Абсцессы печени факультетская хирургия

В пособии приводятся методы исследования и семиологии при хирургических заболеваниях отдельных органов и систем, а также дается описание основных заболеваний и их лечение. Для студентов высших медицинских учебных заведений, хирургов.

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Факультетская хирургия: конспект лекций (В. Ф. Гладенин) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

Лекция 16. Абсцессы печени. Клиника. Диагностика. Лечение

Абсцесс печени – ограниченное скопление гноя за счет проникновения в паренхиму микробной флоры или паразитов.

Абсцессы печени бывают первичные и вторичные, бактериальные и паразитарные.

Бактериальные являются осложнениями многих воспалительных заболеваний органов брюшной полости (аппендицита, язвенного колита, перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, острого панкреатита и т. д.). Инфекция из воспалительных очагов переносится в печень по системе воротной вены, вызывая темфлебит с последующим распространением на печень с образованием одиночного или множественных абсцессов. Инфекция может попадать в печень через печеночную артерию из большого круга кровообращения. Нередко абсцессы являются результатом распространения восходящей инфекции из желчного пузыря или желчного протока во внутрипеченочные желчные пути.

Паразитарные абсцессы вызываются амебной, аскаридной или эхинококковой инвазией. Иногда она сочетается с бактериальной, образуя смешанную паразитарно–бактериальную форму инвазии.

Вторичные нагноения печени могут возникнуть вследствие инфицирования уже существующих кист или опухолей, а также вокруг инородных тел, попавших в печень при ранении.

Клиника бактериальных абсцессов.

На ранних стадиях разнообразна, иногда довольно скудная. Основные симптомы: интермиттирующая гипертермия с колебаниями температуры до 2,5—3,5 ?С и проливными потами, постоянные тупые боли в правом подреберье, которые в начале болезни носят нелокализованный характер, а затем больной может довольно четко указать место наибольших болевых ощущений. Состояние больного тяжелое, выраженная тахикардия, одышка. При крупных и множественных гнойниках отмечают гепатомегалию, быстро развивается желтуха.

Диагностика бактериальных абсцессов трудна. Имеют значение данные анамнеза (наличие в прошлом какого–либо септического заболевания), а также данные объективного исследования.

При физикальном исследовании можно определить зону наибольшей перкуторной или пальпаторной болезненности соответственно проекции абсцесса. Нередко выявляют гепатомегалию. В анализе крови признаки гнойной интоксикации, анемия. Рентгенологически отмечается ограничение подвижности правого купола диафрагмы, выпот в правой плевральной полости (при локализации гнойников на диафрагмальной поверхности). Прямым признаком абсцесса является выявление в ткани печени уровня жидкости с газом над ним. При радиоизотопном гепатосканировании определяется дефект наполнения изотопа в зоне проекции гнойника. Высокоинформативными методами являются УЗИ и компьютерная томография печени. Под их контролем можно произвести пункцию патологического образования с целью уточнения диагноза или дренирования абсцесса.

Клиника паразитарных абсцессов

Начало заболевания характеризуется высокой гипертермией, характеризующейся потрясающими ознобами, тупыми неопределенными болями в области печени. Почти у половины больных клинику амебного абсцесса печени маскируют типичные проявления паразитарной дизентерии, в связи с чем постановка правильного диагноза затруднена. Состояние больных, особенно при крупных абсцессах, тяжелое, хотя несколько лучше, чем при бактериальных абсцессах. В более поздние сроки температура тела несколько понижается, нарастает гепатомегалия, пальпация печени болезненна.

Диагностика паразитарных абсцессов

Ведущую роль играют серологические пробы, указывающие на амебиаз, специфические реакции агглютинации и преципитации, латекс–тест. Локализацию абсцессов позволяет уточнить УЗИ и компьютерная томография. Применяют также рентгенографию, радиоизотопное сканирование, ангиографию.

Лечение хирургическое. Основной метод операции – вскрытие и дренирование гнойника. Этот способ применяют при одиночных или нескольких крупных абсцессах.

Используют также повторные пункции с аспирацией содержимого гнойника и введением в его полость антибиотиков, если точно известна локализация абсцесса. Возможно дренирование полости абсцесса двухпросветным дренажем, который позволяет проводить длительное отмывание полости гнойника растворами антисептиков и антибиотиков. При мелких множественных септических абсцессах печени хирургическое лечение невозможно.

Конец ознакомительного фрагмента.

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Факультетская хирургия: конспект лекций (В. Ф. Гладенин) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

источник

Абсцессы печени — солитарные либо множественные гнойные полости, ограниченные фиброзной тканью. Чаще всего встречаются бактериальные абсцессы печени, а среди паразитарных — амёбные, реже наблюдаются описторхозные, туберкулёзные и актиномикотические.

КОДЫ ПО МКБ-10
К75.0. Абсцесс печени.
А06.4. Амёбный абсцесс печени.

По морфологическим характеристикам выделяют солитарные, множественные и милиарные абсцессы печени.
По отношению к билиарному тракту различают абсцессы, связанные с жёлчными протоками и изолированные от них. Абсцессы (одиночные или множественные) могут располагаться либо в одной доле печени, либо в обеих.

Правая доля поражается значительно чаще в связи с тем, что элементы правой сосудисто-секреторной ножки глиссоновых ворот обычно имеют несколько больший диаметр, короткий ход и отходят от основного ствола печёночной артерии или воротной вены (впадают — в случае жёлчного протока) более пологим образом, нежели элементы левой доли.

Инфекционный агент может проникнуть в печень следующими путями:

• портальным — при пилефлебите, осложняющем острые воспалительные заболевания органов брюшной полости;
• билиарным — при обструкции желчевыводящих путей и холангите;
• артериальным — при сепсисе;
• контактным — при прорыве эмпиемы жёлчного пузыря в печень.

Абсцесс печени может возникнуть вследствие инфицирования посттравматической гематомы или кисты печени, а также после ятрогенных воздействий, таких, как биопсия печени, наружное или внутреннее дренирование жёлчных путей, повреждение собственной печёночной артерии или её ветвей.

Важную роль в образовании абсцесса печени играет наличие у больного первичного или вторичного иммунодефицита, злокачественного новообразования. Необходимо учитывать возможность развития абсцесса на фоне сахарного диабета, часто при участии газообразующих бактерий, либо на фоне гнойных заболеваний полости рта. Нередкой причиной служат воспалительные заболевания ободочной кишки — дивертикулит и болезнь Крона. Несмотря на совершенствование диагностических приёмов, у 30-40% больных (особенно у лиц пожилого возраста) явную причину абсцесса печени выявить не удаётся.

В настоящее время наиболее часто встречаются абсцессы печени билиарного происхождения (холангиогенные), развивающиеся обычно на фоне частичной обструкции жёлчных путей. К распространённым причинам билиарного абсцесса относят холедохолитиаз и рубцовый стеноз большого сосочка двенадцатиперстной кишки, опухоли панкреатодуоденальной зоны, рак жёлчного пузыря, первичный склерозирующий холангит, врождённые аномалии жёлчных путей, в первую очередь — болезнь Кароли, послеоперационные стриктуры жёлчных протоков. Абсцессы могут также возникнуть после открытых или малоинвазивных операций на жёлчных путях — наложения билиодигестивных анастомозов, эндоскопического ретроградного или чрескожного чреспечёночного антеградного стентирования протоков.

Среди возбудителей непаразитарных абсцессов печени преобладают грамотрицательные бактерии: у 2/3 больных обнаруживается Escherichia coli. Частыми находками бывают Streptococcus faecalis, Klebsiella spp. и Proteus vulgaris, причиной около 13% абсцессов служит анаэробная флора. Гнойный холангит может быть вызван Salmonella typhi. У части больных из содержимого абсцесса высеваются ассоциации.

Амёбный абсцесс печени вызывается инвазией паразита Entamoeba histolytica. Амёба может существовать в вегетативной форме и в виде цист, которые обеспечивают выживание микроорганизма во внешней среде. Попав в организм через рот, циста проходит неповреждённой через желудок и тонкую кишку, превращаясь в толстой кишке в трофозоит — вегетативную форму амёбы. Трофозоиты внедряются в слизистую оболочку ободочной кишки, вызывая образование характерных колбовидных язв. Затем амёбы проникают в сосуды подслизистого слоя и далее по системе воротной вены попадают в мельчайшие капилляры печени. Иногда паразиты попадают через печёночные синусоиды в системный кровоток, что может приводить к образованию амёбных абсцессов в лёгких и головном мозге.

В печени амёбы делятся и обтурируют мелкие ветви воротной вены, в результате чего развиваются очаговые инфаркты печени. Протеолитические ферменты амёб разрушают некротизированную печёночную паренхиму и в результате формируются единичные или множественные абсцессы различных размеров (чаще крупные). Морфологическая структура амёбных абсцессов отличается от строения непаразитарных гнойников. Так, центральная часть амёбного абсцесса представляет собой обширную зону некроза с жидким густым красно-коричневым гноем, напоминающим анчоусный или шоколадный соус, в котором можно обнаружить фрагменты печёночной ткани. Полость не имеет выраженной пиогенной капсулы, а отграничена бахромчатой некротизированной печёночной тканью.

Заболеваемость непаразитарными абсцессами печени невысока и составляет в странах с европеоидным населением 20 на 100 тыс. госпитализированных в стационары, увеличиваясь в регионах с большим распространением желчнокаменной болезни. Печёночный амёбиаз — болезнь тропических и субтропических регионов. К эндемичным регионам относят страны Африки, Юго-Восточной Азии, Мексику, Венесуэлу и Колумбию, где амёбные абсцессы составляют 80-90% гнойных заболеваний печени. В странах Европы и Северной Америки частота амёбных абсцессов не превышает 20%.

Типичная клиническая картина непаразитарного абсцесса печени характеризуется гектической лихорадкой, болезненностью в правом подреберье, увеличением печени, что нередко выявляется при физикальном обследовании. В тяжёлых случаях, при больших и длительно существующих абсцессах, появляется желтуха и развивается септический шок. Механическая желтуха чаще всего предваряет развитие холангиогенного абсцесса печени. При подкапсульном субдиафрагмальном расположении абсцесса больной может жаловаться на боль в правом плече и кашель. Прорыв абсцесса в брюшную полость проявляется симптомами перитонита, в плевральную полость (чаще справа) — острой дыхательной недостаточностью. В очень редких случаях, при прорыве абсцесса левой доли печени в полость перикарда, может наступить остановка сердца вследствие тампонады. У некоторой части пациентов, обычно пожилого и старческого возраста, можно наблюдать практически полное отсутствие жалоб.

Клиническая картина амёбного абсцесса мало отличается от описанной выше. Особенностью течения могут быть стёртые клинические проявления в течение первых 6 мес болезни. Лихорадка может отсутствовать до тех пор, пока не произойдёт вторичное бактериальное инфицирование абсцесса. Реже начало заболевания может быть острым, с лихорадкой до 40 °С, ознобом и потливостью. Наиболее часто заболевание наблюдается у мужчин в возрасте от 28 до 50 лет. Для постановки правильного диагноза важен эпидемиологический анамнез (пребывание в эндемичных районах) и наличие клинической картины амёбной дизентерии, хотя последнюю можно выявить лишь у 10% пациентов с печёночным амёбиазом. Отмечены случаи возникновения амёбного абсцесса печени через 30 лет после перенесённой кишечной инфекции.

Для своевременной диагностики и уточнения причины непаразитарных абсцессов печени крайне важен подробно собранный анамнез. Недавно перенесённые (сопровождавшиеся оперативными вмешательствами или без них) заболевания органов брюшной полости: дивертикулит, болезнь Крона, ишемический колит, острый аппендицит, в особенности аппендикулярный абсцесс, рак желудочно-кишечного тракта — могут свидетельствовать о портальной природе абсцесса печени. Длительное течение желчнокаменной болезни с холедохолитиазом и рецидивирующей желтухой, перенесённые операции на жёлчных путях и печени (в том числе её трансплантация), сопровождавшиеся формированием билиодигестивного анастомоза, проведением наружного или внутреннего стентирования жёлчных протоков, повышают вероятность холангиогенного происхождения абсцесса печени. Наконец, длительное существование кист печени, перенесённая травма живота, диагностические пособия (пункционная биопсия печени) или оперативные вмешательства, сопровождающиеся манипуляциями в зоне гепатодуоденальной связки (холецистэктомия, резекция желудка и др.), важны для понимания других причин возникновения непаразитарного абсцесса печени.

Изменения лабораторных показателей при непаразитарных абсцессах печени отражают тяжесть течения заболевания, но не являются специфичными. В гемограмме можно обнаружить лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до значительного, повышение СОЭ; при длительном течении заболевания может появиться анемия, при сепсисе — лейко- и тромбоцитопения. При биохимическом исследовании крови обычно отмечается увеличение уровня щелочной фосфатазы, при холангиогенном абсцессе обнаруживают повышение таких показателей, как билирубин (общий и прямой), АЛТ и ACT. В 50% случаев посев крови выявляет возбудителей заболевания.

