лишь на операции, когда обнаруживается фистула в твердой мозговой оболочке, через которую выделяется гной.

источник

Различают экстрадуральные, субдуральные, а также внутримозговые абсцессы (рис. 5.57 а, б). Их расположение по отноше-

Рис. 5.57.Отогенные абсцессы мозга (а), осложнения при остром среднем отите (б):

1 — открытый экстрадуральный абсцесс; 2 — закрытый экстрадуральный абсцесс;

4 — внутримозговой абсцесс

нию к оболочкам мозга и самому веществу мозга в определенной степени отражает этапы распространения инфекции из полостей среднего уха.

Экстрадуральный абсцесс представляет ограниченное скопление гноя между внутренней поверхностью височной кости и твердой мозговой оболочкой.

Возникает в результате распространения воспалительного процесса из барабанной полости и сосцевидного отростка в полость черепа и локализуется в средней или задней черепных ямках. В том случае, когда гнойник расположен между наружной стенкой венозного синуса и костью, он обозначается как перисинуозный абсцесс. Экстрадуральный абсцесс может быть осложнением острого среднего отита или обострения хронического гнойного отита; нередко при этом наблюдается гной в полостях среднего уха, холестеатома, часто — разрушение крыши сосцевидной пещеры или барабанной полости. При экстрадуральном абсцессе, осложняющем острый гнойный отит, могут быть клинические симптомы мастоидита.

По анатомо-топографическим, морфологическим и клиническим особенностям к открытому в среднее ухо экстрадуральному абсцессу близко стоит ограниченный пахименингит, который можно рассматривать как начальную фазу развития абсцесса. В тех случаях, когда в месте проникновения инфекции к твердой мозговой оболочке костная стенка среднего уха сохраняется, образуется закрытый экстрадуральный абсцесс. Если же эта стенка разрушена кариесом, ограниченного гнойного пространства между костью и твердой мозговой оболочкой не образуется, и dura materоказывается стенкой гнойного очага в среднем ухе.

Клиническая картина и диагностика.Клиника при экстрадуральном абсцессе бедна, он нередко диагностируется лишь во время плановой операции. Общие симптомы мало выражены. Температура чаще нормальная или субфебрильная даже при наличии перисинуозного абсцесса. Подъем температуры означает обычно развитие менингита или синустромбоза и сепсиса. Частота пульса соответствует температуре. Анализы крови часто без отклонений от нормы, СОЭ не увеличена. Лишь при обширном пахименингите наблюдаются небольшие изменения крови.

Головная боль при экстрадуральном абсцессе бывает далеко не всегда; в тех случаях, когда имеются жалобы на головную боль, она обычно постоянная, не очень интенсивная и локализуется при перисинуозном абсцессе в затылке и в лобных отделах, при абсцессах в средней черепной ямке — в височной, заушной области и в области козелка. При более глубоком расположении абсцесса с вовлечением гассерова узла или его ветвей могут быть тригеминальные боли в области лица. При заднечерепном экстрадуральном абсцессе боли локализуются в шее, иногда при этом из-за боли развивается кривошея. Головная боль в ряде случаев сопровождается тошнотой, рвотой, сонливостью. Общее состояние обычно удовлетворительное, редко бывает тяжелое. Иногда наблюдается легкая ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, более выраженный на стороне абсцесса; ликвор при этом обычно не изменен. Важным признаком экстрадурального абсцесса может быть обильное гноетечение из уха. Решающее значение в диагностике имеет КТ или МРТ головного мозга, где четко выявляется объемный процесс. Отсутствие определенной клинической картины субдурального абсцесса (ограниченного пахименингита) указывает на необходимость хирургической лечебной тактики при хроническом кариозном среднем отите, при котором никогда нельзя исключать ограниченный пахименингит.

Лечениеэкстрадурального абсцесса — обязательно хирургическое — расширенная общеполостная операция на среднем ухе. Показанием к операции является локальная головная боль, ухудшение общего состояния, обильное гноетечение из уха, появление очаговых симптомов, выявляемый рентгенологически кариозный процесс в аттикоантральной области. Нередко только во время операции проводится дифференциальная диагностика с внутримозговым и субдуральным абсцессом.

Субдуральный абсцесс —это скопление гноя между твердой и мозговой оболочкой и мозгом.

Развивается как осложнение хронического гнойного среднего отита, значительно реже — острого. Распространение инфекции на внутреннюю поверхность твердой мозговой оболочки совершается чаще контактным путем; на месте, соответствующем абсцессу, твердая мозговая оболочка размягчается, расплавляется с образованием большего или меньшего отверстия.

Близость субдурального абсцесса к мягкой мозговой оболочке, которая сразу расплавляется, и веществу мозга иногда приводит к развитию двух групп симптомов: менингеальных и очаговых, соответственно локализации абсцесса. Очаговые симптомы могут быть в виде легких пирамидных знаков при локализации абсцесса в средней черепной ямке или мозжечковых симптомов (спонтанный нистагм, промахивание на стороне поражения при выполнении указательных проб) при локализации в задней черепной ямке.

