Субарахноидальное кровоизлияние как осложнение основного заболевания встречается при менингите, вызванном
Г. палочкой Афанасьева — Пфейффера
Абсцессы мозга как осложнение основного заболевания чаще встречаются при менингите, вызванном
А. палочкой Афанасьева — Пфейффера
К редким возбудителям серозного менингита относится
А. вирус лимфоцитарного хореоменингита
Б. микобактерия туберкулеза
Г. вирус эпидемического паротита
Гнойный менингит не вызывают
Для острого лимфоцитарного хориоменингита не характерно наличие
Б. внутричерепной гипертензии
В. клеточно-белковой диссоциации в ликворе
+Г. снижения уровня глюкозы в ликворе
Острый (первичный) рассеянный энцефаломиелит редко сопровождается развитием
А. нижней спастической параплегии
+В. экстрапирамидных нарушений
Морфологическим субстратом пирамидных симптомов при остром рассеянном энцефаломиелите являются
А. пролиферация мезоглии в белом веществе
Б. гибель осевых цилиндров
Абсцесс мозга является относительно редким осложнением менингита, вызванного
В. палочкой Афанасьева — Пфейффера
Высокая контагиозность характерна для менингита, вызванного
В. вирусом простого герпеса
+Г. вирусами Коксаки и ЕСНО
Для острого очагового поперечного миелита на нижнегрудном уровне не характерно наличие
Б. проводникового типа нарушения чувствительности
В. нарушений функций тазовых органов
+Г. блокады субарахноидального пространства
Двигательные и чувствительные нарушения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлены поражением
В. корешков и периферических нервов
Снижение остроты зрения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлено поражением
В. первичного зрительного центра в наружном коленчатом теле
Г. лучистого венца Грациоле в затылочной доле
Д. коркового отдела зрительного анализатора в затылочной доле
При лечении острого рассеянного энцефаломиелита для коррекции аутоиммунных нарушений применяют
А. нестероидные противовоспалительные средства
Б. анаболические стероидные препараты
+В. синтетические глюкокортикоиды
Г. эстрогенные стероидные препараты
28. Двигательные нарушения при второй атаке острого эпидемического переднего полиомиелита, возникающей после «малой болезни» и последующего латентного периода, характеризуются наличием
Б. фибриллярных подергиваний
Для острого полиомиелита не характерно поражение двигательных нейронов
В. шейного утолщения спинного мозга
Г. грудного отдела спинного мозга
Д. поясничного утолщения спинного мозга
В спинномозговой жидкости на второй неделе паралитической стадии острого полиомиелита (в отличие от первой недели) находят
А. нормальный уровень глюкозы
+Б. белково-клеточную диссоциацию
В. нормальный уровень хлоридов
Особенности остаточных двигательных нарушений после перенесенного полиомиелита определяются
А. асимметричным поражением мышц конечностей и туловища
Б. замедлением роста и нарушением трофики конечностей
В. нарушением координации и статики
Дифференциальный диагноз непаралитической формы острого полиомиелита следует проводить
А. с вирусным серозным менингитом
Б. с бактериальным серозным менингитом
В. с острой демиелинизирующей полирадикулонейропатией Гийена — Барре
Г. с переднероговой формой клещевого энцефалита
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
источник
001. Острый некротический энцефалит вызывают вирусы
002. Лечение паротитного менингита включает все перечисленное, кроме
003. Развитие синдрома Уотерхауса-Фридериксена (острой надпочечниковой недостаточности) характерно для тяжелого течения
— менингита, вызванного вирусом Коксаки
004. К редким синдромам энцефалита Экономо относят
+ патологические стопные знаки
005.Острый клещевой энцефалит характеризуется
— пиком заболеваемости в осенне-зимний период
— отсутствием менингеального синдрома
— снижением внутричерепного давления
+ вялыми парезами и параличами мышц плечевого пояса
— наличием припадков джексоновского типа
006. Для вирусного двухволнового менингоэнцефалита не характерно наличие
+ атрофических спинальных параличей
007 Общесоматические проявления СПИДа включают
— повышенную утомляемость, слабость
— ломоту в теле, головную боль
008. При вирусных энцефалитах в ликворе наблюдается
— снижение содержания белка
— увеличение содержания хлоридов
— снижение содержания глюкозы в 2 раза
009. Характерными электроэнцефалографическими признаками очаговых некротических повреждений головного мозга при герпетическом энцефалите являются
— диффузное снижение вольтажа волн
+ появление альфа и дельта волн
— наличие пиков спайк- и острых волн
— наличие асимметричных гигантских волн
— наличие комплекса «полипик-волна»
010.Для этиотропной терапии герпетического энцефалита применяется
011. Решающее значение в диагностике менингита имеет
— острое начало заболевания с повышением температуры
— острое начало заболевания с менингеальным синдромом
+ изменения цереброспинальной жидкости
— присоединение синдрома инфекционно-токсического шока
— наличие очаговой симптоматики
012. Серозный менингит может быть вызван следующими бактериями
— гемофильной палочкой Афанасьева-Пфейффера (инфлюэнц-менингит)
013. Наиболее эффективным антибиотиком при лечении гнойного менингита, вызванного синегнойной палочкой, является
014. Клиническую картину острого лимфоцитарного хориоменингита Армстронга отличает значительная выраженность
015. При менингитах, вызванных вирусами Коксаки и ЕСНО, характерно
— подострое начало без лихорадкой
— тяжелое течение и грубые резидуальные симптомы
016.Морфологическим субстратом восстановления функции нейрональных систем и клинической ремиссии при рассеянном склерозе является
— рассасывание фиброзной склеротической бляшки
— восстановление способности синтезировать нейромедиаторы в пораженных нейронах
— восстановление нормального кругооборота нейромедиаторов в межнейрональных синапсах
+ периаксональная ремиелинизация в пораженных нейронах
— наличие перифокальной реакции вокруг очагов
017. При неустановленном возбудителе бактериального гнойного менингита целесообразно применять
018. Для лечения менингококкового менингита следует выбрать
019. Субарахноидальное кровоизлияние как осложнение основного заболевания встречается при менингите, вызванном
020. Абсцессы мозга как осложнение основного заболевания чаще встречаются при менингите, вызванном
021. К редким возбудителям серозного менингита относится
— вирус лимфоцитарного хореоменингита
— вирус эпидемического паротита
022. Гнойный менингит не вызывают
— гемофильная палочка Афанасьева-Пфейффера
023.Острый рассеянный энцефаломиелит редко сопровождается развитием
— нижней спастической параплегии
024. Абсцесс мозга является относительно редким осложнением менингита, вызванного
025. Высокая контагиозность характерна для менингита, вызванного
026. Решающее значение в дифференциальной диагностике церебрального эхинококкоза от других объемных поражений головного мозга принадлежит
— особенностям клинической картины
— данным компьютерной томографии
+ особенностям серологических реакций
027. Снижение остроты зрения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлено поражением
— первичного зрительного центра в наружном коленчатом теле
— лучистого венца Грациоле в затылочной доле
028. При лечении острого рассеянного энцефаломиелита для коррекции аутоиммунных нарушений применяют
— нестероидные противовоспалительные средства
— анаболические стероидные препараты
— эстрогенные стероидные препараты
029. В спинномозговой жидкости на второй неделе паралитической стадии острого полиомиелита (в отличие от первой недели) находят
— нормальный уровень глюкозы
— нормальный уровень хлоридов
030. Дифференциальный диагноз непаралитической формы острого полиомиелита следует проводить
— с вирусным серозным менингитом
— с бактериальным серозным менингитом
— с острой демиелинизирующей полирадикулонейропатией Гийена-Барре
— с переднероговой формой клещевого энцефалита
031. При диагностике абсцесса головного мозга из контрастных методов получить прямое изображение патологического очага округлой формы можно с помощью
032. К подострому склерозирующему панэнцефалиту как единой болезни не относят
