Абсцесс звук и дыхание

Представляет собой ограниченный очаг гнойного воспаления в легочной ткани.

Этиология. Наиболее часто встречается абсцесс, вызванный золотистым стафилококком. Этот микроорганизм оказывает литическое действие на легочную ткань.

Патогенез. Проникновения микроорганизмов в легочную ткань недостаточно для формирования абсцесса. Это заболевание часто развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, поскольку у них имеются все факторы, предрасполагающие к развитию заболевания.

Клиника. Состояние больного чаще тяжелое, обусловлено значительной гнойной интоксикацией. Опрос позволяет выявить возможную причину заболевания и выяснить жалобы. Жалобы обусловлены как симптомами интоксикации (общие), так и местным процессом в легочной ткани. Общие жалобы включают в себя появление лихорадки, чаще значительной, гектического характера, с потрясающими ознобами. Интоксикация вызывает снижение работоспособности, утомляемость, сонливость, головную боль. Местные жалобы, обусловленные появлением очага расплавления легочной ткани, включают в себя боли в грудной клетке, особенно при глубоком дыхании, одышку вследствие выключения части легкого из дыхания (она усиливается при активных действиях), кашель – сухой, редкий. После образования абсцесса он может прорваться в бронх, плевральную полость, гной может обсеменить легочную ткань.

В момент прорыва абсцесса больной ощущает боль в грудной клетке, более выраженную при прорыве его в плевральную полость. В этом случае присоединяются симптомы эмпиемы плевры (гнойного плеврита). Более благоприятным вариантом развития является создание естественного дренажа абсцесса.

Обильное количество зловонной гнойной мокроты отходит «полным ртом». Общее состояние больного после этого значительно улучшается – купирование гнойного процесса приводит к снижению болевых ощущений, уменьшению лихорадки, интоксикации, появлению аппетита.

Осмотр. Определяют отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, количество дыхательных движений составляет 20 и более. Кожные покровы могут быть бледными, возможен акроцианоз.

Перкуссия. Формируется абсцесс, над ним перкуторный звук притупленный; после вскрытия определяются тимпанит или металлический перкуторный звук (при больших размерах полости).

Пальпация. Усиление голосового дрожания (до вскрытия).

Аускультация. Ослабленное везикулярное дыхание, усилена бронхофония. После вскрытия определяются звучные влажные хрипы, амфорическое дыхание.

Рентгенологическое исследование. До вскрытия абсцесса определяется участок равномерного затемнения с нечеткими округлыми контурами, после вскрытия – полость с четкими границами с горизонтальным уровнем жидкости.

Бронхиальная астма – инфекционно-аллергическое заболевание, основным признаком которого является появление приступов бронхоспазма (удушья), купирующихся полностью или частично самостоятельно или после приема лекарственных препаратов.

Этиология и патогенез. Непосредственно причиной заболевания является измененная реактивность бронхов. Это означает, что под воздействием аллергических или иных неспецифических факторов происходят активация прессорных механизмов гладких мышц бронхов и бронхоспазм, что клинически проявляется классическим приступом удушья. В сенсибилизированном организме больного реализуются аллергические реакции I, III, IV типов. Основное значение придается аллергическим реакциям немедленного типа. Помимо аллергических механизмов, у больного нарушается баланс между прессорными и депрессорными механизмами, в гладких мышцах происходит накопление цГМФ, простагландинов F2a, Са, повышается тонус парасимпатической нервной системы. Все это может привести к развитию бронхоспазма. Как правило, у одного больного преобладает какой-то один механизм.

Клиника. Основным проявлением заболевания является приступ бронхоспазма. Он имеет три периода: период предвестников, период разгара и период разрешения. Первый период возникает после контакта организма с веществом-аллергеном либо неспецифическим провоцирующим агентом. Появляются жалобы на заложенность и (или) зуд носа, возможны кашель, чиханье, появляются затруднение дыхания, ощущение нехватки воздуха. Постепенно появляется

кашель, мокрота не отходит, она очень вязкая. Фаза разгара приступа: грудная клетка находится в положении максимального вдоха, появляется одышка, больной шумно выдыхает воздух, так что хрипы становятся слышны на расстоянии от больного. Кожные покровы больного цианотичны, в акте дыхания участвуют дополнительные мышцы – межреберные, шеи, шейные вены наполняются кровью, крылья носа раздуваются, лицо становится одутловатым. В период обратного развития приступа состояние больного облегчается, начинает отходить мокрота, имеющая стекловидный характер, однако ощущение нехватки воздуха проходит, дыхание облегчается.

Перкуссия. В момент разгара приступа отмечается коробочный звук вследствие максимального наполнения легких воздухом. Границы легких смещены книзу, подвижность нижнего легочного края значительно снижена, что объясняется нахождением легких в положении максимального вдоха. За счет этого границы относительной тупости сердца смещаются, зона абсолютной тупости сердца значительно уменьшается.

Аускультация. Определяются ослабленное везикулярное дыхание за счет повышенной воздушности легочной ткани, значительное количество сухих свистящих хрипов.

Аускультация сердца. Тахикардия, тоны сердца приглушены, гипертензия по малому кругу кровообращения объясняет появление акцента II тона над легочной артерией.

источник

Абсцесс легкого – это неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит расплавление с образованием гнойно-некротических полостей. В период формирования гнойника отмечается лихорадка, торакалгии, сухой кашель, интоксикация; в период вскрытия абсцесса — кашель с обильным отхождением гнойной мокроты. Диагноз выставляется на основании совокупности клинических, лабораторных данных, рентгенологической картины. Лечение подразумевает проведение массивной противомикробной терапии, инфузионно-трансфузионной терапии, серии санационных бронхоскопий. Хирургическая тактика может включать дренирование абсцесса или резекцию легких.

Абсцесс легкого входит в группу «инфекционных деструкций легких», или «деструктивных пневмонитов». Среди всех нагноительных процессов в легких на долю абсцесса приходится 25-40%. Абсцессы легочной ткани в 3-4 раза чаще регистрируются у мужчин. Типичный портрет пациента — мужчина среднего возраста (40-50 лет), социально неустроенный, злоупотребляющий алкоголем, с длительным стажем курильщика. Более половины абсцессов образуется в верхней доле правого легкого. Актуальность проблематики в современной пульмонологии обусловлена высокой частотой неудовлетворительных исходов.

Возбудители проникают в полость легкого бронхогенным путем. Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии и неспорообразующие анаэробные микроорганизмы являются наиболее распространенной причиной абсцесса легких. При наличии воспалительных процессов в полости рта и носоглотке (пародонтоз, тонзиллит, гингивит и др.) вероятность инфицирования легочной ткани возрастает. Аспирация рвотными массами, например, в бессознательном состоянии или в состоянии алкогольного опьянения, аспирация инородными телами тоже может стать причиной абсцесса легких.

Варианты заражения гематогенным путем, когда инфекция попадает в легочные капилляры при бактериемии (сепсисе) встречаются редко. Вторичное бронхогенное инфицирование возможно при инфаркте легкого, который происходит из-за эмболии одной из ветвей легочной артерии. Во время военных действий и террористических актов абсцесс легкого может образоваться вследствие прямого повреждения или ранения грудной клетки.

