Меню Рубрики

Абсцессы лица и шеи этиология пути распространения инфекции патогенез

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН
ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ХИРУРГИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
ЛЕКЦИЯ № 3

ДЛЯ СТУДЕНТОВ 3 КУРСА СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА
ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЛО. АБСЦЕССЫ, ФЛЕГМОНЫ. КЛАССИФИКАЦИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. ОДОНТОГЕННЫЙ ГАЙМОРИТ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ.

Подготовил: профессор Ш.Ю.Абдуллаев

Одонтогенные воспалительные заболевания ЧЛО. Абсцессы, флегмоны. Классификация, патогенез. Клиника, диагностика, принципы лечения. Одонтогенный гайморит. Клиника, диагностика, лечение.
Количество часов: 2 часа.

Ознакомить студентов с различными воспалительными заболеваниями ЧЛО, освоить классификацию, этиопатогенез клинику, диагностику и хирургические методы лечения абсцессов, флегмон и одонтогенных гайморитов.
Задачи лекции:

  1. Дать понятие абсцессов, флегмон и одонтогенного гайморита.
  2. Объяснить этиопатогенез абсцессов и флегмон ЧЛО и одонтогенного гайморита.
  3. Изложить классификацию абсцессов и флегмон ЧЛО
  4. Изложить общие клинические проявления абсцессов и флегмон ЧЛО и одонтогенного гайморита пути распространения инфекции из очага воспаления.
  5. Объяснить особенности диагностики абсцессов и флегмон ЧЛО и одонтогенного гайморита.
  6. Объяснить общие принципы лечения абсцессов и флегмон ЧЛО и одонтогенного гайморита.

План лекции:

    1. Общая характеристика понятий абсцессов и флегмон, сходство и отличие их. Дословное обозначение слов и понимание их в широком смысле, значение их в хирургии.
    2. Этиология и патогенез абсцессов и флегмон, классификации абсцессов и флегмон ЧЛО.
    3. Особенности клинических проявлений абсцессов и флегмон ЧЛО в зависимости от анатомической локализации. Общая и местная симптоматика.
    4. Особенности и современные принципы диагностики абсцессов и флегмон ЧЛО. Новые методы исследования.
    5. Методики выполнения операций вскрытия абсцессов и флегмон в зависимости от анатомической локализации.
    6. Основные моменты послеоперационного лечения абсцессов и флегмон ЧЛО, особенности послеоперационного ведения болльных с абсцессами и флегмонами ЧЛО.
    7. Этиология и патогенез одонтогенного гайморита.
    8. Клиническая проявления и диагностика одонтогенного гайморита.
    9. Принципы медикаментозного и хирургических методов лечения и пути профилактики одонтогенного гайморита.

СОДЕРЖАНИЕ ЛЕКЦИИ:
Среди острых одонтогенных воспалительных заболеваний большую группу составляют гнойные процессы в околочелюстных мягких тканях: ограниченное гнойное воспаление клетчатки с образованием полости — абсцесс, разлитое гнойное воспаление подкожной жировой, межмышечной и меж- фасциальной клетчатки — флегмона.

L. Peterson A988), D. Laskin A989), P. Romain и соавт. A989), С. Harre iz A991) и многие другие выделяют абсцесс и целлюлит. Под последним понимают разлитое гнойное воспаление подкожной жировой клетчатки. Вместе с тем многие авторы считают самостоятельной формой серозное воспаление клетчатки — «инфильтрат» [Катанова H.И., 1990; Рогинский В.В., 1992]. Общепризнанным в мировой литературе остается представление об ограниченном гнойном процессе (абсцесс) и разлитом (флегмона или целлюлит). Однако за рубежом термин «флегмона» используют преимущественно в общей хирургии [Berchtold R., 1990; Schmitt W., Kiene S., 1991; Heberer G. et al., 1993], и лишь некоторые авторы применяют его в оральной и челюстно-лицевой хирургии. E. Boatin и J. Jürgins A984), О. Sandner и M. Garcia A984), L. Haisove и T. Wemelh A989), E. Machtens A994) называют абсцессы и флегмоны гнойной инфекцией региона лица и шеи, E. Krüger A986, 1993) — воспалением глубоких пространств лица, H. Hanenstein A979), R. Pfisterer A991) — тяжелой формой гнойной инфекции. L. Peterson A988) относит к абсцессам периоститы челюстей и зубодесневые гнойные абсцессы при заболеваниях пародонта. Однако особенности гнойного воспаления разных тканевых структур и различия их клинических проявлений делают неоправданным такое соединение различных патологических процессов.

Этиология. При абсцессах и флегмонах возбудителем инфекции является резидентная смешанная микрофлора одонтогенных очагов. Установлена значительная роль анаэробной инфекции, облигатных и факультативных анаэробов, а также аэробов (различные виды стафилококков или стрептококков в симбиозе с другими видами кокков, кишечной и другими палочками). Существует прямая зависимость увеличения числа микробов, усиления их свойств и соответственно повышения концентрации антигенного воздействия и тяжести, распространенности инфекционно-воспалительного процесса. Отмечено также ассоциативное участие аэробных и анаэробных бактерий.

По данным различных авторов, в 80—95 % случаев инфекция имеет одонтогенную природу. Абсцессы и флегмоны возникают в результате распространения инфекции из апикальных очагов при обострении хронического периодонтита, реже — при остром периодонтите, а также при затрудненном прорезывании нижнего зуба мудрости, нагноившейся радикулярной кисте, инфицировании лунки удаленного зуба (альвеолит), обострении болезней пародонта. Абсцессы и флегмоны головы и шеи могут сопутствовать острому и хроническому одонтогенному остеомиелиту, развиваться как осложнение острого периостита челюсти. Другими источниками инфекции могут быть слизистая оболочка полости рта, носа и верхнечелюстной пазухи, кожа лица и шеи, редко — конъюнктива глаза.

Чаще околочелюстные абсцессы и флегмоны наблюдаются у лиц в возрасте 20—30 лет, что связано с наибольшей интенсивностью поражения зубов кариесом и затрудненным прорезыванием нижнего зуба мудрости. Заболеваемость абсцессами и флегмонами характеризуется сезонностью: наибольшее число больных наблюдается в летне-осенний период.

Патогенез. Развитие и течение острых гнойных воспалительных заболеваний областей головы и шеи обусловлены концентрацией микрофлоры, общими и местными неспецифическими и специфическими защитными факторами, состоянием органов и систем организма, а также анатомо-топографическими особенностями тканей. От них зависит характер воспалительной реакции — нормергический, гиперергический или гипергический.

При небольшом токсическом воздействии микробов, а главное, умеренной их концентрации и адекватной ответной реакции организма развивается абсцесс или флегмона в одно- или двухклетчаточных пространствах. Определенное значение имеют анатомо-топографические особенности областей свода черепа, лица и шеи, а также соседство патологических одонтогенных и других очагов инфекции с клетчаточными образованиями, прилежащими к верхней или нижней челюсти. Общие и местные симптомы абсцесса и флегмоны отражают нормергическую воспалительную реакцию.

Усиление влияния повреждающих факторов (увеличение их числа, повышение вирулентности, токсигенности и соответственно возрастание концентрации микробов), длительность заболевания и снижение общих и местных противоинфекционных механизмов защиты, в том числе иммунитета (дисбаланс), способствуют развитию распространенных флегмон, что чаще всего свидетельствует о гиперергическом воспалении. Многие факторы реактивности организма и высокая степень сенсибилизации, локализация гнойных очагов в областях свода черепа, лица, шеи и лечение предопределяют компенсированный, субкомпенсированный или декомпенсированный характер защитно-приспособительных реакций организма [Губин М.А., 1987, 1996].

У отдельных больных по различным причинам течение абсцессов и флегмон может сопровождаться гипергической воспалительной реакцией. С одной стороны, возбудителями заболевания могут быть условно-патогенные формы микробов. Слабое воздействие антигенных субстанций на фоне сформировавшихся по отношению к ним специфических реакций обусловливает медленное и вялое течение болезни. С другой стороны, немаловажное значение имеют снижение, извращение неспецифических и специфических защитных реакций, в том числе развитие повышенной чувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, толерантности, нарушение иммунитета при первичных и вторичных иммунологических заболеваниях или состояниях. Перечисленными явлениями характеризуется также течение абсцессов и флегмон с гипергической воспалительной реакцией у пожилых людей. Нерациональное применение антибиотиков, сульфаниламидов при абсцессах и флегмонах также может привести к снижению воспалительной реакции до гипергии.

При гнойном воспалительном заболевании (абсцесс или флегмона областей и пространств лица и шеи) процесс развивается преимущественно в рыхлой соединительной ткани — подкожной жировой, межмышечной, межфасциальной клетчатке, мышцах, клетчатке по ходу сосудов, нервов, вокруг органов полости рта.

Микробы, проникшие в ткани, скапливаются вблизи сосудов и вокруг них, развивается воспалительная реакция тканей. Различают следующие стадии: I — отека, II — инфильтрации, III — гнойного расплавления тканей, IV — некроза, V — ограничения очага с образованием грануляционного вала или дальнейшего распространения гнойного воспалительного процесса по протяжению, а также через систему сосудов артериального и венозного типа.

Проведя анатомо-топографические исследования клеточных пространств головы, лица и шеи, В.В. Кованов и Т.И. Аникина A968), В.Г. Смирнов A970, 1992), J. Bartlett и P.O’Kcefe A979), M. Strassburg и G. Knolle A991) и др. установили тесную связь областей лица с зубочелюстными сегментами и лунками зубов, а также поверхностных клеточных пространств лица и шеи с глубокими. Это обусловливает раcпространение инфекции от зубов в околочелюстные мягкие ткани и продвижение гнойной инфекции по протяжению из одной области в другую, из одного пространства в другие.

Что касается гематогенных путей распространения инфекции из патологических одонтогенных очагов в околочелюстные мягкие ткани, то в 60 % случаев это происходит венозным путем [Егоров П.M., 1961], а при локализации в подъязычных пространствах и пространствах дна полости рта этот путь является преимущественным [Ланюк С.В., 1955; Смирнов В.Г., 1969].