— подострый лейкоэнцефалит Ван-Богарта
— узелковый панэнцефалит Петте-Деринга
— энцефалит с включениями Даусона
— подострый мультифокальный лейкоэнцефалит
033. Эффективным методом лечения абсцесса мозга является
— массивное введение антибиотиков и дегидратирующих средств
+ хирургическое удаление абсцесса
— промывание полости абсцесса диоксидином
— промывание полости абсцесса антибиотиками
— применение противоспалительных доз лучевой терапии
034. Нарушение походки при дифтерийной полинейропатии обусловлено
— нижним спастическим парапарезом
— нижним периферическим парапарезом
035. Этиотропная фармакотерапия токсоплазмоза проводится
036. Синдромом Аргайла Робертсона называют
+ отсутствие реакции зрачков на свет при сохранной реакции на конвергенцию и аккомодацию
— отсутствие прямой реакции на свет при сохранной содружественной реакции
— отсутствие реакции зрачков на конвергенцию при сохранной реакции на свет
— отсутствие реакции на аккомодацию в сочетании с анизокорией
— отсутствие реакции на конвергенцию при сохраненной аккомадации
037. Для лечения генерализованных болезненных мышечных спазмов и судорог при столбняке препаратом первого выбора является
038. Для церебрального цистицеркоза характерен плеоцитоз
039. Для клинической картины спинной сухотки характерно наличие
+ болевого синдрома и сенситивной атаксии
— патологических стопных знаков и нарушения функции тазовых органов
— нижнего спастического парапареза со снижением сухожильных рефлексов
040. Для сифилитического поражения слуховых нервов характерно
+ снижение костной проводимости при сохранении воздушной
— снижение воздушной проводимости при сохранении костной
— снижение костной и воздушной проводимости
— сохранение костной и воздушной проводимости
— поражние слухового нерва не характерно для сифилиса
041. Диагноз нейросифилиса подтверждается следующими методами исследования цереброспинальной жидкости, за исключением
— реакции Вассермана с тремя разведениями ликвора
+ коллоидной реакции Таката-Ара
— реакции иммобилизации бледных трепонем
042. Нарушение статики и походки при спинной сухотке обусловлено
— снижением зрения при табетической атрофии зрительных нервов
043. Термином «табетические кризы» у больных спинной сухоткой обозначают
— колебания артериального давления
+ пароксизмы болей рвущего характера
— эпизоды профузной потливости и общей слабости
044. Для клинической картины подострой спонгиозной энцефалопатии Крейтцфельдта-Якоба не характерно наличие
045. Поражение нервной системы, вызываемое выработанными при СПИДе антителами к нервной ткани, проявляется в форме
046. Главным патогенетическим звеном при дифтерийной полиневропатии является блокада дифтерийным токсином
— ретроградного аксонального транспорта
+ синтеза белка на уровне ядра шванновской клетки
— «калий-натриевого насоса» на поверхности мембраны шванновских клеток
047. Морфологические изменения при дифтерийной полиневропатии обусловлены
— лимфоидной инфильтрацией периферических нервов
— пролиферацией шванновских клеток
048. Для коррекции патологической мышечной спастичности при рассеянном склерозе целесообразно назначить
049. Феномен «клинической диссоциации» при рассеянном склерозе характеризуется наличием
— горизонтального нистагма в сочетании с отсутствием брюшных рефлексов
— центральных парезов в конечностях и отсутствием расстройств чувствительности
— расстройств чувствительности сегментарного или проводникового типа на фоне легкого центрального пареза конечностей
+ центральных парезов в конечностях в сочетании с мышечной гипотонией
источник
Острый некротический энцефалит вызывают вирусы:Простого герпеса
Лечение паротитного менингита включает все перечисленное, кроме:Дезоксирибонуклеазы
Развитие синдрома Уотерхауса-Фридериксена (острой надпочечниковой недостаточности) характерно для тяжелого течения:Менингококкового менингита
К редким синдромам энцефалита Экономо относят:Патологические стопные знаки
Острый клещевой энцефалит характеризуется:Вялыми парезами и параличами мышц плечевого пояса
При вирусном двухволновом менингоэнцефалите обычно не бывает:Атрофических спинальных параличей
Общесоматические проявления СПИДа включают:Все перечисленное
При вирусных энцефалитах в ликворе наблюдается:Лимфоцитарный плеоцитоз
Характерными ЭЭГ-признаками очаговых некротических повреждений головного мозга при герпетическом энцефалите являются:Наличие пиков (спайков) и острых волн
Для этиотропной терапии герпетического энцефалита применяется:Ацикловир
Решающее значение в диагностике менингита имеет:Изменения цереброспинальной жидкости
Серозный менингит может быть вызван следующими бактериями:Микобактерией туберкулеза
Наиболее эффективным антибиотиком (из перечисленных) при лечении гнойного менингита, вызванного синегнойной палочкой, является:Гентамицин
Клиническую картину острого лимфоцитарного хориоменингита Армстронга отличает значительная выраженность:Гипертензивного синдрома
При менингитах, вызванных вирусами Коксаки и ECHO, наблюдаются:Полимиалгия
Морфологическим субстратом восстановления функций нейрональных систем и клинической ремиссии при рассеянном склерозе является:Периаксональная ремиелинизация в пораженных нейронах
При неустановленном возбудителе бактериального гнойного менингита целесообразно применять:Цефотаксим (клафоран)
Для лечения менингококкового менингита следует выбрать:Левомицетин
Субарахноидальное кровоизлияние как осложнение основного заболевания встречается при менингите, вызванном:Стрептококком
Абсцессы мозга как осложнение основного заболевания чаще встречаются при менингите, вызванном:Стафилококком
К редким возбудителям серозного менингита относятся:Вирус парагриппа
Гнойный менингит не вызывают:Лептоспиры
Характерными нарушениями иммунной системы при СПИДе, выявляемыми лабораторным путем, являются:Снижение количества Т-хелперов и снижение отношения Т-хелперы \ Т-супрессоры
Острый рассеянный энцефаломиелит редко сопровождается развитием:Экстрапирамидных нарушений
Морфологическим субстратом пирамидных симптомов при остром рассеянном энцефаломиелите являются:Гибель осевых цилиндров и распад миелина
Абсцесс мозга является относительно редким осложнением менингита, вызванного:Менингококком
Высокая контагиозность характерна для менингита, вызванного:Вирусами Коксаки и ECHO
Решающее значение в дифференциальной диагностике церебрального эхинококкоза от других объемных поражений головного мозга принадлежит:Особенностям серологических реакций
Двигательные и чувствительные нарушения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлены поражением:Головного мозга и спинного мозга
Снижение остроты зрения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлено поражением:Зрительного нерва
При лечении острого рассеянного энцефаломиелита для коррекции аутоиммунных нарушений применяют:Синтетические глюкокортикоиды
Двигательные нарушения при второй атаке острого эпидемического полиомиелита, возникающей после «малой болезни» и последующего латентного периода, характеризуются наличием:Судорог мышц и фибриллярных подергиваний
Особенности коревой дисциркуляторной энцефалопатии обусловлены:Периваскулярными геморрагическими очагами и тромбозами мозговых вен и синусов
В цереброспинальной жидкости на 2-й неделе паралитической стадии острого полиомиелита (в отличие от 1-й недели) находят:Белково-клеточную диссоциацию
Особенности остаточных двигательных нарушений после перенесенного полиомиелита определяются:Асимметричным поражением мышц конечностей и туловища и Замедлением роста и нарушением трофики конечностей
Дифференциальную диагностику непаралитической формы острого полиомиелита следует проводить:Со всем перечисленным
Подозрение на абсцесс головного мозга возникает, если заболевание характеризуется признаками:Всеми перечисленными
При диагностике абсцесса головного мозга из контрастных методов получить прямое изображение патологического очага округлой формы можно с помощью:у-сцинтиграфии
К подострому склерозирующему панэнцефалиту как единой болезни не относят:Лейкоэнцефалит Шильдера