Для хронического течения амёбных абсцессов печени обычным является повышение активности щелочной фосфатазы, но не характерно повышение уровней билирубина и трансаминаз, за исключением случаев острого начала заболевания или наличия тяжёлых осложнений в виде суперинфекции и прорыва абсцесса в брюшную полость. При исследовании кала цисты и вегетативные формы амёб можно обнаружить лишь у 15% пациентов. Прямым подтверждением диагноза амёбной инвазии служит положительная серологическая реакция с амёбным антигеном, которую можно проводить и как скрининговый метод у групп населения повышенного риска.

источник

Абсцесс печени — ограниченное скопление гноя вследствие внед­рения в печеночную паренхиму микроорганизмов или паразитов. Вы­деляют бактериальные (микробные) и паразитарные абсцессы, а также абсцессы, сформировавшиеся в результате нагноения эхинококковой кисты.

Бактериальные абсцессы. Этиология и патогенез. Про­никновение микрофлоры в ткань печени осуществляется следующими путями: по билиарному пути (по ходу желчных протоков) — при механической желтухе и холангите (30—40%); по венозному (по воротной вене) — при деструктивном аппендиците, холецистите, не­специфическом язвенном колите и т. п. (20%); по артериальному (по печеночной артерии) — при различных заболеваниях, сопровождаю­щихся сепсисом и бактериемией; по контактному — при прорыве в ткань печени эмпиемы желчного пузыря, при пенетрирующей язве желудка, поддиафрагмальном абсцессе; по травматическому — при закрытых и открытых повреждениях печени. Кроме того, выделяют так называемые криптогенные абсцессы печени (20%), при которых причину их возникновения определить не удается. Около 30% абс­цессов возникает после операций на органах брюшной полости.

Абсцессы могут быть одиночными и множественными. Они лока­лизуются чаще в правой доле печени. Возбудителями могут быть все виды бактерий. Наиболее часто обнаруживают кишечную палочку, энтеробактер, клебсиеллу, стрептококки. Почти в 50% высевается неклостридиальная флора (бактероиды, пептострептококки).

Клиническая картина и диагностика. На ранних ста­диях болезни клинические проявления весьма скудны. Основными симптомами являются интермиттирующая лихорадка с амплитудой колебаний температуры до 3 °С и проливными потами; постоянные тупые боли в правом подреберье, иногда усиливающиеся при движении, дыхании; снижение аппетита; общая слабость; при длительном тече­нии — похудание. Кроме того, выявляют симптомы основного забо­левания, явившегося причиной развития абсцесса. При крупных и множественных гнойниках часто отмечают гепатомегалию. Для хо-лангиогенных множественных абсцессов характерна желтуха.

Диагностика абсцессов печени, особенно единичных, некрупных, представляет существенные трудности. Постановке правильного диаг­ноза помогают анамнез (наличие у больного в прошлом какого-либо септического заболевания: остеомиелита, фурункулеза, эндокардита или воспалительных заболеваний органов брюшной полости), а также данные объективного обследования с учетом общих и местных прояв­лений болезни. • ‘

При физикальном исследовании можно определить зону макси­мальной перкуторной или пальпаторной болезненности, соответству­ющей проекции абсцесса. В клиническом анализе крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анемию. При обзорном рент­генологическом исследовании определяют высокое стояние и ограни­чение подвижности правого купола диафрагмы, выпот (сочувственный)

абсцесса в отличие от бактериального имеет характерную шоколадную или темно-красную окраску типа томатной пасты.

Клиническая картина и диагностика. Начало забо­левания характеризуется высокой гипертермией, сопровождающейся потрясающими ознобами, тупыми разлитыми болями в правом подре­берье. В последующем присоединяются анорексия, общая слабость, гепатомегалия, болезненность при пальпации печени. Состояние боль­ных, особенно при крупных абсцессах, тяжелое, хотя и несколько лучше, чем при микробных гнойниках печени. Почти у половины больных клиническую картину амебного абсцесса маскируют типичные проявления паразитарной дизентерии.

В диагностике ведущее значение имеют серологические пробы, указывающие на амебиаз (реакции гемагтлютинации и преципитации, латекс-тест). Локализацию и размеры абсцесса позволяют уточнить ультразвуковое исследование и компьютерная томография. При не­возможности выполнения указанных методик применяют радиоизо­топное исследование и целиакографию.

Осложнения. Паразитарные абсцессы осложняются несколько чаще, чем бактериальные. У ряда больных абсцесс прорывается в брюшную или плевральную полость, реже — в прилежащий полый орган брюшной полости, бронх, перикард. Развитие осложнений су­щественно увеличивает летальность.

Лечение. Основным способом лечения амебных абсцессов яв­ляется химиотерапевтический. Наиболее эффективны производные метронидазола (трихопол). Применяют также эметина гидрохлоряд, хингамин. При сочетании паразитов с микробной флорой необходимо введение антибиотиков широкого спектра действия. В случае безус­пешности интенсивного консервативного лечения, ухудшения общего состояния пациентов, при больших размерах абсцесса прибегают к чрескожному дренированию его полости под контролем ультразвуко­вого исследования или компьютерной томографии.

При лечении неосложненных абсцессов летальность обычно не пре­вышает 5%, при наличии осложнений — свыше 40%.

Выделяют две формы эхинококкоза: кистозную (гидатидную) и альвеолярную. В настоящее время принято считать, что эхинококкоз и альвеококкоз являются самостоятельными заболеваниями, так как вызываются различными паразитами.

Эхинококкоз (гидатидный, однокамерный эхинококкоз) — гель­минтоз, характеризующийся развитием эхинококковых кист в различ­ных органах.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается личин­кой — кистозной стадией развития ленточного глиста Еспшососсиз @гапи1о5и5. Основным хозяином глиста является собака, промежуточ­ным — человек, овцы, крупный рогатый скот. Наиболее часто эхи­нококкоз наблюдается в Австралии, Южной Европе и Северной Аф­рике, Южной Америке, Исландии. Эндемичными районами по данному

заболеванию также являются Крым, Южное Поволжье, республики Закавказья и Средней Азии. Попадая в организм человека с водой, овощами, яйца глистов внедряются в стенку тонкой кишки и далее

по кровеносным и лимфатическим путям достигают печени или легких (наиболее частые места поражения).

В начале развития паразита в организме человека он представляет собой заполненный бесцветной жидкостью пузырек диаметром около 1 мм, который увеличивается на 2—3 см в год. Стенка гидатиды состоит из внутренней (герминативной) и наружной (хитиновой или кутикулярной) оболочек. Снаружи к ней предлежит плотная фиб­розная оболочка, состоящая из соединительной ткани, образующаяся в результате реакции ткани печени на присутствие паразита. Эта оболочка очень плотная, практически неотделима от здоровой па­ренхимы печени и от хитиновой оболочки. Единственно функцио­нально активной является внутренняя герминативная оболочка ги­датиды, которая образует новые зародышевые сколексы. По мере их созревания в жидкости эхинококковой кисты образуются так назы­ваемые дочерние (а позже внутри них и внучатые) пузыри. Гер­минативная оболочка секретирует в просвет кисты гидатидную про­зрачную жидкость и участвует в образовании наружной хитиновой оболочки паразита.

Клиническая картина и диагностика. Длительное время, иногда в течение многих лет, какие-либо клинические признаки заболевания отсутствуют. Лишь при достижении паразитарной кистой довольно больших размеров появляются клинические симптомы бо­лезни: тупые, ноющие, постоянные боли в правом подреберье, эпига-стральной области, нижних отделах правой половины грудной клетки. При осмотре можно обнаружить выбухание передней брюшной стенки в области правого подреберья. Перкуторно выявляют расширение вер­хней и нижней границ печени (гепатомегалия). При пальпации печени определяют округлое опухолевидное образование эластической конси­стенции (при локализации больших эхинококковых кист в передне-нижних отделах печени).

Ухудшение состояния связано с аллергической реакцией организма на присутствие живого паразита, что проявляется в виде крапивницы, диареи и т. п. При (давлении крупными кистами двенадцатиперстной или толстой кишки возникают симптомы высокой или низкой непрохо­димости кишечника. При сдавлении воротной вены или ее магистральных ветвей у ряда больных развивается синдром портальной гипертензии.

Диагностике эхинококкоза помогают сведения о проживании боль­ного в местности, являющейся эндемичной по данному заболеванию;

обнаружение в клиническом анализе крови эозинофилии (до 20% и выше); положительная внутрикожная реакция Касони в ответ на введение стерильной жидкости эхинококкового пузыря. Механизм этой пробы аналогичен реакции на туберкулин при туберкулезе. Проба Касони бывает положительной у 75—85% больных. Для уточнения диагноза проводят серологические исследования: реакцию агглютина­ции с латексом, реакцию непрямой гемагглютинации, реакцию свя­зывания комплемента, непрямой иммунофлуоресцентный тест-

При обзорной рентгенографии отмечают высокое стояние купола диафрагмы или его выпячивание, иногда петрификацию оболочек ки­сты. О локализации и размерах эхинококковой кисты можно судить по данным радиоизотопного исследования (в месте проекции кисты виден дефект накопления изотопа). Наиболее достоверные данные могут быть получены при ультразвуковой эхолокации и компьютерной томографии (рис. 113). Из числа инвазивных способов исследования применяют лапароскопию, реже — ангиографию. При целиакографии обнаруживают дугообразное оттеснение сосудов печени, характерное для объемного образования.

Осложнения. Наиболее частыми осложнениями эхинококкоза являются желтуха, разрыв, нагноение кисты.

Желтуха (обтурационная) связана со сдавленном кистой магист­ральных желчевыводящих путей или с прорывом мелких кист в просвет желчных протоков и последующей их обтурацией при частичном раз­рыве хитиновой оболочки и фиброзной капсулы.

Разрыв гидатидной кисты может происходить с излиянием ее со­держимого в свободную брюшную полость, в просвет пищеварительного тракта, в желчные протоки, в плевральную полость или бронх.

Наиболее серьезным осложнением является перфорация кисты в свободную брюшную полость. При этом возникают симптомы шока и распространенного перитонита, весьма часты различные проявления аллергии. Перфорация кисты в брюшную полость приводит к диссе-минации паразита с развитием в ней множественных кист.

Нагноение эхинококковой кисты связано с образованием трещины

в капсуле гидатиды, особенно при наличии сообщения с желчными путями. Находящиеся в желчи бактерии служат источником инфици-рования. При нагноении эхинококковой кисты возникают сильные

боли в области печени, гипертермия и другие симптомы тяжелой гнойной интоксикации.

Лечение. Очень редко происходит самоизлечение, связанное с гибелью паразита и последующим обызвествлением его стенок. В на­стоящее время еще не найдены лекарственные препараты, оказываю­щие терапевтическое воздействие на кистозную форму эхинококкоза. Высокая частота развития серьезных осложнений диктует необходи­мость хирургического лечения независимо от размеров кисты.

Оптимальным способом лечения является эхинококкэктомия. Иде­альную эхинококкэктомию, при которой удаляют всю кисту с ее хитиновой и фиброзной оболочками без вскрытия просвета, применяют редко — при небольших размерах кисты, ее краевом расположении. При крупных кистах, расположенных в толще ткани печени, такой способ чреват повреждением крупных сосудов и желчных протоков. Чаще удаляют кисту с ее герминативной и хитиновой оболочками после предварительной пункции полости кисты и отсасывания ее со­держимого. Этот прием позволяет избежать разрыва кисты при ее выделении и диссеминации зародышей паразита. После удаления кисты фиброзную оболочку изнутри обрабатывают 20% раствором хлорида натрия и ушивают отдельными швами изнутри (капитонаж). При невозможности ушить полость прибегают к тампонаде ее сальником. В стенках плотной и толстой фиброзной капсулы иноща остаются дочерние мелкие пузыри. Поэтому при благоприятных анатомических условиях рекомендуют производить перицистэктомию, т. е. иссечение фиброзной капсулы, что делает операцию более радикальной, а ос­тавшуюся в печени полость — более легко поддающейся закрытию путем капитонажа. При нагноении содержимого кисты после завер­шения основного этапа операции оставшуюся полость дренируют. При больших размерах кисты, а также в случае обызвествления ее стенок в качестве вынужденной меры прибегают к марсупиализации (вши­ванию стенки кисты в переднюю брюшную стенку).

Альвеококкоз (альвеолярный, многокамерный эхинококкоз) — гельминтоз из группы тениидозов.

Этиология и патогенез. Альвеококкоз вызывается ленточ­ным глистом (А1уеососси5 тшШоси1ап5). В нашей стране это заболе­вание встречается в Сибири и на Дальнем Востоке. Ленточный глист паразитирует чаще всего в организме лисиц и песцов, значительно реже — собак. Пути заражения человека и миграции паразита в организме аналогичны таковым при гидатидном эхинококкозе.

