Абсцессы эмпиемы головного мозга

Под субдуральной эмпиемой головного мозга понимается развитие гнойного процесса, местом локализации которого является черепное субдуральное пространство, расположенное между внутренней поверхностью твердой и внешней поверхностью паутинной оболочки мозга. Понятие эмпиема означает, что нагноение развивается внутри уже имевшегося пространства. Субдуральная эмпиема головного мозга является довольно серьезным заболеванием, которое может стать причиной летального исхода.

Самой частой причиной возникновения субдуральной эмпиемы головного мозга является инфекция ухаили, являющаяся инфекцией придаточных пазух носа. В эпидемиологии заболевания отсутствуют точные данные о его распространенности. Заболеваемость среди мужчин в 3 раза чаще по сравнению с женщинами. В 70% случаев болезнь диагностируется в возрасте 10-30 лет.

Наиболее частым возбудителем субдуральной эмпиемы является стафилококк. К причинам развития субдуральной эмпиемы относится:

• возникновение воспаления в придаточных пазухах носа, наличие средних и внутренних отитов, мастоидитов;
• наличие проникающей ЧМТ или перенесение нейрохирургической операции, наличие нагноения подострой или хронической субдуральной гематомы, посттравматического остеомиелита;
• выявление бактериемии при инфекционных поражениях (чаще всего лёгких).

У детей возраста младше 5-ти лет наиболее частой причиной развития субдуральной эмпиемы является перенесение бактериального менингита.

Клиническая картина при субдуральной эмпиеме головного мозга не имеет существенных отличий от таковой при возникновении абсцесса головного мозга. К симптомам субдуральной эритемы относится:

• наличие интоксикационного синдрома (общего тяжёлого состояния, лихорадки, озноба);
• выявление менингеального синдрома;
• появление общемозговой симптоматики (вследствие повышения ВЧД);
• выявление очаговых неврологических симптомов (в зависимости от локализации);
• возникновение угнетения сознания, иногда — появление психопатологической симптоматики (делирии, психомоторного возбуждение).

Субдуральная эмпиема может протекать молниеносно.

При диагностике субдуральной эмпиемы головного мозга отмечаются изменения в периферической крови, которые указывают на наличие воспалительного процесса. Для установки диагноза предусмотрено проведение поясничной люмбальной пункции, при которой выявляется повышенное количество клеточных элементов – плеоцитоз. Чтобы установить диагноз у новорожденного ребенка, необходимо выполнение субдуральной пункции. Кроме этого, выполняется КТ и МРТ, в ходе которых выявляется зона пониженной плотности соответствующих локализации и объема. При подозрении на субдуральную эмпиему общий анализ мочи и крови, исследование СМЖ являются малоинформативными. В большинстве случаев в крови выявляется лейкоцитоз. Проводится рентгенография черепа, поскольку с помощью нее может быть выявлен синусит или мастоидит.

Основным методом лечения субдуральной эмпиемы является проведение хирургического вмешательства с назначением антибактериальной терапии.

Эмпиема может быть удалена с последующим дренированием, включая подлежащие воздухоносные пазухи, чтобы избежать повторного развития заболевания.

АНТИБИОТИКИ. Кроме этого, лечение субдуральной эмпиемы может быть консервативным, может быть назначена антибактериальная терапия, а также мероприятия, направленные на снижение интракраниального давления, которые могут включать в себя маннитол (манит), фуросемид, ИВЛ в режиме гипервентиляции в случае необходимости. Для лечения субдуральной эмпиемы может быть рекомендовано проведение дезинтоксикационной терапии и симптоматической терапии.

ДРЕНИРОВАНИЕ ГНОЯ. Наиболее ответственной частью лечения эмпиемы головного мозга является дренирование гноя. Важно, чтобы дренирование было проведено как можно раньше, поскольку в случае его отсрочки резко увеличивается летальность. Пробы гноя, которые получаются при операции, отправляются в лабораторию в бескислородных контейнерах и культивируются как в аэробных, так и в анаэробных условиях. Эмпирически должен быть назначен пенициллин в дозе 20 000 000 ЕД в сутки, вводимый внутривенно. Без обеспечения такой массивной антимикробной терапии и хирургической операции большая часть пациентов умирает в течение 7-ми-14-ти дней, часто при этом лечащим врачом и хирургом, которые не подозревают об истинном диагнозе, ожидаются улучшения отграничения предполагаемого абсцесса мозга, который является самым распространенным ошибочным диагнозом. Лечение должно продолжаться в течение 3-х-6-ти недель. Также показано применение препаратов, способных снизить отек мозга и предупредить припадки.