Эффективным методом лечения абсцесса мозга является:Хирургическое удаление абсцесса
Дифференциальная диагностика подострого склерозирующего панэнцефалита проводится:Со всем перечисленным
Нарушение походки при дифтерийной полиневропатии может быть обусловлено:Сенситивной атаксией
Боковой амиотрофический склероз с преимущественным поражением шейного утолщения спинного мозга необходимо дифференцировать:Со всем перечисленным
Этиотропная фармакотерапия токсоплазмоза проводится:Хлоридином
Синдромом Аргайла Робертсона называют:Отсутствие реакции зрачков на свет при сохранной реакции на конвергенцию и аккомодацию
При болезни острова Гуам синдром бокового амиотрофического склероза сочетается:С паркинсонизмом и с деменцией
Одним из первых неврологических симптомов ботулизма является:Парез аккомодации
Высокий риск летального исхода полиневропатии при дифтерии определяется поражением:Всего перечисленного
Для лечения генерализованных болезненных мышечных спазмов и судорог при столбняке препаратом первого выбора является:Седуксен
Снижение зрения при периаксиальном энцефалите Шильдера обусловлено:Атрофией зрительных нервов и поражением зрительных путей в белом веществе затылочной доли
Диагностическими признаками церебрального цистицеркоза являются:Выявление кист с помощью компьютерной томографии в ткани и желудочках мозга и отвращение к жирной и сладкой пище
Для церебрального цистицеркоза характерен плеоцитоз:Лимфоцитарно-моноцитарный
Клиническими и морфологическими особенностями иммуно-зависимого коревого энцефалита являются:Возникновение неврологических симптомов на 3-6-й день после появления сыпи и субстрат-перивенозная демиелинизация с деструкцией волокон
Для клинической картины спинной сухотки характерно наличие:Болевого синдрома и сенситивной атаксии
Для сифилитического поражения слуховых нервов характерно:Снижение костной проводимости при сохранении воздушной
Морфологическим субстратом ранних форм нейросифилиса являются:Воспалительные изменения в оболочках головного и спинного мозга и Воспалительные изменения в сосудах ЦНС
Для поражения зрительных нервов при сифилитическом базальном менингите характерны:Изменение полей зрения и нарушение цветоощущения
Поздние формы нейросифилиса встречаются в виде:Гуммы мозга спинной сухотки и менинговаскулярного (или васкулярного) сифилиса
Диагноз нейросифилиса подтверждается следующими методами исследования цереброспинальной жидкости, за исключением:Коллоидной реакции Таката-Ара
Нарушение статики и походки при спинной сухотке обусловлено:Сенситивной атаксией
Термином «табетические кризы» у больных спинной сухоткой обозначают:Пароксизмы болей рвущего характера
Первичная табетическая атрофия зрительных нервов при спинной сухотке характеризуется следующими изменениями на глазном дне:Серой окраской дисков и сохранностью четких границ дисков
Для клинической картины подострой спонгиозной энцефалопатии Крейтцфель — Якоба не характерно наличие:Сенситивной атаксии
Острый гнойный эпидурит может быть осложнением таких воспалительных процессов, как:Абсцессы и флегмоны органов и тканей и остеомиелит
Патогенез неврологических симптомов острого эпидурита обусловлен:Воспалительно-токсическим влиянием очага и компрессией корешков спинного мозга
Неврологические симптомы острого спинального эпидурита представлены:Корешковыми болями и синдромом компрессии спинного мозга
Антирабическая аллергическая послепрививочная энце-фаломиелополирадикулоневропатия, возникающая спустя месяцы после вакцинации, характеризуется следующими признаками:Начало без общеинфекционных признаков и умеренно выраженное поражение центральной и периферической нервной системы
Различают следующие клинические формы энцефалита Шильдера:Имеются все перечисленные формы
Ранней диагностике поражения нервной системы при СПИДе способствует выявление в цереброспинальной жидкости:Нарастания титра ВИЧ-антител и повышения содержания иммуноглобулина G
Психические нарушения при СПИДе представлены следующими симптомами:Всеми перечисленными
Частыми возбудителями СПИД-ассоциированных инфекций нервной системы являются:Вирус простого герпеса
Поражение нервной системы ВИЧ-инфекцией проявляется:Всем перечисленным
Поражение нервной системы, вызываемое выработанными при СПИДе антителами к нервной ткани, проявляется в форме:Полиневропатии
Главным патогенетическим звеном при дифтерийной полиневропатии является блокада дифтерийным токсином:Синтеза белка на уровне ядра шванновской клетки
Морфологические изменения при дифтерийной полиневропатии обусловлены:Сегментарной демиелинизацией
Для коррекции патологической мышечной спастичности при рассеянном склерозе целесообразно назначить:Тизанидин
Признаком дефицита клеточного иммунитета при обострении рассеянного склероза является:Т-лимфопения и в-лимфоцитоз
Феномен «клинической диссоциации» при рассеянном склерозе характеризуется наличием:Центральных парезов конечностей в сочетании с мышечной гипотонией
источник
Диагноз отогенного абсцесса мозга или мозжечка устанавливают на основании клинической симптоматики и результатов дополнительных исследований. У больных с осложненными процессами клиническая картина менингита маскируется симптомами абсцесса мозга, что крайне затрудняет диагностику. При наличии очаговых симптомов она зачительно облегчается.
Вспомогательные методы имеют важное значение при скудости клинических симптомов, двустороннем хроническом среднем отите, абсцессе правой височной доли, меньшее — при абсцессах мозжечка, абсцессах других локализаций в мозге, множественных абсцессах мозга. Конечным этапом диагностики является пункция мозга. К вспомогательным методам относят следующие.
1. При электроэнцефалографии в острой стадии регистрируют лишь общие изменения. При уже образовавшемся абсцессе с сопутствующей энцефалитической реакцией выявляют очаговые изменения (очаговые дельта-волны). Этот метод не имеет самостоятельного значения, его следует применять в сочетании с другими, главным образом ангиографией.
2. Эхоэнцефалография при абсцессах, как и при опухолях мозга, показывает смещение (так называемое эхо) средней линии в противоположную сторону. Это эффективный, простой и безопасный метод диагностики, который можно применять амбулаторно, но при определении точной локализации процесса он значения не имеет.
3. Сведения о наличии и локализации абсцесса могут быть получены при нейрорадиологических исследованиях. При обычной рентгенографии и особенно томографии черепа при вертикальном положении головы иногда видна полость абсцесса, содержащая воздух или бактериальные газы. Иногда при старых абсцессах с плотной капсулой выявляют плотные образования — известковые отложения.
4. Введение контрастного вещества в полость абсцесса позволяет судить об уменьшении полости после пункции или дренирования.
5. При каротидной ангиографии о наличии абсцесса височной доли свидетельствует резкое смещение артерий и вен, бессосудистая область и значительное замедление прохождения контрастного вещества. Эти изменения в значительной степени обусловлены сопутствующим отеком. При васкуляризованной капсуле в более старых абсцессах иногда видно кольцеобразное окрашивание.
6. Вертебральная ангиография при абсцессах мозжечка чаще всего безрезультатна. В ранней стадии образования абсцесса и при нетипичных его локализациях каротидная ангиография неэффективна. В этих случаях показана вентрикулография, которую выполняет нейрохирург. Этот метод применяют вместо пневмоэнцефалографии, при проведении которой существует опасность ущемления миндалин мозжечка при повышении внутричерепного давления.
7. Изотопную диагностику проводят в виде сцинтиграфии мозга с 9 Тс. Диффузное накопление радионуклидов иногда наблюдается в ранней стадии абсцесса. Очаговая кумуляция отмечается через 8—24 дня. Этот метод особенно ценен для контроля за клиническим течением заболевания. В связи с возможной неточной интерпретацией полученных данных сцинтиграфию следует дополнить ангиографией. Ценным вспомогательным методом диагностики является реоэнцефалография.
