Абсцессы печени у коров

Анатомические особенности печени крупного рогатого скота.

Печень (hepar) крупного рогатого скота – паренхиматозный орган, имеющий продолговатую форму. Она весит от 3,4 до 9,2 кг, что составляет 1,1% общего веса животного.

Печень у животных находится в области правого подреберья, непосредственно позади диафрагмы. Функционально-морфологической единицей печени является печеночная долька, которая представляет собой участок паренхимы шестигранной формы, размером от 0,5 до 1 мм . Каждая долька содержит печеночные клетки, образующие радиально расположенные двухрядные тяжи – печеночные балки. Между клетками печеночных балок начинаются желчные капилляры, которые соединяясь образуют более крупные желчнее ходы, которые формируются в общий печеночный проток (ductus hepaticus). Он отдает ветвь желчному пузырю, а основная ветвь переходит в общий желчный проток, который впадает в 12-ти перстную кишку. В центре дольки проходит центральная вена.

Печень получает кровь от воротной вены и печеночной артерии. Вена приносит в печень кровь, которая содержит продукты пищеварения, поступающие из кишечника, и продукты обмена веществ из селезенки, поджелудочной железы и желудка; печеночная артерия приносит артериальную кровь, необходимую для питания ткани печени.

Деятельность печени регулируется центральной нервной системой.

С поверхности печень покрыта брюшиной, под ней лежит печеночная капсула, состоящая из плотной соединительной ткани, которая проникает внутрь органа и разделяет паренхиму на дольки.

Ткань печени легко регенерируется. Ее физиологическая регенерация, компенсирующая постоянную гибель отдельных клеток, осуществляется в результате амитотического деления клеток. При восстановлении печеночных балок и даже долек после травмы или инфекционного заболевания регенерация происходит путем кариокинетического деления клеток. При этом восстанавливаются печеночные дольки, кровеносные сосуды и желчные ходы.

Физиологическая роль печени в организме крупного рогатого скота очень важная и многогранная. Печень является основным органом участвующим в обмене веществ. Основные функции печени.

Функция желчеобразования и желчевыделения. Образование и выделение желчи – одна из важнейших функций печени. Образование желчи происходит в результате секреторной деятельности печеночных клеток. Составными частями желчи являются – желчные пигменты и кислоты, секреторные продукты и экскреты. Желчь секретируется непрерывно, выделение желчи возрастает при усилении кровоснабжения печени.

Желчь в организме животного усиливает действие липазы, поджелудочного и кишечного соков; эмульгирует жиры; способствует нейтрализации кислого содержимого, поступающего в кишечник из желудка, стимулирует перистальтику кишечника.

Обезвреживающая функция. Печень – главное место обезвреживания токсических для организма веществ внутреннего и внешнего происхождения. Такие ядовитые для организма вещества, как крезол, скатол, индол, фенол, образующиеся в толстом кишечнике в результате гниения белков, в печени вступают в реакцию с серной и глюкуроновой кислотами и превращаются в сравнительно безвредные эфирно — серные кислоты. Нарушение барьерной функции печени у коров приводит к развитию алиментарной токсемии.

Функция обмена. Углеводный обмен. Печень является центральным органом, в котором совершается большая часть химических процессов, связанных с обменом углеводов. Углеводы, поступающие в кишечник, переходят под действием диабетических ферментов в моносахариды. Моносахариды с током крови по воротной вене поступают прежде всего в печень. Печень удерживает значительную часть поступающего из кишечника сахара и переводит его в особую форму коллоидного полисахарида – гликоген, который откладывается в клетках печени и служит резервом углеводов в организме. Гликоген в печени образуется при участие гормона инсулина; без воздействия инсулина сахар не в состоянии переходить в активную форму и превращаться в гликоген.

В печени здоровых коров гликогена содержится 3,72-3,9% У коров с дистрофическими процессами в печени запасы гликогена понижены – 0,54- 2,7%.

В результате истощения запасов гликогена происходит нарушение мочевинообразовательной функции печени. Кроме того, глюкоза синтезируется из запасов жира организма, что приводит к образованию избыточного количества кетоновых тел, обуславливающих жировую дегенерацию печени.

У жвачных животных углеводы всасываются в виде летучих жирных кислот (уксусной, пропионовой и масляной) – продуктов брожения клетчатки. У высокопродуктивных коров потребность в глюкозе повышенная. Это объясняется довольно высоким выведением сахара с молоком и расходованием его молочной железой, сердцем и другими органами.

Белковый обмен. Печень играет важную роль в обмене белков. В ней образуются некоторые белки плазмы, в частности фибриноген, протромбин и другие. Являясь белковым депо, печень при голодании во много раз больше теряет белка, чем другие органы. При поражении печени общее количество белков в сыворотке крови уменьшается.

Жировой обмен. В клетках печени насыщенные жирные кислоты превращаются в ненасыщенные. Там же образуются фосфолипоиды. Печень активно участвует в расщеплении жиров. Установлена роль печени в синтезе холестерина.

Пигментный обмен. Билирубин как при физиологическом, так и при патологическом гемолизе образуется из гемоглобина. Печень – не единственное место образования билирубина.

Печень – депо целого ряда витаминов. В печени синтезируется витамин А из каротина.

Печень играет большую роль в кроветворение, регуляции обмена ферментов и витаминов, она является одним из регуляторов количества циркулирующей в организме крови и т.д.

Желтуха (Jcterus) — является не самостоятельным заболеванием, а синдромом, который характеризуется окрашиванием в желтый цвет видимых слизистых оболочек, подкожной клетчатки и рыхлой соединительной ткани.

При желтухах в крови, кроме билирубина, накапливаются и другие компоненты желчи – желчные кислоты, их соли, а также холестерин, которые токсичны и обусловливают у животного появление ряда признаков (расстройство функций нервной системы, общую слабость, редкий пульс, кожный зуд).

В патологическом отношении желтухи делятся на три формы: механическую, паренхиматозную и гемолитическую. При этом необходимо иметь в виду, что такое подразделение желтух – только клиническая схема, так как между этими формами нет постоянных неизменных границ. При различных болезнях эти границы стираются и одна форма неизменно переходит в другую (Г.В. Домрачев).

Механическая (билирубиновая) желтуха возникает у крупного рогатого скота в том случае, когда имеются механические препятствия для оттока желчи в кишечник (закупорка желчных протоков и мелких канальцев эхинококковыми пузырями, новообразованиями, паразитами, кистами). Из-за застоя желчь накапливается в выводных протоках долек и растягивает их. В протоке создается давление большее, чем секреторное давление печени. Вследствие этого через 15-20 мин. билирубин обнаруживается в лимфе, а несколько позже в крови; сыворотка уже через 24часа показывает быструю реакцию на билирубин. Накопление в крови проведенного через печень билирубина у животного сопровождается резкой желтухой и появлением его в большом количестве в моче, которая также окрашивается в желтый цвет. Желтый цвет будет иметь и пена, образующаяся при взбалтывании мочи. Если желчь не попадает в кишечник, то она не участвует в расщеплении жиров. Отсюда большая часть их выбрасывается с фекалиями в виде жирных кислот и альдегидов. Фекалии у такого животного становятся серо-желтыми с сильным запахом, так как в них отсутствует стеркобилин, который задерживает гнилостные процессы. Содержание уробилина с нарастанием механической непроходимости снижается, а при полной закупорке он совершенно исчезает из мочи. Течение механической желтухи зависит от причины, вызвавшей закупорку желчных ходов. При наличии в желчных ходах камней бывает частичная непроходимость, которая через некоторое время устраняется. Функции печени при механической желтухе не нарушаются.

Развитие паренхиматозной (билирубиново – уробилиновой) желтухи зависит от поражения печеночных клеток – паренхимы печени. Паренхиматозная желтуха сопутствует инфекционным и септическим заболеваниям, кормовым и минеральным отравлениям. Печень при этой желтухе обычно увеличена в объеме. Билирубин выделяется печеночными клетками в желчные ходы, в просвет капилляров печеночной вены и в большом количестве обнаруживается в сыворотке крови. В моче при исследовании находят билирубин и уробилин, что указывает на снижение функций печени задерживать уробилин.

Гемолитическая желтуха развивается у животных вследствие усиленного образования билирубина при патологическом гемолизе как в русле крови, так и в органах, богатых ретикулоэндотелиальными элементами. При гемолитической желтухе происходит повышение стеркобилина в фекалиях, которые в результате имеют темно-желтую окраску. Гемолитическая желтуха возникает у животных при заболеваниях, при которых происходит распад эритроцитов, например под влиянием гемолитических ядов и различных токсинов, при инфекционной анемии лошадей, лептоспирозе, попадании в организм больших доз мышьяка.

Острым паренхиматозным гепатитом (Hepatitis parenchymatosa acuta) называется воспалительный процесс соединительной стромы печени, сопровождающийся дегенеративными некробиотическими изменениями и распадом печеночных клеток с нарушением обмена веществ и защитно – барьерной функции.

Этиология. Гепатиты редко встречаются у крупного рогатого скота как самостоятельное заболевание. В основном гепатиты бывают в результате хронических атоний преджелудков, гастритов и энтеритов. Воспаление печени у животных может быть при поражении ее гельминтами и протозоями. Отравления ядами минерального (фосфор, мышьяк, поваренная соль) и растительного происхождения (ростки картофеля, испорченное, заплесневелое сено, люпин)также является причиной острого паренхиматозного гепатита.

Патогенез. При гепатите нарушаются все функции печени и наблюдаются весьма отчетливые сдвиги в обмене веществ. Нарушается белковый обмен (повышается содержание свободных аминокислот, с мочой выделяются кристаллические формы лейцина и тирозина) В плазме крови отмечается снижение белков, в основном за счет альбуминов и фибриногена. Происходит резкое снижение способности печени захватывать сахар и синтезировать из него гликоген. В результате нарушения углеводного обмена повышается концентрация мочевой и пировиноградной кислот. Возрастает активность сывороточных ферментов.