В группу риска входят люди с заболеваниями, при которых возрастает вероятность гнойного воспаления, например больные сахарным диабетом. При бронхоэктатической болезни появляется вероятность аспирации зараженной мокротой. При хроническом алкоголизме возможна аспирация рвотными массами, химически-агрессивная среда которых так же может спровоцировать абсцесс легкого.

Начальная стадия характеризуется ограниченной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Затем происходит гнойное расплавление инфильтрата от центра к периферии, в результате чего и возникает полость. Постепенно инфильтрация вокруг полости исчезает, а сама полость выстилается грануляционной тканью, в случае благоприятного течения абсцесса легкого происходит облитерация полости с образованием участка пневмосклероза. Если же в результате инфекционного процесса формируется полость с фиброзными стенками, то в ней гнойный процесс может самоподдерживаться неопределенно длительный период времени (хронический абсцесс легкого).

По этиологии абсцессы легких классифицируют в зависимости от возбудителя на пневмококковые, стафилококковые, коллибациллярные, анаэробные и пр. Патогенетическая классификация основана на том, каким образом произошло заражение (бронхогенным, гематогенным, травматическим и другими путями). По расположению в легочной ткани абсцессы бывают центральными и периферическими, кроме того они могут быть единичными и множественными, располагаться в одном легком или быть двусторонним. Некоторые авторы придерживаются мнения, что гангрена легкого — это следующая стадия абсцесса. По происхождению выделяют:

• Первичные абсцессы. Развиваются при отсутствии фоновой патологии у ранее здоровых лиц.
• Вторичные абсцессы. Формируются у лиц с иммуносупрессией (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию органов).

Болезнь протекает в два периода: период формирования абсцесса и период вскрытия гнойной полости. В период образования гнойной полости отмечаются боли в области грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и кашле, лихорадка, порой гектического типа, сухой кашель, одышка, подъем температуры. Но в некоторых случаях клинические проявления могут быть слабо выраженными, например, при алкоголизме болей практически не наблюдается, а температура редко поднимается до субфебрильной. С развитием болезни нарастают симптомы интоксикации: головная боль, потеря аппетита, тошнота, общая слабость. Первый период абсцесса легкого в среднем продолжается 7-10 дней, но возможно затяжное течение до 2-3 недель или же наоборот, развитие гнойной полости носит стремительный характер и тогда через 2-3 дня начинается второй период болезни.

Во время второго периода абсцесса легкого происходит вскрытие полости и отток гнойного содержимого через бронх. Внезапно, на фоне лихорадки, кашель становится влажным, и откашливание мокроты происходит «полным ртом». За сутки отходит до 1 литра и более гнойной мокроты, количество которой зависит от объема полости. Симптомы лихорадки и интоксикации после отхождения мокроты начинают снижаться, самочувствие пациента улучшается, анализы крови так же подтверждают угасание инфекционного процесса. Но четкое разделение между периодами наблюдается не всегда, если дренирующий бронх небольшого диаметра, то отхождение мокроты может быть умеренным.

Если причиной абсцесса легкого является гнилостная микрофлора, то из-за зловонного запаха мокроты, пребывание пациента в общей палате невозможно. После длительного стояния в емкости происходит расслоение мокроты: нижний густой и плотный слой сероватого цвета с крошковидным тканевым детритом, средний слой состоит из жидкой гнойной мокроты и содержит большое количество слюны, а в верхних слоях находится пенистая серозная жидкость.

Если в процесс вовлекается плевральная полость и плевра, то абсцесс осложняется гнойным плевритом и пиопневмотораксом, при гнойном расплавлении стенок сосудов возникает легочное кровотечение. Также возможно распространение инфекции, с поражением здорового легкого и с образованием множественных абсцессов, а в случае распространения инфекции гематогенным путем – образование абсцессов в других органах и тканях, то есть генерализация инфекции и бактериемический шок. Примерно в 20% случаев острый гнойный процесс трансформируется в хронический.

При визуальном осмотре, часть грудной клетки с пораженным легким отстает во время дыхания, или же, если абсцесс легких носит двусторонний характер, движение грудной клетки асимметрично. В крови ярко выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, токсичная зернистость нейтрофилов, повышенный уровень СОЭ. Во второй фазе абсцесса легкого анализы крови постепенно улучшаются. Если процесс хронизируется, то в уровень СОЭ увеличивается, но остается относительно стабильным, так же присутствуют признаки анемии. Биохимические показатели крови изменяются – увеличивается количество сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобинов и α2- и у-глобулинов; о хронизации процесса говорит снижение альбуминов в крови. В общем анализе мочи – цилиндрурия, микрогематурия и альбуминурия, степень выраженности изменений зависит от тяжести течения абсцесса легкого.

Проводят общий анализ мокроты на присутствие эластических волокон, атипичных клеток, микобактерий туберкулеза, гематоидина и жирных кислот. Бактериоскопию с последующим бакпосевом мокроты выполняют для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам. Рентгенография легких является наиболее достоверным исследованием для постановки диагноза, а так же для дифференциации абсцесса от других бронхолегочных заболеваний. В сложных диагностических случаях проводят КТ или МРТ легких. ЭКГ, спирография и бронхоскопия назначаются для подтверждения или исключения осложнений абсцесса легкого. При подозрении на развитие плеврита осуществляется плевральная пункция.

Тяжесть течения заболевания определяет тактику его терапии. Возможно как хирургическое, так и консервативное лечение. В любом случае оно проводится в стационаре, в условиях специализированного отделения пульмонологии. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, придание пациенту дренирующего положения несколько раз в день на 10-30 минут для улучшения оттока мокроты. Антибактериальная терапия назначается незамедлительно, после определения чувствительности микроорганизмов возможна коррекция антибиотикотерапии. Для реактивации иммунной системы проводят аутогемотрансфузию и переливание компонентов крови. Антистафилакокковый и гамма-глобулин назначается по показаниям.

Если естественного дренирования не достаточно, то проводят бронхоскопию с активной аспирацией полостей и с промыванием их растворами антисептиков (бронхоальвеолярный лаваж). Возможно также введение антибиотиков непосредственно в полость абсцесса легкого. Если абсцесс расположен периферически и имеет большой размер, то прибегают к трансторакальной пункции. Когда же консервативное лечение абсцесса легкого малоэффективно, а также в случаях осложнений показана резекция легкого.

Благоприятное течение абсцесса легкого идет с постепенным рассасыванием инфильтрации вокруг гнойной полости; полость теряет свои правильные округлые очертания и перестает определяться. Если процесс не принимает затяжной или осложненный характер, то выздоровление наступает через 6-8 недель. Летальность при абсцессе легкого достаточно высока и на сегодняшний день составляет 5-10%. Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.