8. Компьютерная томография позволяет выявить даже небольшие абсцессы мозга, в начале формирования, как височной доли [Brand В. et al., 1984; Притула И. М., 1986], так и мозжечка [Schmitt Н. et al., 1979].
Люмбальная пункция должна быть завершающим этапом диагностики. Однако нередко предшествующие ей, описанные выше исследования неабсолютно достоверны или вообще не могут быть проведены при необходимости произвести срочное вмешательство у больного, находящегося в бессознательном состоянии, у которого быстро нарастают признаки повышения внутричерепного давления и резко выражены менингеальные симптомы.
У больных, у которых заподозрен абсцесс мозжечка, ввиду того что у них часто отсутствуют очаговые симптомы, а также из-за небольшой ценности электроэнцефалографии и нейрорадиологических исследований пункция также нередко является единственным методом диагностики.
При наличии изменений и выпячивания твердой мозговой оболочки, выраженных симптомов абсцесса мозга место пункции предопределено. В остальных случаях пункцию производят в известной мере вслепую. Опасность занесения инфекции в непораженные части мозга весьма незначительна. Реальна опасность ранения сосудов с образованием гематомы, что приводит к повышению внутричерепного давления и параличу дыхания. Для уменьшения этой опасности следует по возможности ограничить количество пункций.
Менингит может быть самостоятельным заболеванием и сочетаться с абсцессом. Об их сочетании свидетельствуют недостаточно выраженная реакция менингита на лечение антибиотиками, появление односторонних симптомов при менингите. Важнейшие дифференциально-диагностические признаки этих заболеваний представлены в табл. 1.
Ввиду общности многих симптомов диагностика нередко затруднена. Однако оценка симптомов и их сопоставление помогают установить правильный диагноз.
При лабиринтите спонтанный нистагм отмечается лишь вначале, он непродолжительный, направлен в сторону больного уха. Обычно нистагм горизонтальный или горизонтально-ротаторный, мелко- или среднеразмашистый.
При абсцессе нистагм направлен в сторону больного уха или при нистагме в обе стороны больше выражен в сторону очага поражения и часто крупноразмашистый. Если нистагм в сторону здорового уха (при выпадении функции лабиринта вследствие гнойного процесса) меняет направление в сторону больного уха, это свидетельствует о наличии абсцесса мозжечка.
При лабиринтите головокружение, тошнота, рвота усиливаются при изменении положения головы, а по мере затихания процесса выраженность их уменьшается. При абсцессе указанная зависимость отсутствует и наблюдается постепенное усиление этих симптомов. При указательной пробе обе руки при лабиринтите отклоняются в сторону больного уха, при абсцессе отмечается промахивание только руки на стороне очага также в больную сторону. Промахивание при лабиринтите обязательно сочетается с нистагмом, промахивание при отсутствии нистагма возможно лишь при абсцессе.
В позе Ромберга как при лабиринтите, так и при абсцессе больной отклоняется или падает в сторону больного уха. Однако перемена положения головы, вызывающая изменение направления падения при лабиринтите, при абсцессе не оказывает никакого влияния. Шаткость походки с отклонением в сторону больного уха отмечается при обоих заболеваниях, но для абсцесса характерно отклонение при ходьбе в сторону (нарушение фланговой походки). Адиадохокинез наблюдается только при абсцессе. Головная боль, изменения глазного дна, менингеальные симптомы у больных лабиринтитом отсутствуют, как и параличи черепных нервов, двигательные и чувствительные нарушения, гипотония мышц, изменения походки.
Негнойный энцефалит может быть начальной стадией развития абсцесса и воспалительный процесс может на этом остановиться [Калина В. О., 1957]. При негнойном энцефалите могут возникнуть очаговые симптомы абсцесса (ложный абсцесс). Наиболее выраженным симптомом является повышение внутричерепного давления. Для негнойного энцефалита в отличие от абсцесса характерны беглость и изменчивость общемозговых и очаговых симптомов. При нем отсутствуют проявления интоксикации (землистый цвет лица, сухой язык), резкие изменения в крови.
Быстрое и стойкое улучшение состояния больного после операции на ухе свидетельствует в пользу негнойного энцефалита. Дифференциальная диагностика важна, в частности, потому, что пункция мозга при негнойном энцефалите может резко обострить процесс. При неясной клинической картине до пункции мозга необходимо применить вспомогательные методы исследования.
Появление мозговых симптомов у лиц с гнойным заболеванием ушей и сердечно-сосудистыми нарушениями может быть следствием любого из этих страданий. Эмболия, тромбоз сосудов мозга и оболочек могут обусловить развитие клинических проявлений менингоэнцефалита или абсцесса мозга.
Для диагностики важное значение имеют тщательно собранный анамнез и всестороннее обследование больного. Отсутствие повышения температуры тела и изменений в цереброспинальной жидкости (при кровоизлиянии в мозг и тромбозе его сосудов) свидетельствуют против воспалительного генеза мозговых симптомов. Важное значение имеет примесь свежей крови в цереброспинальной жидкости при субарахноидальном кровоизлиянии. Для диагноза апоплексического инсульта существенное значение имеет паралич руки. Несовпадение стороны поражения мозга и отита свидетельствует против отогенного характера поражения.
Для опухоли в отличие от абсцесса мозга характерны длительное медленно прогрессирующее течение без острого начала (лихорадка, озноб), отсутствие изменений в крови.
Менингеальные симптомы возникают редко и только в терминальной стадии, увеличение содержания белка при отсутствии плеоцитоза, наблюдающееся при опухоли, не характерно для абцесса. Застойные соски зрительного нерва встречаются чаще и более резко выражены при опухоли. Значительно чаще наблюдающееся при опухоли, не характерно для абсцесса, тические припадки. Весьма длительные головокружения и нарушения равновесия более характерны для опухоли, чем для абсцесса мозжечка.
мероприятия, в частности ангиография, могут быть безуспешными, особенно при толстой капсуле абсцесса.
источник
+дистальная амиотрофия конечностей
-проксимальная амиотрофия конечностей
-псевдогипертрофия икроножных мышц
В развитии гормональной спондилопатии играет роль
+недостаточность половых гормонов
-повышение активности щитовидной железы
+снижение уровня фосфора и кальция в крови
Для гормональной спондилопатии характерными рентгенологическими признаками являются
-очаги деструкции в телах позвонков
+диффузный остеопороз позвонков
+клиновидные переломы позвонков
-краевые разрастания концевых пластинок позвонков
Участком возможной компрессии срединного нерва является
-наружная межмышечная перегородка плеча
-костно-фиброзный канал Гюйона
Острый некротический энцефалит вызывают вирусы
Лечение паротитного менингита включает все перечисленное, кроме
Развитие синдрома Уотерхауса — Фридериксена (острой надпочечниковой недостаточности) характерно для тяжелого течения
-менингита, вызванного вирусом Коксаки
К редким синдромам энцефалита Экономо относят
+патологические стопные знаки
Острый клещевой энцефалит характеризуется
-заболевание в осенне-зимний период
-повышение внутричерепного давления
+вялые парезы и параличи мышц плечевого пояса
-лихорадка в начале заболевания
Для вирусного двухволнового менингоэнцефалита не характерно наличие
+атрофических спинальных параличей
Общесоматические проявления СПИДа включают
-длительную лихорадку и ночной пот
-диарею и потерю массы тела
При вирусных энцефалитах в ликворе наблюдается
-увеличение содержания белка
-увеличение содержания глюкозы
Характерными электроэнцефалографическими признаками очаговых некротических повреждений головного мозга при герпетическом энцефалите являются
-диффузное снижение вольтажа волн
+наличие пиков (спайко и острых волн
-наличие асимметричных гигантских волн
Из следующих противовирусных препаратов для лечения энцефалитов не применяется
Решающее значение в диагностике менингита имеет
-острое начало заболевания с повышением температуры
-острое начало заболевания с менингеальным синдромом
+изменения спинномозговой жидкости
-присоединение синдрома инфекционно-токсического шока
-признаки застоя на глазном дне
Серозный менингит может быть вызван следующими бактериями
-гемофильной палочкой Афанасьева — Пфейффера (инфлюэнц-менингит)
Наиболее эффективным антибиотиком при лечении гнойного менингита, вызванного синегнойной палочкой, является
Клиническую картину острого лимфоцитарного хориоменингита Армстронга отличает значительная выраженность
Для менингитов, вызванных вирусами Коксаки и ЕСНО, характерно
-острое начало с лихорадкой
При неустановленном возбудителе бактериального гнойного менингита целесообразно применять
Для лечения менингококкового менингита следует выбрать
Субарахноидальное кровоизлияние как осложнение основного заболевания встречается при менингите, вызванном
-палочкой Афанасьева — Пфейффера
Абсцессы мозга как осложнение основного заболевания чаще встречаются при менингите, вызванном
-палочкой Афанасьева — Пфейффера
К редким возбудителям серозного менингита относится
-вирус лимфоцитарного хореоменингита
-вирус эпидемического паротита
Гнойный менингит не вызывают
Характерными нарушениями иммунной системы при СПИДе выявляемыми лабораторным путем являются
+снижение количества Т-хелперов
+снижение отношения Т-хелперы/Т-супрессеры
-клеточно-белковой диссоциации в ликворе
-снижение количества В-лимфоцитов
Острый (первичный) рассеянный энцефаломиелит редко сопровождается развитием
-нижней спастической параплегии
Морфологическим субстратом пирамидных симптомов при остром рассеянном энцефаломиелите являются
источник
Распространенность. Абсцессы головного мозга у детей встречаются относительно редко и составляют 2—4% всей нейрохирургической патологии головного мозга.