Характерным для субдурального абсцесса считается ремиттирующее течение менингеального синдрома с умеренным плеоцитозом в ликворе. Ввиду частого сочетания субдурального абсцесса с менингитом, внутримозговым абсцессом или синустромбозом весь симптомокомплекс представляет собой столь сложную мозаику различных клинических признаков, что из него трудно выделить характерные для субдурального абсцесса симптомы. Иногда дифференциальный диагноз становится возможен лишь с помощью КТ или МРТ.

Лечениесубдурального абсцесса обязательно хирургическое. Выполняется расширенная общеполостная операция (в редких случаях — антромастоидотомия) с обязательным обнажением сигмовидного синуса и твердой мозговой оболочки средней черепной ямки. Чаще всего диагноз может быть подтвержден лишь на операции, когда обнаруживается фистула в твердой мозговой оболочке, через которую выделяется гной. При отсутствии фистулы твердая мозговая оболочка в месте гнойника бывает желто-белого или желто-зеленого цвета, иногда выпячивается. В этом месте она обрабатывается настойкой йода и пунктируется толстой иглой. После аспирации шприцем гноя, не вынимая иглы, крестообразным разрезом вскрывают гнойник, вводят тонкий мягкий дренаж, используя для него перчаточную резину. Заушная рана рыхло тампонируется и не зашивается. В послеоперационный период проводят антибактериальную, дегидратирующую и общеукрепляющую терапию.

Абсцесс мозжечка отогенной природы встречается в 4-5 раз реже, чем абсцесс височной доли мозга, его развитию нередко предшествует лабиринтит. Симптоматика абсцесса мозжечка характеризуется нарушением тонуса мышц конечностей, изменением координаторных проб, атаксией и появлением спонтанного нистагма. Менее постоянны дизартрия, парезы конечностей и парезы взора, поражение отводящего и лицевого нервов.

Нарушение тонуса мышц проявляется тем, что при пальценосовой пробе больной не может попасть пальцем руки на стороне поражения в кончик носа, при приближении руки к кончику носа она делает ряд размашистых движений. На стороне поражения наблюдается промахивание и при проведении пальцепальцевой пробы. При заболеваниях лабиринта также наблюдается промахивание, однако оно совершается обычно одновременно обеими руками и в сторону медленного компонента нистагма. Пяточно-коленную пробу, при которой больной должен пяткой прикоснуться к колену и провести по ребру голени, он выполняет неуверенно, занося ногу на стороне поражения дальше, чем требуется.

Адиадохокинез — невозможность быстро и плавно производить пронацию и супинацию — особенно четко выявляется при проверке поочередно в каждой руке.

Нарушение статики и походки в тяжелых случаях трудно проверить. При исследовании в позе Ромберга больного пошатывает во все стороны, но больше кзади и в сторону поражения. Характерным для

абсцесса мозжечка является невозможность выполнения фланговой походки в сторону больного уха. В ту же сторону отмечается отклонение при ходьбе по прямой.

Спонтанный нистагм при абсцессе мозжечка бывает чаще горизонтальный, крупноразмашистый, значительно реже — мелко- и среднеразмашистый и только в единичных случаях — вертикальный. Появление вертикального нистагма считается неблагоприятным признаком, свидетельствующим о вовлечении в процесс стволовых структур. Характерно, что с развитием абсцесса спонтанный нистагм становится более интенсивным, а при лабиринтите в стадии выключения функции лабиринта нистагм меняет свое направление в здоровую сторону, постепенно ослабевает и, наконец, может вовсе исчезнуть.

Возможно поражение лицевого и отводящего нервов на стороне абсцесса мозжечка вследствие их сдавления в мостомозжечковом углу увеличенным и отечным полушарием мозжечка или из-за ограниченного менингита на основании мозга. Парезы конечностей при абсцессах мозжечка обычно не наблюдаются, а если бывают, то в терминальной стадии.

К офтальмологическим изменениям следует отнести нарушение остроты зрения, застойные соски, неврит зрительного нерва, изменение полей зрения. Наиболее часто исследуют глазное дно, тогда как исследование остроты и полей зрения бывает затруднено из-за тяжести состояния больного.

Диагностикаотогенных абсцессов мозга осуществляется с учетом рассмотренных клинических признаков, среди которых ведущее значение для локализации патологического процесса имеют очаговые симптомы. К дополнительным методам исследования относятся рентгенография черепа, КТ и МРТ мозга, эхоэнцефалография (смещение М-эхо), электроэнцефалография, люмбальная пункция, ангиография, пневмо- и вентрикулография, радиоизотопная сцинтиграфия. Эти методы применяют в тех случаях, когда клиническая картина заболевания указывает на необходимость их использования.

Рентгенография черепа и височных костей по Шюллеру, Майеру и Стенверсу позволяет определить объем разрушения височной кости, наличие или отсутствие петрозита.