ОПЕРАЦИЯ. Если субдуральная эмпиема головного мозга была осложнена оториноларингологической инфекцией, то в некоторых случаях возникает необходимость в проведении экстренного хирургического устранения источника инфекции. Кроме этого, необходимо снижение ВЧД, для чего перед выполнением операции вводится маннитол, дексаметазон или проводится ИВЛ в режиме гипервентиляции. После проведения операции глюкокортикоиды быстро отменяют, т.к. их приемом повышается риск развития вторичной инфекции. При возникновении эпилептических припадков предусмотрено назначение противосудорожных средств.

При диагностировании субдуральной эмпиемы головного мозга прогноз не очень благоприятный: летальность от данного заболевания лежит в пределах от 15 до 25%. У 5-25% выживших после перенесения заболевания остаются тяжелые неврологические нарушения (в первую очередь, гемипарез или афазия). Развитие эпилептических припадков наблюдается у 8-46% больных.

Выявление выраженных неврологических нарушений и угнетения сознания к моменту первого осмотра и начала лечения является признаком неблагоприятного прогноза, чем подчеркивается важность ранней диагностики субдуральной эмпиемы головного мозга.

источник

Абсцесс головного мозга заболевание потенциально угрожающее жизни, требующее своевременной диагностики и неотложного лечения. К счастью магнитно-резонансной томографии, в большинстве случаев, достаточно для постановки правильного диагноза и разграничения абсцесса от других образований характеризующихся кольцевидным контрастным усилением.

Клинические проявления неспецифичны и в большинстве случаев, убедительных симптомов и признаков воспалительных изменений или сепсиса не имеется. Повышение внутричерепного давления, судороги и очаговый неврологический дефицит — являются наиболее распространенными клиническими симптомами. Прорыв абсцесса в желудочковую систему, приводит к внезапному и резкому ухудшению клинических проявлений и часто предвещает неблагоприятный исход. Могут наблюдаться менингеальные симптомы (при субдуральных процессах, эмпиеме). Эпидуральные абсцессы головного мозга зачастую ассоциируются с остеомиелитом костей черепа.

Выделяют четыре стадии что бы разграничить патологические изменения и радиологические находки:

• ранний церебрит На начальном этапе развивается ограниченное воспаление мозговой ткани — энцефалит (ранний церебрит). На данном этапе воспалительный процесс обратим. Возможно как спонтанное его разрешение, так и под влиянием антибактериальной терапии.
• поздний церебрит В результате недостаточных защитных механизмов или в случае неверного лечения воспалительный процесс прогрессирует, в его центре образуется полость, заполненная гноем.
• ранняя инкапсуляция На следующей стадии вокруг гнойного очага формируется защитная капсула из соединительной ткани, которая препятствует распространению гнойного процесса.
• поздняя инкапсуляция В дальнейшем капсула уплотняется, вокруг нее формируется зона глиоза.

Факторы риска для гематогенного распространения включают [4]:

• сброс крови справа на лево
  • врожденные пороки сердца
  • легочные АВМ или АВ-фистулы, как проявления наследственной геморрагической телеангиэктазии
• бактериальные эндокардиты
  • внутривенное введение наркотиков
• легочные инфекции
  • абсцессы легкого
  • бронхоэктазы
  • эмпиема
• инфекции полостей носа
• абсцесс зуба
• системный сепсис

• стрептококки 35-50% [4]
  • особенно S. pneumoniae [5]
• стерильный в 25%
• смешанные: в 10-90% случаев в зависимости от пробы [4]
• золотистый и эпидермальный стафилококк
• Грамм отрицательные посевы более характеры у детей
• листерии у беременных женщин и пожилых мациентов
• стрептококки группы B и E. coli у младенцев

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография демонстрируют схожую картину, в тоже время МРТ имеет больше возможностей в разграничении абсцесса от других патологических процессов с кольцевидным контрастным усилением.