Патологическая анатомия. При абсцессе четко проявляются серозная, серозно-гнойная экссудация в клетчатке и ограничение гнойного воспаления в виде полости, стенки которой образованы грануляционной тканью. Некротические процессы в гнойном очаге мало выражены. Созревая, грануляционная ткань образует вокруг участка гнойного расплавления клетчатки соединительнотканную капсулу. При флегмонах стадии отека, серозного и гнойного воспаления сменяются некротическими процессами разной степени выраженности. В одних случаях преобладают экссудативные изменения и наблюдается разлитое серозное, серозно-гнойное воспаление, при котором в околочелюстных тканях выявляются значительный отек клетчатки и диффузная инфильтрация их лейкоцитами. Воспалительный очаг четко не ограничен. В пораженных тканях встречаются отдельные участки некроза, окруженные лейкоцитами. В других случаях (при гнилостно-некротических флегмонах) превалируют процессы альтерации, характеризующиеся значительным нарушением гемодинамики тканей, некрозом клетчатки, мышц, фасций. Наиболее ярко это проявляется при гнилостно-некротических флегмонах, когда на фоне разлитого отека тканей появляются участки плотной инфильтрации с очагами кровоизлияний, в центре которых образуются сливные участки некроза клетчатки, фасциальных прослоек мышц и самих мышечных пучков.

После самопроизвольного или оперативного опорожнения гнойных или гнойно-некротических очагов острые воспалительные явления становятся менее выраженными. Вследствие лейкоцитарной инфильтрации, а в дальнейшем за счет развившейся грануляционной ткани происходит ограничение воспалительного очага. Постепенно подвергаются отторжению и частичному рассасыванию некротизированные ткани. Восстанавливается нормальное кровоснабжение. Развивается соединительная ткань, замещающая погибшие участки.

Отсутствие оттока экссудата или затруднения его, недостаточность местной тканевой реакции для ограничения гнойного очага или очагов, а также общие причины органных нарушений, главным образом иммунитета, могут привести к распространению процесса на соседние области лица и шеи.

Клиническая картина. В последние годы измениласьклиническая картина абсцессов. Они отличаются более медленным и вялым течением. На основании этого зарубежные исследователи относят абсцессы к хроническим формам гнойных процессов [Laskin D., 1980; Peterson L., 1994].

Такое течение отмечалось у части больных с абсцессами еще в 70-х годах [Васильев Г.А., 1972; Худайназаров Т., 1972; Робустова Т.Г., 1979], и эта тенденция с годами стала усиливаться [Крумов H. и др., 1978; Робустова Т.Г., 1990; Мутатина Ш., 1992; Schultz S., 1980; Saal Ch., 1988; Matusov R., 1988]. В силу этих причин околочелюстные абсцессы могут сопровождаться нормергической или гипергической реакцией. Жалобы, при абсцессе незначительны, особенно при расположении гнойного очага в подкожной жировой и межмышечной клетчатке. Болевые ощущения появляются в основном при пальпации гнойного очага. Они более выражены при локализации абсцесса вблизи ротовой полости, в подъязычной области, крыловидно-нижнечелюстном, окологлоточном пространствах, языке. При этом наблюдаются нарушение открывания рта, болезненное глотание и др.

Нормергический процесс протекает при удовлетворительном состоянии больного, сопровождаясь субфебрильной температурой тела. Некоторые больные отмечают общее недомогание, головную боль, слабость. При гипергическом течении абсцесс развивается от 10 дней до 3 нед. Лихорадочной реакции может не быть. Другие симптомы интоксикации не выражены.

В зависимости от типа воспалительной реакции в крови при абсцессах отмечается умеренный лейкоцитоз с небольшим сдвигом лейкоцитарной формулы влево, но может наблюдаться нормальное количество лейкоцитов или лейкопения. СОЭ в пределах нормы и лишь иногда повышена до 11 — 20 мм/ч.

Клиническая картина флегмон областей лица и шеи отличается значительным разнообразием. Следует различать флегмоны, локализующиеся в одной, реже в двух смежных областях, распространенные в двух, трех и более участках [Робустова T.Г., 1990], прогрессирующие флегмоны — во многих областях лица и шеи, нередко с опасными для жизни осложнениями [Губин М.А., 1987].

Флегмоны в одной—двух областях чаще характеризуются нормергической воспалительной реакцией организма: состояние больных удовлетворительное, редко средней тяжести, температура тела от субфебрильной до 38,5 0C, интоксикация выражена умеренно. В крови количество лейкоцитов возрастает до 10,0—12,0· 109/л. СОЭ увеличена от 10 до 40 мм/ч.

Флегмоны двух и более областей лица и шеи с тенденцией к распространению имеют признаки гиперергического воспаления. В зависимости от длительности заболевания, общей и местной картины гнойного воспалительного процесса, показателей лабораторных исследований необходимо различать реактивную, токсическую и терминальную фазы распространенных флегмон и их осложнений, что соответствует компенсированному, субкомпенсированному и декомпенсированному состоянию систем жизнеобеспечения. В токсической фазе и при переходе ее в терминальную флегмоны обозначают как прогрессирующие.

Реактивная фаза распространенных флегмон лица и шеи отличается небольшой продолжительностью, поражением 2—4 клетчаточных пространств. Помимо локализованных болей, больные отмечают нарушения функций открывания рта, глотания, дыхания.

Гнойный воспалительный процесс в нескольких областях лица и шеи характеризуется состоянием средней тяжести. Колебания температуры тела носят интермиттирующий характер, появляются озноб, перемежающийся с профузным потом. Нарастающая интоксикация усугубляет общее недомогание, нарушает сон, аппетит. У одних пациентов наблюдаются вялость и заторможенность, у других — возбудимость и раздражительность. Как правило, нарушаются физиологические отправления (снижается диурез, возникает запор).

Распространенные флегмоны характеризуются наличием разлитого отека многих областей лица, шеи и инфильтрацией тканей. Обычно одновременно поражаются глубокие и поверхностные области, прилегающие к коже и слизистым оболочкам. Наблюдаются гиперемиями отек этих тканей, повышение местной температуры. Ярко выражены нарушения функций открывания рта, жевания, глотания, речи и даже дыхания. Симптомы распространенного гнойного воспалительного процесса в мягких тканях зависят от локализации патологических очагов.

В реактивной фазе распространенных флегмон наблюдаются умеренно выраженные изменения гомеостаза, обменных процессов, иммунитета. В крови лейкоцитоз в пределах 12,0—15,0109/л и более, увеличивается количество нейтрофилов G0—80 %), в том числе палочкоядерных A5—20 %). Наблюдается прогрессирующее повышение СОЭ от 15—20 до 30—40 мм/ч и более. В моче обнаруживается белок. Происходят изменения многих показателей реактивности организма — лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), содержания белков (диспротеинемия), ферментов, параметров гуморального и клеточного иммунитета — уровня иммуноглобулинов, В-клеток, Т-клеток и их популяций, состояния свертывающей системы крови (гиперкоагуляция с одновременным угнетением фибринолитической активности крови, нарушения электролитного состава и КОС крови).

При дальнейшем распространении гнойного процесса на многие области и пространства лица и шеи болезнь характеризуется гиперергическим течением. Заболевание принимает токсическое течение с суб- или декомпенсированным характером защитных реакций и систем жизнеобеспечения организма. Заболевание отличается большей длительностью гнойного процесса (от 5 до 7 сут), выраженной интоксикацией, нарушением кровообращения и значительными изменениями обменных процессов, симптомами гнойного воспаления в челюстно-лицевой области. В этой фазе могут начать развиваться такие осложнения гнойно-септического заболевания, как восходящее (в глазницу, оболочки мозга, мозг) и нисходящее (в средостение) проникновение инфекции.

Состояние больного средней тяжести или тяжелое, отмечается повышение температуры тела до 39 0C и более с резкими колебаниями. В околочелюстных тканях, захватывая многие поверхностные области и глубокие пространства лица, возникают значительный отек и диффузная инфильтрация их лейкоцитами. Четкого отграничения воспалительного очага нет. В крови количество лейкоцитов повышается до 15,0—20,0· 109/л, СОЭ — до 60 мм/ч, усугубляются изменения реактивности организма, ЛИИ, показатели иммунитета.
Анатомическое соседство отдельных групп зубов с околочелюстными мягкими тканями играет важную роль в распространении инфекции от отдельных групп зубов верхней и нижней челюстей в околочелюстные мягкие ткани.

В зависимости от анатомо-топографической локализации одонтогенные абсцессы и флегмоны можно условно разделить на четыре группы:

1. Абсцессы и флегмоны тканей, прилегающих к верхней челюсти:

а) поверхностные — подглазничная, щечная, скуловая области;

б) глубокие — подвисочная и крыловидно-небная ямки;

в) вторичные — височная область, область глазницы.

2. Абсцессы и флегмоны тканей, прилегающие к нижней челюсти:

а) поверхностные — поднижнечелюстной, подподбородочный треугольники;

б) глубокие — крыловидно-нижнечелюстное, окологлоточное, подъязычное пространства;

в) вторичные — позадичелюстная область, передние области и пространства шеи.

3. Абсцессы и флегмоны языка.

4. Распространенные флегмоны лица и шеи.
Клиническая симптоматика при абсцессах и флегмонах отдельных областей лица и шеи имеет ряд особенностей.

При поверхностной локализации флегмонозного процесса в щечной, подглазничной, поднижнечелюстной, подподбородочной и других областях отмечаются припухлость и инфильтрация мягких тканей, спаянность кожи с подлежащими тканями, ее краснота, повышение местной температуры. Путем пальпации можно определить участок флюктуации или наибольшей болезненности. В случае вовлечения в процесс собственно жевательной мышцы наблюдается ограничение открывания рта. У больных с поражением глубоких областей, прилегающих к верхней или нижней челюсти, при внешнем осмотре видно припухание тканей вследствие перифокального отека поверхностно расположенных областей. Границы флегмонозного очага расплывчаты, и при пальпации флюктуация, как правило, не выявляется. Фокус флегмонозного процесса при осмотре полости рта определяется по нарушению функции открывания рта, глотания, речи, дыхания и воспалительным изменениям — отеку и гиперемии, болезненной инфильтрации слизистой оболочки и подлежащих тканей. При поражении крыловидно-нижнечелюстного и окологлоточного пространств осмотр полости рта может быть затруднен из-за ограничения открывания рта. Пальпаторное исследование пораженных тканей в полости рта, а иногда метод бимануальной пальпации позволяют установить участок наибольшей болезненности.

Абсцессы и флегмоны тканей, прилегающих к верхней челюсти

Абсцесс и флегмона подглазничной области (подглазничного клетчаточного пространства). В подглазничную область инфекция распространяется от верхнего клыка и первого малого коренного зуба, реже — от верхнего бокового резца или второго малого коренного зуба, а также может возникать вторично вследствие распространения инфекции из щечной области.

Границы подглазничной области: верхняя — нижний край глазницы, нижняя — альвеолярный отросток верхней челюсти, внутренняя — край грушевидного отверстия, наружная — скуловерхнечелюстной шов. Между находящимися здесь мимическими мышцами расположены три клетчаточ- ные прослойки.