Макроскопически альвеококк представляет собой плотный опухо-леобразный узел, состоящий из фиброзной соединительной ткани и множества тесно прилегающих друг к другу мелких (до 5 мм в диаметре) пузырьков, содержащих бесцветную жидкость. Между па­разитом и тканью печени фиброзная капсула, как при гидатидной форме эхинококка, не образуется. Поэтому вновь возникающие пу­зырьки паразита инфильтрируют и разрушают ткань печени, в ре-

зультате чего в центре образуется полость распада. Паразит способен прорастать в соседние органы (легкие, селезенка и др.).

Клиническая картина и диагностика. Симптоматика альвеококкоза очень похожа на симптоматику злокачественной опу­холи печени. Больных беспокоят тупые ноющие боли в правом под­реберье, эпигастральной области, слабость; гепатомегалия, желтуха. При достижении паразитом больших размеров в центре образования вследствие распада формируется полость. В дальнейшем может про­изойти прорыв содержимого в брюшную или плевральную полость, а также полые органы. Наиболее частым осложнением альвеококкоза является обтурационная желтуха, обусловленная сдавленном магист­ральных желчевыводящих путей.

Диагностика альвеококкоза представляет значительные трудности. При расспросе больного обращают внимание на его проживание в местности, где встречается альвеококкоз. Применяют те же лабора­торные и инструментальные методы исследования, что и при диагно­стике опухолей и гидатидных форм эхинококкоза. Дифференцируют альвеококкоз от первичного рака печени или метастазов опухоли в печень. •

Лечение. Радикальным методом лечения является резекция печени (атипичная или анатомическая с учетом долевого или сегмен-тарного строения органа). При невозможности проведения радикальной операции применяют операции: удаление основной массы узла с ос­тавлением его фрагментов в области ворот печени, наружное или внутреннее дренирование желчных путей при обтурационной желтухе, дренирование полости распада, введение в толщу ткани узла проти-вопаразитарных препаратов, криодеструкция остатков неудаленного паразита жидким азотом. Паллиативные операции продлевают жизнь больного, улучшают его состояние.

В последние годы рекомендуют химиотерапию мебендазолом, с помощью которого удается добиться существенного продления жизни больных, даже при невозможности удаления пораженного участка печени хирургическим путем.

Прогноз. При альвеолярной форме эхинококкоза прогноз забо­левания гораздо менее благоприятный, чем при гидатидной. Высок процент рецидивов, летальность составляет 10%.

НЕПАРАЗИТАРНЫЕ КИСТЫ ПЕЧЕНИ

Встречаются относительно редко, чаще болеют женщины. Выделяют врожденные (истинные) и приобретенные (ложные) кисты печени. Они могут быть солитарными и множественными. Врожденные кисты изнутри выстланы кубическим или цилиндрическим эпителием; при­обретенные — слоем волокнистой соединительной ткани.

К истинным кистам относят поликистоз печени, дермоиды, ре-тенционные кисты и цистаденомы. Поликистоз печени является врож­денным, генетически детерминированным заболеванием. Более чем у половины больных поликистоз печени сочетается с кистозными изме­нениями в почках, поджелудочной железе, легких.

Ложные кисты образуются после ранее перенесенной травмы пе­чени и являются следствием организации подкапсульных или интра-

Клиническая картина и диагностика. Наличие в пе­чени непаразитарных кист не вызывает клинических проявлений. По достижении больших размеров кисты могут вызывать умеренные боли в правом подреберье и определяться при пальпации. Клинические симптомы поражения печени проявляются в основном при развитии осложнений. К наиболее частым осложнениям относят разрыв кисты, нагноение, кровоизлияние в ее просвет, малигнизацию, перекрут ки­сты, располагающейся на ножке. Редко возникает обтурационная жел­туха вследствие (давления кистой магистральных желчных протоков. В поздних стадиях развития поликистоза печени при замещении боль­шей части паренхимы органа кистами нарастают симптомы печеночной недостаточности, а при наличии сопутствующего поликистоза почек —

и почечной недостаточности. В этом случае прогноз заболевания не­благоприятный.

Диагноз ставят на основании комплекса инструментальных иссле­дований. Применяют те же способы, что и при других очаговых поражениях печени.

Лечение. Основные способы лечения небольших солитарных кист — пункция или их дренирование под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии с последующим введением в просвет склерозирующего раствора (95% этилового спирта) для облитерации полости кисты. При больших и гигантских кистах, вы­зывающих компрессию внутренних органов, выполняют резекцию пе­чени вместе с кистой или энуклеацию кисты, формирование внутрен­него анастомоза (цистоеюностомия). При поликистозе печени и ре­альной угрозе развития печеночной недостаточности применяют опе­рацию фенестрации кист — иссечение части стенки кист с последующей деструкцией их внутренних оболочек электроножом или расфокуси­рованным лучом лазера. Операцию проводят для уменьшения сдавле-

ния печеночной паренхимы кистами и предупреждения ее дальнейшей атрофии.

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 3738 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Печень — самая крупная железа человека. Она является главной «лабораторией» расщепле­ния и синтеза большого количества органических веществ, поступающих в гепатоциты из пе­ченочной артерии и воротной вены.

Масса печени у взрослого человека составляет 1200—1500 г. Она покрыта брюшиной со всех сторон, за исключением небольшой площадки на задней поверхности, примыкающей к диафрагме. Выделяют правую и левую доли печени. Междолевая граница проходит через ложе желчного пузыря, ворота печени и оканчивается у места впадения правой печеночной вены в нижнюю полую вену. На основании общих принципов ветвления внутрипеченочных желчных протоков, печеночных артерий и портальных вен в печени выделяют 8 сегментов (рис. 12.1). Вся поверхность печени покрыта тонкой фиброзной оболочкой (глиссоновой капсулой), кото­рая утолщается в области ворот печени и носит название «воротной пластинки».

Кровоснабжение печени осуществляется собственной печеночной артерией, располагаю­щейся в составе печеночно-двенадцатиперстной связки. В области ворот печени она делится на правую и левую печеночные артерии, идущие к соответствующим долям органа. По пече­ночной артерии в печень поступает около 25% крови, в то время как по воротной вене — 75%.

Внутрипеченочные желчные протоки начинаются с желчных канальцев, расположенных ме­жду гепатоцитами; постепенно увеличиваясь в диаметре и сливаясь между собой, они образуют междольковые, сегментарные и долевые протоки. Правый и левый печеночные протоки, сли­ваясь вместе в области ворот печени, образуют общий печеночный проток, который после впа­дения в него пузырного протока носит название общего желчного протока. Последний впадает в двенадцатиперстную кишку в области ее вертикальной ветви.

Венозный отток из печени осуществляется по печеночным венам. Они начинаются с цен­тральных дольковых вен, при слиянии которых формируются сублобулярные и сегментарные вены. Последние, сливаясь, образуют 2—3 крупных ствола, впадающих в нижнюю полую вену тотчас ниже диафрагмы.

Лимфоотток происходит по лимфатическим сосудам, расположенным по ходу внутрипече-ночных желчных путей и печеночных вен. Из них лимфа поступает в лимфатические узлы печеночно-двенадцатиперстной связки, парааортальные узлы и оттуда — в грудной проток. От верхних отделов печени лимфатические сосуды, прободая диафрагму, впадают также в грудной проток.

Иннервация печени осуществляется симпатическими нервами из правого чревного нерва и парасимпатическими из печеночной ветви левого блуждающего нерва.

Функции печени. Печень играет важную роль в обмене углеводов (накопление и метабо­лизм), жиров (утилизация экзогенных жиров, синтез фосфолипидов, холестерина, жирных кислот и т. п.), белков (альбуминов, белковых факторов свертывающей системы крови — фибриногена, протромбина и др.), пигментов (регуляция обмена билирубина), жирораство­римых витаминов ( A , D , Е, К), витаминов группы В, многих гормонов и биологически ак­тивных веществ, а также в желчеобразовании. В капиллярах печени, т. е. в синусоидах, на­ряду с эндотелиальными клетками значительное место занимают купферовские клетки. Они выполняют функцию резидентных макрофагов. Следует подчеркнуть, что купферовские клетки составляют более 70% всех макрофагов организма. Им принадлежит главная роль в удалении микроорганизмов, эндотоксина, продуктов распада белков, ксеногенных веществ. Клетки печени выполняют ключевую роль в продукции провоспалительных и антивоспали­тельных интерлейкинов, других цитокинов и важных медиаторов воспаления, от которых за­висит течение воспалительного процесса, сохранение регулирующей роли иммунной систе­мы и благоприятный исход воспаления, травмы и других повреждающих факторов. Ретику-лоэндотелиоциты печени (клетки Купфера), выполняя защитную функцию, фиксируют им­мунные комплексы, осуществляют фагоцитоз бактерий, разрушают старые эритроциты и т. п. Кроме того, они вырабатывают белки ранней фазы воспаления (С-реактивный белок), гамма-глобулин и другие вещества, участвующие в иммунной защите организма.

При многих болезнях печени и желчевыводящих путей одной из первых страдает ее пиг­ментная функция, что клинически проявляется желтухой. Поэтому практическому врачу очень важно знать физиологический цикл обмена билирубина в организме.

В нормальных условиях «старые» эритроциты подвергаются разрушению в селезенке и в не­значительном количестве в некоторых других органах ретикулоэндотелиальной системы (кост­ный мозг, печень, лимфатические узлы). Из гемоглобина эритроцитов при их распаде образу­ется белок глобин, гемосидерин и гематоидин. Глобин распадается на аминокислоты, которые в дальнейшем участвуют в общем белковом обмене. Гемосидерин окисляется до ферритина, который далее участвует в обмене железа, вновь утилизируясь организмом. Гематоидин через стадию биливердина превращается в непрямой (свободный) билирубин (нерастворимый в во­де), который в свою очередь вступает в непрочную связь с белками крови. С током крови по системе воротной вены непрямой билирубин поступает в печень, где под влиянием печеноч­ных ферментов связывается с глюкуроновой кислотой, образуя водорастворимый прямой би­лирубин (билирубин-глюкуронид), который в последующем выделяется желчью в кишечник. Здесь из прямого (связанного) билирубина образуется стеркобилин, придающий калу корич­невую окраску, а также уробилиноген и уробилин, частично выделяющиеся с калом, частично всасывающиеся через кишечную стенку в кровь через систему воротной вены. Большая часть уробилиногена и уробилина попадает в печень, где вновь превращается в билирубин и лишь в небольшом количестве выделяется с мочой. Непрямой билирубин не фильтруется почками и не выделяется с мочой, в то время как прямой водорастворимый билирубин обладает этой спо­собностью.

Ткань нормальной печени хорошо регенерирует. В экспериментальных и клинических на­блюдениях было показано, что печень способна восстановить свою исходную массу после об­ширных (60—75%) резекций этого органа. Механизм высокой пролиферативной способности гепатоцитов полностью не исследован, хотя существует предположение о важной роли в нем некоторых гормонов (инсулин, глюкагон, эпидермальный фактор роста).

Среди лабораторных методов исследования при различных хирургических заболеваниях печени важная роль отводится биохимическому анализу крови, определению уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы, факторов сверты­вающей системы крови, которые отражают функциональное состояние пече­ни. Вместе с тем следует подчеркнуть, что грубые изменения указанных па­раметров наблюдаются лишь при очень выраженных морфологических изме­нениях органа, так как компенсаторные возможности печени весьма велики.

Ультразвуковое исследование позволяет выявить объемные образования в печени (солидные или кистозные), определить их форму и размеры, диа­метр внутрипеченочных желчных путей, расширение которых является кар­динальным симптомом механической желтухи.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография являются наиболее информативным методом диагностики очаговых заболеваний печени. Их разрешающая способность, чувствительность и специфичность значительно выше, чем ультразвукового исследования.

Чрескожная пункция очаговых поражений печени под контролем ультра­звукового исследования или компьютерной томографии с последующим цитологическим и бактериологическим исследованием пунктата позволяет получить морфологическую верификацию диагноза.

Ангиография (целиакография, спленопортография, чреспеченочная пор-тография, каваграфия) используется при злокачественных новообразовани­ях печени для определения распространенности опухоли и ее взаимоотно­шений с сосудисто-секреторными элементами органа, что принципиально важно при выполнении радикальной операции. Эти методы исследования являются обязательными при обследовании больных с портальной гипер-тензией (определение уровня блока).

Лапароскопия позволяет получать дополнительную информацию об оча­говых поражениях печени в случаях расположения их на поверхности орга­на, ориентировочно оценить форму цирроза печени при портальной гипер-тензии, определить признаки неоперабельности при злокачественных ново­образованиях. Кроме того, под контролем данного метода можно выпол­нить прицельную биопсию.

Пороки развития печени встречаются редко.

Аномалии положения органа наблюдаются при обратном расположении внутренних органов, дефектах развития связочного аппарата (гепатоптоз).

Аномалии формы печени проявляются в виде изменения размеров различ­ных ее отделов, глубины борозд и добавочных долей. Все эти аномалии не имеют характерной клинической симптоматики. Ряд доброкачественных новообразований (гепатоаденомы, кавернозные гемангиомы, непаразитар­ные кисты) являются врожденными пороками.