Количество холестерина и его эфиров в крови снижается тем больше, чем серьезнее поражение печени.

При гепатите в результате угнетения барьерной и обезвреживающей способности печени в кровоток из кишечника могут поступать микробы, токсины, продукты гниения и брожения, что приводит к гепатогенной интоксикации. Все это, как и усиленное разложение жира на почве гипогликемии, вызывает ацидоз крови.

Клиническая картина. У больного животного владельцы отмечают угнетение, общее недомогание, пониженную реакцию на внешние раздражители, расстройство аппетита вплоть до отказа от корма и питья. Замедляется или полностью прекращается отрыжка и жвачка, появляется хроническая гипотония и атония преджелудков. Запоры чередуются с поносами, при которых владельцы животного отмечают зловонные фекалии с слизью, пленками, не переваренным зерном.

У больного животного появляются признаки паренхиматозной желтухи, видимые слизистые оболочки приобретают желтоватый оттенок, в сыворотке крови повышается содержание билирубина. Моча темно-желтого цвета из-за повышения содержания в ней уробилина и билирубина, иногда в моче имеется белок и углеводы. Количество мочи уменьшается, удельный вес ее повышается. Содержание стеркобилина в кале снижается. При остром течении болезни глютамино-аспарагиновая и глютамино- аланиновая трансминазы находятся у больного животного в пределах АСТ – 81-240 ед. и АЛТ – 27-75ед. Температура тела повышенная, носовое зеркальце сухое.

Область печеночного притупления увеличена и болезненна при перкуссии. Задняя граница печени заходит за 13-е ребро. Больное животное прогрессивно худеет.

Сердечная деятельность ослаблена, пульс частый, имеет малое наполнение. Дыхание затруднено.

Характерным признаком для острого паренхиматозного гепатита является резкое повышение болевой и тактильной чувствительности.

Патологоанатомические изменения, диагноз, дифференциальный диагноз, лечение и профилактика изложена в нашей статье – острый паренхиматозный гепатит.

Этиология. Причиной гнойного воспаления (Hepatitis suppurativa) печени являются гноеродные микробы, которые могут проникать в печень при вторичных метастазах или из других органов с током крови или из лимфатических сосудов и желчных путей. Кокки, Bact. Pyogenes, колибактерии и возбудители псевдотуберкулеза – наиболее частые возбудители болезни.

С артериальной кровью в печень могут попасть возбудители язвенного эндокардита, гангрены легких. Часто в печени у животного развиваются абсцессы портального происхождения вследствие миграции бактерий при гнойно-воспалительных процессах преджелудков и желудочно-кишечного тракта.

Если со стенок желчных ходов на ткань печени переходит воспалительный процесс, который возникает в результате паразитарной инфекции или при наличии желчных камней, то в печени развиваются холангиозные абсцессы.

Гнойное воспаление печени может также появиться вокруг погибших эхинококковых, туберкулезных и актиномикозных очагов.

У крупного рогатого скота в связи с особенностью строения преджелудков в печени образуются травматические абсцессы после попадания микрофлоры с инородными телами, внедрившимися со стороны преджелудков (травматический ретикулит и ретикулоперитонит). Травматические абсцессы у крупного рогатого скота встречаются также после проникающих ранений печени.

Клиническая картина. При появлении медленно образующихся мелких абсцессов в печени у животного бывает трудно выявить видимые клинические отклонения. Владельцы ЛПХ и КФХ у таких животных отмечают незначительное угнетение, умеренное исхудание, снижение молочной продуктивности. С другой стороны, при пиэмии клиническая картина может полностью маскироваться симптомами основной болезни.

При многочисленном обсеменении печени гноеродными бактериями наблюдается продолжительная или периодическая лихорадка, больное животное теряет в весе, видимые слизистые оболочки анемичны.

Выраженная желтуха в результате сдавливания абсцессом общего желчного протока у животных встречается редко.

При длительном течении болезни больные животные отказываются от корма, у них отсутствует жвачка, наблюдается гипотония и атония преджелудков. У таких животных владельцы отмечают расстройства деятельности желудочно кишечного тракта (понос у коров). Задняя граница печени при пальпации заходит далеко за 13-е ребро. При проведении перкуссии области печени больные животные реагируют повышенной чувствительностью и болезненностью. У некоторых больных животных при аускультации в области 12-го межреберья можно услышать шум трения (перигепатит). При исследовании крови отмечаем нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, увеличение количества лейкоцитов. В моче содержится белок.

Патологоанатомические изменения. В том случае, когда гноеродные бактерии попадают в печень при метастазах, то в ткани печени появляются рассеянные многочисленные абсцессы незначительных размеров. При остром течении ткань вокруг абсцесса находится в состоянии зернистого и жирового перерождения, а при длительном течении болезни проявляются диффузно цирротические изменения, разрастание соединительнотканных тяжей. Печень сильно увеличена в объеме.

Под воздействием других этиологических факторов образуются одиночные абсцессы, которые располагаются, как правило, в первой доле печени. Из размер различен: от нескольких миллиметров до 15-30см в диаметре. В результате травмирования печени образуется один абсцесс большого размера.

При длительном существовании абсцесса вокруг него образуется соединительнотканная капсула. Мелкие абсцессы могут зарубцовываться, а иногда обызвествляться.

Течение. Гнойный гепатит у крупного рогатого скота может протекать остро или хронически. При остром течении болезнь развивается быстро и сопровождается у животного сильной интоксикацией. При хроническом течение некротический очаг размягчается, образуется густой гной с обрывками некротизированной печени.

Нередко происходит прорыв гнойников в брюшную полость, что приводит к возникновению перитонита.

Прогноз гнойного воспаления в большинстве случаев неблагоприятный.

Диагноз. Диагноз на гнойное воспаление печени поставить очень трудно. Заболевание диагносцируется на основании результатов лабораторных исследований, а также клиники. Для гнойного воспаления наиболее характерным признаком является нарушение состояния белковых фракций сыворотки крови, когда содержание глобулиновых фракций резко повышается, а альбуминовых понижается, на что могут указывать и пробы коагуляции.

Лечение. Лечение гнойного воспаления печени в первую очередь должно быть направлено на купирование воспалительного процесса. С этой целью больному животному проводиться курс лечения антибиотиками, в том числе цефалоспоринового ряда с применением сульфаниламидных препаратов. Одновременно проводят пункцию абсцесса с аспирацией гноя, лучше под контролем лапароскопа, с последующим введением в полость антибиотика.

Профилактика. Так как гнойный гепатит у животных возникает в результате проникновения гноеродных бактерий в печень, то профилактические мероприятия должны быть направлены на ликвидацию первичного очага, на уничтожение гнойно- воспалительных процессов в организме. Исходя из этого необходима ранняя прижизненная диагностика и своевременное лечение таких заболеваний, как актиномикоз крупного рогатого скота, туберкулез, язвенный эндокардит (эндокардит), эхинококкоз, гангрена легких у животных.

Цирроз печени (Cirrhosis hepatis) – это хроническое заболевание печени, характеризующееся нарушением ее функций вследствие диффузного разрастания соединительной ткани и глубокого структурного атипизма органа.

Этиология. В зависимости от длительности воздействия и силы различных повреждающих факторов – ядов, токсинов, инфекций, нарушений в кормлении, микробных и грибковых факторов – развиваются различные клинико – морфологические варианты цирроза, основными из которых являются гипертрофический и атрофический цирроз. Клиническая и морфологическая картина заболевания чрезвычайно разнообразна, в связи с чем, чаще приходится говорить о смешанном циррозе печени.

Первичный цирроз у животных наблюдается при недостатке в рационе витамина В6, отравлении ядовитыми растениями, которые произрастают в сырых, болотистых местностях и ядовитыми веществами(мышьяк, фосфором, хлороформом и др.), при скармливание испорченного заплесневелого корма.

В результате повышенного содержания белков при недостатке углеводов в рационе развивается белковая интоксикация с явлениями ацидоза. Что приводит к поражению печени. Значительная роль в этиологии цирроза принадлежит гастро-энтерогенной интоксикации (К.Г. Боль).

Вторичный цирроз – частый симптом других основных заболеваний животного: как инфекционного (паратиф, туберкулез), так и паразитарного (фасциолез, дикроцелиоз), а также следствие при органических поражениях центральной нервной системы.

Патогенез. Циррозы печени представляют собой не местную болезнь органа, а общее заболевание, поражающее весь организм. В основе циррозов лежит общее нарушение обмена веществ, проявляющееся, в частности, в характерных изменениях печени.

Появление ядовитых гепатотрофных продуктов с одновременным нарушением трофики печени способствует развитию структурно-функциональных изменений печени, характерных для циррозов: в процесс вовлекаются все элементы печени, без обязательного поражения каждой дольки; на определенной стадии заболевания наступает некроз паренхиматозных клеток; наличие узловой регенерации печеночной паренхимы; наличие диффузного фиброза; нарушается архитектура дольки в связи с разрастанием соединительной ткани, распространяющейся от портальных трактов к центральным зонам долек. Эти морфологические признаки являются и основными патогенетическими путями развития цирроза.

Клинические и патологоанатомические наблюдения показали. Что цирроз всегда начинается с увеличения печени, которое в дальнейшем сменяется сморщиванием, что и дает картину атрофического цирроза.

Иногда сморщивание задерживается или совсем не наступает, а молодая соединительная ткань продолжает диффузно разрастаться. В таких случаях развивается гипертрофический цирроз печени.

Серьезным последствием цирроза может быть сдавливание венозной системы печени, в связи с чем развивается застой крови в системе воротной вены и усиленная транссудация в брюшную полость, что приводит к возникновению асцита.

Клиническая картина. Болезнь развивается постепенно. У животного проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлениями атонии преджелудков, гастрита и энтерита.