1) ранний церебрит
-может быть не визуализироваться на КТ
-слабо отграниченное кортикальное или субкортикальная гиподенсивная зона с масс-эффектом без или с минимальным контрастным усилением
2) поздний церебрит
-нерегулярное кольцевидное контрастное усиление с гиподенсивным центром, более четко отграниченное чем при раннем церебрите
3) ранней инкапсуляции
-хорошо отграниченное образование с кольцевидным контрастным усилением (признак двойного кольца: наружное кольцо гиподенсивное, внутреннеее гиперинтенсивное) определяется в большинстве случаев
4) поздней инкапсуляции
-образование с гиподенсивной центральной полостью и тонкостенной капсулой с кольцевидным контрастным усилением

У пациентов с подозрением на внутримозговой сепсис, необходимо проведение пре- и постконтрастных МРТ, независимо от результатов компьютерной-томографии.

Типичные проявления включают:

• кольцо изо- или гиподенсной ткани, как правило, равномерной толщины
• центральная зона низкой плотности (жидкость/гной)
• перифиерическая зона низкой плотности (вазогенный отек)
• вентрикулит может проявляться как усиление эпендимы
• обструктивная гидроцефалия проявляется расширением желудочковой системы

МРТ, особенно расширенное/дополненное спектроскопией и диффузионно взвешенными изображениями, более чувствительна к диагностике абсцессов головного мозга.

• в центре сигнал низкой интенсивности (гиперинтенсивный по отношению к ЦСЖ)
• низкая интенсивность по периферии (вазогенный отек)
• кольцевидное контрастное усиление
• могут быть проявления вентрикулита при наличии гидроцефалии

• гиперинтенсивный сигнал в центре (гипоинтенсивный по отношению к ЦСЖ, не подавляющийся на FLAIR)
• гиперинтенсивный сигнал по периферии (вазогенный отек)
• капсула абсцесса может быть визуализирована в виде тонкого кольца, промежуточного и умеренно сниженного сигнала [2]

• повышение МР-сигнала на диффузионно-взвешенных изображениях в центральных отделах [9]
• проявление истинной рестрикции/ограничения диффузии (низкая интенсивность сигнала на ИДК(ADC) обычно

650 +/- 160 x 10-6 mm2/s [10])

увеличение значений ИДК при успешном лечении, даже при остаточной полости [7]

кольцевидная зона с МР сигналом низкой интенсивности [7]

• замкнутая в 75%
• с гладкими контурами в 90%
• в большинстве случаев соответствующая зоне контрастного усиления
• признак двойного кольца: гиперинтенсивная линия отграничена cнаружи кольцом низкой интенсивности [7]

• относительный церебральный объем крови (rCBV) снижен в зоне перифокального отека, как в сравнении с белым веществом в норме, так и в зоне перитуморального отека при глиомах высокой степени злокачественности [3]

• поднятие пика сукцината относительно специфично но не абсолютно характерно для всех абсцессов
• могут быть высокие пики лактата, ацетата(продукты анаэробного гликозиа бактерий); аланина, валина, лейцин и изолецитина (в результате протеолиза)
• Cho/Crn и NAA пики снижены [10]

Дифференциальный диагноз абсцесса головного мозга проводится между образованиями характеризующимися кольцевидным контрастным усилением и следовательно дифференциальный ряд включает:

• метастазы или глиома высокой степени злокачественности (например глиобластома)
  • абсцессы, как правило, имеют более гладкую внутреннюю стенку [3]
  • дополнительные/сателлитные поражения указывают на инфекцию [3]
  • абсцессы могут иметь капсулу с низкой интенсивностью/плотностью [2-3]
  • относительный церебральный объем крови повышет в глиомах всокой степени злокачественности и снижен в абсцессах [3]
  • кольцо низкой интенсивности на SWI при глиобластомах [7]
    • незамкнуто и неровное в 85%
    • отсутствует признак двойного кольца
  • кистозный компонент не имеет ограничения диффузии в отличии от абсцесса
• подострый инфаркт, кровоизлияние или гематома
• демиелинизация
• постлучевой некроз

Когда образование характеризуется кольцевидным усилением и центральным ограничением дифузии, дифференциальный диагноз значительно сужается, в то же время абсцесс головного мозга наиболее характерен, в дифференциальный ряд должны быть включены [6]:

источник

• абсцесс головного мозга
• внутричерепная эпидуральная эмпиема
• внутричерепная субдуральная эмпиема
• гнойно-воспалительные заболевания головного мозга
• хирургическое лечение абсцессов головного мозга
• хирургическое лечение внутричерепных эмпием
• нейрохирургия