Дислокация структур головного мозга со смещением срединных структур выявляется с помощью эхоэнцефалографии (М-эхо). Метод является достаточно информативным в случаях полушарной локализации абсцесса;при абсцессе мозжечка не бывает выраженного смещения М-эхо, но может определяться ликворная гипертензия. Необходимо следить и за динамикой изменений М-эхо. При формирующемся абсцессе с перифокальной зоной энцефалита и отека смещение может быть более значительным, чем при инкапсулированном абсцессе. Поэтому исчезновение смещения М-эхо при остающейся очаговой симптоматике не означает отсутствия абсцесса.

Электроэнцефалография является простым методом исследования, но он может применяться только при сохранении сознания больного. Ценной информации для диагностики абсцесса это исследование не дает.

Ангиография широко применяется в нейрохирургической практике. При абсцессе височной доли с локализацией над или под сильвиевой бороздой наблюдается смещение средней мозговой артерии соответственно книзу или кверху. При абсцессе в глубине сильвиевой борозды обычно нет смещения средней мозговой артерии, но имеется развернутость ветвей передней и средней мозговых артерий.

Вентрикулография применяется только в условиях нейрохирургического стационара. При полушарной локализации абсцесса на вентрикулограмме видно боковое смещение желудочковой системы. Следует отметить, что почти всегда смещаются передние рога даже при более отдаленной локализации абсцесса.

Наиболее точным и по возможности обязательным методом диагностики абсцессов является КТ, которая практически всегда позволяет выявить и локализовать абсцессы. Этот метод, а также МРТ головного мозга являются наиболее информативными и широко используются в диагностике отогенных абсцессов различной локализации.

Лечениеотогенных абсцессов мозга хирургическое. Оно включает расширенную радикальную операцию уха, поиски и вскрытие абсцесса. При расширенной операции, кроме обычного объема хирургического вмешательства, производится обнажение твердой мозговой оболочки в области средней и задней черепных ямок, а при необходимости и в области траутманновского треугольника (медиальная стенка антрума). В зависимости от данных обследования и операционных находок выполняется пункция височной доли мозга, сигмовидного синуса и мозжечка через траутманновский треугольник и в редких случаях через сигмовидный синус, когда он запустел. Как правило, более чем в трех направлениях пункция не производится. Глубина продвижения иглы в мозг не должна превышать 4 см. При обнаружении абсцесса иглу оставляют на месте и по ней делают разрез твердой мозговой оболочки, чаще всего крестообразно, после чего по игле вводят ушные щипцы в сомкнутом состоянии в абсцесс мозга. Затем, раскрыв щипцы на 1,5-2 см, выводят их из мозга и тем самым формируют ход в вещество мозга до гнойника; в полость абсцесса вводят полоску из перчаточной резины.

Нейрохирурги подход к гнойнику производят не через ухо, а снаружи через кости черепа, удаляя при этом абсцесс целиком.

Санация абсцесса посредством пункций и промывания полости в настоящее время не применяется из-за недостаточной эффективности.

Наряду с хирургическим лечением проводится активная антибактериальная, дегидратационная, дезинтоксикационная терапия, как при гнойном менингите.

В тех случаях, когда абсцесс мозга или мозжечка найден и дренирован или удален нейрохирургическим подходом, прогноз в отношении жизни и функций мозга улучшается; в подавляющем большинстве случаев больные выздоравливают. Прогноз ухудшается при распространении энцефалита вокруг гнойника, при прорыве гноя в желудочки мозга или в субарахноидальное пространство, а также при множественных абсцессах мозга.

Дата добавления: 2016-10-22 ; просмотров: 393 | Нарушение авторских прав

источник

Экстрадуральным абсцессом называется скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и костью. Он возникает в результате распространения воспалительного процесса из со­сцевидного отростка и барабанной полости в полость черепа и локализуется в средней либо в задней черепных ямках. Экстрадуральный абсцесс обычно является осложнением хро­нического гнойного отита; нередко при этом наблюдаются хо­лестеатома, гной в барабанной полости и сосцевидном отрост­ке, часто разрушение его крыши, а при локализации экстраду- рального абсцесса в задней черепной ямке — флебит сигмо­видного синуса, гнойный лабиринтит. При экстрадуральном абсцессе, осложняющем острый гнойный отит, могут быть клинические симптомы мастоидита.

По анатомо-топографическим, морфологическим и клини­ческим особенностям к открытому экстрадуральному абсцессу близок ограниченный пахименингит, который по существу яв­ляется начальной фазой развития абсцесса. В тех случаях, когда в месте проникновения инфекции к твердой мозговой оболочке костная стенка среднего уха сохраняется, образуется закрытый экстрадуральный абсцесс. Если же кариес разрушает эту стенку и она распадается, ограниченного гнойного про­странства между костью и твердой мозговой оболочкой не об­разуется (открытый экстрадуральный абсцесс). В последнем случае твердая мозговая оболочка оказывается стенкой гной­ного очага в среднем ухе.

Клиническая картина бедна, и экстрадуральный абсцесс нередко диагностируют лишь во время операции, од­нако предположение о нем всегда возникает при выявлении кари­озного процесса в стенках антрума, которые граничат с мозго­вой оболочкой. Общие симптомы мало выражены. Температура чаще нормальная или субфебрильная даже при наличии пери- синуозного абсцесса. Резкий подъем температуры почти всег­да означает развитие менингита или синус-тромбоза и сепси­са. Частота пульса соответствует температуре; анализы крови без отклонений от нормы; СОЭ не увеличена. Небольшие из­менения крови наблюдаются только при обширном пахиме- нингите.