Владельцы ЛПХ и КФХ отмечают у своих животных извращенный прием корма и диспептические явления, которые приводят к истощению и общей слабости организма. Иктеричность видимых слизистых оболочек в течение болезни может периодически появляться и исчезать или совсем отсутствовать на протяжении всей болезни или отмечаться только в анамнезе.

О гепатомегалии ветеринарные специалисты судят по увеличению области печеночного притупления. Уменьшение объема печени при атрофическом циррозе циррозе ветспециалисту определить достоверно удается очень редко. Болезненность при пальпации печени у животного отсутствует.

Для цирроза характерным является умеренная анемия и лейкопения. Из белковых показателей при поражении печени отмечают снижение сывороточных альбуминов. Уменьшение содержания альбуминов наряду с повышением глобулинов приводит к снижению альбумино-глобулинового коэффициента. При циррозе печени нарушение пигментного обмена выражается как в повышении уровня общего билирубина сыворотки.

Патологоанатомические изменения. При гипертрофическом циррозе печень увеличена в весе (до 20 кг). Консистенция ее плотная, поверхность слегка зернистая. Микроскопически отмечается диффузное разрастание соединительной ткани, как междольковое, так и внутридольковое.

Сами дольки и отдельные клетки паренхимы или группы их изолированы друг от друга вновь образованной соединительной тканью.

При атрофическом циррозе печень очень плотная, поверхность ее неровная, с массой выступающих бугров. Между дольками печени разрастается соединительная ткань, в результате чего наступает сдавливание, сморщивание и последующая атрофия клеток. Печень уменьшается в объеме. Соединительная ткань образует сплошную сеть, в которой вкраплены островки паренхимы. При атрофическом циррозе отмечают дегенеративные изменения, как клеток паренхимы, так и элементов ретикулоэндотелиальной системы.

Течение болезни длительное. Общее состояние у животного ухудшается постепенно. Нарушение обмена при циррозе печени влечет за собой кахексию и анемии.

Прогноз при циррозе печени обычно неблагоприятный. Несмотря на кажущееся временами улучшение общего состояния организма, быстро развивается недостаточность печени. Постепенно нарастающая кахексия и возможные осложнения инфекциями (пневмонии, туберкулез и др.) приводят животного к печеночной коме и смерти. Поэтому такое животное необходимо своевременно сдать на мясокомбинат.

Диагноз на цирроз печени ставят на основании клинических симптомов и лабораторных методов исследования.

Лечение. Лечение сводится к устранению предполагаемой причины болезни. Проводится комплекс медикаментозного и симптоматического лечения, который облегчил бы течение болезни и продлил жизнь животному. Внутрь задают диуретин, слабительные средства, подкожно раствор кофеина, внутривенно 40% раствор глюкозы в рацион заболевших животных необходимо включать дрожжи, витамины группы В, а также углеводистые корма – морковь, траву, свеклу.

Профилактика цирроза печени должна строиться на недопущении скармливании животным мороженого, заплесневелого и гнилого корма. Доводимые до животных рационы кормления должны быть сбалансированы по содержанию белков, углеводов, жиров, витаминов и минеральных веществ. Владельцам ЛПХ и КФХ не рекомендуется выгонять своих животных на сырые заболоченные пастбища, где произрастают ядовитые травы.

Владельцы должны своевременно выявлять и лечить животных с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, животные регулярно должны пользоваться моционом. Необходимо своевременно ликвидировать первичные воспалительные процессы в организме животного.

источник

Сложность и многообразие функций печени обусловливает частое ее поражение.

К основным синдромам при болезнях печени и желчных путей относятся желтуха, гепатолиенальный синдром, печеночная недостаточность, портальная гипертензия, печеночная кома, печеночная колика. Их причинами являются поступление из кишечника ядовитых веществ как кормового происхождения, так и образующихся при неправильном пищеварении, возбудители инфекционных, паразитарных болезней. Болезни печени приводят к патологическим изменениям в других органах и системах.

Широкое распространение болезней печени связано с изменением структуры потребляемых кормов, интенсивным использованием силоса, жома, барды, овощных отходов, недоброкачественных кормов, которые нередко содержат токсины и другие вредные вещества.

Как показали исследования И.С. Шалатонова (2003), в хозяйствах Центральной зоны Российской Федерации, где у высокопродуктивных коров преобладал концентратный тип кормления и в рационе использовались кислые корма (сенаж, силос) с содержанием высокой общей кислотности и до 16 % масляной кислоты, в зимнестойловый период наблюдаются диффузные поражения печени более чем у 75 % животных.

Из нозологических форм болезней печени выделяют гепатит, гепатозы, цирроз, абсцессы; из болезней желчных путей — холецистит и холангит, желчнокаменную болезнь.

Желтуха — синдром, указывающий на нарушение пигментного обмена, который вызывается различными причинами. В зависимости от этого различают желтухи: механическую, гемолитическую и паренхиматозную. Каждая из них характеризуется определенными клиническими признаками и изменениями, выявляемыми при исследовании крови, мочи, кала.

Основным симптомом гепатолиенального синдрома является увеличение печени и селезенки.

Печеночная недостаточность наиболее ярко проявляется при гепатите, циррозе, амилоидозе печени, а также отравлениях гемолитическими ядами, лептоспирозе, пироплазмозе и других инвазиях.

Основная причина портальной гипертензии — цирроз печени.

В основе патогенетического механизма развития печеночной комы лежит накопление в крови аммиака, свободных жирных кислот, фенолов.

Гепатит (воспаление печени) — заболевание полиэтиологической природы, возникает под влиянием бактериальных и патогенных простейших и как результат интоксикаций.

Так как гепатит возникает вследствие какой-либо основной инфекционной или инвазионной болезни, симптомы складываются из признаков основной болезни и печеночных синдромов.

К симптомам гепатита относятся: угнетение животного, уменьшение или потеря аппетита, повышение температуры тела, увеличение печени, ее болезненность, рвота, понос или запор.

Изменяется цвет кожи, моча становится темной, животное расчесывает кожу.

Гепатозы — общее название болезней печени, характеризующиеся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления.

В условиях интенсификации животноводства жировой гепатоз является наиболее распространенным заболеванием. Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белков, прогорклые жиры.

Дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, гассипол жмыха, ожирение, сахарный диабет и многие другие болезни.

Цирроз — конечная стадия хронических болезней печени, прежде всего гепатита и гепатоза. В одних случаях процесс разрастания соединительной ткани сопровождается увеличением органа, в других — уменьшением (сморщиванием).

Проходит много времени от начала разрастания соединительной ткани в печени до возникновения признаков болезни.

Типичные признаки цирроза печени: увеличение или уменьшение, плотная и бугристая поверхность органа.

Абсцессы печени — ограниченные единичные или множественные очаги воспаления печеночной ткани, зачастую встречаются у крупного рогатого скота на откорме.

Поражения желчного пузыря и желчных протоков наблюдаются при желчнокаменной болезни. При закупорке желчных путей животное беспокоится, оглядывается на живот, часто ложится и встает, печень болезненна при пальпации. Наступает ожирение, возможна рвота с примесью желчи.

Диагноз. Учитывают данные анамнеза, результаты клинических и лабораторных исследований.

Лечение. Устанавливают первичную причину. Из рациона исключают недоброкачественные корма. Медикаментозное лечение должно быть строго регламентировано, чтобы не усугублять патологический процесс. Поэтому в качестве средств терапии применяют препараты, улучшающие обмен в печеночных клетках (гепатопротекторы), препараты противовоспалительного и иммунодепрессивного действия. В качестве гепатопротекторов используют витамины А, Е, С, В_1, В₂, В₆, В₁₂, кокарбоксилазу, липоевую кислоту, эссенциале и т.д. При воспалительных процессах назначают антибиотики широкого спектра действия: ампициллин, олететрин, тетраолеан и т.д. Для улучшения оттока желчи назначают желчегонные средства: оксафенамид, аллохол, холеизин и др.

Профилактика. Нормализация кормления, моцион, своевременное лечение, недопущение скармливания недоброкачественных кормов.

Перитонит — воспаление брюшины. Часто наблюдается у лошадей, реже — у других животных.

Этиология. Повреждение брюшной стенки и проникновение инфекции, воспалительные процессы в брюшной полости (разрыв желудка, печени, селезенки, послекастрационные осложнения).

Клинические признаки. Повышение температуры тела, угнетение животного, болезненность брюшной стенки при пальпации, прекращение перистальтики. У крупного рогатого скота чаще обнаруживается болезненность при пальпации в области патологического очага, другие признаки выражены слабее.

Лечение. Назначаются покой, хорошее кормление, антибактериальная терапия, внутривенно вводят раствор глюкозы, кальция хлорида, делают очистительные клизмы.

Асцит (водянка брюшной полости) — синдром какой-либо основной болезни, сопровождающейся накоплением транссудата в полости брюшины.

Причинами асцита являются сердечная и почечная недостаточность, цирроз печени, опухоли, сдавливающие каудальную полую вену.

На фоне клинических признаков основной болезни отмечают симметричное выпячивание брюшной стенки. В брюшной полости обнаруживают до 20 л у собак и до 100 л у лошадей желтоватой жидкости. Брюшина не изменена.

Диагноз. Основан на анализе клинических признаков и по содержанию белка (1—2%) в транссудате.

источник

Гнойное воспаление печени (hepatitis suppurativa). Этиология и патогенез. Гнойное воспаление печени развивается при попадании в нее гноеродных бактерий, при вторичных метастазах или из других органов с кровью, из русла лимфатических сосудов и желчных путей. Гнойное воспаление печени появляется вокруг погибших эхинококковых, туберкулезных и актиномикозных очагов. В печени образуются и травматические абсцессы после попадания микрофлоры с инородными телами, внедрившимися со стороны преджелудков. Травматические абсцессы встречаются также после, проникающих ранений печени.