ДЕТСКАЯ ОТОРИНОЛА1 >И1ООЛОГИЯ
Рис. 3.43. Риногенный абсцесс лобной доли мозга. Магнитно-резонансная томограмма.
Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания наиболее часто является стафилококк.
Возможно инфицирование контактным (мозговые оболочки поражаются на ограниченном участке с развитием энцефалита, который перехолит в абсцесс) или гематогенным путем.
Сначала образуются тромбы в диплоэтических венах, которые свя зывают вены
слизистой оболочки околоносовых пазух с венами твердой мозговой оболочки.
При абсцессе мозга наиболее тяжелый прогноз среди всех риногенных внутричерепных осложнений. Абсцесс чаще развивается в лобной доле мозга при гнойном фронтите вследствие контактного распространения инфекции и располагается на стороне пораженной пазухи, у детей преимущественно супра- тенториально.
В отличие от травматического риногенный абсцесс мозга плохо инкапсулируется (иногда имеет соединительнотканную капсулу), чаще разлитой, без рез
кой границы переходит в вешесгво мозга, иногда достигает значительных размеров (рис. 3.43).
Классификация. Абсцесс бывает одиночным^ значительно реже множественны*
Клиническая характеристика. Клинические проявления абсцесса мозга многообразны и зависят от локализации процесса, размера, стадии и реакшт окружающих тканей. Состояние больного крайне тяжелое.
Абсцесс мозга имеет 4 стадии.
Начольная стадия: первичная реакция на инфекцию и токсикоз соответствует периоду внедрения инфекции на ограниченном участке или образованию интрадурального абсцесса. Длится от нескольких дней до 2 нед. Выявляются общие и общемозговые симптомы: тошнота, рвота, запоры, плохое самочувствие, субфебрильная температура. Могут быть бледность кожных п> кровов, усталый вид, страдальческое выражение липа, бессонница, анорексия. Менингеальныс симптомы нехарактерны.
Латентная стадия: ограниченный воспалительный процесс в мозговых сб> лочках с постепенным проникновением инфекции в вещество мозга, продолжается несколько недель. Субъективные симптомы заболевания обычно отсутствуют. Выявляется обшемозговая микросимп гомаз ика. Ино1 да наблюдаются
головная боль, недомогание, подавленность настроения, потеря аппетита. Температура нормальная, гемограмма без изменений.
Явная стадия может наступить постепенно или внезапно, длится 1—3 нед, наиболее информативна. Выявляются общие, общемозговые и очаговые симптомы, изменения спинномозговой жидкости. Основные признаки абсцесса лобной доли мозга — нарушение психики, вегетативно-висцеральные расстройства.
Нестерпимая головная боль в области лба и в глубине глазниц усиливается при перкуссии и не снимается анальгетиками. Рвота не связана с приемом пищи. Брадикардия бывает абсолютной или относительной (несоответствие температуре тела). Отмечаются также изменения глазного дна (застойные явления), снижение зрения.
Из очаговых симптомов отмечаются подергивания мышц лица и парез взора («больной смотрит на очаг поражения»), гемианопсия (выпадение половины поля зрения на противоположной стороне), мимический парез лицевого нерва, лобная атаксия (неспособность стоять, ходить, отклонение тела в противоположную сторону), лобная апраксия (нарушение целенаправленности и незавершенность действий).
Моторная афазия заключается в том, что при понимании речи больной не может говорить, произвести движения губами и языком (у правшей при абсцессе левой доли), возможны алексия (потеря способности читать), аграфия (потеря письменных навыков).
Отмечаются непостоянные тонико-клонические судороги, кратковременное выключение сознания. Очаговые симптомы выражены далеко не всегда.
У детей младшего возраста очаговая симптоматика абсцесса лобной доли мозга часто стертая, преобладают симптомы внутричерепной гипертензии и вторичные менингеальные явления; в связи с недоразвитием лобной пазухи инфекция в переднюю черепную ямку проникает гематогенным путем.
Иногда отмечаются ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, па- тологичекие рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Гордона.
При развитии вторичного менингоэнцефалита возникают гемипарез и парез зрительного нерва (п. ор(ких).
Терминальная стадия длится от нескольких часов до нескольких дней и заканчивается смертью при супратенториальных абсцессах от прорыва гноя в желудочек мозга или субарахноидальное пространство на фоне вентрикулита и менингоэнцефалита, при субтенториальных — в результате отека и дислокации ствола мозга с его ущемлением в большом затылочном отверстии.
Резкое ухудшение состояния сочетаются с клиникой молниеносного менингита. Лечение на этой стадии запоздалое и неэффективное.
Спинномозговая жидкость не имеет специфических особенностей. При спинномозговой (или субокципитальной) пункции прозрачная жидкость вытекает
232 о ДЕТСКАЯ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ о Глава 3
под повышенным давлением; содержание белка и сахара несколько повышено, имеется лимфоиитоз.
Прогноз. Своевременно не выявленный абсцесс мозга приводит, как правило, к смерти.
источник
Острый инфекционный процесс клинически проявляется по-разному. Начало может быть острым и даже драматическим или болезнь развивается исподволь и медленно прогрессирует. Изменения на компьютерной томограмме зависят от фазы инфекционного процесса в момент обследования и от того, какие внутричерепные структуры поражены.
На ранних стадиях бактериального менингита изменения на томограмме обычно отсутствуют. КТ, сделанная спустя несколько дней после начала заболевания, может выявить диффузный отек с теми же изменениями, которые бывают при объемном процессе, например компрессию боковых желудочков, области повышенной плотности на КТКУ.
Аналогичные участки повышенной плотности иногда видны в базальных цистернах и на поверхности коры даже на неконтрастированной компьютерной томограмме, что затрудняет дифференциацию фокального церебрита от ишемического инсульта. Диагностике обычно помогают анализ СМЖ и клинические проявления. Реже менингит проявляется как васкулит и приводит к инсульту.
При хронической инфекции с поражением оболочек мозга на КТКУ, помимо генерализованного отека мозга, можно увидеть интенсивное усиление оперкулярной поверхности и субарахноидальных цистерн. После соответствующего лечения размеры желудочков нормализуются либо появляются признаки сообщающейся гидроцефалии.