Общемозговые симптомы. Общим симптомом всех внутри­черепных осложнений является головная боль, которую, одна­ко, отмечают далеко не всегда. При экстрадуральном абсцессе она бывает нечасто, обычно постоянная, не очень интенсив­ная и локализуется при перисинуозном абсцессе в затылке и лбу, при абсцессе в средней черепной ямке — в области чешуи височной кости, в заушной области и в области козелка; при более глубоком расположении абсцесса с вовлечением гассе- рова узла или его ветвей могут быть тригеминальные боли в области лица. При заднечерепном экстрадуральном абсцессе боли локализуются в шее; из-за боли и головокружения воз­можно развитие кривошеи. Головная боль иногда сопровожда­ется тошнотой, рвотой, сонливостью. Общее состояние обыч­но удовлетворительное, редко бывает тяжелым. Возможны ме­нингеальные симптомы: легкая ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, чаще более выраженный на стороне абсцесса; при этом состав ликвора нормален. Важным симп­томом экстрадурального абсцесса может быть обильное гное­течение из уха (см. далее: Дополнительные методы исследова­ния). Надежным методом топической диагностики всех видов отогенных абсцессов является компьютерная томография и МРТ.

Обязательный способ лечения экстрадурального абс­цесса — хирургический, он же позволяет дифференцировать диагноз от внутримозгового и субдурального абсцесса. Пока­занием к операции служат кариозный процесс в аттико-ант- ральной области, локальная головная боль, ухудшение общего состояния, очаговые симптомы, обильное гноетечение из уха.

Субдуральный абсцесс. Субдуральный абсцесс развивается как осложнение хронического гнойного среднего отита, осо­бенно холестеатомного, значительно реже — острого. Локали­зуется в средней или задней черепных ямках между твердой моз­говой оболочкой и мозгом. В задней черепной ямке абсцесс воз­никает в ряде случаев при гнойном лабиринтите или тромбозе сигмовидного синуса. Необходимо еще раз подчеркнуть, что отогенные внутричерепные осложнения, как правило, возни­кают на почве кариозного, часто холестеатомного, среднего отита, поэтому предупреждением таких осложнений может быть только своевременная операция на среднем ухе.

Близость субдурального абсцесса к мягкой мозговой обо­лочке (гной быстро разрушает ее) и веществу мозга иногда приводит к развитию двух групп симптомов: менингеальных и очаговых, соответствующих локализации абсцесса. Очаговые симптомы могут быть в виде легких пирамидных знаков на противоположной стороне при локализации в средней череп- ной ямке или стволовых симптомов (нистагм, промахивание при пальценосовой пробе) при локализации в задней череп­ной ямке. Иногда значительно выражены и общемозговые симптомы, и тогда дифференциальный диагноз с внутримоз- говым абсцессом в дооперационном периоде становится воз­можен лишь с помощью компьютерной томографии. Харак­терным для субдурального абсцесса считается ремиттирующее течение менингеального синдрома с умеренным (до 0,2— 0,310 9 /л клеток) плеоцитозом в цереброспинальной жидкости. Следует учесть, что этот абсцесс может протекать и бессимп­томно.

Лечение субдурального абсцесса обязательно хирурги­ческое, при этом нужно иметь в виду, что сроки операции уже упущены. Производят расширенную радикальную операцию с обязательным обнажением сигмовидного синуса и мозговой оболочки средней черепной ямки. Твердая мозговая оболочка в месте гнойника бывает желто-белого или желто-зеленого цвета, иногда выпячивается. В этом месте ее обрабатывают на­стойкой йода и пунктируют толстой иглой. После небольшого отсасывания гноя шприцем, не вынимая иглы, крестообраз­ным разрезом вскрывают гнойник, вводят тонкий мягкий дре­наж, используя для него перчаточную резину. Назначается антибактериальная, дегидратирующая, общеукрепляющая и другая терапия. Заушную рану не зашивают.

Внутримозговой абсцесс (мозга и мозжечка). Клиниче­ская картина отогенного внутримозгового абсцесса складывается из трех групп симптомов: общих симптомов ин­фекционного заболевания, общемозговых симптомов и знаков локального поражения мозга в зависимости от местонахожде­ния абсцесса.

С введением в практику антибиотиков и сульфаниламидов, часто и бесконтрольно употребляемых при любых лихорадоч­ных состояниях, несколько изменилась клиническая картина абсцессов, в которой нередко симптомы общей реакции орга­низма на формирование гнойника отступают на второй план и основными являются симптомы объемного процесса внутри­черепного пространства.

Течение абсцесса мозга делится на 4 стадии: начальную, ла­тентную, явную и терминальную. Симптомы различны в раз­ных стадиях заболевания. Очень важна оценка общих симпто­мов, к которым относятся ухудшение состояния больного, по­вышенная температура тела, бради- или тахикардия, измене­ния крови.