Симптомы. При появлении в печени медленно образующихся мелких абсцессов бывает трудно выявить видимые клинические отклонения. У животных отмечают незначительное угнетение, умеренное исхудание, у лактирующих — понижение молочной продуктивности.

При многочисленном обследовании печени гноеродными бактериями наблюдают продолжительную или периодическую лихорадку, животное теряет в массе, видимые слизистые оболочки анемичны. При длительном течении болезни животные отказы-ваются от корма, жвачка отсутствует, регистрируют гипотонию и атонию рубца, расстройства пищеварительного канала (понос). Задняя граница печени заходит далеко за 13-е ребро. Отмечают болезненность в области печени при перкуссии. У некоторых больных животных в области первого межреберья при аускультации слышен шум трения (перигепатит).

Для абсцесса печени характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево. Число лейкоцитов увеличено. Моча содержит белок.

Патолого-анатомические изменения. Если гноеродные бактерии попадают в печень при метастазах, то в ее ткани появляются рассеянные многочисленные абсцессы незначительных размеров. При остром течении болезни ткань вокруг абсцесса находится в состоянии зернистого и жирового перерождения, а при длительном течении появляются диффузные цирротические изменения, разрастание соединительнотканных тяжей. Печень сильно увеличена.

Под воздействием других этиологических факторов образуются одиночные абсцессы, расположенные в правой доле печени. При длительном существовании абсцесса вокруг него образуется соединительная капсула. Мелкие абсцессы могут зарубцовываться, а иногда обызвествляться.

При гистологическом исследовании отмечают постоянный переход от малоизмененных клеток нечени на периферии очага к полному некротическому распаду их в центре.

Течение. Гнойный гепатит протекает остро или хронически. При остром течении болезнь развивается быстро и сопровождается резкой интоксикацией. При хроническом течении некротический очаг размягчается, образуется густой гной с обрывками некротизированной ткани. Нередко происходит прорыв гнойника в брюшную полость, что ведет к возникновению перитонита.

Прогноз гнойного воспаления печени в большинстве случаев неблагоприятный.

Диагноз ставят на основании лабораторных данных и клинического исследования животных. Наиболее характерный признак гнойных гепатитов при функциональном исследовании — нарушение в соотношении белковых фракций сыворотки крови (содержание глобулиновых фракций резко повышается, а альбуминовых понижается).

Лечение при гнойном воспалении печени должно быть направлено на купирование воспалительного процесса, для чего вводят антибиотики и сульфаниламиды.

Рекомендуем одновременно с медикаментозной терапией делать через кожу пункцию абсцесса с аспирацией гноя (лучше под контролем лапароскопа) с последующим введением в полость печени

источник

С артериальной кровью в печень могут попасть возбудители язвенного эндокардита, гангрены легких. Часто в печени развиваются абсцессы портального происхождения вследствие миграции бактерий при гнойно-воспалительных процессах преджелудков и пищеварительного канала. Если со стенок желчных ходов на ткань печени переходит воспалительный процесс, который возник в результате паразитарной инфекции или при наличии желчных камней, то в печени развиваются холангиогенные абсцессы. Гнойное воспаление печени появляется вокруг погибших эхинококковых, туберкулезных и актиномикозных очагов. В печени образуются и травматические абсцессы после попадания микрофлоры с инородными телами, внедрившимися со стороны преджелудков. Травматические абсцессы встречаются также после, проникающих ранений печени.

Симптомы. При появлении в печени медленно образующихся мелких абсцессов бывает трудно выявить видимые клинические отклонения. У животных отмечают незначительное угнетение, умеренное исхудание, у лактирующих — понижение молочной продуктивности.

Патолого-анатомические изменения. Если гноеродные бактерии попадают в печень при метастазах, то в ее ткани появляются рассеянные многочисленные абсцессы незначительных размеров. При остром течении болезни ткань вокруг абсцесса находится в состоянии зернистого и жирового перерождения, а при длительном течении появляются диффузные цирротические изменения, разрастание соединительнотканных тяжей. Печень сильно увеличена.

Течение. Гнойный гепатит протекает остро или хронически. При остром течении болезнь развивается быстро и сопровождается резкой интоксикацией. При хроническом течении некротический очаг размягчается, образуется густой гной с обрывками некротизированной ткани. Нередко происходит прорыв гнойника в брюшную полость, что ведет к возникновению перитонита.

Прогноз гнойного воспаления печени в большинстве случаев неблагоприятный.

Диагноз ставят на основании лабораторных данных и клинического исследования животных. Наиболее характерный признак гнойных гепатитов при функциональном исследовании — нарушение в соотношении белковых фракций сыворотки крови (содержание глобулиновых фракций резко повышается, а альбуминовых понижается).

Лечение при гнойном воспалении печени должно быть направлено на купирование воспалительного процесса, для чего вводят антибиотики и сульфаниламиды.

Rp.: Penicillini 500000 ED D.t.d. N 20
S.: Внутримышечно. Корове вводить в стерильном 0,25%-ном растворе новокаина через 5 ч.

Rp.: Streptomycini sulfurici 1 млн. ED D.t.d. N 20
S.: Внутримышечно. Корове вводить в стерильном физиологическом растворе по 1 млн. ЕД 4 раза в сутки.

Rp.: Sulfadimesini 5,0 D.t.d. N 20
S.: Внутреннее. Корове 3 раза в день.

Rp.: Natrii salycilici 10,0
Hexamethylentetramini 5,0 M.f. pulves D.t.d. N 6
S.: Внутреннее. Корове 2 раза в день с кормом.

Мы рекомендуем одновременно с медикаментозной терапией делать через кожу пункцию абсцесса с аспирацией гноя (лучше под контролем лапароскопа) с последующим введением в полость печени антибиотиков.

Профилактика должна быть направлена на ликвидацию первичного, очага, на уничтожение гнойно-воспалительных процессов в организме.

Необходимы ранняя прижизненная диагностика и своевременное лечение таких заболеваний, как актиномикоз, туберкулез, язвенный эндокардит, эхинококкоз, гангрена легких.

источник

Печень — крайне важный орган в организме коровы. Она принимает непосредственное участие в белковом, жировом и углеводном обмене, защищает животное от действия токсинов, попадающих с пищей, создает некоторые витамины. Поэтому различные болезни печени рогатый скот переживает крайне тяжело и, как правило, они становятся причиной более серьезных нарушений в организме. В таких случаях, чтобы спасти животное, заводчик должен быть хорошо осведомлен в основных заболеваниях такого плана и способах их лечения.

Гепатозом называется целый ряд болезней печени, вызванных различными причинами. Такое заболевание может возникать как следствие:

Употребления животным подпорченных кормов. В том числе подгнивших и подвергшихся действию плесени.
Интоксикации ядами животного и растительного происхождения.
Избыточного кормления скота жомом и бардой, которые не успевают перевариваться в организме.
Как вторичное заболевание при гастрите, эндометрите, некоторых инфекционных заболеваниях.

В результате развития данной болезни, ткани печени подвергаются значительным дистрофическим изменениям. При этом внешних воспалительных процессов не наблюдается.

Сопровождается гепатоз у крупного рогатого скота такими симптомами:

резкое снижение аппетита;
общая угнетенность;
сонливость животного;
понос;
пониженная на несколько градусов температура;
на слизистых оболочках возникают точечные кровоизлияния;
мышцы могут двигаться в судорогах.

Если при перечисленных клинических признаках не поспешить с лечением у коровы может развиться кома. В ряде случаев гепатоз может переходить и в более сложные заболевания печени у коров, включая жировую дистрофию или амилоидоз.

Для облегчения состояния животного, прежде всего, осуществляют очищение кишечника и преджелудков от остатков некачественного корма. С этой целью применяют промывание при помощи клизмы, а также мочегонные и слабительные препараты.

Также поддержку организму обеспечивают путем введения раствора глюкозы с концентрацией не более 10 %. Вводится такой препарат животному внутривенно. Если на фоне гепатоза у животного возникает сильное возбуждение, то ему приписывают хлоралгидрат или любое другое успокаивающие средство.

Превентивные меры, направленные на предотвращение развития гепатоза у рогатого скота, предполагают следующие пункты:

Постоянный контроль над качеством кормовых запасов. Концентраты, корнеплоды и сочные корма, на которых видны признаки гнили и плесени в пищу не допускаются.
Обеспечение должной сбалансированности корма. При этом рацион выстраивается на основе потребностей каждой конкретной возрастной группы скота.
Исключение возможности попадания пестицидов и различных удобрений в корм животных.
Введение в рацион различных премиксов и витаминных добавок, которые ведут к общему укреплению организма.
Соблюдение профилактических мер, направленных на предотвращение нарушений в обмене веществ.

Гепатитом называют воспаление тканей печени. Данное заболевание сопровождается повышенным притоком крови к органу, быстрой дистрофией, некрозом паренхимы. Гепатит может проявляться в различных видах в зависимости от причин, которые его вызвали. Так, причиной паренхиматозного вида болезни могут быть:

отравление различными токсинами, пестицидами, гербицидами;
потребление животным некачественного корма;
паразиты, развивающиеся внутри организма коровы;
инфекционные заболевания.

Не менее часто у крупного рогатого скота также развивается гнойный гепатит. Основной причиной появления такой болезни выступает попадание внутрь тела инородных предметов, которые повреждают ткани, вызывают образование гнойного экссудата, вызывающего воспаление. Такие тела могут попадать в тело вместе с пищей или же, как результат ранения.

Внимание! Развивающееся воспаление печени нередко дополняется вторичными заболеваниями и нарушениями. Это значительно осложняет постановку диагноза и меры борьбы с недугом.