источник

Воспаление ткани легких неспецифического характера, провоцирующее ее расплавление в виде очага с четкими границами и образованием полостей с гнойно-некротическим содержимым – это абсцесс легкого. Он возникает в результате инфекции, вызывающей образование некротизированных тканей и скопление гноя. В большинстве случаев он возникает из-за попадания в легкие содержимого полости рта во время пребывания человека в бессознательном состоянии.

Лечение патологии проводится антибактериальными препаратами из группы бетта-лактамных антибиотиков. У 7-10 больных из ста через 2 месяца от начала заболевания абсцесс легких переходит в хроническую форму. Примерно 5% случаев острой формы заболевания и 15% от всех случаев хронического абсцесса легкого заканчиваются летальным исходом.

Патогенные микроорганизмы попадают в легкие бронхогенным путем. Исключительно редко абсцесс в легких провоцируют возбудители, попавшие туда гематогенным путем через систему кровообращения.

Анаэробные бактерии – грамположительные и грамотрицательные бациллы;

Аэробные бактерии — грамположительные и грамотрицательные бациллы;

Паразиты (возбудители эхинококкоза, амебиаза, парагонимиаза).

Причины появления абсцесса:

Аспирация секрета из ротовой полости у больных, имеющих в анамнезе гингивит, тонзиллит, пародонтоз, не соблюдающих правила ухода за полостью рта, во время приема алкоголя, наркотиков, седативных препаратов, опиоидов.

Попадание в легкие содержимого полости рта у пожилых пациентов и у больных с неврологическими патологиями, провоцирующими беспомощное состояние.

Осложнение некротизирующей пневмонии в виде обсеменения легких септическими эмболами, как следствие гнойной тромбоэмболии, внутривенных инъекций наркотиков. Гематогенный путь заражения провоцирует множественные абсцессы легкого.

Инфицирование легкого в результате его инфаркта из-за легочной эмболии.

Аспирация рвотными массами или инородными телами.

Наличие раковой опухоли легкого, гранулематоза Венгера, узлового силикоза в анамнезе.

В начале инфицирования ткань легких подвергается воспалению, формируется ограниченный инфильтрат. С развитием заболевания инфильтрат от центра к периферии подвергается гнойному расплавлению. Образуется полость, выстланная грануляционной тканью, образуется область пневмосклероза.

Участок, подвергавшийся некрозу, преобразуется в абсцесс. Если он прорывается в бронх, гнойное содержимое абсцесса откашливается. Оставшаяся полость заполняется жидкостью и воздухом. При неблагоприятном исходе, когда гнойный процесс переходит в хроническую форму, инфекция в полости поддерживается очень долго, воспалительный очаг не очищается.

Осложнения хронического инфицирования легкого:

Легочное кровотечение возникает в результате повреждения бронхиальных артерий. При этом выделяется от 50 до 500 мл крови. Признаки легочного кровотечения – выделение при кашле или самопроизвольно мокроты с примесью пенистой алой крови. Больной становится бледным, у него фиксируется частый пульс и снижение артериального давления. В тяжелых случаях кровотечение бронхиальных артерий становится причиной смерти больного.

При классифицировании заболевания по этиологии обращают внимание на возбудителя патологии.

По патогенезу ориентируются на пути заражения:

По расположению в ткани легких различают:

Абсцесс легкого может располагаться в одном или в обоих легких (двусторонний процесс).

До прорыва гнойника в бронхи различают следующие симптомы патологии:

Выраженная гипертермия высоких значений;

Признаки дыхательной недостаточности (невозможность сделать глубокий вдох, одышка, затрудненное дыхание);

Боль в груди при кашле, возникает на пораженной стороне;

При прослушивании фонендоскопом различают ослабленное жесткое дыхание, приглушенные тоны сердца;

При перкуссии – укорочение звука над областью абсцесса;

Стремление больного занять вынужденное положение;

Пониженное артериальное давление, при шоке – резкое падение АД.

После прорыва абсцесса в полость бронхов у больного начинается приступ кашля, заканчивающийся выделением большого количества гнойной мокроты с неприятным запахом. В среднем выделяется от 100 до 150 мл.

Симптомы после прорыва абсцесса:

Улучшение общего состояния;

При прослушивании – мелкопузырчатые хрипы;

При перкуссии – укорачивание звука над областью абсцесса.

Спустя 1,5-2 месяца симптомы заболевания не проявляются. Если дренирование легкого затруднено, симптомы воспалительного процесса остаются. Больной с трудом выделяет при кашле зловонную мокроту, у него фиксируются следующие характерные симптомы:

Последние фаланги пальцев приобретают форму «барабанных палочек»;

Ногти на пальцах рук становятся похожи на «часовые стекла».

Отхаркиваемая мокрота при выдерживании ее в емкости разделяется на фракции:

Нижняя – густой плотный слой тканевого детрита;

Средняя – жидкий гной со слюной;

Верхний – пенистая серозная жидкость.

За сутки у больного может выделиться до литра мокроты. Ее количество зависит от объема полости, образованной абсцессом.

Наиболее информативный метод диагностирования абсцесса легких – рентгенография. До прорыва абсцесса на снимке заметен инфильтрат в ткани легкого, после прорыва гнойного образования фиксируется светлое пятно с горизонтальным уровнем жидкости. Это исследование поможет поставить точный диагноз и дифференцировать его от других легочных заболеваний.

Дополнительные инструментальные методы:

МРТ, КТ легких – проводится при подозрении на кавитацию легкого или при сдавлении бронхов образованием большого размера;

Бронхоскопия – позволяет исключить злокачественные опухоли легкого;

Для исключения плеврита при появлении похожих симптомов проводится плевральная пункция.

Лабораторная диагностика – методы и показатели, подтверждающие заболевание:

Общий анализ крови – на первой стадии лейкоцитоз, повышенный уровень СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы, на второй стадии показатели приближаются к норме, при переходе в хроническую стадию – признаки анемии, уровень СОЭ стабилен.

Общий анализ мочи – микрогематурия, альбуминурия, наличие белка;

Биохимический анализ крови – увеличение количества фибрина, гаптоглобинов, ?-глобулина.

Общий анализ мокроты – наличие атипичных клеток, жирных кислот, микобактерий туберкулеза, эластических волокон;

Бактериоскопия мокроты – выявление возбудителя;

Бактериальный посев мокроты – определение чувствительности возбудителя к антибактериальным препаратам.

По результатам диагностического обследования врач определяет тактику лечения, ориентируясь на тяжесть состояния больного.

Это заболевание лечат в стационарных условиях в отделении пульмонологии. В острой стадии больному показан постельный режим. Несколько раз в день, от 10 до 30 минут его помещают в дренирующее положение для стимулирования оттока мокроты.

Возможные манипуляции и лечебные процедуры:

Лечение антибиотиками, эффективно действующими против вида поразивших легкое патогенных бактерий – Клиндамицин, Ампициллин-сульбактам, Метронидазол, Цефтриаксон, Цефотаксим, Амоксициллин-клавуналат;

Переливание крови, аутогемотрансфузия – активирует иммунитет пациента;

Назначение антистафилококкового глобулина и гамма-глобулина при необходимости;

Бронхоальвеолярный лаваж – промывание полостей абсцесса антисептиками;

Трансторокальная пункция на крупных периферических абсцессах;

Трахеотомия и отсасывание мокроты у ослабленных пациентов;

Чрескожный или хирургический дренаж абсцессов;

Дренирование сопутствующей эмпиемы;

Резекция легкого при неэффективности консервативной терапии, множественных абсцессах, гангренозном поражении тканей.