Поверхностная подглазничная клетчатка располагается между руговой мышцей глаза и квадратной мышцей верхней губы. В ней располагаются лицевая артерия и вена, скуловая ветвь лицевого нерва. Второй слой представлен клетчаткой клыковой ямки, которая спереди ограничена мышцами верхней губы, а сзади — мышцей, поднимающей угол рта. Третий глубокий слой клетчатки находится на уровне подглазничного края, идя вниз и окутывая ветви нервов, выходящий из подглазничного канала сосудисто- нервный пучок и нервное сплетение — малую гусиную лапку. Клетчаточные слои подглазничной области тесно связаны между собой и с клетчаткой щечной области и боковой поверхности носа.

Читайте также:  Как лечить абсцесс кишечника

Различают абсцесс подглазничной области, или абсцесс клыковой ямки, и флегмону подглазничной области.

При абсцессе клыковой ямки больные жалуются на боли в пораженной области. Вначале абсцесс клыковой ямки может напоминать острый гнойный периостит в области передней поверхности верхней челюсти. Появляется припухлость подглазничной и щечной области, верхней губы. Крыло носа несколько приподнимается, носогубная борозда сглаживается. Припухлость мягкая, малоболезненная, кожа не изменена в цвете, собирается в складку. Верхний свод преддверия рта сглажен, слизистая оболочка над ним гиперемирована и отечна. ри пальпации в глубине определяется участок болезненности. Более отчетливо он выявляется при бимануальной пальпации.

При флегмоне подглазничной области наблюдаются резкие самопроизвольные боли, иррадиирующие в глаз, висок. Характерна диффузная припухлость в подглазничной и щечной областях, распространяющаяся на куловую область, верхнюю губу, нижнее, а иногда верхнее веко. Ткани по передней поверхности тела верхней челюсти инфильтрированы, пальпация их болезненна. Кожа над инфильтратом ярко-красная, спаяна с подлежащими тканями, в складку собирается с трудом. В преддверии рта по верхнему своду воспалительные изменения носят более разлитой характер, чем при абсцессе.

Абсцесс подглазничной области вскрывают разрезом по верхнему своду преддверия рта через слизистую оболочку и надкостницу соответственно передней поверхности тела верхней челюсти. Далее тупым путем с помощью распатора по кости проникают в клыковую ямку, давая отток гною.

При флегмоне подглазничной области оперативное вмешательство выполняют так же, как при абсцессе. Разрез проводят от второго резца до второго малого коренного или первого большого коренного зуба. Тупым путем проходят по передней поверхности верхней челюсти, достигая под контролем пальца подглазничного края тела верхней челюсти. При недостаточном оттоке гноя из раны в полости рта или локализации экссудата в поверхностном пространстве области ближе к кожным покровам разрез делают параллельно подглазничному краю тела верхней челюсти. Возможно также вскрытие флегмоны разрезом через кожу по носогубной борозде.

Из подглазничной области гнойный процесс нередко переходит на щечную, скуловую области, подвисочную ямку. Иногда в процесс вовлекается клетчатка глазницы. Возможны распространение инфекции по лицевой вене и возникновение тромбофлебита угловой вены с последующим переходом на синусы твердой мозговой оболочки, что создает угрозу для жизни больного.

источник

Флегмоны и абсцессы лица и шеи. Этиология, патологическая анатомия, пути распространения инфекции, классификация, оющая клиническая характеристика, принципы лечения, профилактика.

Ограниченное гнойное воспаление клетчатки с образо-ванием полости — абсцесс, разлитое гнойное воспаление подкож., межмышеч. и межфасц. клетчатки – флегмона.

Этиология. У80 – 95% больных абсцессы и флегмоны развиваются вследствие одонтогенной инфекции. В качестве возбудителей при абсцессах и флегмонах вьделяют резидентную смешанную микрофлору одонтогенных очагов, в которой преобладают различные виды стафилококка или стрептококков в симбиозе с другими видами кокков; а также кишечной и другими палочками. Наиболее часто выделяют белый или золотистый стафилококк. В последние годы установлена значительная роль анаэробной инфекции в развитии абсцессов и флегмон.

Патогенез. Абсцессы и флегмоны возникают в результате распространения инфекции из апикальных очагов – при обострении хронического периодонтита, реже – при остром периодонтите, а также при затрудненном прорезывании нижнего 8 зуба, нагноившейся радикулярной кисте, при инфицировании лунки удаленного зуба (альвеолит), обострении болезней пародонта. Абсцессы и флегмоны областей головы и шеи иногда сопутствуют острому и хроническому одонтогенному остеомиелиту и развиваются как осложнение острого периостита челюсти. Среди других источников инфекции можно отметить СО полости рта, носа и в/ч пазухи, кожу лица и шеи, редко — конъюнктиву глаза. Чаще околочелюстные абсцессы и флегмоны наблюдаются у лиц в возрасте 20 — 30 лет, что связано с наибольшей интенсивностью поражения кариесом зубов и затрудненным прорезыванием нижнего зуба мудрости. Отмечается сезонность — наибольшее число в летнее-осенний период.

В зависимости от анатомо-топогр. лок-ии одонтогенные абсцессы и флегмоны можно условно разделить на 4 группы.

1. Околочелюстные абсцессы и флегмоны:

1) тканей, прилегающих к н/ч;

2) тканей, прилегающих к в/ч.

Каждая из этих подгрупп делится на поверхностные:

а) поднижнечелюстной, подподбородочный треугольники, околоушно-жевательная области;

б) подглазничная, щечная области;

а) крыловидно-нижнечелюстное и окологлоточное пространства, подъязычная область;

б) подвисочная, крыловидно-небная ямки.

II. Вторичные абсцессы и флегмоны в соседних с околочелюстными тканями областей, в которые гнойный процесс распространяется по протяжению (позадичелюстная, скуловая, височная области, глазница, грудиноключично-сосцевидная область шеи и др.).

Ш. Абсцессы и флегмоны языка.

IV. Распространенные флегмоны лица и шеи.

Клиника абсцесса или флегмоны отличается развитием воспалительных явлений в области одонтогенного очага и перемещением их за пределы челюсти – в околочелюстные мягкие ткани. Клинике абсцессов достаточно разнообразна. При нормергической воспалительной реакции пациенты жалуются на боли в участке пораженных тканей, при локализации гнойного очага вблизи жевательных мышц — на ограничение открывания рта и нарушение жевания, при локализации в подъязычной области, крыловидно-н/ч, окологлоточном пространствах, языке — на болезненное глотание. Некоторые больные отмечают и общее недомогание, головную боль, слабость. Заболевание протекает при удовлетворительном состоянии больного. Температура тела может быть субфебрильной.

В последние годы наблюдается изменение клинической картины абсцессов, которые отличаются более медленным и вялым течением, что соответствует гипергической воспалительной реакции. Жалобы незначительны. Болевые ощущения в основном появляются при пальпации гнойного очага. Общее состояние удовлетворительное, температура тела может быть нормальной. В крови наблюдается нормальное количество лейкоцитов или лейкопения, СОЭможет быть в пределах нормы и лишь иногда незначительно повышена до 11 — 20 мм/ч.

Клиническое течение флегмон областей головы и шеи отличается значительным разнообразием. Следует различать флегмоны, локализующиеся в одной, реже в двух смежных областях, распространенные в 2 — 3 участках и более, распространенные флегмоны — во многих областях лица и шеи, нередко с развитием грозных для жизни осложнений.

Флегмоны в 1 — 2 областях чаще характеризуются нормергической воспалительной реакцией организма: состояние больных удовлетворительное, редко средней тяжести; температура тела — от субфебрильной до 38,5 0 С, интоксикация выражена умеренно. В крови отмечается возрастание количества лейкоцитов (10 — 12·10 9 /л). СОЭувеличена от 10 до 40 мм/ч.

Флегмоны двух областей и более с тенденцией краспространению имеют признаки гиперергического воспаления. Их принято обозначать как распространенные флегмоны. В зависимости от длительности заболевания, общей и местной картины гнойного воспалительного процесса, показателей лабораторных исследований необходимо различать следующие фазы распространенных флегмон и их осложнений: реактивную, токсическую и терминальную, создающие компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное состояния систем жизнеобеспечения. При переходе реактивной фазы в токсическую и далее в терминальную флегмоны обозначают как прогрессирующие.

Реактивная фаза распространенных флегмон отличается небольшой продолжительностью болезни, поражением 2 — 3 клетчаточных пространств, умеренно выраженными изменениями гомеостаза, обменных процессов, иммунитета.

Локализация гнойного воспалительного процесса в нескольких областях лица и шеи характеризуется состояниями средней тяжести.

При реактивной фазе распространенных флегмон лица и шеи, помимо локализованных болей, отмечают нарушения функций открывания рта, глотания, дыхания.

Колебания температуры тела имеют интермиттирующий характер, появляются ознобы, перемежающиеся с профузными потами. Нарастающая интоксикация усугубляет общее недомогание, нарушает сон, аппетит. У одних пациентов наблюдаются вялость, заторможенность; у других — возбудимость, раздражительность. Как правило, нарушаются физиологические отправления: снижается диурез, возникают запоры.

Распространенные флегмоны характеризуются наличием разлитого отека многих областей лица, шеи и инфильтрацией тканей. Обычно одновременно поражаются глубокие и поверхностные области, прилегающие и ккоже, и к СО. Наблюдаются гиперемия и отек этих тканей, повышение местной температуры. Ярко выражены нарушения функций — открывания рта и жевания, глотания, речеобразования и даже дыхания. Различные симптомы распространенного гнойного воспалительного процесса в мягких тканях зависят от локализаций патологических очагов.

В реактивной фазе распространенных флегмон отмечаются выраженные изменения крови: лейкоцитоз в пределах 12 — 15·10 9 /л и более, увеличение количества нейтрофилов (70 — 80 %), наблюдается прогрессирующее увеличение СОЭот 15 — 20 до 30— 40 мм/ч и более. В моче обнаруживается белок.

При дальнейшем распространении гнойного процесса на многие области и пространства лица и шеи болезнь характеризуется гиперергическим течением с субкомпенсированным или декомпенсированным характером защитных реакций и систем жизнеобеспечения организма. Заболевание отличается большей длительностью (до 7 сут) гнойного процесса с выраженной интоксикацией и симптомами гнойного воспаления во многих пространствах ЧЛО, нарушенным режимом кровообращения и значительными повреждениями обменных процессов. В этой фазе могут развиваться различные осложнения гнойно-септического заболевания: восходящее проникновение инфекции в глазницу, оболочки мозга, мозг; нисходящее — в средостение (медиастинит); септический шок, острая дыхательная недостаточность, сепсис.