Наиболее характерными признаками, свидетельствующими о развитии гепатита у коровы, являются:

значительные нарушения в системе пищеварения. Часто они проявляются в сильном поносе;
общее угнетение животного;
взъерошенность волосяного покрова;
учащенное дыхание и сердцебиение;
резкое снижение объемов выделяемого молока, причем молокообразование может прекратиться в течение суток с начала развития болезни;
припухлость печени и ярко выраженные болевые ощущения у животного при пальпации данной области тела;
аппетит снижается, а вместо него может развиваться неконтролируемая жажда;
слизистые оболочки приобретают желтоватый оттенок;
из носовых отверстий выделяется слизь с примесями крови;
моча приобретает темный окрас.

Лабораторное исследование крови

Выявление точной природы болезни проводится на основе различных лабораторных проб. Чаще всего в этом плане выделяется проба на определение уровня билирубина в сыворотке крови скота. Количество такого желчного пигмента значительно возрастает при развитии воспаления печени.

Лечебные меры дают положительный эффект при раннем выявлении заболевания. Организм коровы и так подвергается сильной нагрузке из-за нарушения работы печени, поэтому применяемое лечение носит щадящий характер. Его реализуют за счет внутривенного введения следующих препаратов:

Метапирин – объемом 20-30 мл.
Строфантин – 2 мг.
Глюкоза в виде раствора (20 %) по 200 мл за одну инъекцию.

Препараты вводят комплексно один раз в сутки. Курс лечения длится до полного выздоровления животного.

Для снижения болезненности животному можно вкалывать анальгин. Кроме того, прогревания печени лампой накаливания также дает положительный обезболивающий эффект.

В дополнение к основному медикаментозному лечению также прописывают витамин B12, который помогает восстановить нормальное функционирование печени. Эффективным решением проблемы также может быть введение в мышцы кортикостероидов. Чаще всего с этой целью используют преднизолон в дозировке 150 мг за одну инъекцию.

Важным моментом также является восстановление нормальной функции кишечника и желудка. Для этого, сразу же по выявлении первых симптомов, корову переводят на диетическую пищу. Она включает большие объемы качественного свежего сена, травы, турнепса, корнеплодов. Корову также обеспечивают обильным количеством чистой воды. Позитивное влияние на пищеварительную систему также оказывает сок из рубца здорового поголовья животных, так как в рубце больной особи он практически не выделяется.

При осложнении гепатита заболеваниями кишечника или пищеварительного тракта в целом могут назначаться сульфаниламиды и различные антибиотики. Если болезнь уже успела развиться и прослеживаются сильные повреждения тканей печени, животное определяют на убой. Лечение также не назначают при гнойном гепатите.

Все меры предотвращения развития гепатита в организме крупного рогатого скота заключаются в следующих моментах:

Сбалансированность корма животного

Сбалансированность корма животного, предполагающая достаточное количество витаминов, минералов и питательных веществ.
Исключение из рациона кормов, которые подверглись частичному воздействию плесени, гнили или промерзанию.
Профилактика и своевременное лечение различных инфекционных и паразитических заболеваний рогатого скота, который могут стать причиной развития воспаления печени.
Выпас животных на чистых пастбищах, которые находятся подальше от свалок и свободны от различного мусора, который может попасть в организм животного с травой.

Такое заболевание печени является следствием длительного развития в организме других первичных заболеваний, в ходе которых нарушается обмен веществ и белков в частности. Амилоидоз может развиваться в качестве вторичного заболевания при:

туберкулезе крс;
инфекционных или паразитарных заболеваниях пищеварительной системы или дыхательных путей;
кариесе костей;
различных кожных заболеваниях.

При развитии первичной болезни в кровь и ткани постоянно выделяется большое количество токсических веществ. Это могут быть продукты жизнедеятельности патогенной микрофлоры, омертвелые ткани, гнойный экссудат. Постепенно скапливаясь в теле, такие токсины нарушают обменные процессы. Вследствие этого на стенках сосудов и в тканях образуется особый уплотненный белок амилоид. Он значительно снижает проницаемость кровеносных каналов и уменьшает количество питательных веществ, попадающих к органам. В результате прослеживается дистрофия и нарушения функции печени.

Помимо печени амилоидоз также поражает почки и селезенку. Все пораженные недугом органы значительно увеличиваются в размерах. Такое заболевание, как правило, носит хронический характер. Оно прогрессирует в течение 3-5 месяцев. Риск заключается в том, что в печени может случиться разрыв, что ведет к неминуемой смерти животного.

Выявить амилоидоз у крупного рогатого скота по клиническим признакам достаточно сложно. Причиной тому выступают ярко выраженные симптомы первичной болезни. Основными проявлениями такого недуга печени являются:

резкое снижение веса животного, дополненное общим угнетенным поведением;
изменение цвета слизистых оболочек — чаще всего они приобретают желтоватый или просто бледный оттенок;
печень при пальпации ощущается более объемной, ее стенки на ощупь гладкие;
пищеварительные процессы нарушены, болезнь может сопровождаться поносом;
при ощупывании селезенка также ощущается увеличенной и чрезмерно твердой.

Диагноз на амилоидоз поставить достаточно сложно. Это делает квалифицированный ветеринар, основываясь на перечисленных клинических признаках и общей истории болезни.

Весь лечебный процесс при развитии амилоидоза у крупного рогатого скота направлен на ликвидацию очага первичного заболевания. Если не устранить основную причину нарушения обмена веществ в организме, любые попытки восстановить нормальную функцию печени будут малоэффективными.

Для того, чтобы предотвратить возможный разрыв пораженных органов животное ограничивают в перемещениях и исключают любую возможность получения травмы. По окончании успешного лечения первичной болезни проводят комплексное восстановление печени.

Среди основных профилактических мер, направленных на предотвращение амилоидоза у коров, основными выступают:

Обеспечение должных санитарных норм содержания животных.
Сбалансированный рацион, ориентированный на конкретную возрастную группу, вес и общее состояние скота.
Регулярная иммунизация домашних животных и их периодический осмотр ветеринаром.
Выпас скота исключительно на проверенных и заранее очищенных от грубого мусора пастбищах.
Профилактика широко распространенных заболеваний у крс.
Периодические дезинфекции хлева, кормушек, поилок, предметов ухода и одежды.

Выпас скота исключительно на проверенных пастбищах

В отличие от амилоидоза, жировая дистрофия печени развивается из-за нарушения обмена жиров в организме коровы. Она может выступать как первичным заболеванием, так и в виде сопутствующего расстройства при других болезнях. В виде основного нарушения работы организма жировой гепатоз возникает при:

кормлении животных некачественными, несвежими кормами;
отравлении организма пестицидами, гербицидами и нитратами, которые могут попасть в корм случайно или содержаться в больших количествах в растениях;
при попадании внутрь алкалоидов, которые могут входить в состав зеленой массы, специально выращенной на полях;
инфекционных заболеваниях.

Как сопутствующая болезнь такой недуг развивается на основе:

сахарного диабета;
отравлений токсическими веществами;
кахексии;
избыточных жировых отложений.

В ходе такого заболевания в организме коровы фосфолипиды из жирных кислот формируются не так активно. Поэтому оставшиеся незадействованными такие кислоты оседают в клетках печени. Ожирение органа приводит к нарушению синтеза белков, производства желчи, постепенному лизису и некрозу тканей. Вследствие этого может развиться цирроз печени. Кроме того, в процессе распада клеток паренхимы выделяется большое количество токсинов, которые кровотоком разносятся к сердцу, почкам, центральной нервной системе. Это может стать причиной серьезного нарушения их работы.

Развитие жировой дистрофии у коров

Особенно велик риск развития жировой дистрофии у коров в последние недели беременности, а также в первые несколько дней после родов.

Клинические признаки у жировой дистрофии достаточно разнообразны. Наиболее явными из них выступают:

Слабость животного, быстрая потеря веса и общее угнетение.
Нарушение работы пищеварительной системы. При этом могут прослеживаться как сильные поносы, так и запоры.
Потеря аппетита, которая может переходить в полный отказ от пищи.
Слизистые оболочки глаза могут приобретать желтоватый цвет.
Температура тела практически не изменяется или может быть понижена на пару градусов.
Задняя часть печени сильно увеличена, что можно ощутить при ощупывании. Кроме того, пальпация вызывает у коровы болевые ощущения.

Болезнь развивается крайне быстро. При этом она может протекать в острой форме с ярко выраженными симптомами или субклинически с меньшей степенью проявления клинических признаков.

Справка. Диагноз при таком заболевании ставят на основе УЗИ, биопсии печени и некоторых других лабораторных пробах.

Лечение жировой дистрофии печени имеет комплексный характер. Если она возникает как вторичное заболевание – то одновременно устраняют основное расстройство и приводят в норму печень. Если дистрофия является первичной болезнью, то лечение нацелено на ликвидацию последствий болезни и восстановление общего нормального состояния животных.

Из медикаментозных препаратов в данном случае применяют:

силимарин;
адементионин;
особые фосфолипиды.

Хорошо себя зарекомендовал при лечении новотельных коров препарат «Антитокс». Его вкалывают одновременно и в мышцы, и в вену по половине объема. Общий объем разовой инъекции составляет 30 мл. Лекарство вводится каждый день один раз в сутки.

Больную корову сразу после постановки диагноза переводят на особый рацион, который включает не менее 120 г белка в сутки, а также сбалансирован по количеству жиров и других питательных веществ.

Для предотвращения развития жировой дистрофии у коров реализуют следующие превентивные меры:

соблюдение основных условий хранения кормовых запасов;
исключение из рациона тех кормов, которые подверглись действию гнили плесени;
строгое соблюдение сбалансированности рациона скота;
своевременное лечение заболеваний кишечника и пищеварительного тракта;
избегание повышения процента белков в корме выше установленной нормы;
периодическое обследование животных ветеринаром на наличие очагов различных заболеваний;
регулярные лабораторные исследования кормов на наличие токсинов, ядов и других вредоносных веществ.