Менингит или вентрикулит, перенесенный в период новорожденности, иногда приводит к появлению перивентрикулярной кальцификации.
Абсцесс мозга развивается либо после системной инфекции, например бактериального эндокардита или пневмонии, либо в результате локального распространения инфекции из таких областей, как среднее ухо или придаточные пазухи носа.
Венозный занос приводит к абсцессам в подкорковом белом веществе, при артериальном заносе абсцессы часто локализуются в сером веществе. Последние нередко располагаются в областях, кровоснабжаемых средней мозговой артерией.
До того, как образовался абсцесс, фокус воспаления, или церебрита, представлен зоной низкой плотности с плохо очерченными краями и объемным эффектом. На ранней стадии церебрита пораженная зона не контрастируется или контрастируется минимально. Прогрессирование воспалительного процесса приводит к размягчению мозга и петехиальным кровоизлияниям.
Гематоэнцефалический барьер нарушается, что сопровождается пунктирным или гомогенным контрастированием пораженной зоны на КТКУ, обычно в региональном сером веществе. Подобное контрастное усиление подчеркивает отечный вид белого вещества. Кольцевое контрастное усиление на компьютерной томограмме характерно для поздней стадии воспаления, но в опытах на животных, которым бактерии инокулировали непосредственно в ткань мозга, оно появлялось на поздней стадии церебрита.
Последующий некроз и разжижение в центре воспалительного очага приводят к образованию абсцесса.
На компьютерной томограмме абсцесс представлен участком пониженной плотности, окруженным более плотной тканью. КТКУ выявляет значительное контрастирование по периферии пониженной плотности. Полагают, что контрастирующее периферическое кольцо представляет собой стенку абсцесса. До лечения антибиотиками толщина кольца варьирует, так что его изображение может быть нечетким.
После лечения антибиотиками кольцо обычно тонкое и резко отграничено от центрального некротического компонента. На усиленной контрастом компьютерной томограмме в типичных случаях абсцесс выглядит контрастированным кольцом, однако необходимо помнить, что не всякое кольцо усиления указывает на наличие абсцесса. Так же, как абсцесс, на КТКУ выглядят иногда опухоли, разрешающиеся гематомы и очаги инфекции.
С появлением КТ смертность от абсцесса мозга значительно снизилась. Это явно связано с ранней диагностикой, а также с уточнением показаний к хирургическому вмешательству и его своевременностью. КТ, выполняемая в динамике, может быть использована для слежения за течением абсцесса вплоть до его заживления.
Наиболее часто возникновение одонтогенного и нсодонтогенного менингита и абсцесса головного мозга связано с лизисом стенок пещеристого синуса гнойным экссудатом, вместе с которым патогенные возбудители проникают в полость черепа, вызывая воспаление оболочек и вещества головного мозга. Наиболее частый путь реализации таких осложнений, описанный в стоматологической практике, следующий. Острый остеомиелит альвеолярного отростка осложняется гнойным синуситом с переходом в эмпиему гаймаровой пазухи. Из нее гнойный экссудат попадает в крылонебную ямку и через круглое отверстие распространяется в полость черепа, вызывая абсцесс головного мозга или менингит.
Возбудителями менингита и абсцесса головного мозга бывают разнообразные микробы: стафилококк, стрептококк, пневмококк, кишечная палочка, анаэробные бактерии. При менингите мягкие мозговые оболочки инбибированы гнойным экссудатом, их сосуды набухшие, резко гиперемированы, субарахноидальное пространство содержит мутную гноевидную жидкость с большим количеством лейкоцитов, белка, фибрина. При прогрессировании процесса гнойное воспаление захватывает паренхиму и желудочки мозга.
На месте проникновения патогенных микробов в веществе головного мозга возникает ограниченный энцефалит. Необходимым условием для формирования абсцесса мозга является образование капсулы абсцесса. Она представляет собой сложно построенную вокруг гнойного расплавления мозговой! ткани оболочку, развивающуюся в основном из гноеродной перепонки. Риск развития этих осложнений выше у людей молодого и среднего возраста.
Клиника, диагностика и лечение менингита. Заболевание начинается остро с сильной головной боли, тошноты, рвоты, повышения температуры тела до 39-40*С. Быстро к ним присоединяются возбуждение, помрачнеиие сознания, бред. Однако не всегда менингит может начинаться и протекать так бурно. Больные отмечают общую слабость, постепенно нарастающую головную боль, отсутствие аппетита, тошноту, бессонницу. При осмотре определяется психическая вялость, тусклый блуждающий взгляд. Температура тела повышается до 38’С. Голова слегка откинута назад, любое ее движение сопровождается усилением боли. Затылочные мышцы напряжены, несколько позже определяют напряжение мышц спины. Симптомы Кернига и Брудзинско- го положительные, повышены рефлексы, выявляются сгибательные контрактуры конечностей, гиперестезия кожных покровов.
В анализе крови находят лейкоцитоз, лимфопению, моноцнтопе- нию, увеличение СОЭ.
Диагноз менингита устанавливают на основании жалоб, анамнеза заболевания с наличием гнойно-очаговых процессов в челюстно-лицевой области, данных объективного обследования. В большинстве клинических наблюдений к установлению диагноза привлекают невропатолога, окулиста, оториноларинголога, а при необходимости — других специалистов (нейрохирург, терапевт и др.).
Для подтверждения диагноза исследуют спинно-мозговую жидкость. При люмбальной пункции ликвор выделяется под повышенным давлением (300-600 мм вод. ст.), имеет мутный зелено-желтый цвет, достигающий цвета и консистенции гноя. При исследовании спинномозговой жидкости определяют большое содержание белка и высокий плеоцитоз (до несколько десятков тысяч клеток) за счет наличия лимфоцитов, полинуклеаров и гнойных телец. I (еблагоприятным фактором является нарастание уровня белка при уменьшении цитоза в ликворе. Его бактериологическое исследование при положительных результатах подтверждает диагноз менингита. Предварительную ин- детифнкапию возбудителей осуществляют после окраски мазков спинно-мозговой жидкости по Граму и использования серологических экспресс-тестов.
Лечение менингиальных осложнений включает в себя мероприятия по полноценной хирургической обработке первичного гнойного очага и комплексной консервативной терапии (дсзинтоксикационной, антибактериальной, иммунной, гиносенсибилизирующей и симптоматической).
Успех антибактериальной терапии, в первую очередь, зависит от своевременности и правильности назначения антибиотиков. При их выборе надо учитывать то обстоятельство, что они не все хорошо проникают через гсматоэнцефалитический барьер.
Если быстрые методы исследования (окраска мазков спинно-мозговой жидкости по Граму, серологические экспресс-тесты) не позволяют выявить возбудителя, то антибактериальную терапию проводят эмпирически. Она строится с учетом того, что должна перекрыть весь спектр вероятных возбудителей. Наиболее эффективные схемы такой терапии в зависимости от возраста больных следующие (Белобородов В.Б., Лобзин Ю.В.,2002):
- Возраст 3 месяца — 5 лет: внутривенно ампициллин с гентамицином и целротаксимом или цефтриаксоном.
- Возраст 5-50 лет: внутривенно цефотаксим или цефтриаксон (+ ампициллин при подозрении на листерии), бензил пении, илл и н, хлорамфеникол.
- Возраст более 50 лет: внутривенно ампициллин с цефотаксимом или цефтриаксоном.
- При иммуносунрессии: внутривенно ванкомицин с ампициллином и цефтазидином.
Последующие курсы антибактериальной терапии корректируются результатами бактериологического исследования и данными о чувствительности патогенной микрофлоры к антибиотикам. При неэффективности внутривенного введения одновременно используют и эндолюм- бальный путь введения антибиотиков. Показанием к смене антибактериальных препаратов служит отсутствие положительной клинико- лабораторной динамики или их побочное действие.