Состояние средней тяжести или тяжелое выражается повышением температуры тела до 39 0 С и более с резкими колебаниями. В таких случаях в околочелюстных тканях наблюдаются значительный отек клетчатки, диффузная инфильтрация их лейкоцитами. Четкого отграничения воспалительного очага нет. В пораженных тканях встречаются отдельные участки некроза, окруженные лейкоцитами. В крови отмечается увеличение лейкоцитов до 15 — 20 10’/л, СОЭ до 60 мм/ч.

При гнилостно-некротических флегмонах на фоне разлитого отека тканей развиваются участки плотной инфильтрации с очагами кровоизлияний, в центре которых образуются сливные участки некроза клетчатки, фасциальных прослоек мышц и мышечных пучков.

В дальнейшем при распространенных флегмонах с гиперергической субкомпенсированной реакцией организма заболевание может прогрессировать и переходить в терминальную фазу (прогрессирующая флегмона). Она обычно наступает после 7 сут, прогрессирующий гнойный процесс сопровождается общими и местными осложнениями. Эта фаза характеризуется общим тяжелым состоянием, температурой тела до 39 0 С и выше, ремиттирующего или интермиттирующего типа, значительно выраженной и нарастающей интоксикацией, развитием тяжелых осложнений. При нарастании общих и местных воспалительных явлений гиперергическая воспалительная реакция распространенных флегмон может стать декомпенсированной. Микробная агрессия, тяжелая интоксикация, несостоятельность защитных реакций, в том числе иммунных, и значительная сенсибилизация, достигающая опасного уровня, могут вести к развитию сепсиса, при котором возникают острая дыхательная недостаточность, септический шок.

У этих больных наблюдают лейкоцитоз (20·10 9 /л и выше), увеличение СОЭ до 50 — 70 мм/ч. Происходят глубокие изменения гомеостаза, свидетельствующие о гипоциркуляции, серьезные нарушения белкового и других обменов, свидетельствующие о декомпенсации защитных реакций организма.

В последние годы клиника околочелюстных флегмон претерпело изменения. Флегмоны, сопровождаются реакцией по гипергическому (компенсированному) типу. Они развиваются медленно и вяло, протекают при удовлетворительном общем состоянии больных. Температура тела субфебрильная или в пределах нормы, интоксикация не выражена. Отмечается несоответствие между общими невы-раженными и местными выраженными симптомами болезни.

Околочелюстные флегмоны с гипергической воспалительной реакцией развиваются вследствие небольшой инвазии микробов, в том числе условно-патогенных и при невысокой их концентрации; при воздействии авирулентной флоры создается гипореактивный тип защитных реакций организма. Кроме того, такое клиническое течение может зависеть от ряда факторов: нередко гипореактивное течение бывает связано с нерациональным применением антибактериальных препаратов в догоспитальном периоде, а также с использованием при первых симптомах одонтогенного заболевания жаропонижающих лекарственных препаратов.

Флегмоны с гипергической воспалительной реакцией обычно локализуются в 1 — 2 областях, не сопровождаются изменением количества лейкоцитов (не более 6 — 8·10 9 /л); СОЭ также не превышает 11 — 15 мм/ч. У некоторых больных количество лейкоцитов снижено до 4,5·10 9 /л, отмечается лимфопения; СОЭ увеличивается до 30 — 40 мм/ч.

Определенные особенности развития клинического течения и исхода флегмон наблюдаются у больных с первичным или вторичным иммунодефицитом, у лиц старшей возрастной группы. Отражением состояния реактивности организма, обменных процессов, иммунитета и систем жизнеобеспечения при одонтогенных абсцессах и флегмонах также служат типы воспалительной реакции: нормергическая, гиперергическая, гипергическая. У больных флегмоны с гипергической воспалительной реакцией отличаются медленным, вялым течением, усугублением общих нарушений в системе жизнеобеспечения, которые могут иметь компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный характер. Флегмоны, протекающие с гипергической воспалительной реакцией и локализующиеся в 1— 2 клетчаточных пространствах, не коррелируют с общим тяжелым состоянием организма. Нередко как осложнение развивается септикопиемия. Количество лейкоцитов, СОЭмогут быть в норме или даже снижены и лишь у отдельных больных увеличены, что является хорошим прогностическим признаком.

У лиц с заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной системы, сахарным диабетом флегмоны протекают с гиперергической или гипергической субкомпенсированной и чаще декомпенсированной реакцией. Общее тяжелое состояние, лихорадочная реакция, выраженность симптомов интоксикации, резкие нарушения многих систем организма сочетаются с гнойным процессом в 4 — 5 и более клетчаточных пространствах и распространением его по областям головы и шеи, а также развитием серьезных для жизни осложнений. Количество лейкоцитов несколько увеличено, но может быть нормальным или сниженным. Наблюдаются лимфопения и отсутствие эозинофилов. СОЭв течение 2 — 3 нед в норме, затем увеличивается до 60 мм/ч и более. Местная клини-ческая картина абсцессов и флегмон зависит от анатомо-топографических особенностей областей головы и шеи.

Диагностика:

1) клиника; 2) микробиологическая диагностика;

3) исследование крови и мочи; 4) рентген (для уточнения источника инфекции.

1) хирлечение; 2) стимулирующая, общеукрепл. терапия; 3) антибиотики;

Прогноз. При своевременном и правильном лечении флегмон челюстно-лицевой области и шеи прогноз в основном благоприятный. Развитие осложнений — медиастнита, внутричерепных гнойных процессов, сепсиса — ведет кдлительной нетрудоспособности, инвалидности и нередко — к летальному исходу.

Профилактика околочелюстных абсцессов и флегмон основывается на санации очагов инфекции в полости рта и повышении реактивности организма и его противоинфекционных защитных реакций.

источник

Общая характеристика и факторы риска развития гнойных процессов в околочелюстных мягких тканях, их распространенность среди острых одонтогенных воспалительных заболеваний. Анализ этиологии и патогенеза, а также классификация и типы данных болезней.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Абсцессы и флегмоны лица и шеи

гнойный одонтогенный воспалительный абсцесс

Среди острых одонтогенных воспалительных заболеваний большую группу представляют гнойные процессы в околочелюстных мягких тканях: ограниченное гнойное воспаление клетчатки с образованием полости — абсцесс, разлитое гнойное воспаление подкожной, межмышечной и межфасциальной клетчатки — флегмона.

Этиология. В качестве возбудителей при абсцессах и флегмонах выделяют резидентную смешанную микрофлору одонтогенных очагов, в которой преобладают различные виды стафилококков или стрептококков в симбиозе с другими видами кокков, а также кишечной и другими палочками. Наиболее часто в качестве возбудителя выделяется белый или золотистый стафилококк. В последние годы установлена значительная роль анаэробной инфекции в развитии абсцессов и флегмон. Среди анаэробов при флегмонах доминируют облигатные и факультативные анаэробы. Существует прямая зависимость увеличения числа микробов, вирулентных их свойств и соответственно увеличения концентрации антигенного воздействия с усилением тяжести и распространенности инфекционно-воспали-тельного процесса. Отмечено также ассоциативное участие аэробных и анаэробных бактерий.

Патогенез. По данным различных авторов, в 80-95% всех случаев абсцессов и флегмон источники инфекции имеют одонтогенную природу. Они возникают в результате распространения инфекции из апикальных очагов при обострении хронического периодонтита, реже — при остром периодонтите, а также при затруднённом прорезывании нижнего зуба мудрости, нагноившейся ретикулярной кисте, при инфицировании лунки удаленного зуба (альвеолит), обострении болезней пародонта. Абсцессы и флегмоны областей головы и шеи могут сопутствовать острому и хроническому одонтогенному остеомиелиту, развиваться как осложнение острого периостита челюсти. Среди других источников инфекции могут быть слизистая оболочка полости рта, носа и верхнечелюстной пазухи, кожа лица и шеи, редко — конъюнктива глаза.

Чаще околочелюстные абсцессы и флегмоны наблюдаются у лиц в возрасте 20-30 лет, что связано с наибольшей интенсивностью поражения кариесом зубов и затруднененным прорезыванием нижнего зуба мудрости. Отмечается сезонность в развитии абсцессов и флегмон, а именно наибольшее число заболеваний в летне-осенний период.

Развитие и течение острых гнойных воспалительных заболеваний областей головы и шеи зависят от концентрации микрофлоры, общих, местных неспецифических и специфических защитных факторов, состояния различных органов и систем организма, а также анатомо-топографических особенностей тканей. Они определяют характер воспалительной реакции — нормергический, гиперергический и гипергический.

При небольшом токсическом воздействии микробов, а главное — умеренной их концентрации и адекватной ответной реакции организма развивается абсцесс или флегмона в одном или двух клетчаточных пространствах. При этом определенное значение имеют анатомо-топографические особенности областей свода черепа, лица и шеи и соседство патологических одонтогенных и других очагов инфекции с клетчаточными образованиями, прилежащими к верхней или нижней челюсти. Общие и местные симптомы абсцесса и флегмоны отражают нормергическую воспалительную реакцию.

Усугубление повреждающих факторов (увеличение их числа, вирулентности, токсигенности и др. и соответственно повышение уровня концентрации микробов), длительность заболевания и снижение общий и местных противоинфекционных механизмов защиты, в том числе иммунитета (дисбаланс), определяют развитие распространённых флегмон, отражающих чаще гиперергическое воспаление. Многие факторы реактивности организма и высокая степень сенсибилизации, локализация гнойных очагов в областях свода черепа, лица и шеи и проводимое лечение определяют компенсированный, субкомпенсированный или декомпенсированный характер защитно-приспособительных реакций организма (М.А. Губин).

У отдельных больных в связи с различными причинами течение абсцессов и флегмон может сопровождаться гипергической воспалительной реакцией. С одной стороны, возбудителями заболевания могут быть условно-патогенные формы микробов. Слабое воздействие антигенных субстанций на фоне сформировавшихся к ним специфических реакций обусловливает медленное и вялое течение болезни. С другой стороны, немаловажное значение имеют снижение, извращение защитных реакций — неспецифических и специфических, в том числе развитие повышенной чувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, толерантности, нарушение иммунитета при первичных или вторичных иммунологических заболеваниях или состояниях. Так же характеризуется течение абсцессов и флегмон с гипергической воспалительной реакцией у людей пожилого возраста. Нерациональное применение антибиотиков, сульфаниламидов при абсцессах и флегмонах может привести к снижению воспалительной реакции до гипергии.

Патологическая анатомия. При развитии гнойного воспалительного заболевания — абсцесса или флегмоны областей головы и шеи процесс развивается преимущественно в рыхлой соединительной ткани — подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, мышцах.

Читайте также:  Что такое анальный заднепроходный абсцесс

Микробы, проникшие в ткани, скапливаются вблизи сосудов и вокруг них, развивается воспалительная реакция тканей. Различают следующие стадии: I — отека, II — инфильтрации. III — гнойного расплавления тканей, IV — некроза, V — ограничения очага с образованием грануляционного вала.