Нарушение правильной работы печени ведет к проблемам с функционированием других органов и систем. Если вовремя не принять меры, животное может быстро погибнуть. Поэтому реализация профилактических мер и своевременное выявление нарушений в работе органа является первостепенной задачей для заводчика.

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Диагностика на поздних стадиях объясняется низким уровнем доступности медицинской помощи и склонностью гельминтозов «маскироваться» под картины иных болезней, которые порой годами безуспешно лечат.

Паразитарные заболевания печени – актуальная проблема современной гастроэнтерологии. Для них характерна высокая частота встречаемости вне зависимости от географии, хроническое течение и значительный риск осложнений. Гельминтозы, затрагивающие печень, могут быть изолированной патологией или поражать орган во время системного влияния. Чтобы предотвратить заражение, нужно знать, какие паразиты живут в печени человека и заболевания, которые они вызывают:

эхинококкоз;
аскаридоз;
описторхоз;
стронгилоидоз;
лямблиоз;
амёбиаз;
шистосомоз;
балантидиаз.

Благодаря активному кровоснабжению печень непрерывно получает питательные вещества и кислород, что делает её особенно привлекательной для паразитов. Симулируя симптомы расстройств гепатобилиарной системы, гельминты устойчивы к любому терапевтическому воздействию, если оно не направлено конкретно на них.

Паразиты в печени вызывают появление обязательных для любого вида инвазии симптомов:

слабость, раздражительность, перепады настроения, нарушения сна;
боль в правом подреберье тупого характера либо приступообразная, не зависящая от физической нагрузки;
желтушность кожных покровов и слизистых оболочек, зуд кожи;
тошнота, рвота:
гепатомегалия.

Вариабельным признаком паразитов является сыпь. Она присутствует не всегда и отражает аллергический компонент механизма развития гельминтозов из-за сенсибилизации (повышенной чувствительности) к их токсинам. Также для некоторых паразитарных инвазий характерна лихорадка в период развёрнутых клинических проявлений и длительный субфебрилитет (повышение температуры в пределах 37–37,5 градусов Цельсия) ещё до появления каких-либо симптомов.

Эхинококкоз характеризуется наличием одной или нескольких кист в печени, содержащих паразитов. Заражение происходит при проглатывании яиц, которые находятся на овощах, фруктах, шерсти животных. Длительное время может никак не проявлять себя, манифестирует совокупностью указанных выше симптомов. Кисты способны приобретать большие размеры, а их разрыв в результате травмы или попытки хирургического удаления может привести к анафилактическому шоку.

Аскаридоз поражает орган во время миграционной стадии. Личинки аскарид, циркулируя в организме, провоцируют образование в печени эозинофильных инфильтратов. Пациента беспокоит зуд и кожная сыпь. Если аскариды перекрывают желчные пути, возникает обтурационная желтуха.

Описторхоз вызывают трематоды, плоские черви. Человек заражается при употреблении речной рыбы – сырой или недостаточно термически обработанной. Описторхисы паразитируют во внутрипечёночных желчных протоках и желчном пузыре. Клинически заболевание выглядит как холангиогепатит, проявляется сильной болью в животе, желтухой, повышением температуры тела.

Продолжительность жизни описторхисов составляет 20–25 лет.

Не менее мучительной является дуодено-пузырная форма стронгилоидоза. Среди проявлений превалируют дискинетические (двигательные) расстройства билиарной системы, сопровождающиеся болью в правом подреберье, потерей аппетита, горьким привкусом во рту, периодической тошнотой и рвотой. Паразиты в виде личинок находятся в воде и на немытых фруктах, овощах, зелени. Человек также может заразиться при ходьбе босиком по земле, особенно если это огород, где для удобрения использовались фекалии.

Лямблиоз передаётся через воду, овощи и фрукты, не вымытые должным образом, и может спровоцировать развитие холецистита – в таком случае повышается температура тела. Часто лямблии становятся причиной дискинезий желчевыводящих путей. Характеризуется болевым синдромом, постоянной тошнотой, нарушением аппетита и желтухой.

Амёбами человек заражается бытовым путём через предметы обихода или продукты питания (хлеб, молоко, свежая растительная пища). Печень поражается в форме острого амёбного гепатита. Пациент жалуется на интенсивную боль в животе, тошноту, рвоту и сильную слабость. Признаки глистов в печени дополняются увеличением органа и расширением его границ. Лихорадка имеет гектический (чередование резкого подъёма и спада температуры) или постоянный характер. Образуются абсцессы, может развиться желтуха.

Личинки, попадая в капилляры воротной системы печени, обтурируют их, перекрывая просвет. Давление в сосудах повышается, чтобы компенсировать неадекватный кровоток. Возникает портальная гипертензия с перспективой развития цирроза печени – замещения функционирующей печёночной паренхимы соединительной тканью, что приводит к нарушению функции органа и печёночной недостаточности. Проникновение шистосом происходит через кожу при купании в пресноводных водоёмах.

Балантидиаз вызван паразитической инфузорией, попадающей в организм человека водным путём или через грязные руки. Увеличивается и становится болезненной при пальпации печень, появляется диарея с примесью слизи и крови до 20 раз в сутки. Присутствует лихорадка с ознобом, рвота, стремительно нарастают симптомы обезвоживания.

Гельминты в печени, симптомы которых легко спутать с другим заболеванием, выявить непросто, поэтому применяется широкий спектр исследований:

Общий анализ крови (повышение количества эозинофилов, анемия).
Исследование фекалий и дуоденального содержимого.
Иммунологические методы для определения антител к паразитам.
УЗИ и компьютерная томография органов брюшной полости.
Эндоскопия кишечника и желчевыводящей системы.

Основа терапии гельминтозов – десенсибилизация (избавление от аллергенов, провоцирующих иммунные реакции) и дезинтоксикация (устранение воздействия токсинов). Паразиты в печени человека можно уничтожить только приёмом специальных противогельминтных препаратов (ивермектин, альбендазол, карбендацим). При эхинококкозе может потребоваться хирургическое удаление эхинококковой кисты.

Все препараты для лечения гельминтозов нужно применять согласно назначению врача. Черви в печени обладают особенностью приобретать устойчивость к лекарственному воздействию, если доза ниже необходимой или нарушена периодичность приёма. Это грозит хронизацией паразитарного процесса и ухудшением состояния пациента. Только правильно подобранная терапия способна избавить больного от опасного гельминта.

Описторхоз, который также называют печеночной двуусткой и болезнью Виноградова, является природно-очаговым заболеванием и представляет собой поражение желчного пузыря гельминтами. Наибольшая распространенность паразитов, вызывающих развитие инфекции, наблюдается в районах, расположенных вблизи таких рек, как Волга, Днестр, Десна, Обь, Иртыш и др. В бассейнах этих рек 19–32% плотоядных животных заражены описторхозом, а общая инвазивность рыбы в ближайших водоемах составляет 0,3–18% (преимущественно, это представители семейства карповых).

В некоторых районах порядка 30–60% населения заражено описторхозом. В частности, эти цифры справедливы для села Ручки (Украина, Сумская область).

Условно развитие данного заболевания в организме человека можно разделить на 3 фазы: инкубационный период, острая клиническая фаза и хроническая форма. Инкубационный период описторхиса составляет 5–40 дней, чаще всего 3 недели. За это время попавшая в организм человека личинка созревает до половозрелой особи и поселяется во вне- и внутрипеченочных желчных протоках, откуда может мигрировать к долькам печени, желчному пузырю (ЖП) и поджелудочной железе.

Данному заболеванию подвержены люди любого пола и возраста. Но основную группу риска составляют жители эндемичных регионов и те, кто часто употребляют сырую, малосольную и вяленую рыбу (тарань, щука, лещ, вобла). У многих людей острая фаза заболевания протекает бессимптомно, из-за чего хронический процесс может длиться 10–20 лет, никак не проявляясь. Установить наличие паразитов с помощью анализа кала тоже получается не с первого раза из-за сезонности отложения описторхисами яиц. Поэтому самым достоверным диагностическим методом будет исследование желчи.

В редких случаях огромное количество паразитов скапливается в опухолях, которые на УЗИ выглядят как онкология. Лишь при проведении диагностической лапароскопии удается определить описторхозную кисту.

Медики выделяют два механизма пагубного действия паразита: механический и токсический. Во время передвижения описторхисы с помощью присосок втягивают и защемляют небольшие кусочки стенок желчного пузыря и протоков, тем самым нарушая процесс кровообращения. Большое скопление паразитов приводит к образованию множественных микротравм, которые являются отличными очагами для распространения инфекций и воспалений. В результате, нарушается нормальная работа желчевыводящей системы, что вызывает застой желчи и такие заболевания, как холецистит и холангит.

Токсический механизм повреждения организма обусловлен накоплением в кровотоке продуктов жизнедеятельности паразита. Токсичное отравление приводит к выраженным аллергическим реакциям и общей интоксикации. Чем больше паразитов находится в организме человека, тем сильнее проявляется клиническая картина: постоянная слабость, быстрая утомляемость, сонливость, чувство тревоги и беспокойства, кожная сыпь, ломкость волос и ногтей.

Исследователи отметили, что у людей с I группой крови описторхоз чаще приводит к развитию гастродуоденита, то есть паразиты мигрируют к двенадцатиперстной кишке. А у людей с III группой чаще наблюдается диффузное воспаление печени, что свидетельствует о преимущественном нахождении описторхисов во внутрипеченочных желчных протоках.

По окончании инкубационного периода начинает проявляться характерная клиническая картина описторхоза. Развитию острой фазы способствует выраженная аллергическая реакция, приводящая к повышенному синтезу иммуноглобулинов, лимфоцитов и макрофагов. Резко повышается гистамин и скорость передвижения эозинофилов, а также нарушается работа селезенки и лимфатических узлов (органы иммунной системы). Все это вызывает отек сосудов, нарушение кровообращения во всех тканях организма и кислородное голодание клеток, что лишь усиливает проявления интоксикации.