АГМ – абсцесс головного мозга

ЦСЖ – цереброспинальная жидкость

КТ – компьютерная томография

МРТ – магнитно-резонансная томография

ЧМТ – черепно-мозговая травма

MSSA – метицилин-чувствительные штаммы S.aureus

MRSA – метицилин-резистентные штаммы S.aureus

д.м.н. – доктор медицинских наук

к.м.н. – кандидат медицинских наук

США – Соединенные Штаты Америки

ФГБОУ ДПО РМАПО – Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования Российская медицинская академия последипломного образования

ФГАУ НИИ Нейрохирургии МЗ РФ – Федеральное Государственное Автономное Учреждение «Научно-исследовательский институт нейрохирургии имени академика Н.Н. Бурденко»Министерства здравоохранения Российской Федерации

Тотальное удаление АГМ – оперативное вмешательство, сопровождающееся удалением АГМ с капсулой.

Пункционная аспирация АГМ – оперативное вмешательство, сопровождающееся пункцией и дренированием АГМ, которое может быть выполнено, в том числе с использованием нейронавигации.

Абсцесс головного мозга (АГМ) – это фокальная инфекционная патология, характеризующаяся скоплением гноя в головном мозге, окруженного васкуляризированной капсулой.

Различают следующие пути проникновения инфекционных агентов во внутричерепное пространство [1,2,4,7,9,64]:

1. Контактный (среднее ухо, сосцевидные ячеи, параназальные синусы, одонтогенного распространения)
2. Гематогенный [4,9,18,24,25,36, 66-68]:

• Абсцесс легкого;
• Пневмония;
• Бронхоэктазы;
• Эмпиема;
• Гнойные кожные инфекции;
• Остеомиелит;
• Инфекции малого таза;
• Внутрибрюшные инфекции;
• Бактериальный эндокардит;
• Врожденные пороки сердца (тетрада Фалло, транспозиция крупных сосудов);

1. Посттравматический;
2. Ятрогенный (после хирургических вмешательств);
3. Криптогенный.

Причиной формирования АГМ может быть любой инфекционный агент и зависит прежде всего от патогенеза и предрасполагающего заболевания. Спектр возбудителей, вызывающих АГМ, очень широк, включает бактерии, грибы и паразиты. Среди протозойных возбудителей наиболее значима Токсоплазма (Toxoplasma gondii), которая наблюдается преимущественно при ВИЧ инфекции [24,25].

1. Бактерии:

• Стрептококки (аэробные, анаэробные, микроаэрофильные);
• Золотистый стафилококк;
• Грамотрицательные бактерии (Proteusspp., Escherichiacoli, Klebsiellaspp, Pseudomonasaeruginosa, Enterobacterspp.);
• Анаэробы (Bacteroidesspp., Prevotellaspp.).

Множественные бактериальные агенты верифицируются примерно у 14-28% больных. Частота негативных посевов достаточно широка. По разным данным может доходить до 43% особенно на фоне антибиотикотерапии [24,42,52].

На фоне иммунодефицита могут высеваться: Listeriaspp., Salmonellaspp., Noсardiaspp., Haemophilus. influenzae, Streptococcuspneumoniae, Actinomyces, Mycobacteriumtuberculosis, Citrobacterdiversus [10,17,22,54,55,74].

За последние годы частота грибковых АГМ возросла. Это связано с применением кортикостероидной терапии, химиопрепаратов и антибиотиков широкого спектра. К основным грибковым агентам относят [2,22,66,72]:

Таблица 1. Инфекционный агент в зависимости от фонового заболевания [66].

Фоновое заболевание

Инфекционный агент

Streptococcus spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Enterobacteriaceae.

Синусит (фронтоэтмоидальный, сфеноидальный)

Streptococcus spp., Bacteroides spp., Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus,

Fusobacterium spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Actinomyces, Streptococcus spp.

S.aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae, Clostridium spp.

Абсцесс легкого, эмпиема, бронхоэктазы

Fusobacterium spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Actinomyces, Streptococcus spp, Nocardiaspp

Streptococcusspp., H. influenzae

Иммунодефицитные состояния

T. gondii, Nocardia spp., Mycobacterium spp.,

Встречаемость АГМ из всех внутричерепных образований в развивающихся странах составляет около 8%, а в развитых странах 1-2%. В США ежегодно отмечается примерно 2500 больных с АГМ. Средний возраст больных 40-50 лет. Встречаются АГМ чаще у мужчин [2,36,46].