Средняя продолжительность лечения абсцесса легкого – 3-6 недель, при крупных образованиях и множественных поражениях она продлевается до 6-8 недель.

Возбудители хронической формы заболевания те же, что и при острой форме патологии – грибы, грамотрицательные и грамположительные бациллы, различные штаммы стафилококка.

Диагностировать переход заболевания в хроническую форму непросто, потому что его симптомы могут быть минимальны, находиться в стадии ремиссии. Совершенствование методов диагностики и лечения острого абсцесса легкого привели к снижению числа переходов его в хроническую форму.

Клинические проявления хронической формы:

Симптомы интоксикации (головная боль, слабость, быстрое утомление);

Боль в груди на пораженной стороне;

Нарушение работы других органов неясной этиологии.

Причины перехода заболевания в хроническую форму:

Наличие множественных или слишком крупных абсцессов;

При неэффективном дренировании образовалась фиброзная капсула, покрытая соединительной тканью, что затрудняет уменьшение полости абсцесса;

Наличие секвестров в полости абсцесса, препятствующих полноценному дренажу;

После лечения образовалась сухая остаточная полость;

Сниженный иммунитет, неадекватный ответ организма на лечение;

Наличие в легком плевральных сращений, препятствующих деструкции полости абсцесса.

Наличие хронического воспалительного процесса негативно влияет на функционирование организма. Хроническая гипоксия и интоксикация продуктами жизнедеятельности патогенных бактерий, разбалансировка деятельности эндокринной и нервной системы приводит к опасным последствиям:

Формирование легочной гипертензии;

Нарушение микроциркуляции в тканях различных органов;

Нарушение белкового и энергетического обмена.

Хронический абсцесс легкого может осложниться легочным кровотечением, развитием сепсиса, вторичной бронхоэктазии, амилоидозом паренхимы.

Лечение хронического абсцесса. Единственно эффективный путь лечения – операционное вмешательство для удаления полости с гноем из легкого. Поскольку больные значительно ослаблены, требуется тщательная подготовка к операции.

Санация гнойной полости антисептиками;

Борьба с последствиями интоксикации;

Коррекция общего состояния организма больного для повышения иммунитета и резервных возможностей.

После операции важно уделить особое внимание реабилитации пациента для профилактики послеоперационных осложнений.

При реанимации особое внимание уделяется восстановлению кровообращения и дыхательной функции, профилактике инфекционного поражения. После расправления оперированного легкого, восстановления нормальных показателей крови, наличии у больного возможности самостоятельно вставать и ходить можно считать, что операция завершилась успешно.

Для профилактики образования абсцесса легких нужно своевременно лечить заболевания дыхательной системы, санировать полость рта и очаги хронического инфицирования.

Автор статьи: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. врач-терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».

5 лучших продуктов для мужской силы!

Боль в левом боку — что это может быть и как лечить?

Острое гнойное воспаление клетчатки миндалин – это паратонзиллярный абсцесс, последняя и самая тяжелая стадия паратонзиллита. Чаще всего это заболевание встречается в возрастной группе 15-35 лет. И женщины, и мужчины страдают от паратонзиллярного абсцесса с одинаковой частотой.

Абсцесс горла – это гнойное воспаление заглоточной, паратонзиллярной или окологлоточной клетчатки, с вовлечением в процесс регионарных лимфатических узлов. При промедлении с диагностированием и лечением может привести к асфиксии из-за удушья. Может являться осложнением тонзиллита, фарингита, гнойного отита, следствием травмы гортани.

Основной метод лечения паратонзиллярного или заглоточного абсцесса, возникающего в глотке, – это вскрытие гнойного образования хирургическим путем. Оно показано больным любого возраста с учетом противопоказаний. Технология проведения оперативного вмешательства рекомендует проводить операцию на 4-5 день с начала.

Абсцесс печени – это следствие воспалительного процесса в паренхиме органа, приведшего к некрозу и формированию полости, заполненной гноем. Основная категория больных с абсцессом печени – пациенты среднего и старшего возраста. Заболевание является вторичным, то есть возникает, как следствие других патологий.

источник

Опросите больного с абсцессом легких и выявите жалобына кашель со скудной мокротой слизисто-гнойного характера, озноб, лихорадку, вначале ремитирующую, затем гектическую с большими колебаниями температуры в течение суток, общую слабость, смешанную одышку, иногда боль в грудной клетке (при поверхностном расположении абсцесса), характерные для Iстадии абсцесса до его вскрытия. Выявите жалобы на сильный кашель с отделением большого количества («полным ртом») гнойной мокроты, некоторое уменьшение симптомов интоксикации (лихорадка, озноб и др.), что характерно для IIстадии абсцесса после его вскрытия.

Соберите анамнез у больного с абсцессом легких:развитие гнойного процесса в легких наблюдается как осложнение пневмонии или бронхоэктазов, а также при ранениях грудной клетки, аспирации инородных тел, операциях на дыхательных путях. Возможно развитие абсцесса гематогенным или лимфогенным путем вследствие заноса инфекции в легкие из отдаленного гнойного очага в организме. Синдром полости наблюдается также при туберкулезе легких, поликистозе легких, СКВ с преимущественным поражением легких. В развитии абсцесса легких выделяют два периода: начальный (Iстадия) — до вскрытия абсцесса, когда полость, окруженная зоной перифокального воспаления, заполнена гноем и второй период (IIстадия) — после вскрытия, кори имеется воздушная полость (может быть частично заполнена гноем), сообщающаяся с бронхом.

Проведите общий осмотр больного:у больных абсцессом легких определяется febrisremittens, затем febrishectica; наблюдается лицо лихорадящего больного; цианоз; во IIстадии заболевания иногда появляется бледность кожных покровов из-за развития железодефицитной анемии. Может отмечаться истощение больного, вынужденное положение на больном боку, а также симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол» (при хроническом абсцессе легких).

Проведите исследование органов дыхания.Для выявления синдрома полости объективными методами должны иметь место следующие данные:

1) полость в легких должна иметь размер не менее 5 см в диаметре;

2) полость должна быть расположена вблизи грудной стенки не глубже 7 см от поверхности;

3) окружающая полость легочная ткань должна быть уплотненной;

4) стенки полости должны быть тонкими;

5) полость должна сообщаться с бронхом и содержать воздух.

• При осмотре грудной клетки выявляется отставание пораженной стороны в акте дыхания.

• При пальпации грудной клетки может выявляться болезненность по межреберьям на больной стороне при поверхностном расположении абсцесса вследствие вовлечения в воспалительный процесс остальной плевры. Голосовое дрожание в Iстадии абсцесса при его больших размерах и поверхностном расположении ослаблено, а при наличии выраженного, перифокального воспаления может быть усилено, при глубоком расположении — не изменено. После вскрытия абсцесса голосовое дрожание усилено.