Если установлена стафилококковая, синегнойная или колибацил- лярная инфекция, то одновременно назначают специфическую иммунотерапию (гипериммунную плазму или гамма-глобулин). При этом плазму взрослым пациентам вводят по 125 мл с интервалом 1-2 дня (5-6 раз на курс). Гамма-глобулин вводят 1-3 раза внутримышечно по
Профилактика одонтогенного менингита состоит в своевременном и эффективном лечении первичных гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области и шеи.
Клиника, диагностика и лечение абсцесса головного мозга. При гнойных процессах в среднем и внутреннем ухе, фурункулах лица, гнойном поражении внутренних органов в вещество мозга может быть занесена патогенная микрофлора, приводящая к образованию абсцесса. В клиническом течении заболевания выделяют четыре периода. Начальный (первый) период отражает короткую фазу проникновения гнойной инфекции в ткань головного мозга. Клиническая картина характерна для начала острого менингита. Появляются головная боль, общее недомогание, сонливость, слабость, рвога, отсутствует аппетит. Повышается температура тела, определяются оболочечные и очаговые симптомы поражения мозга.
Затем острые симптомы купируются и наступает скрытый, латентный (второй) период, когда больной не предъявляет жалоб. В этот период формируется капсула абсцесса. Его продолжительность от нескольких недель до нескольких месяцев.
Третий или явный период заболевания соответствует быстрому увеличению объема уже сформировавшегося абсцесса. Происходят быстрое повышение внутричерепного давления, остро нарастающие проявления очаговых симптомов. У больного вновь появляются апатия, вялость, сонливость, чередующаяся с выраженным возбуждением, бредом, галлюцинациями. На этом фоне больные жалуются на сильные приступообразные головные боли, утрату аппетита, тошноту, рвоту. Речь отрывистая, пациент с трудом односложно отвечает на вопросы. Температура тела субфебрильная, пульс замедлен (брадикардия). При исследовании глазногодна находят застойный сосок. Очаговые симптомы в зависимости ог локализации процесса быстро нарастают: расстройства чувствительности и речи, парезы, иногда судороги конечностей.
В крови определяются умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При люмбальной пункции регистрируют повышенное давление ликвора, в котором определяют нормальное или незначительно повышенное содержание белка и форменных элементов. Их быстрое нарастание манифестирует о скором прорыве абсцесса в полость желудочков или в подоболочечное пространство.
При прогрессировании заболевания наступает четвертый (терминальный) период. Он обычно непродолжительный и может развиваться по двум направлениям. Чаще происходит прорыв абсцесса в полость желудочков или субарахноидальное пространство в связи с некрозом ИЛИ истончением капсулы абсцесса. При этом у больного появляется выраженная клиническая картина острого менингита, и в течение 1-2 суток наступает смерть. У других больных на почве острого отека и дислокации мозга внезапно наступает смерть в результате паралича дыхательного центра. У них наблюдают мгновенную остановку дыхания, быстро нарастающий цианоз кожи и слизистых, резкое падение сердечной деятельности.
Диагноз абсцесса мозга устанавливают на основании жалоб, клинических данных с учетом прогрессирования симптоматики заболевания, наличия первичных гнойно-воспалительных очагов в челюстно-лицевой области и шеи, инфекция из которых могла бы проникнуть в полость черепа и вызвать абсцесс.
Диагноз подтверждают присущие абсцессу мозга характерные клинические симптомы (очаговые симптомы, брадикардия), а также исследования периферической крови, спинно-мозговой жидкости. По показаниям, выполняют эхо-, электро-, пневмоэнцефалографию, компьютерную или магнитно-резонансную томографию. В некоторых случаях с участием нейрохирурга проводят абсцессографию путем пункции мозга и абсцесса с эвакуацией гноя и замещением его воздухом. Эго не только способствует уточнению диагноза, но и помогает определить локализацию и размеры гнойного очага.
Лечение абсцесса мозга включает в себя неотложное оперативное вмешательство в условиях специализированного нейрохирургического стационара для ликвидации опасного гнойного очага инфекции. В зависимости от конкретных показаний нейрохирургическая бригада выполняет один из трех основных видов операций при абсцессе мозга: закрытый или пункционный метод; открытый или дренажный; радикальный метод тотального удаления абсцесса вместе с капсулой.
11аряду с хирургическим лечением необходимо назначить антибактериальные препараты. При назначении первого эмпирического курса учитывают результаты современных исследований, относящиеся к одонтогенной природе абсцесса мозга (Белобородов В.Б.,Лобзин Ю.В., 2002). Они показывают, что наиболее частыми возбудителями заболевания являются стрептококки, стафилококки, бактероиды, энтеробактерии, фузобактери и. Наиболее эффективными для эмпирического назначения антибиотиков оказались следующие схемы:
- Внутривенно — пенициллин с метронидазолом.
- Внутривенно — цефалоспорипы III-IV поколения с метронидазолом.
- Внутривенно — цефалоспорипы 1II-IVпоколения с метронидазолом и ванкомицином.
Другие виды лечения в послеоперационном периоде назначает нейрохирург с привлечением при необходимости врачей других специальностей.
Профилактика абсцесса головного мозга состоит в полноценном и своевременном лечении первичных гнойных очагов челюстно-лицевой области.
Частота 1 на 100 000 населения.
Факторами риска являются патология легких, «синие» пороки сердца, бактериальный эндокардит, открытая и проникающая черепно-мозговая травма, иммунодефицитные состояния. Наиболее частые возбудители: стрептококки, стафилококки, пневмококки, менингококки, кишечная палочка, анаэробные бактерии, токсоплазмы, грибы. У 25% содержимое абсцесса стерильно. Распространение инфекции в головной мозг гематогенное (метастатические) или контактное.
Наиболее часто в клинике встречаются контактные абсцессы, обусловленные мастоидитами, отитами, гнойными процессами в костях черепа, придаточных полостях носа, глазнице, мозговых оболочках. Около половины всех абсцессов мозга имеет отогенное происхождение. Хронические гнойные отиты гораздо чаще осложняются абсцессом, чем острые воспалительные процессы в ухе. Инфекция при отитах проникает из височной кости через крышу барабанной полости и пещеристые пазухи per continuitatem в среднюю черепную ямку, вызывая абсцесс височной доли мозга. Отогенная инфекция может распространяться также в заднюю черепную ямку через лабиринт и сигмовидную пазуху, приводя к абсцессу мозжечка. Риногенные абсцессы локализуются в лобных долях мозга. Вначале развивается местный пахименингит, затем — слипчивый ограниченный менингит, и наконец, воспалительный процесс распространяется на вещество мозга с образованием ограниченного гнойного энцефалита. В более редких случаях ото- и риногенные абсцессы могут возникать гематогенным путем вследствие тромбоза вен, синусов, септического артериита. Абсцессы при этом локализуются в глубинных отделах мозга, далеко от первичного очага.
Метастатические абсцессы мозга чаще всего связаны с заболеваниями легких -пневмонией, бронхоэктазами, абсцессом, эмпиемой плевры. Метастатические абсцессы могут также осложнять септический язвенный эндокардит, остеомиелит, абсцессы внутренних органов. Механизмом проникновения инфекции в мозг является септическая эмболия. В 25-30% случаев метастатические абсцессы бывают множественными и локализуются обычно в глубинных отделах белого вещества мозга.
Травматические абсцессы обычно развиваются при открытой травме черепа. При повреждении твердой мозговой оболочки инфекция проникает по периваскулярным щелям в мозговую ткань. В случаях проникновения в мозг инородного тела инфекция попадает вместе с ним. Абсцесс формируется по ходу раневого канала или непосредственно в области инородного тела. Травматические абсцессы мирного времени составляют до 15% всех абсцессов головного мозга; процент их резко возрастает во время войны и в послевоенный период.