Смертность в развитых странах составляет 8-25%. К факторам отождествляющимся с неудовлетворительными исходами относят: степень ШКГ и тяжесть фоновых заболеваний [1,4,12].

G06.1 – внутричерепной абсцесс и гранулема;

G06.3 – экстрадуральный и субдуральный абсцесс неуточненный.

1.5.1 Классификация АГМ

Периваскулярная инфильтрация нейтрофилами, плазматическими клетками, моноцитами, начинается активация микроглии и астроцитов. Границ инфекционного очага нет. Наличие перифокального отека. Единичные некротические очаги. Ретикулин формируется с 3 суток

1. Поздний церебрит (4-9 сутки)

Увеличение некротического центра. Границы воспалительного очага инфильтрированы макрофагами и фибробластами. Увеличение неоваскуляризации. Активное формирование ретикулина. Увеличение зоны перифокального отека.

1. Стадия раннего формирования капсулы (10-13 сутки)

Уменьшение зоны некротического центра. Увеличение количества фибробластов и макрофагов по границе воспаления. Максимальная степень неоваскуляризации. Эволюция зрелого коллагена капсулы. Уменьшение зоны перифокального отека. Усиление реакции астроцитов.

1. Стадия позднего формирования капсулы (14 сутки и более)

Дальнейшее уменьшение некротического центра. Дальнейшее увеличение количества фибробластов. Капсула окончательно формируется к концу 2 недели. Уменьшение неоваскуляризации. Регресс отека. Глиоз в перифокальной зоне формируется на 3 неделе [11,69].

1.5.2 Классификация посттравматических АГМ

А.Д. Кравчук и соавт. применительно к посттравматическим АГМ предложили свою классификацию [7]:

Таблица 2. Классификация посттравматических АГМ

Ранние (до 3 мес после ЧМТ)

Поздние (более 3 мес после ЧМТ)

По КТ характеристикам содержимого

По отношению к оболочкам и веществу мозга

Режим Т1 гипоинтенсивный сигнал — полость абсцесса гиперинтенсивный сигнал — капсула

Режим Т2 изо-гиперинтенсивный сигнал — полость абсцесса гиперинтенсивный сигнал — капсула

Клиническая симптоматика может варьировать от бессимптомного течения до фульминантной лавинообразной декомпенсации. Ведущие симптомы – это головная боль и тошнота вследствие повышения внутричерепного давления. При паравентрикулярных абсцессах усиление головной боли может свидетельствовать о прорыве гноя в желудочек. Уменьшение дистанции на 1 мм между стенкой желудочка и абсцессом увеличивает риск прорыва на 10 %.

Классическая триада АГМ в виде головной боли, лихорадки и фокального неврологического дефицита встречается менее чем в 50 %.

Клиническая картина определяется локализацией АГМ и инфекционным агентом (табл. 3). Ведущие симптомы АГМ представлены в таблице 3. [2,4,18,23,36,41,44,71]

Таблица 3. Клиническая симптоматика при АГМ [24,66]

Симптомы/синдромы

Фокальный неврологический дефицит

Отек дисков зрительных нервов

Таблица 4. Клиническая симптоматика в зависимости от локализации [2,4,66]

Локализация

Клиническая симптоматика

Ипсилатеральная головная боль

Нарушение полей зрения/Гемианопсия

Нарушение полей зрения/гемианопсия

Отек дисков зрительных нервов

Парезы черепно-мозговых нервов

Дифференциальная диагностика АГМ проводится с первичными и вторичными опухолями головного мозга, ишемическим или геморрагическим инсультом и энцефалитом.

С внедрением в клиническую практику высокоинформативных методов нейровизуализации появилась возможность в кратчайшие сроки проводить дифференциальный диагноз и назначать своевременное лечение. Помимо оценки общесоматического и неврологического статуса, оценивается связь с перенесенной инфекцией, проводятся лабораторные методы обследования для верификации системного воспалительного ответа. Диагностическая ценность люмбального прокола сомнительна и помимо этого может опасна, поэтому не рекомендуется. Заключительное суждение базируется на данных нейровизуализации. При КТ головного мозга сформировавшийся АГМ необходимо дифференцировать с первичными и вторичными опухолями головного мозга, инфарктом, гематомой в стадии лизиса и радиационном некрозом. Особую ценность и информативность несет МРТ головного мозга с контрастированием для проведения окончательного дифференциального диагноза. МР – спектроскопия позволяет проводить дифференциальную диагностику с внутримозговыми опухолями [9,60].