• При перкуссии грудной клетки определяется тупой или притупленный звук (до вскрытия абсцесса), тимпанический звук или его разновидности (звук треснувшего горшка, металлический звук) — после вскрытия абсцесса.

• Аускулыпативно в Iстадии абсцесса выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (при большом поверхностно расположенном абсцессе), жесткое дыхание (при выраженном перифокальном воспалении)или неизмененное везикулярное дыхание при глубоком расположении абсцесса. После вскрытия абсцесса выслушивается амфорическое (бронхиальное) дыхание, большое количество влажных звонких средне- и крупнопузырчатых хрипов на ограниченном участке. При наличии в полости воздуха и жидкости можно определить шум плеска Гиппократа и шум падающей капли. Бронхофония будет изменяться аналогично голосовому дрожанию.

При лабораторном исследовании:

В крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз 15-25х109 /л со сдвигом влево, резкое ускорение СОЭ до 50-60 мм/час, токсическая зернистость нейтрофилов. Во IIстадии абсцесса при тяжелом течении заболевания развивается железодефицитная анемия (снижение гемоглобина, эритроцитов, цветового показателя, микроцитоз, гипохромия, анизоцитоз, пойкилоцитоз и др.).

Мокрота имеет гнойный характер, трехслойная, при микроскопическом исследовании выявляется большое количество лейкоцитов, эритроциты, эластические волокна, кристаллы жирных кислот, гематоидина, холестерина, пробки Дитриха.

В анализе мочи может наблюдаться умеренная протеинурия до 0,33 %.

Рентгенологическая картинаабсцесса в первом периоде до его вскрытия ничем не отличается от обычной пневмонии и характеризуется крупноочаговыми затемнениями с неровными краями и нечеткими контурами. Рентгенологическое исследование после опорожнения абсцесса дает картину просветления (нередко с горизонтальным уровнем жидкости), на фоне затемнения (пневмоническая инфильтрация) с нечеткими наружными контурами.

источник

Звуковые явления, возникающие в связи с актом дыхания, называются дыхательными шумами (murmura respiratoria). Различают основные и дополнительные, или побочные, дыхательные шумы. Основными дыхательными шумами являются везикулярное, бронхиальное и жесткое дыхание. К дополнительным шумам относят хрипы, крепитацию и шум трения плевры. Везикулярное дыхание — аускультативный феномен, выслушиваемый в нормальных условиях над всей поверхностью легких. Оно образуется в результате напряжения и колебаний стенок альвеол в момент заполнения их воздухом на вдохе. Этот дыхательный шум выслушивается на протяжении вдоха и в течение первой трети выдоха и воспринимается как нежный присасывающий звук, напоминающий звук «ф». Ослабленное везикулярное дыхание указывает на недостаточное поступление воздуха в выслушиваемый участок легких вследствие местной гиповентиляции (наличие жидкости или воздуха в плевральной полости, пневмосклерозе, обструкции бронха) или общей гиповентиляции (эмфиземе легких). Везикулярное дыхание также ослабляется толстым слоем тканей грудной стенки при ожирении. Усиленное везикулярное дыхание указывает на гипервентиляцию как общего (физическая нагрузка), так и местного (компенсаторная гипервентиляция одних участков легкого при гиповентиляции других) характера. Если шум везикулярного дыхания слышен не как непрерывный и равномерный звук, а является неравномерным (усиливаясь и ослабевая или прерываясь), то говорят о саккадированном везикулярном дыхании.

Таблица 5. Изменения везикулярного дыхания

Непрерывный шум, выслушиваемый в фазу вдоха и выдоха, называется шумом бронхиального дыхания. В норме у здорового человека бронхиальное, или ларинготрахеальное, дыхание выслушивается над передней поверхностью гортани в области щитовидного хряща. Оно может определяться при тонкой грудной стенке в местах близкого прилегания бифуркации трахеи: спереди — до рукоятки грудины, сзади — до IV грудного позвонка. Возникает бронхиальное дыхание в гортани в результате колебаний голосовых связок во время прохождения воздуха через голосовую щель при вдохе и выдохе. Бронхиальное дыхание, в отличие от везикулярного, представлено на выдохе шумом, превосходящим по громкости вдох и занимающим всю фазу выдоха, по характеру звучания напоминающим продолжительный звук «х». У здоровых людей бронхиальное дыхание, за исключением указанных выше мест, не выслушивается, потому что оно не проводится наполненной воздухом легочной тканью. Выслушивание бронхиального дыхания над легкими становится возможным, когда между крупным бронхом и местом аускультации появляется сплошная зона уплотненной легочной ткани либо резонирующая полость (крупозная пневмония, поджатие легкого к корню при гидротораксе, абсцесс легкого, сообщающийся с бронхом). В последнем случае дыхание может напоминать звук, который получается когда дуют над горлышком пустой бутылки. Подобное дыхание называется амфорическим.

Жесткое дыхание — патологический вариант основного дыхательного шума, который возникает при сужении просвета бронхов и уплотнении перибронхиальной ткани. Сужение мелких бронхов способствует затруднению выхода воздуха из альвеол, усилению колебаний стенок бронхов, а уплотнение перибронхиальной ткани — лучшему проведению этих колебаний на периферию. В этом случае выслушиваются более грубый, чем при везикулярном дыхании, вдох и весь выдох, равный вдоху по громкости. Появляется жесткое дыхание при остром бронхиолите и хроническом бронхите. Если непрерывный шум слышен в фазу вдоха и выдоха, причем шум выдоха составляет более одной трети вдоха, то констатируется шум жесткого дыхания. Шум жесткого дыхания по тембру является промежуточным между везикулярным и бронхиальным дыханием.

Хрипы — дополнительные дыхательные шумы, возникающие в трахее и бронхах при патологии. По механизму образования и звуковому восприятию хрипы подразделяют на влажные и сухие. Хрипы могут быть локальными, т. е. определяться над отдельным ограниченным участком; рассеянными (над несколькими отдельными участками одного или обоих легких) и распространенными (над обширными участками грудной клетки в проекции нескольких долей). Кроме того хрипы бывают единичные, множественные и обильные. Влажные хрипы обусловлены скоплением жидкой мокроты в бронхах либо в сообщающихся с ними полостях (например при абсцессе легкого). Во время вдоха воздух проходит через эту жидкость, образуя пузырьки и как бы вспенивая ее. Звуки, возникающие при разрыве пузырьков воздуха, слышны при аускультации как хрипы. Влажные хрипы выслушиваются преимущественно на вдохе, реже на выдохе. Величина образующихся пузырьков воздуха зависит от калибра бронхов или размеров полости, поэтому влажные хрипы подразделяются на мелко-, средне- и крупнопузырчатые. Мелкопузырчатые влажные хрипы чаще всего выслушиваются при бронхопневмонии, инфаркте легкого и в начальной фазе отека легких. Среднепузырчатые хрипы выявляются при гиперсекреторном бронхите и бронхоэктазах. Крупнопузырчатые локальные хрипы выслушиваются над относительно крупными полостями, содержащими жидкость и сообщающимися с бронхом (каверной, абсцессом легкого). Крупнопузырчатые распространенные хрипы появляются в поздней фазе развития отека легких на фоне обильных средне- и мелкопузырчатых хрипов. Влажные хрипы могут быть звучными или незвучными. Звучные хрипы выслушиваются при уплотнении легочной ткани (пневмонии). Незвучные влажные хрипы образуются при наличии жидкого секрета в просвете бронхов без уплотнения окружающей легочной ткани (бронхит, застой в малом круге кровообращения). Сухие хрипы образуются в бронхах и представляют собой протяжные звуки с различным музыкальным тембром. Их подразделяют на жужжащие и свистящие. Жужжащие хрипы обязаны своим появлением звучанию в потоке воздуха нитевидных перемычек из мокроты, образующихся в просвете крупных и средних бронхов при их воспалении. Свистящие хрипы возникают вследствие неравномерного сужения мелких бронхов, обусловленного их спазмом и отеком слизистой. Наиболее характерны они для приступа бронхиальной астмы.