Различают серозное воспаление клетчатки — целлюлит (он соответствует ранее принятому термину «инфильтрат»), ограниченный гнойный процесс — абсцесс, разлитой — флегмону.

При развитии абсцесса патологоанатомически четко выражена серозная, серозно-гнойная экссудация в клетчатке и далее отграничение гнойного воспаления в виде полости, стенки которой образованы грануляционной тканью. Некротические процессы в гнойном очаге выражены мало. Последняя созревая образует вокруг участка гнойного расплавления клетчатки соединительнотканную капсулу. При флегмонах стадии отека, серозного и гнойного воспаления сменяются в разной степени выраженности некротическими процессами. В одних случаях преобладают экссудативные изменения и наблюдается разлитое серозное, серозно-гнойное воспаление, при котором в околочелюстных тканях наблюдаются значительный отек клетчатки, диффузная инфильтрация их лейкоцитами. Четкого отграничения воспалительного очага нет. В пораженных тканях встречаются отдельные участки некроза, окруженные лейкоцитами. При гнилостно-некротических флегмонах преобладают процессы альтерации, характеризующиеся значительным нарушением гемодинамики тканей, некрозом клетчатки, мышц, фасций. При гнилостно-некротических флегмонах на фоне разлитого отека тканей развиваются участки плотной инфильтрации с очагами кровоизлияний, в центре которых образуются сливные участки некроза клетчатки, фасциальных прослоек мышц и самих мышечных пучков.

После самопроизвольного или оперативного опорожнения гнойных или гнойно-некротических очагов острые воспалительные явления убывают. Вследствие лейкоцитарной инфильтрации, а затем за счет развившейся грануляционной ткани происходит ограничение воспалительного очага. Постепенно подвергаются отторжению и частичному рассасыванию некротизированные ткани. Восстанавливается нормальное кровоснабжение. Развивается соединительная ткань, замещающая погибшие участки.

Клиническая картина. При абсцессе больные жалуются на боли в участке пораженных тканей, при локализации гнойного очага вблизи жевательных мышц — на ограничение открывания рта и нарушение жевания, при локализации в подъязычной области, крыловидно-нижнечелюстном, окологлоточном пространствах, языке — на болезненное глотание. Некоторые больные отмечают и общее недомогание, головную боль, слабость.

Абсцессы протекают во многих случаях при удовлетворительном состоянии больного. Температура тела может быть субфебрильной.

Клиническая картина абсцесса или флегмоны отличается развитием воспалительных явлений в области одонтогенного очага и перемещением их за пределы челюсти — в околочелюстные мягкие ткани.

В последние годы наблюдается изменение клинической картины абсцессов, которые отличаются более медленным и вялым течением. Жалобы незначительны. Болевые ощущения в основном появляются при пальпации гнойного очага. Общее состояние удовлетворительное, температура тела может быть нормальной. В крови наблюдается нормальное количество лейкоцитов или лейкопения, СОЭ может быть в пределах нормы и лишь иногда незначительно повышена до 11-20 мм/ч.

Клиническое течение флегмон областей головы и шеи отличается значительным разнообразием. Следует различать флегмоны, локализующиеся в одной, реже в двух смежных областях, распространённые — в двух — трех участках и более, прогрессирующие флегмоны — во многих областях лица и шеи, нередко с развитием грозных для жизни осложнений.

Флегмоны в одной — двух областях чаще характеризуются нормергической воспалительной реакцией организма: состояние больных удовлетворительное, редко средней тяжести; температура тела — от субфебрильной до 38,5°С, интоксикация выражена умеренно.

В крови у больных отмечается возрастание количества лейкоцитов (10-12-10’7 л). СОЭ увеличена от 10 до 40 мм/ч.

флегмоны двух и более областей с тенденцией к распространению имеют признаки гиперергического воспаления. Их принято обозначать как распространенные флегмоны. В зависимости от длительности заболевания, общей и местной картины гнойного воспалительного процесса, показателей лабораторных исследований необходимо различать следующие фазы распространенных флегмон и их осложнений: реактивную, токсическую и терминальную, создающие компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное состояния систем жизнеобеспечения (М.И. Губин). При переходе реактивной фазы в токсическую и далее терминальную флегмоны обозначают как прогрессирующие.

Реактивная фаза распространенных флегмон отличается небольшой продолжительностью болезни, поражением 2-3 клетчаточных пространств, умеренно выраженными изменениями гомеостаза, обменных процессов, иммунитета.

При реактивной фазе распространенных флегмон лица и шеи, помимо локализованных болей, больные отмечают нарушения функций открывания рта, глотания, дыхания.

Локализация гнойного воспалительного процесса в нескольких областях лица и шеи характеризуется состояниями средней тяжести.

Колебания температуры тела носят интермиттирующий характер, появляются ознобы, перемежающиеся с профузными потами. Нарастающая интоксикация усугубляет общее недомогание, нарушает сон, аппетит. У одних пациентов наблюдаются вялость, заторможенность; у других — возбудимость, раздражительность. Как правило, нарушаются физиологические отправления — снижается диурез, возникают запоры.

Распространенные флегмоны характеризуются наличием разлитого отека многих областей лица, шеи и инфильтрацией тканей. Обычно одновременно поражаются глубокие и поверхностные области, прилегающие и к коже, и к слизистым оболочкам. Наблюдаются гиперемия и отек этих тканей, повышение местной температуры. Ярко выражены нарушения функций — открывания рта и жевания, глотания, речеобразования и даже дыхания. Различные симптомы распространенного гнойного воспалительного процесса в мягких тканях зависят от локализаций патологических очагов.

В реактивной фазе распространенных флегмон наблюдаются выраженные изменения крови: лейкоцитоз в пределах 12-15 *10 9/n и более, увеличение количества нейтрофилов (70-80%), в том числе палочкоядерных (15-20%); наблюдается прогрессирующее увеличение СОЭ от 15-20 до 30-40 мм/ч и более. В моче обнаруживается белок. Происходят изменения многих показателей реактивности организма — ЛИИ, белков (диспротеинемия), ферментов, показателей гуморального и клеточного иммунитета — иммуноглобулинов, В-клеток, Т-клеток и их популяций, свертывающей системы крови (гиперкоагуляция с одновременным угнетением активности крови, нарушения электролитного состава и кислотно щелочного состояния крови).

При дальнейшем распространении гнойного процесса на многие области и пространства лиц и шеи болезнь характеризуется гиперергическим течением с субкомпенсированным или декомпенсированным характером защитных реакций и систем жизнеобеспечения организма. Заболевание отличается большей длительностью гнойного процесса (до 7 сут) с выраженной интоксикацией и симптомами гнойного воспаления во многих областях челюстно-лицевой области, нарушенным режимом кровообращения и значительными нарушениями обменных процессов. В этой фазе могут развиваться различные осложнения гнойно-септического заболевания: восходящее проникновение инфекции — в глазницу, оболочки мозга, мозг; нисходящее — в средостение; септический шок, острая дыхательная недостаточность, сепсис.

Состояние средней тяжести или тяжелое, повышение температуры тела до 39°С и выше с резкими ее колебаниями. В таких случаях в околочелюстных тканях наблюдаются значительный отек клетчатки, диффузная инфильтрация их лейкоцитами. Четкого отграничения, воспалительного очага нет. В пораженных тканях встречаются отдельные участки некроза, окруженные лейкоцитами. В крови отмечается увеличение количества лейкоцитов до 15 — 20*109/л, СОЭ до 60 мм/ч, усугубляются изменения реактивности организма, ЛИИ, показатели иммунитета.

При гнилостно-некротических флегмонах на фоне разлитого отёка тканей развиваются участки плотной инфильтрации с очагами кровоизлияний, в центре которых образуются сливные участки некроза клетчатки, фасциальных прослоек мышц и мышечных пучков.

В дальнейшем при распространенных флегмонах с гиперергической субкомпенсированной реакцией организма заболевание может прогрессировать и переходить в терминальную фазу. Она обычно наступает после 7 сут, прогрессирующий гнойный процесс сопровождается общими и местными осложнениями. Эта фаза характеризуется общим тяжелым состоянием, температурой тела до 39°С и выше, ремиттирующего или интермиттирующего типа, значительно выраженной и нарастающей интоксикацией, нередко — развитием осложнений. При нарастании общих и местных воспалительных явлений гиперергическая воспалительная реакция распространенных флегмон может стать декомпенсированной. Микробная агрессия, тяжелая интоксикация, несостоятельность защитных реакций, в том числе иммунных, и значительная сенсибилизация, достигающая опасного уровня, могут вести к развитию сепсиса, при котором возникают острая дыхательная недостаточность, септический шок.

У этих больных наблюдаются лейкоцитоз (20*109/л и выше), увеличение СОЭ до 50-70 мм/ч. Происходят глубокие изменения гомеостаза, свидетельствующие о гипоциркуляции, серьезные нарушения белкового и других обменов, свидетельствующие о декомпенсации защитных реакций организма.

В последние годы клиническое течение околочелюстных флегмон претерпело изменения. Наблюдаются флегмоны, сопровождающиеся воспалительной реакцией по гипергическому (компенсированному) типу. Они развиваются медленно и вяло, протекают при удовлетворительном общем состоянии больных. Температура тела субфебрильная или в пределах нормы, интоксикация не выражена. Отмечается несоответствие между общими невыраженными и местными выраженными симптомами болезни.

Околочелюстные флегмоны с гипергической воспалительной реакцией развиваются вследствие небольшой инвазии микробов, в том числе условно-патогенных и при невысокой их концентрации; при воздействии авирулентной флоры создается гипореактивный тип защитных реакций организма. Кроме того, такое клиническое течение может зависеть от ряда факторов: нередко гипореактивное течение бывает связано с нерациональным применением антибактериальных препаратов в догоспитальном периоде, а также с использованием при первых симптомах одонтогенного заболевания жаропонижающих лекарственных препаратов.

Флегмоны с гипергической воспалительной реакцией обычно локализуются в одной — двух областях, не сопровождаются изменением количества лейкоцитов (не более 6-8’10’Ул); СОЭ также не превышает 11-15 мм/ч. У некоторых больных количество лейкоцитов снижено до 4,5*109/л, отмечается лимфопения; СОЭ увеличивается до 30-40 мм/ч.