Открытые повреждения (колотые, резаные, огнестрельные) часто сочета­ются с повреждениями других органов грудной и брюшной полостей. Клиническая картина и диагностика. В клинической картине на первое место выступают симптомы шока (особенно при сочетанных повреждени­ях), внутреннего кровотечения, а также перитонеальные симптомы, свиде­тельствующие о катастрофе в брюшной полости. Направление хода ранево­го канала в сочетании с клиническими симптомами в большинстве случаев позволяет до операции поставить диагноз повреждения печени.

Лечение. При колотых и резаных ранах производят ушивание раны с по­мощью одного из специальных швов (П-образные швы, шов Кузнецова— Пенского, швы на синтетических прокладках и др.). При невозможности ушить глубокую рваную рану ее тампонируют прядью сальника на ножке с подшиванием его к глиссоновой капсуле вокруг дефекта. При обширных ранах, сопровождающихся повреждением крупных сосудов, желчных прото­ков или размозжением большой массы печеночной ткани, резецируют долю или сегмент печени. Чаще используют атипичные резекции, при которых стремятся удалить все нежизнеспособные ткани, по возможности учитывая сегментарное строение печени, чтобы избежать повреждения важнейших сосудисто-секреторных элементов органа.

Закрытые повреждения — разрывы, размозжения ткани печени и ее от­рывы (полные и неполные) — возникают при прямом ударе в область пече­ни или при сильном ударе в другую область живота, при падении с высоты. При этом часто наблюдают повреждение и других органов брюшной и груд­ной полостей, забрюшинного пространства.

Клиническая картина и диагностика. В клинической картине, так же как и при открытых повреждениях печени, преобладают симптомы шока, кро­вотечения, перитонита. Наряду с тахикардией у больных наблюдается сни­жение гемоглобина и гематокрита, нарастает лейкоцитоз. В сомнительных случаях для обнаружения крови в брюшной полости прибегают к лапаро-центезу, ультразвуковому исследованию, компьютерной томографии и даже к диагностической лапаротомии.

Лечение. Применяют такие же операции, как и при открытых поврежде­ниях.

Абсцесс печени — ограниченное скопление гноя вследствие внедрения в печеночную паренхиму микроорганизмов или паразитов. Выделяют бакте­риальные (микробные) и паразитарные абсцессы, а также абсцессы, сфор­мировавшиеся в результате нагноения эхинококковой кисты.

Этиология и патогенез. Проникновение микрофлоры в ткань печени осу­ществляется следующими путями: по билиарному пути (по ходу желчных протоков) — при механической желтухе и холангите (30—40%); по венозному (по воротной вене) — при деструктивном аппендиците, холецистите, неспецифическом язвенном колите и т. п. (20%); по артериальному (по печеночной артерии) — при различных заболеваниях, со­провождающихся сепсисом и бактериемией; по контактному — при прорыве в ткань печени эмпиемы желчного пузыря, при пенетрирующей яз­ве желудка, поддиафрагмальном абсцессе; при травме — при закрытых и от­крытых повреждениях печени. Кроме того, выделяют так называемые крип-тогенные абсцессы печени (20%), при которых причину возникновения определить не удается. Около 30% абсцессов возникает после операций на ор­ганах брюшной полости.

Абсцессы бывают одиночными и множественными. Они локализуются чаще в правой доле печени. Возбудителями могут быть все виды бактерий. Наиболее часто обнаруживают кишечную палочку, энтеробактер, клебсиел-лу, стрептококки. Почти в 50% высевается неклостридиальная флора (бак­тероиды, пептострептококки).

Клиническая картина и диагностика. На ранних стадиях болезни клини­ческие проявления весьма скудны. Основными симптомами являются ин-термиттирующая лихорадка с амплитудой колебаний температуры до 3″С и проливными потами; постоянные тупые боли в правом подреберье, иногда усиливающиеся при движении, дыхании; снижение аппетита; общая сла­бость; при длительном течении — похудание. Кроме того, выявляют сим­птомы основного заболевания, явившегося причиной развития абсцесса. При крупных и множественных гнойниках часто отмечают гепатомегалию. Для холангиогенных множественных абсцессов характерна желтуха.

Диагностика абсцессов печени, особенно единичных, некрупных, пред­ставляет существенные трудности. Постановке правильного диагноза помо­гают анамнез (наличие у больного в прошлом какого-либо септического за­болевания — остеомиелита, фурункулеза, эндокардита или воспалительных заболеваний органов брюшной полости), а также данные объективного об­следования с учетом общих и местных проявлений болезни.

При физикальном исследовании можно определить зону максимальной перкуторной или пальпаторной болезненности, соответствующей проекции абсцесса. В клиническом анализе крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анемию. При обзорном рентгенологическом исследовании определяют высокое стояние и ограничение подвижности правого купола диафрагмы, выпот (сочувственный) в правой плевральной полости при ло­кализации гнойников на диафрагмальной поверхности. В проекции абсцес­са печени иногда выявляют уровень жидкости с газом над ним, что является прямым признаком абсцесса.

Наиболее информативные способы исследования — ультразвуковое ис­следование и компьютерная томография.

При ультразвуковом исследовании абсцесс печени выглядит как гипо-эхогенное образование с ровными контурами. На компьютерной томограм­ме обычно выявляют очаги низкой рентгеновской плотности — около 20— 25 ед. Н. Эти способы позволяют наиболее точно определить локализацию и размеры абсцесса и других патологических образований в печени. Под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии производят пункцию абсцесса для уточнения диагноза и определения чув­ствительности микрофлоры к антибиотикам. Прочие инструментальные способы исследования (радиоизотопное исследование, целиакография) ме­нее информативны и поэтому применяются редко.

Осложнения наблюдаются у 30% больных. Наиболее частыми из них яв­ляются перфорация в свободную брюшную полость, в плевральную по­лость, реже — в просвет желудка или ободочной кишки. Первые два ослож­нения (перитонит, эмпиема плевры) существенно утяжеляют состояние больных и омрачают прогноз болезни. Иногда перфорация абсцесса сопро­вождается кровотечением из аррозированных сосудов печени.

Лечение. В настоящее время наиболее часто используют чрескожное на­ружное дренирование абсцессов печени под контролем ультразвукового ис­следования или компьютерной томографии. В последующем промывают полость гнойника растворами антисептических средств и антибиотиков.

При невозможности применения или безуспешности данного способа лече­ния вынужденно прибегают к хирургическому вмешательству — вскрытию и дренированию полости абсцесса.

При холангиогенных (множественных) абсцессах производят вскрытие наиболее крупных гнойников и наружное дренирование общего желчного протока с целью санации и ликвидации холангита. Обязательным компо­нентом указанных методов лечения является массивная антибиотикотера-пия, а также лечение основных заболеваний, явившихся причиной развития абсцесса. Для лечения абсцессов, вызванных неклостридиальной анаэробой микрофлорой, применяют антибиотики широкого спектра действия (карба-пенемы), метронидазол и др. В прогностическом отношении наиболее неблагоприятны холангиогенные множественные абсцессы, летальность при которых достигает 50% и более.

Этиология и патогенез. Обычно развитие паразитарных абсцессов, встре­чающихся в республиках Закавказья, Средней Азии, Казахстане, бывает обусловлено различными видами амеб ( Entamoeba hystolytica , Entamoebadisenteriae ). Наиболее часто они локализуются в верхних и задних отделах правой доли печени. У 10—15% больных из содержимого паразитарных абсцессов высевают также микробную флору. Заражение происходит али­ментарным путем. Из просвета кишечника амебы с током крови попадают в воротную вену и далее в паренхиму печени, вызывая расплавление и абс-цедирование большего или меньшего объема ее ткани (от нескольких мил­лилитров до 1—3 л). Содержимое амебного абсцесса в отличие от бактери­ального имеет характерную шоколадную или темно-красную окраску типа томатной пасты. Паразитарные абсцессы печени встречаются в 4—5 раз ре­же, чем бактериальные.

Клиническая картина и диагностика. Начало заболевания характеризуется высокой гипертермией, сопровождающейся потрясающими ознобами, ту­пыми разлитыми болями в правом подреберье. В последующем присоеди­няются анорексия, общая слабость, гепатомегалия, болезненность при пальпации печени. Состояние больных, особенно при крупных абсцессах, тяжелое, хотя и несколько лучше, чем при микробных гнойниках печени. Почти у половины больных клиническую картину амебного абсцесса мас­кируют типичные проявления паразитарной дизентерии.

В диагностике ведущее значение имеют серологические пробы, указы­вающие на амебиаз (реакции гемагглютинации и преципитации, латекс-тест). Локализацию и размеры абсцесса позволяют уточнить ультразвуковое исследование и компьютерная томография. При невозможности выполне­ния указанных методик применяют радиоизотопное исследование и целиа-кографию.

Осложнения. Паразитарные абсцессы осложняются несколько чаще, чем бактериальные. У ряда больных абсцесс прорывается в брюшную или плевральную полость, реже — в прилежащий полый орган брюшной полос­ти, бронх, перикард. Развитие осложнений существенно увеличивает ле­тальность.

Лечение. Основным способом лечения амебных абсцессов является хи-миотерапевтический. Наиболее эффективны производные метронидазола (трихопол). Применяют также эметина гидрохлорид, хингамин. При соче­тании паразитов с микробной флорой необходимо вводить антибиотики широкого спектра действия. В случае безуспешности интенсивного консер­вативного лечения, ухудшения общего состояния пациентов, при больших размерах абсцесса прибегают к чрескожному дренированию его полости под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии.

При лечении неосложненных абсцессов летальность не более 5%, при наличии осложнений — свыше 40%.

Это заболевание охватывает все континенты и страны — от северных районов России и Северной Америки до южных регионов Латинской Аме­рики.

Эхинококкоз (гидатидный, однокамерный эхинококкоз) — гельминтоз, характеризующийся развитием эхинококковых кист в различных органах.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается личинкой — кистозной стадией развития ленточного глиста Echinococcus granulosus . Основным хо­зяином глиста является собака, промежуточным — человек, овцы, крупный рогатый скот. Наиболее часто эхинококкоз наблюдается в Австралии, Юж­ной Европе и Северной Африке, Южной Америке, Исландии. Эндемичны­ми районами по данному заболеванию также являются Крым, Южное По­волжье, республики Закавказья и Средней Азии. Попадая в организм чело­века с водой, овощами, яйца глистов внедряются в стенку тонкой кишки и далее по кровеносным и лимфатическим путям достигают печени или лег­ких (наиболее частые места поражения).

В начале развития паразит в организме человека представляет собой за­полненный бесцветной жидкостью пузырек диаметром около 1 мм, который увеличивается на 2—3 см в год. Стенка гидатиды состоит из внутренней (герминативной) и наружной (хитиновой или кутикулярной) оболочек. Снаружи к ней предлежит плотная фиброзная оболочка, состоящая из со­единительной ткани, образующаяся в результате реакции ткани печени на присутствие паразита. Эта оболочка очень плотная, практически неотдели­ма от здоровой паренхимы печени и от хитиновой оболочки. Единственно функционально активной является внутренняя герминативная оболочка ги-датиды, которая образует новые зародышевые сколексы. По мере их созре­вания в жидкости эхинококковой кисты образуются так называемые дочер­ние (а позже внутри них и внучатые) пузыри. Герминативная оболочка сек-ретирует в просвет кисты гидатидную прозрачную жидкость и участвует в образовании наружной хитиновой оболочки паразита.

Клиническая картина и диагностика. Длительное время, иногда в течение многих лет, какие-либо клинические признаки заболевания отсутствуют. Лишь при достижении паразитарной кистой довольно больших размеров появляются симптомы болезни: тупые, ноющие, постоянные боли в правом подреберье, эпигастральной области, нижних отделах правой половины грудной клетки.

При осмотре груди и живота при больших кистах можно обнаружить вы­бухание передней брюшной стенки в области правого подреберья. Перку-торно выявляют расширение верхней и нижней границ печени (гепатомега-лия). При пальпации печени определяют округлое опухолевидное образова­ние эластической консистенции (при локализации больших эхинококковых кист в передненижних отделах печени).

Ухудшение состояния связано с ал­лергической реакцией организма на присутствие живого паразита, что про­является в виде крапивницы, диареи и т. п. При сдавлении крупными кистами двенадцатиперстной или толстой кишки возникают симптомы высокой или низ­кой непроходимости кишечника. При сдавлении воротной вены или ее магист­ральных ветвей у ряда больных развива­ется синдром портальной гипертензии.

Диагностике эхинококкоза помогают сведения о проживании больного в ме­стности, являющейся эндемичной по данному заболеванию; обнаружение в клиническом анализе крови эозинофи-лии (до 20% и выше); положительные серологические реакции на эхинококкоз; реакция агглютинации с латек­сом, непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ. Последние две пробы чувствительны в 90—95% случаев.