Крепитация («crepitare» — скрипеть, хрустеть) — побочный дыхательный шум, который образуется при расправлении увлажненных более, чем обычно, потерявших эластичность стенок альвеол, который слышен исключительно на высоте вдоха как короткая звуковая «вспышка» или «взрыв». Он напоминает звук, возникающий при разминании пальцами пучка волос около уха. Крепитацию иногда трудно отличить от мелкопузырчатых влажных хрипов. В отличие от последних она слышна только в самом конце вдоха и не изменяется после кашля. Обычно крепитация является признаком крупозной пневмонии, сопровождая фазы появления и рассасывания экссудата; изредка может выслушиваться в самом начале развития отека легких.

Шум трения плевры возникает при сухом плеврите, когда поверхность плевры становится неровной и шероховатой из-за наложений фибрина, а при дыхательных экскурсиях плевральных листков возникает характерный звук, напоминающий скрип сгибаемого куска кожи или скрип снега. Иногда он похож на крепитацию или мелкопузырчатые хрипы. В этом случае следует помнить, что шум трения плевры выслушивается в обе фазы дыхания, усиливается при надавливании на грудную клетку стетоскопом и сохраняется при имитации дыхательных движений с закрытым носом и ртом.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Жалобы. В течение абсцесса различают два периода — до и после прорыва в бронх. В начале заболевания больные жалуются на боль в боку, сухой кашель, плохое самочувствие. Температура повышается до 40°, причем наблюдаются большие колебания утром и вечером, падение температуры сопровождается проливным потом.

Второй период характеризуется прорывом гнойника в приводящий бронх и выделением большого количества мокроты («полным ртом»). При абсцессе мокрота при стоянии разделяется на несколько слоев, зловонна.

После прорыва мокроты в бронх температура и лейкоцитоз нормализуются, самочувствие больных улучшается, появляется аппетит. Кашель становится продуктивным. После прорыва абсцесса иногда наблюдаются периоды улучшения и ухудшения самочувствия. Ухудшение вызывается закупоркой дренирующего бронха и задержкой гнойного содержимого. В целях облегчения выделения гноя из полости рекомендуют лежать на здоровом боку, при расположении гнойника в верхних долях мокрота лучше отходит при лежании на животе.

Осмотр. Кожные покровы бледные, возможно отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, тахипноэ.

Пальпация. В первый период (до вскрытия абсцесса) – усиление голосового дрожания над очагом.

Пер­куссия. В первый период – притупление перкуторного звука над поражением. После вскрытия определяется тимпанит с металлическим оттенком (при большой полости) или коробочный звук (при более мелкой полости).

Аускультация В первый период – ослабленное везикулярное дыхание, усиление бронхофонии, после вскрытия абсцесса в бронх – амфорическое дыхание (при крупной полости).

Лабораторные данные. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и ускорение СОЭ.

При рентгенографическом исследовании до прорыва абсцесса выявляется участок равномерного затемнения с округлыми контурами и увеличение лимфатических узлов у корня легкого. После прорыва гнойника в бронх определяется овальной формы полость с четкими границами (рис.5), горизонтальным уровнем жидкости и газовым пузырем над ней.

Исходы и осложнения. Абсцесс в большинстве случаев поддается терапевтическому лечению и в течение 4-5 недель заканчивается вы­здоровлением. Среди осложнений можно отметить плевриты, в том числе гнойные, кровотечения. Серьезным осложнением является и пиопневмоторакс, который возникает в результате прорыва гнойника в полость плевры и сопровождается острой болью в боку, коллапсом, иногда со смертельным исходом.

Рис. 5. Абсцесс правого легкого

Другие причины формирования полости в легком: туберкулез легких (туберкулезная каверна), распад опухоли легкого, кисты легких.

Выберите один или несколько правильных ответов

1. ПЕРКУТОРНЫЙ ЗВУК НАД ГЛАДКОСТЕННОЙ ПОЛОСТЬЮ, БОЛЬШИХ РАЗМЕРОВ, ИМЕЮЩЕЙ СВОБОДНОЕ СООБЩЕНИЕ С БРОНХОМ, ИМЕЕТ СЛЕДУЮЩИЙ ХАРАКТЕР

3) звука треснувшего горшка

2. БОЛЬ В ПРАВОЙ ПОЛОВИНЕ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ, УСИЛИ-ВАЮЩАЯСЯ ПРИ ГЛУБОКОМ ВДОХЕ И СОПРОВОЖДАЮЩАЯСЯ СУХИМ КАШЛЕМ НА ВЫСОТЕ ВДОХА. ЭТО

1) воспаление трахеи (трахеит)

2) воспаление плевры (сухой плеврит)

3) поражение межреберных мышц и нервов

4) перенапряжение дыхательных мышц (диафрагмы) при кашле, (мышечные боли)

3. ТИМПАНИЧЕСКИЙ ПЕРКУТОРНЫЙ ЗВУК НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ

1) компрессионном ателектазе

5) полости в легком, сообщающейся с бронхом

4. ОСЛАБЛЕНИЕ ГОЛОСОВОГО ДРОЖАНИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ

5. ПОСЛОЙНОЕ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ЛЕГКИХ

6. СКОПЛЕНИЕ ВОЗДУХА В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ НАЗЫВАЕТСЯ

7. ПРИ ПНЕВМОТОРАКСЕ ПЕРКУТОРНЫЙ ЗВУК

8. ПОВЫШЕННАЯ ВОЗДУШНОСТЬ ЛЕГКИХ — ЭТО

9. ПРИ МАССИВНОМ ПЛЕВРАЛЬНОМ ВЫПОТЕ ОДНОМОМЕНТНО МОЖЕТ БЫТЬ УДАЛЕНО ЖИДКОСТИ

10. ВНЕЗАПНОЕ ВЫДЕЛЕНИЕ БОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА ЗЛОВОН-НОЙ МОКРОТЫ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ

3) бронхоэктатической болезни

5) обструктивного бронхита

11. КРОВОХАРКАНЬЕ ВОЗМОЖНО ПРИ ЗАБОЛЕВАНИИ ЛЁГКИХ

12. ПРИ СИНДРОМЕ СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ ПЕРКУТОРНЫЙ ЗВУК

13. ПРИ СИНДРОМЕ СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ ОРГАНЫ СРЕДОСТЕНИЯ

2) смещаются в здоровую сторону

3) смещаются в больную сторону

14. МОКРОТА ПРИ АБСЦЕССЕ ЛЕГКОГО

1) прозрачная, стекловидная

15. БОЛЬНОЙ ПРИ СУХОМ ПЛЕВРИТЕ ЖАЛУЕТСЯ НА

1) лихорадку, боли в грудной клетке при кашле и дыхании, сухой кашель

2) лихорадку, кашель с обильной зловонной мокротой

3) боли в грудной клетке при физической нагрузке

5) одышку и кашель при горизонтальном положении тела

16. ФАКТОР, СПОСОБСТВУЮЩИЙ РАЗВИТИЮ ПЛЕВРИТА

17. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИ ПРИ ПЛЕВРИТЕ ВЕРХНИЙ ДУГООБРАЗ-НЫЙ УРОВЕНЬ ЭКССУДАТА НОСИТ НАЗВАНИЕ

18. БРОНХОФОНИЯ ПРИ СИНДРОМЕ ЗАКРЫТОГО ПНЕВМО-ТОРАКСА__________

19. ПЛЕВРАЛЬНАЯ ПУНКЦИЯ ПРОВОДИТСЯ ПО_____ЛИНИИ В _____МЕЖРЕБЕРЬЕ

20. ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ МОЖЕТ БЫТЬ ЭКССУДАТОМ И _______

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8139 — | 7828 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Аускультация легких осуществляется с целью установления характера шумов организма и изучения бронхофонии.

Перед началом процедуры область грудной клетки должна быть обработана жиром, волосяной покров сбривают. Затем пациент принимает стоячее или сидячее положение, после чего врач начинает обследование, выполняя принятый алгоритм действия.

Аускультативное исследование назначается для обнаружения разнообразных заболеваний бронхов, легких, кровеносной системы и сердца. Для этого производится оценка побочных и основных шумов дыхания. Также производится оценка бронхофонии.

Полученные показатели в дальнейшем сравнивают с нормальными, и на основе этого врач делает вывод об отсутствии или наличии заболеваний.

Выполняя аускультацию, можно обнаружить следующие патологии, встречающиеся у детей и взрослых:

• Пневмония;
• Опухоль в легком;
• Легочный инфаркт;
• Отек легких;
• Пневмоторакс;
• Туберкулез;
• Сердечная недостаточность;
• Скопление в плевральной полости жидкости.

Главными признаками, по которым выполняется такая диагностика, служат разновидности шумов, которые можно обнаружить во время процедуры.

Типы дыхания:

1. Везикулярное дыхание. Данный тип шума отличается равномерностью и мягкостью, при вдохе должен быть непрерывным. По звучанию похож на звук «ф» или «в».
2. Бронхиальное дыхание. Наблюдается на фазах вдоха/выдоха, напоминает звук «х». При вдохе этот шум отличается меньшей резкостью, нежели при выдохе.
3. Смешанное дыхание можно назвать промежуточным, поскольку имеет особенности, присущие первым двум вариантам.

Кроме основных, врач может услышать и дополнительные шумы, являющиеся признаками патологий:

1. Хрипы . Могут быть влажными и сухими. Проявляются в форме жужжания, свиста или гудения (сухие) либо по звуку напоминают лопающихся пузырьков (влажные).
2. Крепитация . Данное явление представляет собой скрипучий отрывистый звук.
3. Шум трения плевры . Если обнаружен этот шум, то можно предположить пребывание его источника близко к поверхности. Звучание напоминает шорох бумаги или хруст снега.

Чтобы диагноз был верным, врач должен учесть как имеющиеся посторонние шумы, так и особенности основных шумов. Кроме того, необходимо читывать симптомы, названные пациентом, индивидуальные особенности его организма и многое другое.

Последовательность действий, правила проведения и диагностическое значение при аускультации схожи со сравнительной перкуссией. Врач предварительно выполняет выслушивание над и под ключицами, потом до третьего ребра с левой стороны в области сердца и на правой стороне до края печеночной тупости.

Чтобы провести обследование грудной клетки пациента по бокам, он должен поставить руки за голову. Потом проводится выслушивание межлопаточного пространства. С этой целью больной немного нагибается вперед, скрещивая руки и опуская голову. В таком положении исследуются области вокруг лопаток, нижняя кромка легких.

В начале больной должен дышать носом. В этом положении врач выслушивает все точки аускультации минимум за 2-3 вдоха/выдоха. Задача данных действий состоит в определении особенностей основного дыхательного шума и сравнении с той же зоной второго легкого.

Врач должен определить:

• Громкость шумов;
• Высоту тембра;
• Продолжительность;
• Однородность;
• Постоянство;
• Принадлежность к фазам дыхания;
• Распространенность.

Если на начальном этапе были обнаружены побочные дыхательные шумы, врач повторяет процедуру, однако теперь больной должен совершать вдохи через рот. Специалист также может попросить пациента покашлять и применить метод «мнимого дыхания».

Если необходимо более внимательно изучить шумы центральных областей легких, больной, лежа на спине или боку, должен заложить руку за голову, причем важно, чтобы он не совершал чересчур частых вдохов, поскольку это может вызвать гипервентиляционный обморок.

Нормальным состоянием для любого человека являются основные дыхательные шумы.

По восприятию везикулярное дыхание должно быть непрерывным и мягким. Это звук, который при наполнении воздухом легких издают альвеолы. Он дополняется колебаниями, возникающими, когда воздух проходит самые мелкие бронхи. С началом выдоха шум дополняется колебаниями трахеи и гортани, шумом расслабления альвеол.

Несколько другое дыхание у детей и подростков. Характер шума резче и громче, немного резонирующий с выдохом. Следует помнить, что это явление, пуэрильное дыхание, не является нормальным для взрослого человека и наблюдается в случае лихорадки.

Еще один тип нормального шума – ларинготрахеальное дыхание. Его причина — движение потока воздуха через голосовую щель, точки бифуркаций и трахею. Этот шум похож на звук «х» и наблюдается на протяжении всего цикла дыхания. Во время выдоха звук более долгий и звучный, что объясняется строением голосовых связок.

При наличии у пациента заболеваний дыхательной системы во время аускультации легких специалист услышит патологические шумы.

Короткий, едва слышный вдох и еле ощутимый выдох — признак ослабленного везикулярного дыхания. Данный эффект является проявлением эмфиземы легких, в случае которой снижается эластичность тканей и раскрываемость органа при вдохе.