Начальная стадия (1—2 нед) может сопровождаться легкой головной болью, подъемом температуры до 37,5 °С, тошнотой, рвотой, плохим самочувствием. Нередко подобное состояние совпадает с обострением хронического отита или с послеопе­рационным периодом (после санирующей операции на височ- ной кости) и поэтому не принимается должным образом во внимание. На самом же деле оно должно рассматриваться как возможное начало абсцесса, и больной в этой фазе должен быть подвергнут тщательному неврологическому обследова­нию, в частности, с помощью КТ и МРТ.

Латентная стадия болезни бедна симптомами. Могут от­мечаться вялость больного, бледность, отсутствие аппетита, периодическая головная боль. Температура может быть нор­мальной, как и формула крови. Эти первые стадии наиболее часто протекают незаметно или их симптомы приписываются обострению отита.

Затем наступает явная стадия, которая в ряде случаев про­является внезапно при кажущемся общем удовлетворительном состоянии больного. Динамика процесса имеет тенденцию к постепенному ухудшению, но может иметь волнообразное те­чение с периодами улучшения и ухудшения. Общее состояние больного обычно ослабленное или средней тяжести. Он вял, сонлив, безразличен к окружающему; кожные покровы блед­ны, иногда с землистым или желтушным оттенком, выраже­ние лица страдальческое. Чаще всего отмечаются снижение аппетита, сухой язык, обложенный коричневатым налетом, за­поры. В редких случаях наблюдается булимия (повышенное чувство голода).

Повышение температуры тела зависит от сопутствующего гнойного отита и наличия других внутричерепных осложне­ний. Считается, что для неосложненных абсцессов мозга ха­рактерна нормальная или субфебрильная температура. Частота пульса: наиболее часто наблюдается брадикардия, обычно до 50—60 в минуту, реже — до 30—40, пульс ритмичный и напря­жен. При абсцессах мозга брадикардия встречается значитель­но чаще, чем при опухолях, когда урежение пульса происходит не более чем у 10 % больных. Брадикардию отмечают одинако­во часто как при абсцессах височной доли, так и при абсцессах мозжечка. Ценность этого симптома несколько снижается при наличии лабиринтита и тромбоза сигмовидного и поперечного синусов. При лабиринтите она является следствием влияния воспаления на блуждающий нерв. Брадикардия при синус- тромбозе сигмовидного синуса наблюдается при распростра­нении процесса на область яремного отверстия и проходящего в нем блуждающего нерва. Следует подчеркнуть значение не только брадикардии, но и лабильности пульса, наблюдающей­ся в течение дня у одного и того же больного с изменением частоты от 60 до 110—120 в минуту при стабильной температу­ре. При развитии гнойного менингита или прорыве абсцесса в субарахноидальное пространство возникают тахикардия, арит­мия.

В терминальной стадии абсцесса появляются грубые нару­шения со стороны сердечно-сосудистой системы, обусловлен- ные как общей интоксикацией, так и явлениями отека мозга с параличом сосудистого центра.

Изменения крови: согласно данным литературы, при абс­цессах мозга красная кровь не изменяется. Все же у ряда боль­ных даже при неосложненных абсцессах отмечают умеренную гипохромную анемию со снижением гемоглобина до 600 г/л и эритроцитов до 3,0—3,510 12 /л с явлениями гипохромии и пой- килоцитоза. Со стороны белой крови наблюдаются различные количественные и реже качественные изменения лейкоцитов. Наиболее часто возникает нейтрофильный лейкоцитоз с по­вышением числа лейкоцитов от 10,0-10 9 /л до 18,010 9 /л.

При подозрении на абсцесс мозга необходимо нейрохирур­гическое обследование, КТ и использование МРТ.

Общемозговые симптомы. Головная боль, тошнота, рвота, нарушения сознания и психики относятся к общемозговым симптомам. Головная боль является обычным и очень важным симптомом. Отсутствие головной боли при абсцессах мозга бывает редко, в определенной стадии развития абсцесса и объ­ясняется наличием плотной капсулы, изолирующей абсцесс от окружающих тканей. Патогенетические механизмы головной боли при абсцессах мозга различны; это, во-первых, давление на рецепторы сигмовидного синуса, раздражение рецепторов мозговых оболочек, давление на верхние шейные корешки и раздражение их; во-вторых, явления мозговой гипертензии и интоксикация.

Головная боль при абсцессе мозга может быть постоян­ной и приступообразной, диффузной и локализованной. По характеру она распирающая, колющая, стреляющая. Интен­сивность головной боли также различная — от слабой, выяв­ляемой только при опросе больного, до нестерпимой, вызы­вающей бурные двигательные реакции. При абсцессе височ­ной доли мозга она бывает наиболее часто в височно-темен- ной области на стороне абсцесса и очень редко на противо­положной стороне. Иногда головная боль возможна во всей половине головы на стороне больного уха. При абсцессе моз­жечка наиболее частая локализация головной боли — заты­лочная или лобная области, иногда с иррадиацией по задней поверхности шеи.