При обзорной рентгенографии отмечают высокое стояние купола диа­фрагмы или его выпячивание, иногда петрификацию оболочек кисты. О ло­кализации и размерах эхинококковой кисты можно судить по данным ра­диоизотопного исследования (в месте проекции кисты виден дефект нако­пления изотопа). Наиболее достоверные данные могут быть получены при ультразвуковой эхолокации и компьютерной томографии (рис. 12.2).

Осложнения. Наиболее частыми осложнениями эхинококкоза явля­ются механическая желтуха, разрыв, нагноение кисты с прорывом жидкого содержимого и оболочек в соседние и анатомические образования.

Желтуха (обтурационная) связана со сдавлением кистой магистральных желчевыводящих путей или с прорывом мелких кист в просвет желчных протоков и последующей их обтурацией при частичном разрыве хитиновой оболочки и фиброзной капсулы.

Разрыв гидатидной кисты может происходить с излиянием ее содержи­мого в свободную брюшную полость, в просвет пищеварительного тракта, в желчные протоки, в плевральную полость или бронх.

Наиболее серьезным осложнением является перфорация кисты в свобод­ную брюшную полость. При этом возникают симптомы шока и распростра­ненного перитонита, весьма часты различные проявления аллергии. Перфо­рация кисты в брюшную полость приводит к диссеминации паразита с раз­витием в ней множественных кист. Нагноение эхинококковой кисты связа­но с образованием трещины в капсуле гидатиды, особенно при наличии со­общения с желчными путями. Находящиеся в желчи бактерии служат ис­точником инфицирования. При нагноении эхинококковой кисты возника­ют сильные боли в области печени, гипертермия и другие симптомы тяже­лой гнойной интоксикации.

Лечение. Очень редко происходит самоизлечение, связанное с гибелью паразита и последующим обызвествлением его стенок. Высокая частота раз­вития серьезных осложнений диктует необходимость хирургического лече­ния независимо от размеров кисты. Обязательным методом интраопераци-онной ревизии является ультразвуковое исследование, позволяющее вы­явить мелкие эхинококковые кисты, не обнаруженные при дооперационном обследовании.

Оптимальным способом лечения является эхинококкэктомия. Идеаль­ную эхинококкэктомию, при которой удаляют кисту без вскрытия ее про­света, применяют редко — при небольших размерах кисты, краевом распо­ложении. Чаще удаляют кисту вместе с герминативной и хитиновой оболоч­ками после предварительной пункции полости кисты, аспирации ее содер­жимого и последующей обработки полости противопаразитарными средст­вами. Этот прием позволяет избежать разрыва кисты при выделении и тем самым предотвратить диссеминацию зародышей паразита.

После удаления кисты фиброзную оболочку изнутри повторно обрабаты­вают концентрированным раствором глицерина (85%) или 20% раствором хлорида натрия. Затем полость кисты ушивают отдельными швами изнутри и вворачивают наружные края фиброзной капсулы внутрь полости (капито-наж). При невозможности ушить полость прибегают к тампонаде ее сальни­ком. В стенках плотной и толстой фиброзной капсулы иногда остаются до­черние мелкие пузыри. Поэтому при благоприятных анатомических услови­ях рекомендуют производить перицистэктомию, т. е. иссечение фиброзной капсулы, что делает операцию более радикальной, но более трудной и опас­ной для выполнения.

При нагноении содержимого кисты после завершения основного этапа операции оставшуюся полость дренируют. При больших размерах кисты, а также в случае обызвествления ее стенок в качестве вынужденной меры прибегают к марсупиализации (вшиванию стенки кисты в переднюю брюш­ную стенку), которая в последние годы применяется исключительно редко. При прорыве паразитарной кисты в желчные пути с развитием механиче­ской желтухи необходимо вначале ликвидировать препятствие для нормаль­ного оттока желчи в двенадцатиперстную кишку с помощью эндоскопиче­ской папиллосфинктеротомии или выполнить наружное желчеотведение (холангиостомию под контролем ультразвукового исследования или компь­ютерной томографии) и лишь в последующем прибегнуть к операции на са­мой кисте.

Послеоперационная летальность при неосложненном эхинококкозе пе­чени обычно не превышает 1—2% и повышается в 10—15 раз при развитии различных осложнений. Если оперативное пособие выполнено адекватно (т. е. удалены все паразитарные кисты), то наступает выздоровление. Имму­нитета к эхинококковой болезни не существует, поэтому всем больным по­сле операции необходимо разъяснять способы предупреждения возврата бо­лезни (соблюдение элементарных правил личной гигиены).

В настоящее время имеются сообщения об использовании «закрытых» методов лечения эхинококкоза печени с использованием малоинвазивных технологий. Суть метода заключается в следующем. При живом паразите и отсутствии обызвествления его оболочек под контролем ультразвукового метода или компьютерной томографии выполняют прицельную пункцию полости кисты тонкой иглой с последующим введением в ее просвет раз­личных антипаразитарных средств. После экспозиции 7—10 мин произво­дят наружное дренирование полости кисты, что позволяет добиться ее спа­дения уже через несколько дней после операции. В последующем наружный дренаж заменяют на более толстый (диаметром 8—10 мм), через просвет ко­торого с помощью фиброволоконного холедохоскопа удаляют хитиновую оболочку паразита. Возможно также удаление хитиновой оболочки паразита лапароскопическим путем. Данная методика малотравматична, легко пере­носится больными и существенно сокращает сроки послеоперационной реабилитации. Этот способ нецелесообразен при множественных (более 5) паразитарных кистах и при существовании дочерних и внучатых кист в просвете материнской кисты — многочисленные дренажи существенно умень­шают преимущества малоинвазивной технологии. Абсолютным противопо­казанием к использованию пункционного дренирования под контролем ультразвукового исследования является погибшая эхинококковая киста, особенно при обызвествлении ее стенок, так как в этих случаях полностью удалить густое, вязкое содержимое бывает невозможно.

Послеоперационная летальность при использовании малоинвазивных методов лечения эхинококкоза печени практически отсутствует, что объяс­няется, с одной стороны, тщательным отбором больных, с другой — высо­кой квалификацией хирургов, занимающихся данной проблемой. Частота рецидивов болезни при соблюдении всех необходимых правил выполнения данной процедуры менее 1%. Методика несомненно займет достойное ме­сто в лечении больных эхинококкозом.

В настоящее время имеются сообщения о возможности химиотерапевтического лечения небольших (диаметром менее 3 см) эхинококковых кист печени с помощью препаратов мебендазолового ряда (альбендазол, тинидазол и др.). Этот способ позволяет добиться полного излечения от эхинококкоза при небольших размерах паразитарных кист без какого-либо вмеша­тельства, предотвратить диссеминацию сколексов, как это бывает при ин-траоперационом разрыве паразитарной кисты.

В нашей стране гельминтоз из группы тениидозов встречается в Сибири и на Дальнем Востоке, а за рубежом — на Аляске, в Швейцарии, северных провинциях Канады.

Этиология и патогенез. Альвеококкоз вызывается ленточным глистом ( Alveococcus multilocularis ), который паразитирует чаще всего в организме лисиц и песцов, значительно реже — собак. Пути заражения человека и ми­грации паразита в организме аналогичны таковым при гидатидном эхинококкозе.

Макроскопически альвеококк представляет собой плотный опухолеоб-разный узел, состоящий из фиброзной соединительной ткани и множества тесно прилегающих друг к другу мелких (до 5 мм в диаметре) пузырьков, со­держащих бесцветную жидкость. Между паразитом и тканью печени фиб­розная капсула, как при гидатидной форме эхинококка, не образуется. По­этому вновь возникающие пузырьки паразита инфильтрируют и разрушают ткань печени, в результате чего в центре образуется полость распада. Пара­зит способен прорастать в соседние органы (легкие, селезенка, почка и др.).

Клиническая картина и диагностика. Симптоматика альвеококкоза очень похожа на симптоматику злокачественной опухоли печени: тупые ноющие боли в правом подреберье, эпигастральной области, слабость, гепатомегалия, желтуха. При больших размерах паразита в центре узла образуется по­лость распада. В дальнейшем может произойти прорыв содержимого в брюшную или плевральную полость, в полые органы. Наиболее частым ос­ложнением альвеококкоза является обтурационная желтуха, обусловленная сдавлением магистральных желчевыводящих путей.

Диагностика трудна. При расспросе больного важно выявить, не прожи­вает ли он в местности, где встречается альвеококкоз. Применяют те же ла­бораторные и инструментальные методы исследования, что и при диагно­стике опухолей, эхинококкоза. Дифференцируют альвеококкоз от первич­ного рака печени или метастазов опухоли в печень. Помогают уточнить диагноз серологические пробы на альвеококкоз и прицельная пункция ново­образования.

Лечение. Радикальным методом лечения является резекция печени (атипичная или анатомическая с учетом долевого или сегментарного строения органа). При невозможности проведения радикальной операции применяют следующие оперативные вмешательства: удаление основной массы узла с оставлением его фрагментов в области ворот печени, наруж­ное или внутреннее дренирование желчных путей при обтурационной желтухе, дренирование полости распада, введение в толщу ткани узла про-тивопаразитарных препаратов, криодеструкция остатков неудаленного па­разита жидким азотом. Паллиативные операции продлевают жизнь боль­ного, улучшают качество жизни.

В последние годы рекомендуют химиотерапию мебендазолом и его про­изводными (альбендазол), с помощью которого удается добиться сущест­венного продления жизни больных, даже при невозможности удаления по­раженного участка печени хирургическим путем.

Прогноз. При альвеококкозе прогноз заболевания гораздо менее благо­приятный, чем при гидатидном эхинококкозе. Высок процент рецидивов, послеоперационная летальность составляет около 5%.

Заболевание относится к группе трематодозов (печеночные сосальщики) и вызывается паразитом Opisthorchyus felineus — кошачьей, или сибирской, двуусткой. В нашей стране это заболевание наиболее часто встречается в За­падной Сибири, на Дальнем Востоке, в Среднем Поволжье и в бассейне ре­ки Камы.

Половозрелые формы паразита имеют плоское тело длиной 5—10 мм, шириной от 1 до 3 мм. Человек и некоторые плотоядные млекопитающие являются окончательными хозяевами паразита; промежуточные хозяева — моллюски (В. leachi , В. infanta ); дополнительные хозяева — рыбы семейства карповых (плотва, язь, линь, красноперка, жерех и т. п.).

Заражение человека обычно происходит при употреблении в пищу не­достаточно термически обработанной рыбы, содержащей метацеркарии па­разита. В свою очередь,рыбы поражаются церкариями паразита проникаю­щих в водоем моллюсков, где происходит развитие личиночной стадии па­разита.

Взрослые паразиты повреждают стенки желчного пузыря, желчевыводя-щих протоков, реже — главного протока поджелудочной железы, затрудняя отток желчи и сока поджелудочной железы. Все это создает условия для раз­вития острого или хронического холецистита, обтурационной желтухи, хо-лангита, острого или хронического панкреатита, которые и являются мор­фологическим субстратом клинических проявлений болезни. Кроме этого, характерны головные боли, общая слабость, недомогание, диспепсические расстройства (рвота, понос), повышение температуры тела до фебрильных цифр.

При хронической форме болезни выявляют гепатомегалию, симптомы хронического холангита, реже — множественные холангиогенные абсцессы печени. В анализе крови обычно обнаруживают умеренный лейкоцитоз, эо-зинофилию.

В диагностике заболевания ведущая роль принадлежит обнаружению в дуоденальном содержимом и кале яиц паразита. Дополнительную информацию о состоянии печени и желчевыводящих путей дают ультразвуковое ис­следование, компьютерная томография, а при механической желтухе — рет­роградная панкреатохолангиография.

Осложнениями описторхоза печени являются гнойный холангит и раз­рыв желчных протоков при выраженной билиарной гипертензии.

При неосложненном течении болезни обычно применяют химиотерапию (хлоксил, хлаксилам). Показания к хирургическому лечению возникают при развитии острого холецистита, острого панкреатита, холангита, абсцессов печени, стриктур внепеченочных желчных путей. Оперативные вмешатель­ства выполняют по общепринятой методике, используемой при указанных выше заболеваниях.

Прогноз. При неосложненных формах и при своевременно проведенной химиотерапии прогноз весьма благоприятен. У лиц с осложненным течени­ем болезни он примерно такой же, как и при хирургических осложнениях данного заболевания.

Заболевание встречается достаточно часто (около 1—2%, по данным ау­топсии). Выделяют врожденные (истинные) и приобретенные (ложные) кисты печени; они могут быть солитарными и множественными. Врожден­ные кисты изнутри выстланы кубическим или цилиндрическим эпителием; приобретенные — слоем волокнистой соединительной ткани. Термин «солитарные» кисты не совсем удачен, так как они могут быть и множествен­ными, существенно отличаясь от поликистоза печени (при последнем забо­левании всегда наблюдается поражение обеих долей печени).