Определенные особенности развития клинического течения и исхода флегмон наблюдаются у больных с первичным или вторичным иммунодефицитом или состоянием у лиц старшей возрастной группы. Среди возрастных групп людей выделяют пожилых (60-74 лет), старых (75-89 лет), долгожителей (90 лет и более). Вместе с тем индивидуальные возможности людей, в том числе защитных реакций, систем жизнеобеспечения могут быть весьма различны в каждой из групп. Отражением состояния реактивности организма, обменных процессов, иммунитета и систем жизнеобеспечения при одонтогенных абсцессах и флегмонах также служат типы воспалительной реакции: нормергическая, гиперергическая, гипергическая. В первой и второй возрастных группах гнойные воспалительные заболевания в околочелюстных мягких тканях чаще протекают с гипергической, редко — с нормергической и единично с гиперергической воспалительной реакцией; в третьей возрастной группе — преимущественно с гипергической и реже — гиперергической реакцией. Одновременно прогрессирующие флегмоны в пожилом, старческом возрасте и у долгожителей встречаются значительно чаще (45%), чем в других возрастных группах. У этих больных флегмоны с гипергической воспалительной реакцией отличаются медленным, вялым течением, усугублением общих нарушений в системе жизнеобеспечения, которые могут носить компенсированный, субкомпенсированный, де-компенсированный характер. Флегмоны, протекающие с гипергической воспалительной реакцией и локализующиеся в одном — двух клетчаточных пространствах, не коррелируют с общим тяжелым состоянием организма. Нередко, как осложнение, развивается септикопиемия. Количество лейкоцитов, СОЭ могут быть в норме или даже снижены и лишь у отдельных больных увеличены, что является хорошим прогностическим признаком.

У больных с заболеваниями сердечнососудистой и дыхательной системы, сахарным диабетом флегмоны протекают с гиперергической или гипергической субкомпенсированной и чаще декомпенсированной реакцией. Общее тяжелое состояние, лихорадочная реакция, выраженность симптомов интоксикации, резкие нарушения многих систем организма сочетаются с гнойным процессом в 4-5 и более клетчаточных пространствах и распространением его по областям головы и шеи, а также развитием серьезных для жизни осложнений. Картина крови часто не соответствует тяжелому септическому процессу. Количество лейкоцитов несколько увеличено, но может быть нормальным или сниженным. Наблюдаются лимфопения и отсутствие эозинофилов. СОЭ в течение 2-3 нед в норме, затем увеличивается до 60 мм/ч и более. Местная клиническая картина абсцессов и флегмон зависит от анатомо-топографических особенностей областей головы и шеи. В зависимости от анатомо-топографической локализации одонтогенные абсцессы и флегмоны можно условно разделить на 3 группы:

I. Околочелюстные абсцессы и флегмоны: 1) тканей, прилегающих к нижней челюсти;

2) тканей, прилегающих к верхней челюсти.

Каждая из этих подгрупп делится на поверхностные:

а) в поднижнечелюстной области, подподбородочном треугольнике, околоушно-жевательной области;

б) в подглазничной, щечной области;

а) в крыловидно-нижнечелюстном и окологлоточном пространствах, подъязычной области, дне полости рта;

б) подвисочной области, крыловидно-небной ямке.

II. Абсцессы и флегмоны соседних с околочелюстными тканями областей, в которые гнойный процесс распространяется по протяжению (позадичелюстная, скуловая, височная области и др.), абсцессы и флегмоны языка.

источник

Ланец И.В., врач-ординатор отделения челюстно-лицевой хирургии (гнойное) «УЗ 11-ая городская клиническая больница».

Удельный вес больных с гнойно-воспалительными процессами лица и шеи достигает 30-40% среди всех стоматологических пациентов, требующих стационарного специализированного лечения. Среди них одонтогенные абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области и шеивстречаются у 28-30% больных (в их структуре 70-79% приходится на долю абсцессов; 21-30% — на долю флегмон (в том числе 1-2% медиастинитов)).

Абсцесс – ограниченный в виде полости гнойный очаг, возникающий в результате гнойного расплавления тканей клетчаточного пространства, в том числе: подслизистой, подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатки, лимфоузлов, мышечной ткани. Формирование абсцессов в челюстно-лицевой области и шее преимущественно происходит в окружающих челюсти мягких тканях. Отграниченость абсцесса связана с образованием вокругнего стенки из слоягрануляционной ткани, формирующейся в ответ на воспаление.

Флегмона – разлитое гнойное воспаление клетчаточного пространства (или нескольких клетчаточных пространств), с возможным вовлечением в процесс клетчатки, расположенной под кожей, слизистой оболочкой, между мышцами и фасциями.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Ряд факторов имеет существенное значение для развития и характера течения гнойно- воспалительных процессов челюстно- лицевой области и шеи, которые также нужно учитывать в диагностике абсцессов и флегмон лица и шеи и для профилактики возможных более тяжелых осложнений:

— у 80 – 95 % всех больных с абсцессами и флегмонами челюстно-лицевой области источники инфекции имеют одонтогенную природу (т.е. входными воротами для инфекции в ткани служат зубы с очагами острой или хронической инфекции вокруг их корней в виде различных форм периодонтитов и их осложнений в виде периоститов и остеомиелитов челюстей);

— в силу таких особенностей причинной микрофлоры одонтогенные гнойно- воспалительные процессы могут протекать быстро с развитием тяжелых осложнений уже на 3- 5 сутки;

— топографо- анатомические особенности строения челюстно- лицевой области и шеи, наличие множества клетчаточных пространств, сообщающихся между собой фасциальными отрогами и сосудисто- нервными пучками, создают возможность для быстрого распространения гнойно- воспалительного процесса контактным путем; а наличие хорошо развитой сети лимфатических и кровеносных сосудов может привести к распространению инфекции по ним (вплоть до сепсиса);

— близкое расположение жизненно важных органов и систем организма (головной мозг, органы дыхания, зрения, слуха, речи, обоняния) может привести к их вовлечению в гнойно- воспалительный процесс, что усугубляет тяжесть болезни и реально может угрожать жизни пациентов;

— интенсивное кровоснабжение тканей челюстно- лицевой области и шеи при адекватно проводимом комплексном лечении позволяет создавать оптимальные условия для заживления раны после купирования острых явлений гнойно- воспалительного процесса и ускорить процесс реабилитации пациентов.

Для возникновения и дальнейшего развития одонтогенных абсцессов и флегмон челюстно- лицевой области и шеи необходимо сочетание местного и общего факторов.

Основным местным фактором является аэробная и анаэробная одонтогенная инфекция (см. табл.1, 2). Значительную роль при этом играют патогенные свойства самого микробного возбудителя, и чаще всего им являются гноеродные стрептококки или стафилококки.Одонтогенная инфекция, являясь по своей сущности представителем микрофлоры полости рта, в значительной степени адаптирована против защитных сил организма, что вызывает дополнительные сложности при лечении одонтогенных гнойно-воспалительных процессов.

Таблица 1. Частота встречаемости грам-положительных микроорганизмов, выделенных у больных с одонтогенными гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области и шеи из очага воспаления.

(по данным Бондаровец А..А., Тесевич Л.И., 2008 г.)

Возбудитель Частота встречаемости микроорганизма
Staphylococcus aureus 5%
Staphylococcus epidermidis 24%
Streptococcus spp. 21%
Staph. aur. + Staph. epid. 1%
Staph. epid. + Str.spp. 4%
Нормальная микрофлора полости рта 8%
Гр(+) палочки 2%
Staph. aur. + E. coli; Staph. aur. + бациллы; Staph. epid. + бациллы; Staph. epid. + Гр(+) палочки; Str.spp. + нейссерии ; Зеленящий стрептококк; Str. pneum.; Str. hemol. 7%

Таблица 2.Частота встречаемости грам-отрицательных микроорганизмов, выделенных у больных с одонтогенными гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области и шеи из очага воспаления.

(по данным Бондаровец А..А., Тесевич Л.И., 2008 г.)

Возбудитель Частота встречаемости микроорганизма
Enterobacter aerogenes 25%
Enterobactercloacae 25%
Klebsiella pneumoniae 50%

В ткани вокруг корня зуба инфекция может попадать несколькими путями (рис.1).

Рис. 1.Пути проникновения инфекции в ткани периодонта зуба:

1) через канал зуба;

2) через зубо-десневой карман;

3) при переломах зуба или челюсти;

4) из кости от соседних зубов;

5) через лимфу и кровь (при сепсисе).

Общими факторами являются: снижение иммунологических защитных реакций организма (клеточного и гуморального иммунитетов), расстройство регуляции центральной нервной системы, наличие сопутствующих заболеваний организма (сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, эндокринных органов, печени и др.).

Все выше перечисленное определяет характер воспалительной реакции: нормальный, повышенный, пониженный.

При бурном развитии воспалительного процесса с распространением на окружающие ткани и сосудистый бассейн с образованием тромбозов, разлитых отеков, с вовлечением в процесс лимфатических сосудов, узлов и развитием не только обширной местной, но и тяжелой общей реакции организма – речь идет о повышенной реакции, когда, несмотря на своевременное и рационально проводимое лечение, может иметь место летальный исход.

У другой группы пациентов процесс развивается медленнее. При этом воспалительный инфильтрат вовлекает меньший объем тканей. Общая реакция организма выражается в незначительном повышении температуры, изменения состава периферической крови имеют адекватный характер. Такая нормальная реакция на гнойную одонтогенную инфекцию и местный гнойный процесс легче ликвидируется своевременно начатым и адекватно проводимым лечением.

У некоторых пациентов местное гнойное заболевание протекает при слабо выраженных местной и общей реакциях. Воспаление у таких больных ограничивается только локализованным абсцессом, отек окружающих тканей незначительный, лимфангоита, лимфаденита, тромбоза не наблюдается, температура повышается незначительно. Такие процессы со слабо выраженной местной и общей реакциями протекают по пониженному типу.

Гнойный флегманозный процесс может располагаться поверхностно в тканях и, распространяясь по подкожной клетчатке, может вызвать разлитую эпифасциальную флегмону с отслоением и деструкцией значительных участков кожных покровов лица или шеи. Вовлечение в гнойный процесс глубжележащих тканей на значительном протяжении приводит к формированию распространенной межмышечной флегмоны челюстно-лицевой области.

Результатом местной реакции макроорганизма на проникшие в него микроорганизмы является развитие защитных барьеров. Вначале формируется лейкоцитарный вал, отграничивающий очаг инфекции от окружающих тканей организма; такими же барьерами являются и лимфатические сосуды и лимфатические узлы. В процессе развития тканевой реакции вокруг гнойного очага и размножения клеток соединительной ткани образуется грануляционный вал, который надежно отграничивает гнойный очаг. При длительном существовании ограниченного гнойного процесса из окружающего его грануляционного вала образуется плотная соединительнотканная пиогенная оболочка, которая является барьером, ограничивающим дальнейшее распространение инфекции.

Читайте также:  Абсцесс боль пульсирующая боль

При наличии высокопатогенной инфекции и слабой реакции макроорганизма, защитные барьеры вступают в реакцию медленно, что может приводить к попаданию инфекции в кровеносное русло и развитию генерализации инфекции (сепсису).