Головная боль может сочетаться с тошнотой и рвотой. Обычно рвота сопровождает диффузную головную боль и яв­ляется показателем внутричерепной гипертензии, что особен­но характерно при абсцессах височной доли. При абсцессах мозжечка рвота может наблюдаться, несмотря на отсутствие значительной ликворной гипертензии, вследствие прямого раздражения стволовых отделов мозга. Рвота при абсцессах мозга возникает чаще всего на высоте головной боли внезап­но, фонтаном и не связана с приемом пищи. Болезненность при перкуссии головы имеет ограниченное значение.

Вынужденное положение головы с наклоном набок наблю­дается наиболее часто при абсцессах мозжечка. По аналогии с опухолями мозжечка такое положение, очевидно, способству­ет свободному току цереброспинальной жидкости в IV желу­дочке. Другое положение головы — резко откинутая кзади при отсутствии ригидности — бывает при начинающемся отеке мозга. Такая поза при отсутствии ригидности затылочных мышц является грозным симптомом и абсолютным противо­показанием к люмбальной пункции из-за опасности ущемле­ния миндаликов мозжечка в большом затылочном отверстии.

Менингеальные симптомы. При отогенном абсцессе мозга почти всегда наблюдаются менингеальные симптомы. В появ­лении их имеют значение локализация абсцесса, близость к обо­лочкам или желудочкам мозга, наличие трифокального отека ве­щества мозга и оболочек, раздражение оболочек и задних кореш­ков, наличие или отсутствие ликворной гипертензии. Менин­геальные симптомы наиболее часты в ранней стадии абсцесса до образования капсулы и становятся менее выраженными или исчезают при инкапсуляции абсцесса. Наличие менинге- ального симптома — показание к люмбальной пункции.

Люмбальная пункция является надежным вспомогательным методом исследования при подозрении на внутричерепное ос­ложнение. По данным люмбальной пункции могут быть диа­гностированы менингит и отогенная гидроцефалия, но не всегда можно исключить другие внутричерепные осложнения, в том числе и абсцесс.

Давление цереброспинальной жидкости при абсцессе обычно умеренно повышено — 300—350 мм вод.ст. (норма от 70 до 180 мм вод.ст.), за исключением случаев, осложненных гнойным менингитом, иногда может быть нормальным или даже пониженным.

При неосложненных абсцессах жидкость прозрачная, иногда опалесцирующая, при осложнениях — мутная, а в слу­чае прорыва абсцесса в субарахноидальное пространство — гнойная. Цитоз различен в начальной стадии абсцесса, в фазе инкапсуляции и при осложненном менингитом гнойнике. При значительном цитозе отличием от гнойного менингита служит чрезвычайно быстрая санация ликвора после назначе­ния антибактериальных препаратов, иногда при ухудшении состояния больного. Эта диссоциация между улучшением лик- ворологических показателей и ухудшением состояния больно­го названа «синдромом несоответствия» и расценена как ха­рактерная для абсцесса мозга. Повышенное содержание белка сопровождает значительный плеоцитоз при осложненных абс­цессах мозга. Глобулиновая реакция Панди почти всегда поло­жительная. Нужно иметь в виду опасность прорыва абсцесса в ликворное пространство при спинномозговой пункции и огра­ничиться забором 2—3 мм цереброспинальной жидкости.

Очаговые симптомы. Появление очаговых симптомов при абсцессе мозга может быть результатом следующих процессов: разрушения вещества мозга гнойным процессом, раздвигания и сдавления вещества мозга инкапсулированным абсцессом, развития перифокального отека и негнойного энцефалита. Наличие этих трех слагаемых, обусловливающих появление очаговых симптомов, делает понятным, во-первых, быстрый регресс симптомов после удаления абсцесса практически с полным восстановлением функций и, во-вторых, непостоян­ство, изменчивость, волнообразность очаговых симптомов в зависимости от стадии развития абсцесса. Очаговые симптомы абсцесса мозга зависят главным образом от его локализаци.

Основными локальными симптомами абсцесса височной доли являются афазия и гемианопсия. Самый яркий симптом — афа­зия при поражении левой височной доли у правшей. Она на­блюдается не менее чем в 75—80 % случаев этой локализации. Отсутствие афазии при левосторонней локализации процесса может быть объяснено скрытой леворукостью, отсутствием значительного перифокального воспаления и отека. Возмож­но, имеет значение и малая выраженность афазии, не выяв­ляемой при обычном осмотре; особенно это касается амнести- ческой афазии. Характерной для абсцесса левой височной доли мозга у правшей считается амнестическая афазия, менее часта сенсорная, еще реже — моторная афазия.

Амнестическая афазия проявляется в том, что больной вла­деет произвольной речью и свободно называет предметы, о которых говорит, но если ему показать какой-либо из этих предметов и спросить, как он называется, больной не может ответить, он описывает этот предмет (например: карандаш — это то, чем пишут, ложка — то, чем едят, и т.д.).

При сенсорной афазии больной утрачивает значение слов, как будто слова сказаны ему на непонятном языке. Моторная афазия состоит в том, что больному довольно хорошо удается произносить отдельные речевые звуки, но образовывать из них слова, располагая звуки в нужной последовательности, он не в состоянии.