К истинным кистам относят так называемые солитарные кисты, поликистоз печени, дермоиды, ретенционные кисты и цистаденомы. Поликистоз печени является врожденным, генетически детерминированным заболе­ванием. Более чем у половины больных поликистоз печени сочетается с кистозными изменениями в почках, поджелудочной железе, легких.

Ложные кисты образуются после ранее перенесенной травмы печени и являются следствием организации подкапсульных или интрамуральных ге­матом.

Клиническая картина и диагностика. Наличие в печени не паразитарных кист не вызывает клинических проявлений. По достижении больших разме­ров кисты могут вызывать умеренные боли в правом подреберье и опреде­ляться при пальпации. Клинические симптомы поражения печени проявляются,в основном при развитии осложнений. К наиболее частым осложне­ниям относят разрыв кисты, нагноение, кровоизлияние в ее просвет, малигнизацию, перекрут кисты, располагающейся на «ножке». Редко возникает обтурационная желтуха при сдавлении кистой магистральных желчных про­токов. В поздних стадиях развития поликистоза печени при замещении большей части паренхимы органа кистами нарастают симптомы печеноч­ной недостаточности, а при наличии сопутствующего поликистоза почек — и почечной недостаточности. В этом случае прогноз заболевания неблаго­приятный.

Диагноз ставят на основании комплекса инструментальных исследова­ний. Применяют те же способы, что и при других очаговых поражениях пе­чени. При ультразвуковом исследовании солитарная киста выглядит как анэхогенное образование округлой или овальной формы с ровными четки­ми контурами (рис. 12.3). Для поликистоза печени характерны множественые анэхогенные округлой формы обра­зования, локализующиеся в обеих долях печени (рис. 12.4). При компьютерной томографии солитарная киста печени выявляется в виде образования с четки­ми контурами низкой рентгеновской плотности.

В ряде случаев довольно трудно диф­ференцировать непаразитарную кисту печени от эхинококковой. В этих случа­ях весьма ценными являются серологи­ческие пробы на эхинококкоз.

Лечение. Основные способы лечения небольших солитарных кист — пункция или дренирование под контролем ульт­развукового исследования или компью­терной томографии с последующим вве­дением в просвет склерозирующего рас­твора (96% этилового спирта, 87% рас­твора глицерина). Это необходимо для индуцирования асептического некроза внутренней эпителиальной выстилки и последующей облитерации полости кис­ты. При больших и гигантских кистах, вызывающих компрессию внутренних органов, выполняют резекцию печени вместе с кистой или энуклеацию кисты, формирование внутреннего анастомоза (цистоеюностомия). В последние годы эти операции выполняются достаточно редко, так как даже при гигантских кистах (более 20 см в диаметре) возможно эффектив­ное применение склерозирующеи терапии под контролем ультразвукового исследования. Летальность при этом вмешательстве равняется нулю, а частота послеопераци­онных осложнений составляет менее 0,5%.

При поликистозе печени и реальной угрозе развития пече­ночной недостаточности при­меняют операцию фенестрации кист — иссечение части стенок кист с последующей деструкци­ей их внутренних оболочек электроножом или расфокуси­рованным лучом лазера. Целью операции является уменьшение сдавления печеночной парен­химы кистами и предупрежде­ние ее дальнейшей атрофии. Подобный тип операции может быть выполнен «закрытым» способом под контролем ультразвукового исследования (пункция кист с последующей склеротерапией) или лапароскопически (фенестрация). При использовании малоинвазивных методик частота послеоперационных осложнений и летальности приближа­ется к нулю.

Туберкулез печени. Почти у половины больных, умерших от туберкулеза, во время вскрытия обнаруживают милиарные очаги в печени. Узловая фор­ма поражения печени не имеет характерной симптоматики и чаще является случайной находкой во время операции или аутопсии.

Лечение. При общем хорошем состоянии больного целесообразно удале­ние узла в пределах здоровых тканей после гистологической верификации диагноза.

Если удалить туберкулему технически сложно и состояние больного не позволяет выполнить операцию, то назначают специфическое противоту­беркулезное лечение.

Сифилис печени. В настоящее время данную патологию наблюдают ред­ко. Гуммозное поражение печени может быть одиночным и множествен­ным. При больших размерах гуммы иногда возникает некроз и нагноение. Правильный диагноз позволяют поставить тщательный расспрос пациента и результаты реакции Вассермана.

Лечение. Показано специфическое противосифилитическое лечение. Хи­рургическое вмешательство не требуется.

Актиномикоз печени. Поражение печени возникает вторично вследствие заноса возбудителя по системе воротной вены при локализации первичного очага в органах брюшной полости (аппендикс, толстая кишка) или по арте­риальной системе из отдаленного очага (чаще при локализации в челюстно-лицевой области). Реже наблюдают контактный путь заражения (с поражен­ного правого легкого, при пенетрации язвы желудка в печень). Характерно образование наружных или внутренних свищей, довольно резистентных к проводимому лечению. Постепенно все большая часть печени поражается множественными специфическими абсцессами. Правильный диагноз по­зволяют поставить результаты гистологического исследования, серологиче­ской пробы с актинолизатом.

Лечение. Применяют консервативное (иммунотерапию, антибиотикоте-рапию), в том числе симптоматическое лечение.

К данной группе заболеваний относят опухоли эпителиального (гепато-мы и холангиогепатомы), мезенхимального (гемангиомы, лимфангиомы, фибромы и т. п.) происхождения и смешанные опухоли (гамартомы). Из них наиболее часто встречаются гемангиомы.

Гемангиомы могут быть одиночными и множественными (10%), соче­таться с гемангиомами других органов, чаще имеют кавернозную структуру. По происхождению их относят к врожденным заболеваниям. Описаны се­мейные случаи болезни, женщины страдают в 5—7 раз чаще мужчин. При микроскопическом исследовании обнаруживают богатую сеть сосудистых лакун с тонкими соединительнотканны­ми перегородками. В редких случаях ге-мангиомы могут достигать значительных размеров, занимая правую или левую долю печени.

Клиническая картина и диагностика. Гемангиомы небольших размеров (ме­нее 5 — 8 см в диаметре) обычно бессим­птомны. Заболевание обычно проявля­ется на четвертом-пятом десятилетии жизни при достижении опухолью значи­тельных размеров. Для всех доброкаче­
ственных опухолей типичны тупые ною­щие боли в правом подреберье, реже — симптомы сдавления внутренних органов (желудка, двенадцатиперстной кишки).

Рис. 12.5. Гемангиома печени. В правой доле имеется округлое образование, ме­нее интенсивно окрашенное по сравнению с паренхимой печени.

У ряда больных появляются обурационная желтуха и признаки порталь­ной гипертензии за счет сдавления уве­личивающейся в объеме опухолью магистральных желчных протоков и внутрипеченочных ветвей воротной вены (рис. 12.5).

При объективном исследовании больных с крупными гемангиомами и другими опухолями выявляют гепатомегалию, значительно реже можно пропальпировать и опухоль, спадающуюся при пальпации, иногда над зоной про­екции гемангиомы выслушивают систолический шум. При гигантских гемангиомах может развиться сердечная недостаточность, обусловленная массив­ным сбросом крови через артериовенозные анастомозы данной опухоли.

Среди инструментальных способов исследования наиболее информатив­ны компьютерная томография, при которой обнаруживается богатая жид­костью многокамерная опухоль; целиакография; ультразвуковое исследова­ние; лапароскопия.

Возможно развитие таких осложнений, как разрыв гемангиомы с профузным (зачастую смертельным) внутрибрюшным кровотечением; тромбоз сосудов, питающих опухоль, с последующим некрозом (реже абсцедированием) опухоли; редко — малигнизация.

Лечение. При небольших (менее 5 см) гемангиомах хирургическое лече­ние не показано, необходимо динамическое наблюдение. Крупные геман-гиомы, угрожающие развитием осложнений, целесообразно удалять — при­меняют резекцию печени, объем которой определяется величиной геман-гиомы, или так называемую околоопухолевую резекцию (по сути энуклеа­цию гемангиомы).

Гепатоаденома (развивающаяся из гепатоцитов) и холангиогепатома (раз­вивающаяся из эпителия желчных протоков) встречаются редко, протекают, как правило, бессимптомно. Клинические проявления болезни возникают лишь при опухоли больших размеров, при кровотечении или при перекруте опухоли, расположенной на ножке, в связи с некрозом узла. Основные спо­собы диагностики — ультразвуковое исследование и компьютерная томо­графия. Гепатомы иногда малигнизируются, поэтому целесообразно их уда­лять (энуклеация, клиновидная резекция печени). Холангиогепатомы не склонны к малигнизации; при небольших размерах опухоли и отсутствии клинических проявлений их удаление не обязательно.

Другие доброкачественные опухоли печени мезенхимального и смешан­ного происхождения встречаются исключительно редко.

Рак печени. Первичный рак печени является относительно редким забо­леванием в странах Европы и Северной Америки, в то время как в странах Юго-Восточной Азии, Центральной и Южной Африки он встречается в де­сятки и сотни раз чаще, занимая в некоторых регионах первое место в структуре всех онкологических заболеваний. В России первичный рак пече­ни наиболее часто наблюдается в некоторых областях Западной Сибири (Тюменская, Омская) и Дальнего Востока (Приморский край). По данным ВОЗ, ежегодно от рака печени погибает около 750 000 человек. В последние десятилетия отмечена отчетливая тенденция к увеличению заболеваемости.

В абсолютном большинстве случаев рак развивается на фоне предшест­вующих хронических заболеваний печени (цирроз, гемохроматоз, амебиаз, шистосоматоз, описторхоз), наиболее частая причина — цирроз печени, вы­являемый у 60—70% больных с первичным раком печени. В нашей стране частой причиной рака печени, кроме цирроза, являются паразитарные за­болевания печени (описторхоз) в эндемичных районах.

Патологоанатомическая картина. Макроскопически рак имеет вид плот­ного белесоватого узла, при этом более чем у 75% больных выявляют до­полнительные раковые узлы больших или меньших размеров в предлежа­щих отделах печени и даже в другой доле (метастазирование рака в парен­химу печени). При милиарной форме определяют множественные мелкие раковые узлы, поражающие правую и левую доли печени.

Гистологически различают гепатоцеллюлярный рак, развивающийся из гепатоцитов, и холангиоцеллюлярный рак, развивающийся из эпителия внутрипеченочных желчных протоков. Гепатоцеллюлярный рак наблюдает­ся в 4 раза чаще, чем холангиоцеллюлярный.

Клиническая картина и диагностика. На ранних стадиях клинические проявления заболевания отсутствуют или весьма скудны, преобладают об­щие симптомы онкологического заболевания: слабость, похудание, сниже­ние работоспособности, утомляемость, анорексия, психическая депрессия. В более поздних стадиях больные отмечают тупые боли в правом подребе­рье, гипертермию. У 30% из них выявляют гепатомегалию, реже — опухо­левый узел или плотный бугристый нижний край печени. К поздним сим­птомам относят асцит и обтурационную желтуху, возникающие за счет сдав-ления опухолью внутрипеченочных ветвей воротной вены и магистральных желчных протоков.

Быстрое прогрессирование симптомов болезни, ухудшение общего со­стояния пациентов с циррозом печени указывают на развитие цирроза—ра­ка печени. Большинство инструментальных методов исследования выявля­ют косвенные признаки ракового процесса, характерные для объемного об­разования. Морфологическое подтверждение диагноза можно получить при лапароскопии с прицельной биопсией опухолевого узла, а также при пунк­ции опухоли под контролем ультразвукового исследования или компьютер­ной томографии. У больных гепатоцеллюлярный раком, кроме того, в крови определяют фетопротеин (эмбриональный белок) в довольно высокой кон­центрации.

Осложнения. Наиболее часто возникают разрыв опухолевого узла с кровотечением в брюшную полость, распад опухоли с ее инфицироваием и абсцедированием, механическая желтуха, гнойный холангит. Желтуха и ас­цит, выявляемые почти у половины больных, свидетельствуют о поздней стадии заболевания, когда шансы на успех от лечения минимальны.

Лечение. Радикальная операция выполнима лишь у 15—20% больных.

В зависимости от размеров опухоли и ее локализации проводят сегментэктомию, лобэктомию или гемигепатэктомию. Летальность при этих операци­ях — 10—20%. Целесообразно сочетать резекцию печени с последующей химиотерапией. Наилучшего эффекта добиваются при введении химиотера-певтических препаратов в печеночную артерию или пупочную вену. Пяти­летняя выживаемость составляет около 10%. В последние годы в хирурги­ческом лечении рака печени используют гепатэктомию с последующей трансплантацией печени. Правда, отдаленные результаты при пересадке пе­чени у больных с первичным раком этого органа весьма скромные.

Прогноз. Обычно прогноз заболевания неблагоприятный. Лишь у незна­чительной части больных удается достичь излечения или сколько-нибудь значительного продления жизни.

Саркома, меланома встречаются исключительно редко и не имеют специ­фической клинической картины. Способы инструментальной диагностики такие же, как и при первичном раке печени.