Острая фаза описторхоза характеризуется выраженным клиническим началом. Это резкое ухудшение общего самочувствия и повышение температуры до 38–39,5ºС в зависимости от тяжести протекания болезни. Наряду с лихорадкой могут проявиться катаральные симптомы инфекции верхних дыхательных путей. Среди признаков печеночной патологии наблюдается опоясывающая боль или дискомфорт в правом подреберье, а также легкая диспепсия и снижение веса. У большинства пациентов данное состояние проходит в течение 7–14 дней, после чего паразитарная инвазия приобретает бессимптомную хроническую форму.

Однако возможно развитие тяжелой формы инвазии, при которой на первый план выходят определенные симптомы описторхоза. Тогда говорят о развитии таких синдромов:

У многих людей острая фаза описторхоза протекает почти бессимптомно либо выражена слабо и маскируется под обычную простуду. Однако при наличии хронических воспалений гепатобилиарной системы болезнь может протекать в средней или тяжелой форме, что характеризуется такими симптомами:

У людей, проживающих долгое время в эндемичных регионах, острая фаза описторхоза протекает гораздо легче, чем у приезжих, что объясняется их иммунологической устойчивостью к паразиту.

Механизм развития хронической формы описторхоза аналогичен принципам протекания острой фазы, но с меньшими клиническими проявлениями. Возникающие в результате паразитарной инвазии воспалительные процессы, могут задевать не только желчный пузырь и протоки, но и другие органы: двенадцатиперстную кишку, вызывая впоследствии дуоденит, поджелудочную железу, приводя к панкреатиту, и желудок, обуславливая гастрит.

В первую очередь описторхисы вызывают дискинезию ЖП (нарушение сократительной функции, чаще всего происходит ее снижение, то есть гипомоторика), затем холангиохолецистит (воспаление ЖП и его протоков) и панкреатит (воспаление поджелудочной железы). Первичный описторхозный гепатит наблюдается редко.

Чаще всего в хронической фазе человек ощущает такие стертые симптомы паразитарной инфекции:

астения — головные боли, быстрая утомляемость, хроническая усталость, раздражительность, снижение концентрации;
аллергия — как правило, кожные высыпания, но у аллергиков возможно повышение чувствительности к аллергенам и более частые приступы отека Квинке;
субфебрилитет — температура тела может идиопатически повышаться до 37ºС;
боли в суставах и мышцах — проявляются довольно часто, усиливаются в зависимости от погоды и могут принимать затяжной характер; если болевые приступы длятся больше недели, то это — признак развивающегося артрита или артроза;
сердечные боли — связаны с нарушением питания тканевых структур сердечной мышцы и впоследствии могут вызывать приходящую аритмию;
диспепсия — сначала могут беспокоить идиопатические приступы тошноты и диареи, но по мере истощения организма симптоматика будет усиливаться, вызывая резкое снижение веса;
снижение иммунитета — нарушение работы иммунной системы уменьшает устойчивость организма к вирусам и бактериям, из-за чего учащаются приступы простуды, ангины, бронхита и других заболеваниях верхних дыхательных путей;
боли в правом боку и желудке — могут иметь определенную локацию или опоясывать; если в организме человека паразитов немного, то болевые приступы кратковременны, в ином случае они принимают постоянный ноющий характер;
желтуха — развивается лишь на стадии массивного поражения печени, когда пищеварительная железа не способна справляться со своей работой; данный симптом проявляется обычно при тяжелой форме острой фазы паразитарной инфекции или при сопутствующих болезнях печени.

Это — общие симптомы хронического описторхоза, но у каждого отдельного пациента могут наблюдаться некоторые ведущие синдромы. Например, у людей, страдающих псориазом, кожная болезнь обостряется, и аллергия проявляется сильнее всего. А люди с дисбактериозом начинают быстро худеть, так как ухудшение пищеварительного процесса еще больше препятствует усвоению полезных витаминов и минералов.

Но для большинства пациентов ведущим симптомом хронического описторхоза является аллергия, которая может проявляться в виде слабых высыпаний на лице и руках. Иногда она становится похожей на крапивницу, герпес или экзему. При этом ухудшается общее состояние кожных покровов: они становятся сухими на ощупь, приобретают бледный серый оттенок, а в местах складок часто появляются трещинки. Имеет место зуд, но выражен он слабо. Также повышается чувствительность к UV-воздействию, из-за чего вместо красивого загара возникают кожные ожоги.

При хронической форме у многих пациентов на первый план выходят неврологические признаки описторхоза (тремор рук, век и языка), что препятствует установлению правильного диагноза.

Описторхоз у маленьких детей наблюдается редко, так как взрослые серьезно подходят к приготовлению пищи для них и тщательно обрабатывают продукты. Однако случаи заражения зарегистрированы даже среди грудничков. Основным отличием является бессимптомность острой фазы либо протекание ее в легкой малозаметной форме. Но после хронизации процесса у малыша ухудшается аппетит, а если болезнь развилась в возрасте 12–36 месяцев, то наблюдается отсталость в физическом развитии.

В раннем детстве описторхоз вызывает дискинезию желчного пузыря и нарушение кровообращения в мелких сосудах. Из-за этого кожа приобретает синюшный оттенок, а руки и ноги постоянно холодные.

Нарушение всасывания питательных веществ приводит к ухудшению состояния волос, кожи и ногтей. Однако, в отличие от взрослых, у детей кожные покровы влажные, а не сухие, но зато зуд выражен ярче. Стойкие аллергические высыпания часто сопровождаются катаральными симптомами, что впоследствии становится причиной хронического бронхита. В подростковом возрасте выявляется, какой именно орган ребенка описторхисам больше всего «пришелся по вкусу»: желчный пузырь, протоки, печень, двенадцатиперстная кишка или поджелудочная железа. Это и определяет ведущий симптоматический синдром хронической фазы.

Дискинезия и холецистит — это лишь начало активной токсической деятельности описторхисов в организме человека. В будущем, при отсутствии лечения могут развиться такие осложнения, как гнойное воспаление стенок ЖП, хронический гепатит, язва, панкреатит, холангит, кистозные и раковые процессы. Во избежание этого необходимо очистить печень и ЖП от паразитов как можно раньше. Сейчас применяется трехэтапная схема лечения описторхоза:

предварительный — данный этап предполагает подготовку организма к этиологической терапии. Назначаются симптоматические препараты для избавления от воспалительных и аллергических процессов. Стабилизацию работы печени и улучшение оттока желчи проводят с помощью гепатопротекторов с желчегонным эффектом, в частности, это силимарин (расторопша), артишок и урсодезоксихолевая кислота. Для улучшения пищеварительного процесса назначаются ферменты и сорбенты, ускоряющие процесс выведения токсинов и шлаков. Длительность подготовительного периода составляет 10–20 дней в зависимости от состояния пациента;
лечебный — существует две схемы дегельминтизации: с помощью Бильтрицида и Хлоксила. При лечении описторхоза у взрослых врачи сразу назначают некоторую дозу Бильтрицида. В редких случаях она разбивается на 2–3 приема, если у человека повышена чувствительность к отдельным компонентам препарата. Лекарство активизирует мышечную активность паразитов, после чего, наоборот, резко ее снижает, вызывая паралич. По сути, происходит мгновенное уничтожение описторхисов, и чтобы лечение было эффективным, необходимо принять достаточное количество сорбентов для быстрого выведения патогенов из организма. Хлоксил действует иначе — он подавляет метаболические процессы гельминтов, тем самым вызывая их гибель. Преимущество Хлоксила заключается в его меньшей токсичности и возможности разбивать рекомендованную дозу на 5 дней. Это позволяет применять его в лечении описторхоза у детей возрастом до 4 лет, когда Бильтрицид противопоказан. Однако Хлоксил менее эффективен, поэтому не назначается при тяжелой форме описторхоза и высокой паразитарной нагрузке;
восстановительный — после длительного токсического воздействия и проведенной терапии организм ослабевает, поэтому необходимо восстановить его силы, в частности, это касается работы гепатобилиарной системы. Для этого назначаются гепатопротекторы, ферменты, желчегонные средства, поливитамины и минералы.

Контрольная проверка эффективности медикаментозного лечения описторхоза осуществляется через полгода после проведения терапии посредством изучения состава желчи.

Несмотря на возможность дегельминтизации с помощью лекарств, вопрос, можно ли вылечить описторхоз, остается актуальным. Ведь применение Хлоксила не дает 100%-ной гарантии уничтожения всех паразитов и их личинок. К тому же, проживание в эндемичных регионах не исключает вторичного заражения. Поэтому важнейшим средством в борьбе с описторхозом является укрепление иммунитета и соблюдение профилактических мер: нельзя пить воду из водопровода и купаться в водоемах, где есть угроза заражения, и нужно часто мыть руки.

Но поскольку основным источником инвазии остается рыба, необходимо подвергать ее тщательной термической обработке:

рыбу лучше готовить порционными кусочками в распластанном виде;
варить рыбу следует не меньше 20 минут, жарить 15 минут, а запекать 60 минут;
замораживание не является эффективным способом обеззараживания, так как в бытовом холодильнике личинки описторхоза могут месяцами сохранять свою жизнеспособность;
засолка производится длительностью 10–40 суток в зависимости от сорта и массы рыбы;
вяление проводится посредством предварительной засолки в течение 3-х дней из расчета 2 кг соли на 10 кг рыбы;
холодное копчение, так же, как и замораживание, неэффективно, а горячему копчению нужно подвергать рыбу минимум 2 часа при температуре 70–80ºС.

Для профилактики описторхоза не нужно отказываться от рыбных блюд, но нужно правильно их готовить.