Стадии формирования абсцесса: 1-я стадия- раннее воспаление мозга в первые 1-3 дня, демаркация от окружающего здорового вещества мозга отсутствует, имеются периваскулярные инфильтраты, токсические изменения нейронов. 2-я стадия — поздняя, на 4-9-й день болезни появляется центральный некроз; 3-я стадия — ранняя инкапсуляция, на 10-13-й день болезни обнаруживают выраженный некроз центральной части, по периферии формируется соединительнотканная капсула; 4-я стадия — стадия поздней инкапсуляции, наступает после 14-го дня болезни, имеется четкая коллагеновая капсула с некротическим центром, зоной глиоза вокруг капсулы.
Абсцесс головного мозга проявляется общеинфекционными, общемозговыми и локальными (очаговыми) симптомами. Последние характеризуют локализацию абсцесса.
Общеинфекционные симптомы: повышение температуры (иногда интермиттирующее), озноб, лейкоцитоз крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного процесса (бледность, слабость, похудание).
Общемозговые симптомы появляются вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного абсцессом. Наиболее постоянный симптом — головная боль, нередко с рвотой. На глазном дне застойные диски или неврит зрительного нерва. Периодически определяется брадикардия до 40-50 сокращений в минуту, психические расстройства. Обращает на себя внимание вялость и апатичность больного, замедленность его мышления. Постепенно развивается оглушенность, сонливость; в тяжелых случаях без лечения — кома. Как следствие внутричерепной гипертонии могут наблюдаться общие эпилептические припадки.
Очаговые симптомы зависят от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. Абсцессы, расположенные в глубине полушарий вне двигательной зоны, могут протекать без проводниковых симптомов. Отогенные абсцессы иногда формируются не на стороне отита, а на противоположной, давая соответствующую клинику. Наряду с очаговыми могут наблюдаться симптомы, связанные с отеком и сдавлением и дислокацией мозговой ткани. При близкости абсцесса к оболочкам и при абсцессе мозжечка обнаруживаются менингеальные симптомы.
В цереброспинальной жидкости выявляется плеоцитоз (25-300 клеток), состоящий из лимфоцитов и полинуклеаров, повышение уровня белка (0,75-3 г/л) и повышение давления. Однако нередко ликвор нормальный.
Начало заболевания обычно острое, с бурным проявлением гипертензионных и очаговых симптомов на фоне повышения температуры. В других случаях начало болезни менее очерченное, и тогда клиническая картина напоминает течение обшей инфекции или менингита. Редко начальная стадия абсцесса протекает латентно с минимально выраженными симптомами и небольшой температурой. После начальных проявлений через 5-30 дней болезнь переходит в латентную стадию, соответствующую осумкованию абсцесса. Эта стадия протекает бессимптомно либо проявляется умеренно выраженными симптомами внутричерепной гипертонии — частой головной болью, рвотой, психической заторможенностью. Латентная стадия может продолжаться от нескольких дней до нескольких лет. В дальнейшем под влиянием кого-либо внешнего фактора (инфекция), а чаще без явных причин общемозговые и очаговые симптомы начинают быстро прогрессировать. Крайне тяжелым осложнением абсцесса, возможным в любой стадии, является его прорыв в желудочковую систему или субарахноидальное пространство, что обычно заканчивается смертью.
Распознавание абсцесса мозга базируется на данных анамнеза (хронический отит, бронхоэктатическая болезнь, другие очаги гнойной инфекции, травма), наличии очаговых, общемозговых симптомов, признаком повышения внутричерепного давления, начала заболевания с повышенной температуры и характерного прогрессирующего его течения. Для постановки диагноза имеет значение повторная эхоэнцефалоскопия, обнаруживающая смещение срединных структур мозга при абсцессах в полушарии мозга. На краниограммах определяются признаки повышения внутричерепного давления, а также воспалительные поражения придаточных пазух носа, височных костей. На глазном дне — застойные диски или картина неврита зрительных нервов.
Люмбальную пункцию при наличии гипертензионного синдрома следует проводить осторожно, а при тяжелом состоянии больного — воздержаться от нее, так как при нарастающей внутричерепной гипертензии извлечение цереброспинальной жидкости способствует дислокации и ущемлению миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии (при абсцессе мозжечка) или височных долей в щели мозжечкового намета (при абсцессе височной доли) со сдавлением ствола, что может привести к летальному исходу.
Дифференциальный диагноз зависит от стадии абсцесса. В начальном остром периоде заболевания абсцесс нужно отличать от гнойного менингита, причина развития которого может быть та же, что и абсцесса. Следует учитывать большую выраженность ригидности шейных мышц и симптома Кернига при гнойном менингите, постоянство высокой температуры (при абсцессе температура часто гектическая), большой нейтрофильный плеоцитоз в ликворе, отсутствие очаговых симптомов.
Течение и симптомы абсцесса головного мозга имеют много общего с опухолью мозга.
Дифференциальная диагностика при этом затруднена, так как при злокачественной опухоли возможны лейкоцитоз в крови и повышение температуры. Особое значение в этих случаях приобретают данные анамнеза, т.е. наличие факторов, обусловливающих развитие абсцесса. Следует иметь в виду, что ко времени формирования абсцесса первичный гнойный очаг может быть уже излечен. Важную информацию получают при КТ и МРТ головного мозга.
Лечение проводится в нейрохирургическом стационаре: медикаментозное (антибиотики, ноотропные препараты, витамины), нейрохирургическое (костно-пластическая трепанация черепа с удалением абсцесса, желательно с капсулой, либо повторные пункции с отсасыванием гноя). Выбор специфической антибактериальной терапии возможен после анализа микрофлоры, выделенной из абсцесса. При стафилококковой флоре показаны адекватные дозы новых антибиотиков. Необходимо также симптоматическое лечение.
Прогноз для жизни благоприятный. Летальность не превышает 10%. У 30% выздоровевших сохраняются резидуальные неврологические симптомы, чаще всего фокальные судорожные припадки.
Особое внимание надо обратить на две группы больных:
Часто «интоксикационная энцефалопатия» при ближайшем рассмотрении оказывается бактериальным менингитом.
Практически у всех пациентов имеется минимум 2 из типичных четыр?х симптомов:
Геморрагическая сыпь типична для менингококковой инфекции (редко – для пневмококковой, стафилококковой), локализуется на туловище, руках, ногах, попе. Сыпь на лице, а особенно мочке уха и конъюнктиве – неблагоприятный прогностический признак.
Лабораторные и инструментальные исследования:
По существующим правилам выполнение компьютерной томографии (или МРТ) головного мозга должно быть проведено перед люмбальной пункцией. Эти методы дают возможность исключить САК, гематомы, абсцессы и другие объемные образования, а также уточнить состояние базальных цистерн мозга. Т.е. выявить противопоказания к люмбальной пункции и уточнить диагноз. Но если КТ или магнитно-резонансную томографию нет возможности сделать в течение 1-2-х часов с момента поступления больного, то проведение люмбальной пункции не стоит откладывать на позже.
Анализ ликвора (цереброспинальной жидкости) позволяет подтвердить диагноз менингита.
Таблица 1. Наиболее типичные изменения в ликворе у больных с менингитами
Нормальное или иногда повышено
Лимфоциты, не более 5 в 1 мкл
Типично: 1000-10000 клеток в 1 мкл, преобладают нейтрофильные лейкоциты
20-200 клеток в 1 мкл., содержание лимфоцитов составляет 60-90% от общего числа клеток
20-400 клеток в 1 мкл., содержание лимфоцитов составляет 60-90% от общего числа клеток
Выявляется в 40-60% случаев
выше 1000 мг/л но могут быть и нормальные показатели
Уровень глюкозы зависит от уровня глюкозы в крови
55-60% от концентрации глюкозы в сыворотке крови.
2 ммоль/л; Точнее: более 55-60% от концентрации глюкозы в сыворотке крови
В начале заболевания не изменен. Через 1-2 недели
источник