Вторичные опухоли печени являются метастазами злокачественных опу­холей, локализующихся в других органах: желудке, поджелудочной железе, толстой кишке, легких и т. п. Более чем у половины больных раком органов пищеварительного тракта на вскрытии обнаруживают метастазы в печень.

Среди клинических проявлений заболевания ведущее место занимают симптомы первичного ракового процесса в том или ином органе грудной или брюшной полости. Данные физикального обследования и инструмен­тальных методов исследования такие же, как и при первичном раке печени. При множественных метастазах в печень выполнение радикального опера­тивного вмешательства по поводу первичной опухоли нецелесообразно. Тем не менее при солитарных метастазах рекомендуется удалять первичную опу­холь, произведя резекцию печени. Это позволяет продлить жизнь пациен­там, особенно при метастазировании опухолей толстой кишки. В этих слу­чаях пятилетняя выживаемость после комбинированных операций достига­ет 20-25%.

Как уже было отмечено выше, воротная вена формируется путем слияния верхней брыже­ечной, нижней брыжеечной, селезеночной и левой желудочной вен. В паренхиме печени, а именно в синусоидных капиллярах, происходит смешивание артериальной крови из системы собственной печеночной артерии и портальной крови. К мембранам синусоидных капилляров предлежат гепатоциты. Именно здесь происходит основной обмен веществ между притекаю­щей кровью и печеночными клетками. Из синусоидов по центральным венам кровь оттекает в печеночные вены и далее в нижнюю полую вену. Степень кровенаполнения печени и кровоток по синусоидным капиллярам регулируются входными и выходными сфинктерами. Первые из них расположены у места впадения артериол и портальных венул в синусоиды, вторые — в мес­те впадения синусоидных капилляров в центральные вены и зоне перехода центральных вен в междольковые. Их координированное сокращение позволяет адаптировать внутрипеченочный кровоток к функциональной активности органов пищеварительной системы. Дополнительным регуляторным фактором является сокращение мышечной оболочки внутрипеченочных арте-риол. Гемодинамика в печени зависит прежде всего от градиента давления в артериальной, портальной системе и системе печеночных и полой вен. В норме давление в собственной пе­ченочной артерии составляет около 120 мм рт.ст., в воротной вене — 5-10 мм рт.ст., в пече­ночных венах и нижней полой вене 2-5 мм рт.ст. Именно столь выраженная разность в кро­вяном давлении и обеспечивает печеночную перфузию. Средняя линейная скорость кровотока в воротной вене составляет около 15 см/с. При некоторых видах синдрома портальной гипер-тензии она существенно уменьшается.

Выделяют три основные зоны, где имеются анастомозы между портальной и кавальной системами (портокавальные анастомозы).

1. Область верхней трети желудка и абдоминального отдела пищевода. В норме от желудка кровь через левую желудочную и короткие желудочные вены оттекает в воротную вену, от аб­доминального отдела пищевода через непарную и полунепарную вены — в верхнюю полую вену.

2. Зона дистальной части прямой кишки. От ее проксимальных отделов по верхней прямо­кишечной вене кровь поступает в нижнюю брыжеечную вену и далее в воротную вену. От ниж­них отделов кровь поступает через средние и нижние прямокишечные вены во внутренние подвздошные вены и затем в нижнюю полую вену.

3. Область передней брюшной стенки. По пупочной вене (если ее проходимость сохранена) кровь оттекает непосредственно в воротную вену. Сеть подкожных вен несет кровь через мы­шечные вены в нижнюю полую вену.

При значительном повышении давления в воротной вене и ее притоках происходит расши­рение указанных портокавальных анастомозов, что в известной мере и обусловливает клини­ческую картину заболевания.

Портальная гипертензия является синдромом, характеризующимся рядом специфических проявлений и возникающим при некоторых врожденных и приобретенных заболеваниях внут­ренних органов, которые приводят к нарушению оттока крови из воротной вены и ее ветвей.

Этиология и патогенез. В зависимости от уровня, на котором образуется препятствие (блок) для оттока крови по системе воротной вены, различают четыре формы портальной гипертензии: предпеченочную (допеченочную), внутрипеченочную, надпеченочную и смешанную.

Предпеченочную (допеченочную) форму портальной ги-пертензии принято разделять на первичную, связанную с автономной (наи­более часто врожденной или постнатальной) патологией сосудов порталь­ной системы, и вторичную, вызванную сдавлением этих сосудов извне. Сре­ди врожденных причин синдрома наиболее частыми являются аплазия, ги­поплазия, кавернозная трансформация и атрезия воротной вены. Обычно атрезия обусловлена распространением физиологического процесса постна-тальной облитерации пупочной вены и венозного (аранциевого) протока на воротную вену. Приобретенный тромбоз воротной вены чаще всего возни­кает при острых воспалительных заболеваниях органов брюшной полости — остром деструктивном аппендиците, холецистите, гнойном холангите, пан­креатите и др. Сдавление и вторичный тромбоз воротной и селезеночной вен могут вызывать кисты, крупные доброкачественные и злокачественные опухоли поджелудочной железы.

Внутрипеченочная форма (до 80—90% всех случаев портальной гипертензии) наиболее часто обусловлена циррозом печени той или иной этиологии. Значительно реже причинами развития внутрипеченочной пор­тальной гипертензии являются злокачественные новообразования печени, шистосоматоз, эхинококкоз и врожденный фиброз печени.

Надпеченочная форма встречается редко. Она может быть обу­словлена болезнью Киари или синдромом Бадда—Киари. Болезнь Киари — эндофлебит печеночных вен с последующим их тромбозом, синдром Бадда—Киари — сдавление, или окклюзия, нижней полой вены на уровне или выше впадения в нее печеночных вен. Синдром может быть обусловлен на­личием соединительнотканных мембран в просвете полой вены или ее сдав-лением извне опухолями, кистами, рубцами и т. п. Значительно реже выра­женное повышение давления в печеночных венах развивается при констриктивном перикардите, недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана с декомпенсацией кровообращения. В этих случаях при дли­тельном течении заболевания развивается так называемый сердечный цир­роз печени с последующим присоединением внутрипеченочного блока пор­тального кровообращения.

Смешанная форма портальной гипертензии обычно развивается при сочетании внутрипеченочного и допеченочного блоков портального кровообращения (тромбоз воротной вены на фоне цирроза печени), что существенно ограничивает возможности ее оперативной коррекции и ухудша­ет прогноз болезни.

Особый вид портальной гипертензии без наличия препятствия для от­тока крови из воротной вены возникает при увеличении гепатопетальной циркуляции крови при существовании артериовенозного свища на любом уровне воротной вены или ее притоков. Чаще всего свищ локализуется на уровне селезеночных сосудов и формируется в результате деструкции стенки аневризмы селезеночной артерии и прилежащей к ней селезеноч­ной вены.

Патогенез портальной гипертензии весьма сложен и до конца еще не изучен, причем при разных формах синдрома он имеет свои особенности.

При внутрипеченочной форме выраженное изменение морфологическо­го строения печени вызывает значительную перестройку ее ангиоархитектоники, что приводит к повышению сопротивления оттоку крови из воротной вены. При этом формируются прямые портопеченочные анастомозы, обес­печивающие частичный сброс крови из воротной вены и печеночной арте­рии в систему печеночных вен. Это приводит к ишемии печеночной парен­химы и нарушению метаболизма в гепатоцитах, нарушению дезинтоксикационной функции печени. Клинически это может проявляться энцефало­патией. За счет повышения давления в системе воротной вены начинают функционировать естественные портокавальные анастомозы. Клинически значимыми являются анастомозы в области проксимального отдела желудка и дистального отдела пищевода, где возникает варикозное расширение вен и откуда наиболее часто наблюдается кровотечение при их разрыве.

Значительно реже наблюдается расширение геморроидальных и подкож­ных вен в области передней брюшной стенки.

В связи со спазмом и значительным сопротивлением кровотоку по сис­теме печеночной артерии возникает перераспределение его в системе чрев­ного ствола, что приводит к увеличению объемного кровотока по селезеноч­ной артерии. В сочетании с затруднением оттока крови по селезеночной ве­не это влечет за собой развитие спленомегалии, а при гиперплазии ретикулоэндотелиальной ткани — гиперспленизма (уменьшение числа эритроци­тов, лейкоцитов и тромбоцитов в крови). В развитии асцита при внутрипе-ченочной форме синдрома принимает участие ряд факторов: повышение лимфообразования в печени (вследствие внутрипеченочного венозного ста­за), снижение онкотического давления крови за счет гипоальбуминемии, нарушения водно-электролитного баланса, замедление инактивации альдо-стерона и антидиуретического гормона в функционально неполноценной печени.

При предпеченочной (допеченочной) форме синдрома отмечают умень­шение портального кровоснабжения печени, расширение селезеночной ар­терии, значительное повышение давления в селезеночной вене и селезенке, что и является причиной развития спленомегалии, а у некоторых больных и гиперспленизма. Указанные гемодинамические сдвиги приводят к форми­рованию портопортальных анастомозов. При этом кровоток из портальной системы в печень осуществляется по истинным добавочным воротным ве­нам или сосудам печеночно-двенадцатиперстной связки и малого сальника. Давление во внутрипеченочных ветвях воротной вены не повышается, гру­бые нарушения функции печени не возникают, в связи с чем асцит наблю­дается исключительно редко.

Патогенез надпеченочной формы портальной гипертензии определяется повышением давления в печеночных венах, что и является основной при­чиной застоя крови в печени и повышения давления в воротной вене и ее притоках. В результате развивается цирроз печени с присоединением гемо-динамических сдвигов, характерных для внутрипеченочной формы син­дрома.

В патогенезе смешанной формы портальной гипертензии принимают участие те же факторы, что и при внутрипеченочной и надпеченочной фор­мах, причем ведущая роль принадлежит факторам, обусловленным цирро­зом печени.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления различных форм портальной гипертензии связаны прежде всего с тем заболеванием, которое послужило причиной повышения давления в воротной вене.

При предпеченочной форме синдрома заболевание возникает чаще в дет­ском возрасте, протекает относительно благоприятно. Наиболее частыми его проявлениями бывают кровотечения из расширенных вен пищевода, спленомегалия, гиперспленизм.

В случае внутрипеченочной формы портальной гипертензии ведущими признаками заболевания являются симптомы цирроза (постнекротический, алкогольный и т. п.), активность процесса, степень компенсации нарушен­ных функций печени. Характерны диспепсические явления (боли в эпигастральной области, отсутствие аппетита, тошнота, метеоризм), внепеченочные знаки («сосудистые звездочки», «печеночные ладони» и т. п.). Портальная гипертензия проявляется у этих пациентов спленомегалией, реже — гиперспленизмом, расширением вен пищевода, кардии желудка, передней брюшной стенки в виде «головы медузы», асцитом. Грозным осложнением является кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. При этом возникает срыгивание или рвота неизмененной кровью без каких-либо пред­шествующих болевых ощущений. При массивном кровотечении, затекании крови в желудок могут возникнуть рвота «кофейной гущей», мелена; развива­ется тахикардия, падает артериальное давление. Летальность при впервые воз­никшем кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода при циррозе печени высока — 30-50% и более. Повторные кровотечения, асцит, желтуха (за счет поражения паренхимы печени) являются признаками запущенной стадии цирроза печени и оставляют мало шансов на успех лекарственного или хирургического лечения.

Надпеченочная форма синдрома портальной гипертензии чаще обуслов­лена болезнью Киари или синдромом Бадда—Киари. При острой форме развития болезни Киари внезапно возникают довольно сильные боли в эпигастрии, правом подреберье, быстро нарастают гепатомегалия, гипертермия, асцит. Больные погибают от профузного кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода или от печеночно-почечной недостаточности.

При хронической форме болезни постепенно нарастают гепатомегалия и спленомегалия, развивается коллатеральная венозная сосудистая сеть на пе­редней брюшной и грудной стенках, нарастают асцит, истощение, наруша­ется белковый обмен (гипоальбуминемия).

Анамнез и объективные данные клинического исследования с учетом преобладающей частоты внутрипеченочной формы блока позволяют поста­вить в большинстве случаев правильный предварительный диагноз. Среди инструментальных исследований в первую очередь применяют рентгеноло­гическое исследование пищевода и желудка для выявления варикозного расширения вен в дистальной части пищевода (рис. 12.6). О наличии его свидетельствуют множественые округлые или овальные дефекты наполне­ния при контрастировании пищевода. Более полную информацию о состоя­нии вен пищевода дает эндоскопическое исследование. Важное значение в определении уровня препятствия для оттока крови из воротной вены имеют инструментальные методы исследо­вания (целиакография — артериаль­ная и венозная фазы, кавография, спленопортография). При внутри-печеночном блоке ценная информа­ция об активности процесса может быть получена при оценке функцио­нального состояния печени по дан­ным биохимического исследования крови. Особое внимание обращают на уровень трансаминаз.