Абсцесс печени — это заболевание воспалительного характера, которое характеризуется появлением в паренхиме органа полости, заполненной гноем. Причины такого явления могут отличаться, но в большинстве случаев ведущую роль играет деятельность бактерий или гельминтов (амебный абсцесс печени). Диагностика осуществляется на основании клинических признаков, а также результатов дополнительных исследований (УЗИ, МРТ, КТ). Лечение на первых стадиях может быть медикаментозным (антибиотикотерапия), по необходимости гнойник вскрывают оперативным путем. Полноценные лапароскопические операции практически не применяются, а гной извлекают при помощи иглы.

Гнойный абсцесс печени возникает только с участием болезнетворной микрофлоры. Непосредственные пути попадания бактерий в печень могут отличаться. Среди всех существующих заболеваний, которые могут приводить к развитию абсцесса, врачи выделяют:

холангит — воспаление желчных протоков;
холецистит — воспаление желчного пузыря;
камни в желчном пузыре;
разрыв аппендикса при аппендиците;
прободение стенок желудка при язвенной болезни;
любые болезни, которые протекают по типу сепсиса;
последствия кисты печени.

Когда микроорганизмы попадают в паренхиму печени, они продолжают размножаться. Этот процесс происходит с гнойным расплавлением тканей органа и образованием гнойной массы. Со временем образуется полость с плотной фиброзной капсулой, наполненная гноем. Таким образом организм предотвращает дальнейшее расплавление паренхимы печени и локализует воспаление.

Причины абсцесса печени — это не только бактерии, но и гельминты. Среди них можно обнаружить эхинонокков, аскарид либо дизентерийную амебу. В последнем случае у пациента диагностируют амебный абсцесс печени или внекишечный дизентерийный амебиаз печени. Это заразное заболевание, заражение которым происходит фекально-оральным путем. Яйца паразитов находятся на загрязненных фруктах и овощах, которые человек употребляет в пищу. Глисты проникают в слизистую оболочку кишечника, откуда получают прямой доступ к портальной вене. С током крови они мигрируют в печень и здесь продолжают свое развитие. Болезнь связана с тем, что глисты закупоривают мелкие печеночные сосуды, и ткани не могут получать кислород и питательные вещества. В результате развивается их некроз и гнойное перерождение.

Намного реже болезнь связана с грибковой микрофлорой, но такой вариант ее развития также возможен. Патогенные грибки поражают ткани печени у пациентов с ослабленной иммунной системой, часто после химиотерапии либо при лейкозе.

В классификации этой болезни важно определить путь попадания инфекции в ткани печени. Возбудитель может проникать в печень тремя разными путями:

гематогенным (с током крови, через воротную вену либо печеночную артерию);
холангиогенным (через желчные протоки);
контактным (этот путь связан с воспалением желчного пузыря и желчевыводящих путей);
травматическим (при открытых либо закрытых травмах брюшной полости).

В зависимости от локализации процесса можно выделить:

абсцессы правой доли печени (диагностируются примерно в 2/3 случаев);
абсцессы левой доли.

Существует еще одна классификация абсцессов. Среди них выделяют:

первичные — возникают в ранее неповрежденной паренхиме печени;
вторичные — связаны с осложнением негнойных заболеваний печени (кисты, опухоли, туберкулезные и сифилитические гранулемы).

Также различают одиночные и множественные абсцессы. Чаще возникает один крупный очаг воспаления, но в некоторых случаях (амебный абсцесс печени, холангиогенный путь проникновения возбудителя) их может быть несколько.

В группе риска находятся пациенты старше 70 лет, а также те, кто имеет в анамнезе цирроз печени, сахарный диабет, патологии иммунной системы различного генеза, заболевания поджелудочной железы. По статистике, от этот болезни чаще страдают мужчины.

Симптомы абсцесса печени неспецифичны и напоминают течение других воспалительных заболеваний печени и желчевыводящих путей. Пациенты обращаются с типичным набором клинических признаков:

общее ухудшение самочувствия, слабость, недомогание;
стойкое повышение температуры тела, которое говорит о развитии воспалительного процесса в организме;
боль в правом подреберье, которая усиливается при пальпации;
печень увеличена и выступает за края реберной дуги;
желтушность видимых слизистых оболочек, землянистый оттенок кожи.

Без своевременного лечения болезнь прогрессирует, и опасных осложнений не избежать. В ряде случаев процесс может приводить даже к летальному исходу. Количество гноя увеличивается, и в процесс вовлекаются окружающие здоровые ткани. Площадь печени, которая способна выполнять свои функции, резко сокращается.

Самое нежелательное осложнение абсцесса печени — это поддиафрагмальный абсцесс. Это явление происходит в результате разрыва тканей печени с излитием гноя в полость, расположенную под куполом диафрагмы. Возможно также попадание гноя в плевральную или перитонеальную полость с инфицированием серозных оболочек, развитием перитонита и сепсиса — заражения крови. Если гной проникает в околосердечные сумки, развивается перикардит — воспаление внешней оболочки сердца. Также существует риск инфицирования тканей легких и образования фистул.

Из-за повышения давления в системе воротной вены печени могут появляться внутренние кровотечения или асцит (скопление большого количества жидкости в брюшной полости). Инфекция также может проникать в кровеносное русло и распространяться по организму. Вторичные гнойные очаги возникают в любых органах и тканях, включая головной мозг.

Лечение абсцесса печени нельзя начинать, пока врач не убедится в происхождении заболевания, не выявит возбудитель и не определит локализацию и структуру образования. Паразитарные (амебные) абсцессы нужно четко отличать от бактериальных, потому что тактика лечения будет кардинально отличаться. Также необходимо дифференцировать абсцесс от других заболеваний печени:

кисты;
холецистита;
поддиафрагмального абсцесса;
плеврита с гнойными капсулами;
опухолей или метастазов в печени.

Диагностика включает в себя сбор анамнеза, опрос и осмотр пациента. Врачу необходимо знать, был ли у человека риск заразиться дезинтерийной амебой (этот гельминт характерен для тропического климата), болел ли другими заболеваниями, которые провоцируют развитие абсцесса. Далее необходимо пальпировать печень и собрать анализы.

На УЗИ можно осмотреть печень, оценить степень ее повреждения и обнаружить точную локализацию абсцесса. Он просмартивается в виде неоднородного образования разного объема. Этот вид исследования позволит также определить наличие перегородок. Если размер абсцесса небольшой, и в нем присутствуют перегородки, это затруднит возможность его дренирования.

Рентгенография позволит определить осветленный участок в печени, заполненный жидкостью. Также можно обнаружить признаки асцита (водянки брюшной полости) и ограничение подвижности диафрагмы.

Тактика лечения выбирается индивидуально. Если у пациента обнаруживают один или несколько небольших абсцессов, назначают медикаментозное лечение. В более запущенных случаях производят дренирование абсцесса, а при большом его объеме показана полноценная лапароскопическая операция.

Диета назначается всем пациентам. Она необходима для правильной работы печени и снятия с нее лишней нагрузки по выведению токсинов. Основные ее принципы:

полностью исключить из рациона жирные, жареные, копченые продукты;
свести к минимуму потребление соли;
повысить содержание белка в суточном рационе (рыба, мясо, молочный белок);
выбирать продукты с высоким уровнем витаминов и микроэлементов: рыба, гречневая крупа, свежие овощи и фрукты.

Больные проходят обследование у гастроэнтеролога.

Выбор медикаментов зависит от типа возбудителя. Если при исследовании гноя и биоптата были выделены бактерии, их уничтожают при помощи антибиотиков широкого либо узкого спектра действия. Против дезинтерийной амебы применяются специфические противоамебные средства. Дополнительно назначают курс иммуномодуляторов, гепатопротекторов и витаминов.

По возможности хирурги выбирают малоинвазивную методику лечения абсцесса. Под контролем аппарата УЗИ в полость абсцесса вводят длинную тонкую иглу, через которую удаляют гной. При помощи этого же приспособления можно промыть полость образования антисептиками или антимикробными растворами. Для промывания используют двусторонний дренаж — две трубки, через одну из которых жидкость вводится в полость, а из другой она извлекается.

Если абсцесс крупный или имеет перегородки, малоинвазивный способ не используют. Таким пациентам назначают полостную операцию со вскрытием брюшной полости и механическим дренированием абсцесса. Его края затем ушивают. Манипуляция проводится под общим наркозом, а после нее следует длительный реабилитационный период.

Прогноз зависит от своевременности обращения к врачу и наличия осложнений. Если начать лечение вовремя, можно обойтись медикаментозным лечением, и исход будет благоприятным. Возможные осложнения с инфицированием серозных оболочек, сепсисом или множественные абсцессы ставят под угрозу жизнь пациента.

Профилактика заболевания — это задача не только населения, но и специальных санитарных служб. В обязательном порядке необходимо:

на ранних стадиях выявлять носителей амебиаза и изолировать их в инфекционных больницах;
проводить проверку канализации на предмет дезинтерийной амебы;
следить за чистотой реализуемых продуктов;
не допускать носителей амебной инфекции к работе в сетях общественного питания;
проверять водоемы, проводить их регулярную очистку.

О личной гигиене нужно заботиться самостоятельно. Эти мероприятия включают в себя мытье рук перед каждым приемом пищи и своевременные медицинские осмотры. Не рекомендуется покупать продукты питания на стихийных рынках или набирать воду в природных источниках. При появлении первых признаков недомогания стоит сразу же обратиться к врачу.

Абсцесс печени — это ее воспаление с образованием полости, наполненной гноем. Опасность заболевания состоит в высокой вероятности летального исхода при несвоевременном начале лечения. Стоит помнить, что болезнь может проявляться не характерными признаками поражения печени (болью в правом подреберье и увеличением органа), а общими симптомами — повышением температуры и слабостью. Успех лечения зависит от добросовестности пациента: чем раньше он обратится за помощью к специалистам, тем больше его шансы на полное выздоровление.

источник