• При сборе анамнеза рекомендуется обратить внимание на факт хронической или перенесенной острой инфекции у пациента [4,7,23,24].

Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 3)

На этапе постановки диагноза:

• Рекомендуется начать с наружного осмотра, измерения роста, массы тела, уровня физического развития

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

• Рекомендуется обратить внимание на выраженность общемозгового синдрома, наличия лихорадки и фокального неврологического дефицита

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 2b)

• Рекомендуется провести неврологический осмотр.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2a)

Комментарии: Неврологический осмотр включает оценку:

• • Уровня сознания, в том числе по ШКГ;
  • Менингеального синдрома и его выраженность.
  • Поражения черепно-мозговых нервов.
  • Высших корковых функций
  • Наличия гемисиндрома

• Рекомендуется выполнение офтальмологического осмотра [2,4,7,9,66].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 3)

На этапе постановки диагноза:

• Рекомендуется провести общий анализ крови с исследованием лейкоцитарной формулы, общий анализ мочи, биохимический анализ крови: общий белок, альбумин, мочевина, креатинин, аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), исследование электролитов крови (натрий, калий, хлор), общий анализ мочи [1-5;7,9].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2а)

Комментарии: В анализах крови могут выявляться проявления общего воспалительного процесса. У 60-70% выявляют лейкоцитоз, у 90% ускорение СОЭ. Ускорение СОЭ и уровень С-реактивного белка могут использоваться для оценки ответа на лечение и для проведения дифференциального диагноза с другими объемными внутричерепными процессами.

• Рекомендуется проведение серологического исследования сыворотки крови.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2а)

Комментарий: оптимально проводится до назначения антибактериальной терапии на ведущих возбудителей инфекций ЦНС. Кратность проведения – не менее 2 раз.

На этапе постановки диагноза:

• Не рекомендуется проведение люмбальной пункции.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии: Люмбальная пункция — опасная процедура у больных с АГМ, поскольку может провоцировать стволово-дислокационный синдром. Изменения в ЦСЖ не являются высокоспецифичными. Концентрация глюкозы нормальная или сниженная, концентрация белка увеличена у 61-81%, отмечается плеоцитоз в 60-70%. Бактериологический посев ликвора при АГМ редко дает положительный рост. Выполнение люмбального прокола при наличии АГМ с масс эффектом не рекомендуется [1-5,7,9,24,58].

• Рекомендуется проведение рентгенографии органов грудной клетки.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 3)

• Рекомендуется выполнения компьютерной томографии (КТ) головного мозга с контрастированием [1-7,9-13,23-31,66].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств –2b)

Комментарии: Компьютерная томография с контрастированием является методом выбора и позволяет выявить АГМ у 95-99% больных, На основании КТ головного мозга с контрастированием возможна оценка стадии АГМ и ответа на лечение. На стадии церебрита отмечается гиподенсивная зона, которая после контрастного усиления равномерно акцентируется. Типично визуализируется гиперденсивное кольцо однородной плотности с гиподенсивным содержимым, окруженное зоной пониженной плотности. Гиперденсивное кольцо АГМ обычно представляется более тонким по сравнению с неопластическими процессами. КТ обеспечивает важной информацией об АГМ относительно:

• Размера;
• Количества
• Наличия масс-эффекта
• Наличия смещения срединных структур
• Наличия внутрижелудочкового прорыва
• Верификации возможной причины АГМ в виде синуситов, мастоидита

КТ головного мозга рекомендуется пациентам в стадии суб- и декомпенсации как скрининговое исследование.

• Рекомендуется проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга в нативном режиме и с контрастным усилением.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2a)

Комментарий: Магнитно-резонансная томография более чувствительная методика. МРТ выполняется для оценки стадии АГМ. МРТ позволяет оценивать ранние стадии церебрита, вовлечение желудочков и субарахноидальных пространств. При Т1-изображениях капсула АГМ проявляется изоинтенсивным или слабо гиперинтенсивным кольцом. После контрастирования четко дифференцируется центральная зона абсцесса, окруженная гиперинтенсивным кольцом и перифокальной зоной отека. В Т2- изображениях зона перифокального отека имеет высокую интенсивность сигнала, тогда как капсула гипоинтенсивный сигнал. Внутривенное введение контрастирующего препарата четко демонстрирует капсулу абсцесса МРТ головного мозга с контрастированием выполняется у пациентов в состоянии компенсации и субкомпенсации, в случае необходимости проведения дифференциальной диагностики и при отсутствии экстренных показаний к хирургической эвакуации АГМ[5,6,9,28-31,39,52,56,73]