Одновременно с местной реакцией на внедрившиеся микробы отмечается общая реакция организма, степень которой определяется рядом условий. Степень выраженности такой реакции зависит от количества бактериальных токсинов и продуктов распада тканей, проникших в организм из очага поражения, сопротивляемости организма. Развивающаяся интоксикация приводит к нарушению функции кроветворения в костном мозге, в результате чего наступают быстрая анемизация и значительное изменение состава белой крови. Основным отличием общей реакции организма на гнойный процесс от сепсиса является то, что все симптомы ее резко ослабевают или исчезают при проведении хирургической обработки гнойного очага и создании адекватного оттока для раневого отделяемого. При сепсисе симптомы воспалительной реакции после этого почти не изменяются. Определение степени общей реакции организма на местную гнойную одонтогенную инфекцию имеет существенное значение для правильной оценки состояния больного, возможного прогнозирования развития осложнений, составления плана комплексного лечения.

ДИАГНОСТИКА ОДОНТОГЕННЫХ АБСЦЕССОВ И ФЛЕГМОН ЛИЦА И ШЕИ.

Для диагностики гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой локализации врач хирург-стоматолог или челюстно-лицевой хирург должен:

1. Провести обследование пациента:

А. Уточнить жалобы: общая слабость, вялость, сонливость, головная боль, нарушение сна, плохой аппетит, наличие функциональных нарушений со стороны органов и систем челюстно-лицевой области и их связь с динамикой воспалительного процесса челюстно-лицевой локализации. Уточнить наличие жалоб, связанных с органами дыхания, головного мозга, сердца, слуха, зрения, печени, почек, поджелудочной железы, селезенки и их связь с воспалительным процессом.

Б. Собрать анамнез воспалительного заболевания: появление первых признаков, развитие настоящего заболевания с акцентом на выявление осложнений, затяжного течения и характера температурной реакции организма, проводимое лечение и его эффект, возможный прием иммуномодуляторов и их эффективность.

В. Собрать анамнез жизни с уточнением перенесенных и сопутствующих хронических заболеваний легких, верхних дыхательных путей, печени, почек, рецидивирующих форм гнойно-воспалительных, вирусных заболеваний и микозов (особенно в полости рта), длительного субфибрилитета неясной этиологии, лимфоаденопатий, проведения курсов R-терапии и химиотерапии, наличия опухолевых процессов, перенесенных ранее оперативных вмешательств и характер послеоперационного заживления ран, наличия ранее перенесенных воспалительных заболевания челюстно-лицевой области и их осложнений, аллергологический статус, применение иммунодепрессантов и глюкокортикоидов в лечебных целях.

Г. Выяснить характер работы и профессиональные вредности, связанные с действием химикатов и канцерогенов, облучением, тяжелые травмы и ожоги.

Д. Выявить общие и местные проявления воспаления, провести обследование органов и систем организма пациента. При необходимости привлекать для консультации врачей других специальностей при наличии у больного сопутствующих заболеваний других органов и систем: невропатолога, окулиста, оториноларинголога, терапевта, кардиолога, эндокринолога, гематолога и др.

Выявлять несоответствия характера, локализации, тяжести воспалительного процесса с характером клинико-лабораторных проявлений в организме пациента. На основании полученных данных провести дифференциальную диагностику гнойно-воспалительных заболеваний смежных областей.

Дополнительные методы обследования: общие анализы крови, мочи, рентгенография (производство обзорных рентгенограмм нижней или верхней челюсти и придаточных пазух носа, дентальных рентгенограмм, по показаниям рентгенокомпъютерная томография), УЗИ –диагностика; исследование гнойного экссудата на микрофлору и ее чувствительность к антибиотикам. По показаниям проводятся: биохимические анализы крови, определение кислотно-щелочного состава крови, лабораторно-иммунологическую оценку иммунного статуса пациентов.

Рентгенографическое исследование помогает уточнить одонтогенную причину развития гнойного процесса (выявляет зубы с очагами периодонтитов) (см. рис. 2).

Рис. 2. Хронические формы периодонтитов зубов: фиброзная, гранулирующая и гранулематозная соответственно.

Все одонтогенные абсцессы и флегмоны лица и шеи по локализации подразделяют на: расположенные в околочелюстных тканях верхней челюсти или нижней челюсти; языка; шеи (см. рис. 3, табл.3 и 4).

Рис. 3. Локализация некоторых абсцессов и флегмон лица.

Височной области

Подвисочной ямки

Крыловидно-нижнечелюстного пространства

Окологлоточного пространства

Поджевательного пространства

Таблица 3. Клинико-анатомическая характеристика абсцессов и флегмон околочелюстных тканей области верхней челюсти

Локализация Основные источники и пути распространения инфекции Жалобы больного Местные признаки проявления заболевания Пути дальнейшего распространения инфекции
Абсцесс и флегмона подглазничной области очаги одонтогенной инфекции в области 15, 14, 13, 12, 22, 23, 24, 25 зубов, инфекционно-воспали-тельные поражения, инфицированные раны кожи подглазничной области, по протяжению (из щечной области, бокового отдела носа). сильная, пульсирующая боль в подглазничной области, иррадиирующая в глаз, зубы верхней челюсти. резко выраженная асимметрия лица за счет инфильтрации тканей подглазничной области, отека век. Носогубная складка сглажена. Кожа над инфильтратом гиперемирована, напряжена. Пальпация болезненна, может определяться флюктуация. Переходная складка свода преддверия рта сглажена, слизистая оболочка гиперемирована щечная, скуловая области, подвисочная ямка, глазница. В случае распространения в полость черепа–тромбоз пещеристого синуса, менингит, энцефалит
Абсцесс и флегмона скуловой области очаги одонтогенной инфекции в области 16, 15, 14, 24, 25, 26 зубов, инфекционно-воспалительные поражения кожи, инфицированные раны скуловой области. Вторичные поражения в результате распространения инфекционно- воспалительного процесса из соседних областей: подглазничной, щечной, околоушной, околоушно-жеватель-ной. боли в скуловой области асимметрия лица за счет инфильтрации тканей скуловой области. Кожа над инфильтратом напряжена, гиперемирована, пальпация болезненна, может определяться флюктуация, а при распространении процесса на передний отдел жевательной мышцы – ограничение открывания рта. подглазничная, щечная, околоушно-жевательная, височная области, глазница.

Абсцесс и флегмона глазницы очаги одонтогенной инфекции в области 15, 14, 13, 23, 24, 25 зубов, инфекционно-воспалительные поражения кожи век, распространение инфекционного процесса по протяжению из верхнечелюстного синуса, подглазничной, скуловой областей, подвисочной и крылонебной ямок. Головная боль, боль в глубине глазницы, усиливающаяся при давлении на глазное яблоко. выраженный отек век и конъюнктивы (хемоз), экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока, диплопия. венозные синусы твердой мозговой оболочки, оболочки головного мозга, головной мозг, подвисочная, крылонебная ямки
Абсцесс и флегмона щечной области очаги одонтогенной инфекции в области 18, 17, 16, 15, 14, 24, 25, 26, 27, 28, 38, 37, 36, 35, 34, 44,45, 46, 47, 48 зубов, инфекционно-воспали-тельные поражения кожи, слизистой оболочки щеки, выводного протока околоушной слюнной железы, распространение по протяжению из подглазничной, скуловой и околоушно-жевательной областей. боль в щечной области умеренной интенсивности, усиливающаяся при открывании рта, жевании Поверхностное клетчаточное пространство (между кожей и щечной мышцей): резко выраженная асимметрия лица за счет воспалительного инфильтрата тканей щеки. Кожа напряжена, гиперемирована, пальпация болезненна, флюктуация. Глубокое клетчаточное пространство (между слизистой оболочкой и щечной мышцей): асимметрия лица за счет припухлости щеки. Кожа физиологической окраски. Со стороны полости рта- слизистая оболочка щеки напряжена, гиперемирована. Пальпация болезненна, флюктуация, возможно ограничение в открывании рта. околоушно-жевательная, поднижнечелюстная, подглазничная, скуловая области,
Абсцесс и флегмона подвисочной ямки очаги одонтогенной инфекции в области 18, 17, 27, 28, инфицирование во время проведения туберальной анестезии, вторичное поражение в результате распространения инфекции по протяжению из крыловидно-нижнечелюстного пространства, из височной, щечной, околоушно-жевательной областей. наболь в глубине бокового отдела головы с широкой зоной иррадиации в височную область, глаз, зубы верхней челюсти. В полости рта сглаженность заднего отдела свода преддверия полости рта, гиперемия слизистой оболочки. Пальпируется болезненный инфильтрат за бугром верхней челюсти. Открывание рта умеренно ограниченно. височная, околоушно-жевательная области, крыловидно-нижнече-люстное и окологлоточное пространства, глазница, основание черепа.
Абсцесс и флегмона височной области гнойно-воспали-тельные заболевания кожи, инфицированные раны, гематомы височной области, флегмоны смежных областей: подвисочной, скуловой, лобной, околоушно-жевательной. на боль пульсирующего характера в височной области. асимметрия лица за счет припухлости тканей височной области, гиперемия кожных покровов, болезненность при пальпации. При локализации процесса в подкожно-жировой клетчатке воспалительный инфильтрат часто не имеет четких границ и может распространяться в соседние анатомические области (лобную, околоушно-жевательную, скуловую, окологлазничную область), тогда как воспалительный инфильтрат при абсцессе, флегмоне подапоневротического, подмышечного клетчаточного пространства вверху строго ограничен пределами височной области- линией прикрепления височного апоневроза. При абсцессе межапоневротического пространства воспалительный инфильтрат занимает нижний отдел височной области и имеет четко очерченную границу по скуловой дуге, наблюдается ограничение в открывании рта. подвисочная, лобная, околоушно-жевательная области, глазница, твердая мозговая оболочка и ее синусы.
Флегмона крыловидно-небной ямки очаги одонтогенной инфекции в области 18, 17, 16, 26, 27, 28 зубов, контактным путем из подвисочной и крылонебной ямок. боль в области верхней челюсти с иррадиацией в глаз, висок, головная боль. припухлость тканей, инфильтрация и болезненность в нижнем отделе височной области, открывание рта ограниченно, гиперемия слизистой оболочки верхнего свода преддверия полости рта, отечность, инфильтрация. глазница, полость черепа.