Другой причиной является расстройство проходимости дыхательных путей, а также уменьшение глубины дыхания вследствие таких причин:

• Ослабление пациента;
• Повреждение нервов, мышц, отвечающих за дыхание;
• Окостенение реберных хрящей;
• Сухой плеврит;
• Высокое внутрибрюшное давление;
• Переломы ребер.

Послабление или пропадание везикулярных шумов вызывается скоплением жидкости или воздуха в полости плевры. В случае пневмоторакса (наполнения воздухом) эффект ослабленных шумов можно увидеть со стороны скопления над всей грудной клеткой. Наполнение жидкостью становится причиной ослабления шумов исключительно над теми участками, где жидкость собралась.

Местное исчезновение везикулярного дыхания вызывается перекрытием просвета бронхов в случае обтюрации воспаленными лимфатическими узлами или новообразованием. Причиной этого эффекта также служат утолщение плевры, спайки.

• Прерывистое везикулярное дыхание возникает при наличии преград прохождения воздуха в альвеолы из мелких бронхов вследствие несинхронного расправления альвеол. Причиной данного явления обычно становится туберкулезный инфильтрат.
• При пневмонии и при бронхите проявляется жесткое дыхание.
• Бронхиальное дыхание — ларинготрахиальный шум, который появляется на стадии опеченения при крупозной пневмонии. Несколько ослабленное бронхиальное дыхание бывает при инфаркте легкого или компрессионном ателектазе.
• Амфорическое дыхание — видоизмененное ларинготрахиальное. На вдохе имеет гулкий звук, похожий на прохождение воздуха над горлышком сосуда – отсюда и название. Эффект вызывается дополнительным резонансом бронхиального дыхания в полостях вблизи легких. В роли такой полости может выступать опустошенный абсцесс либо туберкулезная каверна.

Это шумы, которые накладываются на основные. К ним относят свистящие и жужжащие сухие хрипы (проявляются при бронхиальных заболеваниях).

Влажные хрипы (пузырчатые хрипы) наблюдаются в результате прохождения потока воздуха через жидкий секрет, скопившийся в бронхах и пустотах.

В зависимости от размера бронхов, в которых появляются, пузырчатые хрипы могут быть:

• Ммелкопузырчатыми;
• Среднепузырчатыми;
• Крупнопузырчатыми.

Также разделяются на консонирующие (звучные) и неконсонирующие (незвучные). Первые характерны уплотнению легочных тканей либо появляются в полостях с более плотными стенками. Вторые появляются при отеке легких и бронхитах.

Симптом шум трения плевры может проявляться в случае резкого обезвоживания организма, уремии и появления метастазов рака. Причина возникновения такого шума — пересыхание плевры, а также образование на стенках плевры неравномерных утолщений и плевральных листков.

Крепитация — специфический шум, схожий с шелестом целлофана. Это явление наиболее характерно для ранней стадии крупозной пневмонии.

Крепитация позволяет диагностировать такие заболевания, как:

• Болезнь Хаммена-Рича;
• Аллергический альвеолит;
• Инфаркт легких;
• Системная склеродермия.

После определения аускультативных и патологических симптомов, местных изменений дрожания голоса врач проводит бронхофонию, слушая симметричные точки легких с целью получения представления о движении звука через бронхи.

Пациент без участия голосовых связок шепотом повторяет слова, в которых есть шипящие звуки. Если слова нельзя разобрать и слышно только гудение, фиксируется отрицательная бронхофония. Если врач легко может понять, какие слова произносятся, бронхофония положительная.

Это может быть свидетельством одной из таких патологий:

Положительная бронхофония обуславливается уплотнением легочных тканей на участке проведенного прослушивания либо большой полостью с уплотненными стенками.

источник

ПУЛЬМОНОЛОГИЯ — EURODOCTOR.ru – 2008

Острый гнойный абсцесс легкого обычно бывает одиночным и локализуется в сегментах правого легкого.

После прорыва полости в бронх появляется кашель, сопровождающийся выделением гнойной мокроты с неприятным запахом, иногда с примесью крови. До опорожнения абсцесса может определяться притупление перкуторного звука и ослабление дыхания в зоне поражения. После образования полости над ней выслушиваются звонкие крупнопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком. При перкуссии можно обнаружить звук с тимпаническим оттенком. До образования полости диагностика абсцесса лёгкого трудна. Лёгочное нагноение следует подозревать при затянувшейся пневмонии с длительным повышением температуры тела и стойким лейкоцитозом. При прорыве абсцесса в бронх рентгенологически в бывшем участке затемнения обнаруживается полость.

В течении острого абсцесса лёгкого выделяют 3 стадии

Первая стадия, стадия инфильтрации, характеризуется острым гнойным воспалением и разрушением легочной ткани. При этом прорыв гнойно-некротических масс в просвет бронхиального дерева не наблюдается. В этой стадии отмечаются жалобы на боль в груди неопределенного характера, кашель, слабость, потливость, озноб, одышку, отсутствие аппетита, жажду. Имеет место лихорадка, адинамия (уменьшение двигательной активности), отставание пораженной стороны грудной клетки в акте дыхания. Перкуторно (методом выстукивания) определяются притупление звука, ослабление голосового дрожания, аускультативно (методом выслушивания) отмечаются жесткое дыхание, иногда бронхиальное, небольшое количество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов.

Вторая стадия, стадия острого абсцесса легкого, начинается с прорыва гнойного содержимого в просвет бронха. Обычно это происходит на 2-3-й неделе от начала заболевания. Начинает также отходить мокрота — как правило, «полным ртом». В зависимости от размеров полости абсцесса количество мокроты в сутки (при хорошем дренировании) может достигать 1-1,5 л. У некоторых больных четко выслушивается гулкое дыхание со свистом. Температура и другие симптомы интоксикации уменьшаются.

Третья стадия,стадия исхода, обычно наступает на 15-20-й день заболевания. Кашель становится редким, количество мокроты значительно снижается, состояние больного нормализуется. Полость абсцесса замещается соединительной тканью, иногда на месте абсцесса остается ложная киста. При плохом или недостаточном дренаже гнойно-некротическое воспаление может затянуться. Чаще всего это встречается при локализации абсцесса в средней и нижних долях. Спустя 2-3 месяца от начала заболевания такой абсцесс становится хроническим.

Наиболее тяжелыми осложнениями в остром периоде, нередко обусловливающими летальный исход являются:

• прорыв абсцесса в плевральную полость
• кровотечение в бронхиальное дерево вследствие которого может наступить асфиксия
• проникновение гноя в другие, непораженные участки бронхиального дерева и развитие новых абсцессов
• образование гнойников в отдаленных органах чаще всего в головном мозге.

При правильном лечении прогноз благоприятный: в большинстве случаев отмечают облитерацию полости абсцесса и выздоровление.

Острый гнойный абсцесс легкого
Хронический абсцесс лёгкого
Пути возникновения легочных абсцессов и гангрены легкого
Диагностика и общие принципы лечения абсцессов легких
Лечение острого абсцесса легкого
Лечение хронического абсцесса легкого
Лечение гангрены легкого

+7 (925) 66-44-315 — бесплатная консультация по лечению в Москве и за рубежом

источник