На этапе постановки диагноза:

• Рекомендуется обследование на этапе контроля эффективности лечения:

1. КТ головного мозга с контрастированием при проведении только консервативной терапии. Частота выполнения диктуется динамикой процесса по данным нейровизуализации и состоянием пациента, включая неврологический статус;
2. КТ головного мозга с контрастированием после удаления абсцесса для оценки радикальности удаления
3. МРТ головного мозга с контрастированием перед выпиской пациента из стационара[1,4,5,9].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

• При подозрении на рецидив АГМ рекомендуется выполнить:Полный комплекс диагностических мероприятий (см. обследование).

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)

Формулировка диагноза и составление плана лечебных мероприятий:

В формулировку диагноза должны быть включены:

1. Указание локализации и распространения АГМ;
2. Указание этиологии АГМ;

Составление плана лечебных мероприятий, как правило, осуществляется консилиумом с участием нейрохирургов и, при необходимости, привлечением специалистов смежных специальностей. Основанием для конкретизации плана лечебных мероприятий является необходимое сочетание верифицированных данных:

• рентгенодиагностические данные по критериям локализации и объема;
• этиологический фактор;
• сопутствующие заболевания;
• наличие иммунодефицита;
• состояние пациента;
• возраст пациента.

Лечение АГМ требует мультидисциплинарного подхода. Антибиотикотерапия – это важнейшая часть лечения пациентов с АГМ. Перед назначением антибиотикотерапии необходимо получение биологического материала. Аспирированный материал тотчас отправляется для бактериологического исследования.

Параллельно назначается эмпирическая антибиотикотерапия (см. Приложение Г1). Общепринято назначаются метронидазол и цефалоспорины 3 поколения. Если возможным патогеном является S.aureus, ванкомицин дополняет терапию до получения объективных данных посева. У пациентов, которых этиологическим фактором АГМ является грамотрицательные патогены, как например P. aeruginosa методом выбора является цефтазидим, цефепим или меропенем. При отсутствии каких-либо указаний на причину возникновения АГМ резонно назначать ванкомицин, метронидазол и цефалоспорины 3-4 поколения. После верификации инфекционного агента терапия оптимизируется [1,2,4,9,13,24,33-35,43,45,66]. (см. Приложение Г2 и Г3)

Перед назначением специфической терапии необходимо опираться на данные in vitro тестов. У пациентов с иммунодефицитом может понадобиться комбинация препаратов [1,2,8,9,24,55,66,74].

• Монотерапия антибактериальными препаратами рекомендована при:

1. Высоком риске хирургии на фоне тяжелых системных заболеваний;
2. Множественных абсцессах
3. АГМ глубинной функционально важной локализации малого объема
4. Сочетании с менингитом/вентрикулитом
5. Ранней положительной динамике в неврологическом статусе и по данным нейровизуализации
6. АГМ 2,5 см и менее – относительно показание к консервативной терапии, если риск хирургического вмешательства может сопровождаться значительным риском

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии: Длительность лечения традиционно составляет 6-8 недель высокодозной антибактериальной терапии с последующим переходом на специфические пероральные антибиотики в течение 2-3 месяцев. Пациентам, которым выполнено удаление АГМ с капсулой, терапия может составлять 3-4 недели. Терапия только антибактериальными препаратами должна быть более длительной (до 12 недель вместе с пероральными препаратами).

• При отсутствии эффекта от системной антибактериальной терапии рекомендовано раннее назначение комбинации интравентрикулярного и внутривенного путей введения антибактериальных препаратов.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии:Сочетание АГМ с бактериальным менингитом может диктовать интратекальный путь введения антибактериальных препаратов. При отсутствии эффекта от системной антибактериальной терапии целесообразно раннее назначение комбинации интравентрикулярного и внутривенного путей введения антибактериальных препаратов.

Для интравентрикулярного введения целесообразно использовать следующие препараты: ванкомицин, аминогликозиды, полимиксин В и амфотерицин В (табл. 8).

Таблица 8. Рекомендуемые дозы антимикробных препаратов, рекомендуемые для интравентрикулярного введения [8,70].