При амнестической афазии спонтанная речь односложна, бедна, преобладают глаголы и вводные слова, почти полнос­тью отсутствуют существительные. Следует учесть, что может быть затруднено называние более редко встречающихся в оби­ходе предметов. Наиболее часта амнестическая афазия при ло­кализации абсцесса в базальных отделах левой височной доли.

Сенсорная афазия наблюдается при распространении про­цесса или локализации его в верхнезадних отделах височной доли. Моторную афазию при височной локализации абсцесса можно объяснить перифокальным отеком.

Гемианопсия — второй и очень важный симптом абсцесса височной доли. Выявление ее чрезвычайно важно, особенно при правосторонней локализации, когда она может быть един­ственным очаговым симптомом. Гемианопсия возникает вследствие вовлечения в процесс зрительного пути, проходя­щего через височную долю в затылочную. Локализацией абс­цесса и отсутствием компактности нервных волокон в зри­тельном пучке Грасиоле объясняется выпадение не всей поло­вины поля зрения, а только квадранта ее и развитие верхне- и нижнеквадрантной гемианопсии, чаще верхнеквадрантной.

Эпилептиформный синдром — один из очаговых знаков при поражении височной доли. Пирамидные симптомы при абс­цессе височной доли проявляются в виде небольшого повыше­ния мышечного тонуса в контралатеральных конечностях, очень легкой слабости или неловкости в них. Двигательные нарушения при абсцессе височной доли всегда бывают на про­тивоположной стороне. Развитие гемипареза или пирамидных симптомов на стороне предполагаемого абсцесса чаще наблю­дается при абсцессе мозжечка (см. далее Дополнительные ме­тоды исследования).

Очаговые симптомы абсцесса мозжечка. Абсцессы мозжечка встречаются значительно реже абсцессов височной доли, соот­ношение их составляет 1:4, 1:5. Симптомы абсцесса мозжечка достаточно определенны, но по сравнению с опухолями той же локализации гораздо слабее выражены и менее стойки. Такой симптом, как головокружение, чрезвычайно важный в диагностике опухолей мозжечка, имеет значительно меньшую ценность при отогенных абсцессах из-за возможной обуслов­ленности его лабиринтом.

Наиболее важными очаговыми симптомами являются нару­шения мышечного тонуса, координации и появление спонтан­ного нистагма. Менее постоянны дизартрия, парезы конеч­ностей и парезы взора, вовлечение в процесс отводящего и ли­цевого нервов. Тонические судороги, нарушение пульса и ды­хания наблюдаются в терминальных стадиях. При оценке мы­шечного тонуса важно определить не только сопротивление мышцы растяжению, но также скорость и амплитуду пассив­ных движений.

Нарушения координации в конечностях выражены всегда на стороне поражения. Это могут быть «мимопопадание» и не­удовлетворительное выполнение пальценосовой и коленно- пяточной проб, промахивание при пальценосовой пробе, эле­менты гиперметрии. Адиадохокинез нередко особенно четко выявляется при проверке его поочередно в каждой руке.

Нарушения статики и походки в тяжелых случаях трудно проверить. Следует отметить, что и в тех случаях, когда ее можно исследовать, очень редко наблюдается «пьяная поход­ка» с широко расставленными ногами и балансирующими ру­ками. Обычно больные слегка расставляют ноги и в позе Ром- берга их пошатывает во все стороны, но больше кзади и в сто- рону поражения. При ходьбе также отмечается отклонение в сторону больного уха.

Спонтанный нистагм бывает чаще горизонтальным, круп­норазмашистым, реже — мелко- и среднеразмашистым и толь­ко в единичных случаях вертикальным. Редко встречается ро­таторный нистагм. Неблагоприятным симптомом следует счи­тать вертикальное направление нистагма, свидетельствующее о вовлечении в процесс стволовых структур.

Из других черепных нервов наиболее часто поражаются лицевой и отводящий нервы на стороне абсцесса мозжечка, вследствие их сдавления в мостомозжечковом углу увеличен­ным и отечным полушарием мозжечка или из-за ограниченно­го менингита на основании мозга.

Парезы конечностей при абсцессах мозжечка обычно не наблюдаются, а если бывают, то в терминальной стадии.

К офтальмологическим изменениям следует отнести наруше­ние остроты зрения, застойные соски, неврит зрительного нерва, изменение полей зрения. Наиболее часто исследуется глазное дно, исследование же остроты и поля зрения бывает затруднено из-за тяжести состояния больных.

Абсцессы мозга редкой локализации. Отогенные абсцессы лобной, затылочной и теменной долей мозга наблюдаются реже, чем височной. При подозрении на абсцесс лобной доли всегда необходимо обследовать околоносовые пазухи, воспа­ление которых гораздо чаще, чем отит, является причиной абсцессов лобной локализации.