Таблица 4. Клинико-анатомическая характеристика абсцессов и флегмон околочелюстных тканей области нижней челюсти

Локализация Основные источники и пути инфицирования Местные признаки болезни Функциональные нарушения Пути дальнейшего распространения инфекции
Абсцесс и флегмона околоушно- жевательной области Очаги одонтогенной инфекции в области верхних моляров и нижних третьих моляров, инфекционно-воспалительные поражения, инфицированные раны кожи околоушно-жевательной области. Вторичное поражение в результате распространения инфекции по протяжению из щечной, височной областей, подвисочной ямки, околоушной слюнной железы, а также лимфогенным путем. При поверхностной локализации процесса резко выраженная припухлость тканей околоушно-жевательной области. При глубокой – умеренная припухлость тканей. Затрудненное жевание, ограничение открывания рта. Позадичелюстная, поднижнечелюстная, щечная, скуловая и височная области, окологлоточное пространство.
Абсцесс и флегмона позадичелюстной области Вторичное поражение в результате распространения инфекции из околоушно-жевательной, поднижнечелюстной областей, крыловидно-жевательного пространства. Выраженная припухлость тканей позадичелюстной области, мочка уха на стороне поражения приподнята Затрудненное жевание и глотание из-за боли, воспалительная контрактура челюстей Поднижнечелюстная область, окологлоточное пространство, влагалище сосудисто-нервного пучка шеи
Абсцесс и флегмона крыловидно-нижнечелюстного пространства Воспалительные процессы в области 48, 47,46,38,37,36 зубов, реже в области 16,17,18, 26,27,28 зубов, иногда гнойный процесс распространяется из подъязычной области, поднижнечелюстного треугольника, дна полости рта, околоушно-жевательной области, инфицирование во время проведения анестезии Гиперемия и отек слизистой оболочки в области крыловидно-нижнечелюстной складки, небно-язычной дужки зева, реже распространение инфильтрации на слизистую оболочку боковой стенки глотки и дистальный отдел подъязычной области, регионарный лимфаденит Ограниченное открывание рта, нарушение акта глотания из-за боли Окологлоточное, позадичелюстное пространство, щечная, поднижнечелюстная области, подвисочная и височная ямки
Абсцесс и флегмона поднижнечелюстной области 44 – 47 , 34 – 37 зубы, по протяжению вторичное поражение в результате распространения инфекции из подъязычной и подбородочной областей, крыловидно-нижнечелюстного пространства, лимфогенным путем Инфильтрация тканей в поднижнечелюстной области Воспалительная контрактура I степени В подъязычную, подподбородочную области, в окологлоточное пространство (возможно в заднее средостение), в позадичелюстную ямку, в фасциальное влагалище сосудисто-нервного пучка шеи (возможно в переднее средостение), глубокие зоны бокового отдела лица
Флегмона дна полости рта Очаги одонтогенной инфекции в области зубов нижней челюсти, инфекционно-воспалительные поражения и инфицированные раны слизистой оболочки полости рта, кожных покровов над- и подъязычного отделов шеи. Часто инфекция проникает лимфогенным путем. Лицо одутловатое. Плотный разлитой болезненный инфильтрат в обоих поднижнечелюстных областях и подподбородоч-ном треугольнике. При вовлечении в процесс крыловидно-нижнечелюстных пространств ограничение открывания рта, рот полуоткрыт. Язык увеличен в размерах, приподнят к небу, сухой и покрыт грязно-коричневым налетом. Подъязычные складки инфиль-трированы, выбухают выше коро-нок зубов. Бахромчатые складки отечны, часто покрыты фибринозным налетом, видны отпечатки зубов. Ограничение открывания рта, затруднение дыхания и речи, невозможность глотания, вынужденное сидячее положение. Клетчаточное пространство корня языка, поднижнечелюстные области.
Абсцесс и флегмона подбородочной области. Очаги одонтогенной инфекции в области 43, 42, 41, 31, 32, 33 зубов, гнойно-воспалительные заболевания кожи (фолликулит, фурункул, карбункул), инфицированные раны, гематомы, вторичное поражение в результате распространения инфекционно-воспалительного процесса из смежных областей (нижней губы, подподбородочной области). Припухлость тканей подбородочной области, гиперемия кожных покровов, инфильтрат Затрудненное жевание и глотание из-за боли По протяжению на смежные анатомические области: на подподбородочную, щечную, на нижнююю губу.
Абсцесс и флегмона поджевательного пространства Очаги одонтогенной инфекции в области 48, 47, 46, 36, 37, 38 зубов, вторичное поражение в результате распространения инфекции по протяжению из щечной, подвисочной областей, околоушной слюнной железы. Умеренная асимметрия лица за счет большего контурирования жевательной мышцы и коллатерального отека мягких тканей. Кожные покровы нормальной окраски. Глубокая пальпация жевательной мышцы снаружи и со стороны преддверия полости рта вызывает боль. Резкое ограничение открывания рта, исключающее возможность жевания. Щечная, околоушная, подвисочная области, подкожная клетчатка околоушно-жевательной области, ветвь нижней челюсти
Абсцесс и флегмона окологлоточного пространства Небные миндалины по протяжению. Ранения стенки глотки. Вторичное поражение в результате распространения инфекции из крыловидно-челюстного пространства, подчелюстной и околоушно-жевательной области. Умеренно выраженная припухлость тканей верхнезаднего отдела поднижнечелюстной области. Кожные покровы обычной окраски. При глубокой пальпации под углом нижней челюсти определяется инфильтрат. Боковая стенка глотки смещена к средней линии, покрывающая ее слизистая оболочка гиперемирована. Боль при глотании, резко затрудняющая или исключающая прием пищи, жидкости, проглатывание слюны. Во влагалище основного сосудисто-нервного пучка шеи и далее по периваскулярной клетчатке в переднее средостение; вдоль боковой и задней стенок глотки в заднее средостение; в подъязычную и поднижнечелюстную области.
Абсцесс и флегмона подподбородочной области 33, 32, 31, 41, 42, 43 зубы, вторичное распространение из поднижнечелюстной области, подъязычной области. Выраженная припухлость тканей и гиперемия кожи подподбородочной области. Затруднение жевания и глотания из-за боли. В подъязычную и поднижнечелюстную области, корень языка, на переднюю поверхность шеи
Абсцесс и флегмона корня языка Зубы нижней челюсти. Вторичное поражение в результате распространения инфекции из окологлоточного пространства, подъязычной и подподбородочной области. Умеренная припухлость тканей подподбородочной области. выраженная припухлость тканей подъязычной области, увеличение объема и приподнятость языка. Слизистая языка и подъязычной области гиперемирована. Резкое нарушение жевания и глотания из-за боли. Возможно нарушение дыхания. В подподбородочную область, окологлоточное пространство, на ткани дна полости рта и шеи.

При этом необходимо обращать внимание на возможную связь между проявлением воспалительного процесса и возможным причинным зубом: наличие предшествующих болей в зубе, болезненное накусывание на него, появление свищей на десне или гноетечение из зубодесневого кармана, наличие травмы (особенно когда надо дифференцировать одонтогенную и неодонтогенную причину процесса).

При наличии сопутствующих хронических заболеваний органов и систем организма необходимо проводить контроль за их состоянием, т.к. при гнойно-воспалительных процессах челюстно-лицевой области и шеи имеет место синдром взаимного отягощения (на фоне сопутствующих общесоматических заболеваний – гнойно-воспалительные процессы протекают более тяжело и могут вызывать декомпенсацию функций больных органов).

ЛЕЧЕНИЕ ОДОНТОГЕННЫХ АБСЦЕССОВ И ФЛЕГМОН ЛИЦА И ШЕИ.

Лечение одонтогенных абсцессов и флегмончелюстно-лицевой области и шеи проводится в специализированных отделениях гнойной челюстно-лицевой хирургии в как можно более ранние сроки от момента заболевания и его выявления. Оно должно быть комплексным и включает в себя хирургические и медикаментозные методы лечения.

На первом месте должен стоять вопрос об устранении одонтогенной причины, т.е. причинный зуб должен быть обязательно удален(а также, по возможности, должны быть удалены другие очаги одонтогенной инфекции, расположенные рядом с причинным зубом).

В отношении очага гнойного воспаления челюстно-лицевой области или шеи применяется его хирургическая обработка, которая включает в себя ряд этапов (см рис. 4- 13).

Выбор адекватного обезболивания (от местного (инфильтрационное, проводниковое) до общего (внутривенного, интубационного наркоза)), который зависит от распространенности процесса и состояния организма, нередко приходиться накладывать превентивную трахеостому, чтобы обеспечить наркоз и снизить риск послеоперационных осложнений.

Разрезы проводятся с учетом анатомии области (для каждого клетчаточного пространства в челюстно-лицевой области и на шее определен свой оперативный доступ), распространенности гнойного процесса и эстетических особенностей лица. Разрезы на лице и шее должны быть настолько большими, насколько это необходимо (так как речь идет о спасении жизни пациента), и настолько малыми, насколько это возможно (с учетом эстетических функций лица человека). При этом необходимо учитывать ход сосудов, нервов и протоков больших слюнных желез. Разрезы (по возможности) должны приближаться к естественным складкам кожи, но при этом должны обеспечивать адекватный отток гноя из очага воспаления.Применяются как внутриротовые (при некоторых абсцессах), так и внеротовые разрезы (при поверхностных абсцессах и при флегмонах).В дальнейшем ткани раздвигаются тупо с использованием специальных инструментов.

ревизию гнойного очага мануально или с помощью специального инструмента, чтобы убедиться, что гнойник вскрыт и опорожнен полностью и нет затеков гноя.

Раны промывают растворами водных антисептиков и дренируют их. Обеспечение хорошего дренирования гнойного очага создает благоприятные условия для быстрой эвакуации гнойного содержимого и профилактики дальнейшего распространения инфекции. Для этого используются активные или пассивные методы дренирования.

Операция хирургической обработки гнойного очага с использованием внеротового оперативного доступа завершается наложением асептичесекой марлевой повязки с бинтовой или лейкопластырной фиксацией.

В последующем осуществляют ежедневные перевязки (при необходимости 2-3 раза в сутки) пациента с промыванием ран водными растворами антисептиков. По показаниям проводится и постоянное промывание гнойных очагов антисептиками с использованием специальной методики диализа гнойных ран. После купирования острых воспалительных явлений в ране и прекращении гноевыделения из них, на раны накладывают мазевые повязки, обеспечивающие заживление ран. При необходимости, на этой стадии возможно наложение вторичных швов, которые позволяют ускорить процесс заживления раны.

В случаях разлитой одонтогенной флегмоны (особенно у больных с ослабленными защитными силами организма или с сопутствующим тяжелым общесоматическим заболеванием) для спасения жизни хирургическую обработку гнойного очага иногда приходится проводить повторно из-за дальнейшего распространения инфекции на другие клетчаточные пространства лица или шеи.

Дата добавления: 2017-01-28 ; просмотров: 1686 | Нарушение авторских прав

источник