Спленопортографию и сплено-манометрию выполняют в рентге­новском кабинете под контролем рентгенотелевизионного экрана. Под местной анестезией пунктиру­ют селезенку, ориентируясь на ее перкуторно определяемые границы и тень на рентгеновском экране.

К игле, введенной в ее ткань, присоединяют аппарат Вальдмана и измеряют давление в сосудах селе­зенки. При портальной гипертензии давление обычно превышает 250 мм вод. ст., иногда достигая 500—600 мм вод. ст. и более (норма 110—120 мм). После измерения давления че­рез иглу вводят контрастное вещест­во: триомбраст для инъекций (верографин и т.п.) и производят серию рентгенограмм. Характерными сим­птомами портальной гипертензии при спленопортографии (рис. 12.7) явля­ются значительное расширение воротной вены и ее притоков, бедность внутрипеченочного сосудистого рисунка. У больных с внутрипеченочным блоком выявляют зону окклюзии воротной или селезеночной вены.

Для диагностики надпеченочной формы синдрома портальной гипертензии применяют кавографию (введение контраста в нижнюю полую вену че­рез вены бедра по Сельдингеру).

Кавография позволяет определить уровень препятствия для оттока крови из печеночных вен, место сужения или окклюзии нижней полой вены. Воз­можны также селективная катетеризация печеночных вен и их контрасти­рование с выполнением серии рентгеновских снимков.

При целиакографии (рис. 12.8) удается отдифференцировать внутри- и предпеченочную формы синдрома. Обычно при первой форме отмечаются расширение и извитость селезеночной артерии, сужение печеночной ар­терии, обеднение внутрипеченочного сосудистого рисунка. В венозную фазу видны селезеночная и воротная вены.

Лечение. Необходимо проведение комплексного лечения как заболева­ния, вызвавшего портальную гипертензию, так и самой портальной гипер-тензии.

При предпеченочной форме больные подлежат оперативному лечению, особенно при рецидивирующих кровотечениях из вен пищевода. Для сни­жения давления в воротной вене применяют один из вариантов прямого портокавального, мезентерико-кавального или спленоренального анастомо­за (рис. 12.9).

Если наложение сосудистого анастомоза невозможно, то при­меняют оменторенопексию — подшивание большого сальника к печени, диафрагме и почке после предварительной ее декапсуляции. Операция рас­считана на формирование в последующем межорганных анастомозов между сосудами портальной (сальник) и кавальной (почка) систем. В последние годы операцию применяют редко. При выраженной спленомегалии, осо­бенно при гиперспленизме, производят спленэктомию.

При внутрипеченочном блоке и циррозе печени, осложненном порталь­ной гипертензией, хирургическое лечение возможно лишь при отсутствии активного процесса в печени и симптомов печеночной недостаточности. При выборе метода операции учитывают возраст, общее состояние пациен­та, наличие сопутствующих заболеваний, степень компенсации нарушен­ных функций печени, величину портального давления, выраженность ги-перспленизма и т. п. Создание прямых портокавальных сосудистых анасто­мозов (спленоренальный, мезентерико-кавальный, собственно портока-вальный) направлено на быстрое снижение портального давления вследст­вие сброса крови в систему нижней полой вены. Прямые портокавальные анастомозы часто становятся причиной тяжелой энцефалопатии в связи с гипераммониемией, поэтому их стали применять реже, отдавая предпочте­ние спленоренальному анастомозу.

В последние годы для создания внутрипеченочного портокавального анастомоза используют мини-инвазивную технику. Для этой цели через нижнюю полую вену проводят тонкий специальный катетер в одну из пече­ночных вен и, продвигая его по ходу вены, проникают в рядом расположен­ную внутрипеченочную ветвь портальной вены. Убедившись в правильно­сти расположения катетера, раздувают на нем баллончик для расширения отверстия в печени и в соустье между ветвями печеночной и воротной вен. В расширенный таким образом канал вводят металлический стент, по кото­рому портальная кровь будет сбрасываться в печеночную и далее полую ве­ну. Опыт применения этого метода недостаточно велик для оценки его эф­фективности.

Оментопексия (оменторенопексия и оментогепатопексия), перемещение селезенки в грудную полость или в забрюшинное пространство рассчитаны на создание в будущем органных анастомозов, которые будут служить шун­том для сброса портальной крови. В настоящее время эти операции приме­няют редко, так как они не приводят к значительному снижению порталь­ного давления. Спленэктомия не имеет самостоятельного значения в лече­нии портальной гипертензии, ее применяют при выраженном гиперсплени-ческом синдроме и, как правило, дополняют наложением сосудистого спле-норенального анастомоза. У ряда больных вполне удовлетворительные ре­зультаты дают сочетание спленэктомии с оментореноплексией (после де-капсуляции почки), перевязкой вен в области кардии и абдоминального от­дела пищевода с целью прекращения оттока крови из вен желудка в расши­ренные вены пищевода.

Лечение синдрома Бадда—Киари и болезни Киари представляет значи­тельные трудности. Лишь у небольшой части больных удается выполнить то или иное оперативное вмешательство (чреспредсердное разрушение мем­браны в просвете полой вены, обходное кавопредсердное шунтирование). При повторных кровотечениях из вен пищевода обычно создают спленоре-нальный анастомоз.

Для лечения асцита у больных с внутри- и надпеченочной формами пор­тальной гипертензии при невозможности создания сосудистых анастомозов применяют внутреннее перитонеовенозное шунтирование с помощью спе­циального зонда с клапаном, обеспечивающим одностороннее перекачива­ние асцитической жидкости из брюшной полости в яремную вену или по­вторные инфузии асцитической жидкости в промежуточную вену локтя. В ря­де случаев хорошие результаты дает операция наложения лимфовенозного анастомоза на шее. При этом грудной (лимфатический) проток соединяют с яремной веной. У некоторых больных с внутрипеченочной или надпече-ночной формами синдрома портальной гипертензии возможно выполнение трансплантации печени — единственной радикальной операции, позволяю­щей излечить их от данного страдания.

Пересадка печени при неподдающемся консервативному лечению цир­розе в настоящее время довольно широко используется в ряде стран. Прак­тически это одно из основных показаний к трансплантации печени (см. «Трансплантация органов»).

Лечение кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода начи­нают с консервативных мероприятий: тампонады пищевода зондом Блейк-мора, гемостатической терапии, трансфузии крови и кровезамещающих жидкостей; для снижения портального давления внутривенно вводят питу­итрин. Зонд Блейкмора (рис. 12.10) состоит из трехпросветной резиновой трубки с двумя баллонами. Два канала зонда служат для раздувания баллонов, третий (открывающийся в дистальной части зонда) — для аспирации желудочно­го содержимого и контроля за эффективностью гемо­стаза. Зонд вводят через нос в желудок, раздувают дистальный (желудочный) баллон, нагнетая 60—70 мл воздуха. Затем зонд подтя­гивают до ощущения со­противления, возникающе­го при локализации балло­на в области кардии.

После этого в пищевод­ный баллон нагнетают 100—150 мл воздуха. В та­ком состоянии стенки эла­стичного баллона оказыва­ют равномерное давление по всей окружности пище­вода, сдавливая кровоточа­щие вены его дистального отдела и кардиального от­дела желудка. Через несколько часов ослабляют давление в баллонах, контролируя путем аспирации содержимого желудка через зонд эффект гемостаза. Зонд в пищеводе не должен находиться более 2 сут в связи с опасностью развития пролежней.

Флебосклерозирующие препараты (варикоцид, тромбовар и др.), приме­няемые для остановки кровотечения из варикозно-расширенных вен пище­вода, вводят через эзофагоскоп специальной иглой в просвет вены или па-равенозно с целью создания благоприятных условий для слипания стенок варикозно-расширенных вен. Для увеличения эффективности этого метода, для того чтобы добиться стойкого гемостаза, на сутки вводят зонд Блейк-мора.

При неэффективности консервативного лечения при кровотечении из зарикозно-расширенных вен пищевода в качестве вынужденной меры при­меняют различные типы хирургических вмешательств. Они направлены на эстановку кровотечения и разобщение портокавальных анастомозов гастро-эзофагеальной зоны. В связи с тяжелым состоянием больного наиболее час-го используют чрезжелудочную перевязку расширенных вен пищевода и

Термин «печеночная недостаточность» является собирательным поняти­ем, включающим не только нарушение одной или нескольких функций пе­чени, но и нарушение функционального состояния других жизненно важ­ных органов и прежде всего головного мозга.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами, ведущими к раз­витию печеночной недостаточности, являются острый и хронический гепа­титы, цирроз печени, заболевания, сопровождающиеся развитием механи­ческой желтухи (желчнокаменная болезнь, рак головки поджелудочной же­лезы или большого сосочка двенадцатиперстной кишки, внепеченочных желчных путей). Печеночная недостаточность может быть также вызвана тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы и системы мочевы­деления, коллагенозами, тяжелой сочетанной травмой, обширными ожога­ми, отравлениями гепатотоксичными веществами (четыреххлористым угле­родом, дихлорэтаном, некоторыми видами инсектицидов). Она наблюдает­ся также при циррозе печени, в терминальной стадии развития общего гнойного перитонита, после операций на «открытом» сердце с применением искусственного кровообращения, при неадекватной перфузии органов и др.

Выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность. В зави­симости от причины различают эндо- и экзогенную формы.

В развитии печеночной недостаточности важная роль принадлежит не только характеру повреждения гепатоцитов (дистрофия, некроз), но и пора­жению головного мозга, что во многом определяет тяжесть течения болезни. Поражение головного мозга связывают с накоплением в крови различных церебротоксичных веществ: аммиака, ароматических и серосодержащих аминокислот, пировиноградной, молочной кислот и т. п.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления печеноч­ной недостаточности разнообразны и определяются вызвавшей ее причи­ной. Они также зависят от того, какие функции печени пострадали более всего (белково-синтетическая, пигментообразования, дезинтоксикационная и т. д.). Симптомами печеночной недостаточности являются иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек, «сосудистые звездочки» на коже туловища (при хронической форме недостаточности), подкожные или под-слизистые кровоизлияния, кровотечения в просвет пищеварительного трак­та. При физикальном исследовании выявляют увеличение или, наоборот, уменьшение размеров печени, болезненность ее при пальпации, асцит, спленомегалию.

В анализах крови отмечают гипопротеинемию, нарушение соотношения белковых фракций с преобладанием грубодисперсных компонентов (глобу­лины), гипербилирубинемию, снижение уровня фибриногена, протромби­на, холестерина. Содержание трансаминаз повышено. Тимоловая проба, как правило, повышена, сулемовая значительно снижена. Довольно рано выяв­ляют нарушения водно-электролитного обмена (снижение уровня калия и натрия в плазме крови).

Тяжесть печеночной недостаточности тесно взаимосвязана с интенсив­ностью желтухи, гипераммониемии. Источниками последней являются пи­щевые белки, кровь, изливающаяся в просвет пищеварительного тракта (ча­ще при кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода). Под влия­нием пищеварительных соков и ферментов из белков образуется аммиак. В условиях нарушения дезинтоксикационной функции печени аммиак не подвергается разрушению и попадает в общий кровоток, оказывая токсиче­ское действие на головной мозг. Степень тяжести печеночной недостаточности определяет выраженность нервно-психических расстройств. На ран­них стадиях выявляют психическую депрессию или, наоборот, эйфорию, которые часто сменяют друг друга. Позднее происходят изменения невро­логического статуса: нарушение координации движения, речи, заторможен­ность сознания. В финальной стадии болезни развивается коматозное со­стояние, тяжесть которого целесообразно определять по шкале Глазго.

Диагноз печеночной недостаточности ставят на основании данных анам­неза, клинического обследования, лабораторных анализов, отражающих со­стояние различных функций печени, а также электроэнцефалографии.

Лечение. Все мероприятия начинают с лечения основного заболевания, послужившего причиной его развития. При обтурационной желтухе показа­но оперативное лечение, направленное на восстановление оттока желчи и снижение уровня билирубина в крови. В зависимости от уровня препятст­вия в желчных путях используют наружное отведение желчи (холангиостомию) или наложение внутренних билиодигестивных анастомозов (с тощей или двенадцатиперстной кишкой). При отравлении гепатотоксичными яда­ми проводят массивную инфузионную антитоксическую терапию. Питание должно быть высококалорийным с резким ограничением вводимого в орга­низм белка. При портальном циррозе печени, осложненном кровотечением из варикознорасширенных вен пищевода, необходимо эвакуировать излив­шуюся кровь путем аспирации ее из желудка и толстой кишки с помощью очистительных клизм. Назначают антибиотики, не всасывающиеся из про­света пищеварительного тракта, для подавления микрофлоры, ведущей к разложению крови и образованию аммиака.

Перспективным направлением в лечении печеночной недостаточности можно считать плазмо- и гемосорбцию, плазмаферез, наружное дренирова­ние грудного протока, а при печеночной гипоксии — гипербарическую оксигенацию.

источник