Наличие бессимптомных форм отогенных абсцессов мозга доказывается обычно демонстрацией умерших от вне­запного прорыва абсцессов в субарахноидальное пространст­во или в желудочки мозга на фоне полного благополучия и отсутствия клинической картины абсцесса мозга. Кроме того, известны случаи обнаружения на операции свища, ве­дущего в полость абсцесса, у больных, у которых не подозре­вался внутримозговой абсцесс. Известны описания бессимп­томных абсцессов мозга на аутопсии людей, умерших от дру­гих причин.

Множественные абсцессы мозга отогенного и риногенного происхождения редки. Несколько чаще они бывают метаста­тического и огнестрельного происхождения. Диагностика их крайне затруднительная, и в 90 % случаев они могут быть рас­познаны лишь с помощью компьютерной томографии.

Дополнительные методы исследования. К ним относятся рентгенография черепа, эхоэнцефалография (смещение М- эха), электроэнцефалография, люмбальная пункция, ангио-, пневмо- и вентрикулография и наиболее надежный — ком­пьютерная томография. Эти методы применяют в тех случаях, когда клиническая картина заболевания указывает на необхо­димость их использования.

Наиболее точными и по возможности обязательными ме­тодами диагностики абсцессов мозга являются компьютерная томография и МРТ, которые практически всегда выявляют и дают топику абсцессов любой локализации. При клиническом подозрении абсцесса в практике делают М-эхо (хотя это и не­обязательно), а затем компьютерное исследование черепа.

Рентгенография черепа и височных костей по Шюллеру, Майеру и Стенверсу позволяет определить величину разруше­ния височной кости, наличие или отсутствие петрозита. Сле­дует только учесть, что клинические данные опережают рент­генологические изменения, поэтому при клинической картине петрозита необходимо повторить рентгенограммы височных костей.

Важным и простым методом исследования является опре­деление смещения М-эхо (эхоэлектроэнцефалография) в слу­чаях полушарной локализации абсцесса. При абсцессе моз­жечка не бывает смещения М-эхо, но может определяться ликворная гипертензия. Необходимо следить и за динамикой изменений М-эхо. При формирующемся абсцессе с перифо- кальной зоной энцефалита и отека смещение может быть большим, чем при инкапсулированном абсцессе; поэтому ис­чезновение смещения М-эхо при остающейся очаговой симп­томатике не означает отсутствия абсцесса.

Электроэнцефалография является простым методом иссле­дования, который, однако, может применяться только при со­хранении сознания больного; ценной информации для диа­гностики абсцесса это исследование не дает.

Ангиографию широко применяют в нейрохирургической клинике и высоко оценивают почти все авторы. При абсцессе височной доли, расположенной над или под сильвиевой бо­роздой, наблюдается смещение средней мозговой артерии со­ответственно книзу или кверху. При абсцессе, находящемся в глубине сильвиевой борозды, нет смещения средней мозговой артерии, но имеется развернутость ветвей передней и средней мозговых артерий. Однако это исследование опасно своими осложнениями и в последнее время применяется редко.

Вентрикулографию используют только в условиях нейро­хирургического стационара. При полушарной локализации абсцесса на вентрикулограмме видно боковое смещение желу­дочковой системы; следует отметить, что почти всегда смеща­ются передние рога даже при более отдаленной локализации абсцесса. Метод достаточно сложен и опасен осложнениями.

Лечение. Как уже отмечалось, лечение отогенных абс­цессов мозга и мозжечка хирургическое; оно включает расши­ренную санирующую операцию уха, поиски и вскрытие абс­цесса. При расширенной операции, кроме обычного объема хирургического вмешательства, производят обнажение твер­дой мозговой оболочки в области средней и задней черепных ямок, а при необходимости и в области траутмановского тре­угольника (медиальная стенка антрума). В зависимости от данных обследования и операционных находок применяют пункцию височной доли мозга, сигмовидного синуса и моз­жечка через траутмановский треугольник и в редких случаях через сигмовидный синус, когда он запустел. Как правило, более чем в трех направлениях пункция не производится, глу­бина продвижения иглы в мозг не должна превышать 4 см. При обнаружении гнойника иглу оставляют на месте и по ней делают разрез твердой мозговой оболочки, чаще всего кресто­образно, после чего по игле вводят ушные щипцы в сомкну­том состоянии до абсцесса мозга. Затем, раскрыв щипцы на 1,5—2 см, выводят их из мозга и таким образом делают проход в вещество мозга до гнойника; в полость абсцесса вводят по­лоску из перчаточной резины.

В ряде случаев применяют другую тактику: после выполне­ния расширенной радикальной операции мозг не пунктируют, а подход к гнойнику осуществляют через здоровую поверх­ность черепа. После обнаружения абсцесса производят абс- цессэктомию: Однако эта хирургическая тактика более трав­матична для мозга и не имеет преимуществ перед другими в отдаленном послеоперационном периоде.

В тех случаях, когда абсцесс мозга или мозжечка найден и дренирован, прогноз в отношении жизни и функций мозга улучшается, большинство больных выздоравливают, но при распространении энцефалита вокруг гнойника прогноз ухудшается.

Наряду с хирургическим проводится активное антибакте­риальное и противовоспалительное лечение, как при гнойном менингите.

источник