Отогенные внутричерепные осложнения возникают в результате распространения воспалительного патологического процесса из наружного, среднего и внутреннего уха в череп. К ним относятся эпидуральный (экстрадуральный) и субдуральный абсцессы, синустромбоз, внутримозговые абсцессы височно-теменной доли и мозжечка, менингит, арахноидит.
Основная роль в возникновении отогенных внутричерепных осложнений отводится стрептококку и стафилококку. В ряде случаев воспалительные внутричерепные процессы возникают при остром гриппозном среднем отите.
Распространение инфекции из среднего и внутреннего уха в полость черепа происходит по трем основным путям: 1) контактный путь (по продолжению), наиболее частый; 2) сосудистый путь; 3) преформированные пути. Особенностями этих путей объясняются случаи сочетанных внутричерепных осложнений, возникновение воспалительных очагов на противоположной от первичного воспаления стороне и др.
Наиболее часто инфекция из среднего уха распространяется в полость черепа контактным путем через верхние стенки барабанной полости и пещеры сосцевидного отростка, которые участвуют в формировании дна средней черепной ямки. У новорожденных в кости крыши барабанной полости имеется щель, которая в более позднем возрасте зарастает. Возможно распространение инфекции через переднюю стенку барабанной полости и медиальную стенку слуховой трубы к сонной артерии, которая близко подходит к ним.
Распространение воспаления из уха на мозговые оболочки, венозные пазухи и вещество мозга происходит в большинстве случаев не через здоровую кость, а при поражении ее кариесом. То обстоятельство, что значительная часть лабиринта прилежит к барабанной полости, делает возможным переход воспалительного процесса из последней на лабиринт и канал лицевого нерва, а оттуда через внутренний слуховой проход в заднюю черепную ямку.
Гематогенный путь играет роль при возникновении интракраниальных процессов при острых средних отитах. При сосудистом пути распространения гнойный очаг располагается чаще всего на значительном удалении от первичного очага.
На третьем по частоте осложнений месте находится распространение инфекции по преформироваыным путям. К последним относятся костные канальцы кровеносных и лимфатических сосудов, периваскулярные пространства внутреннего слухового прохода, водопровод улитки и водопровод преддверия.
Отогенный менингит является наиболее частым осложнением острых и хронических средних отитов. Все случаи отогенного менингита могут быть разделены на две группы: первичные, развившиеся вследствие распространения инфекции из уха различными путями, и вторичные, развившиеся как следствие других внутричерепных осложнений, синустромбоза, субдурального или внутримозгового абсцесса. Все отогенные менингиты следует рассматривать как гнойные, и необходимо отличать их от явлений раздражения оболочек, обусловленных другими внутричерепными осложнениями: тромбозом мозговых синусов, абсцессов мозга.
Симптомы. В клинической картине можно различать общие симптомы инфекционного заболевания, менингеальные знаки и в ряде случаев очаговые симптомы. К общим симптомам следует отнести повышение температуры тела, изменения со стороны внутренних органов (сердечнососудистой системы, дыхания, пищеварения), ухудшение общего состояния больного.
Заболевание начинается обычно с повышения температуры тела до 38 — 40°С. Поскольку менингит развивается во время обострения хронического или острого гнойного отита, это повышение температуры чаще появляется либо на фоне субфебрильной температуры, либо это повторное повышение температуры.
Может быть и менее острое начало менингита с температурой, не превышающей субфебрильной, или нормальной. Обычно такая атипичная температура наблюдается при измененной иммунологической активности у пожилых ослабленных больных, у больных сахарным диабетом и беременных женщин.
Следует отметить, что не всегда тяжесть состояния при первоначальном осмотре соответствует изменениям в спинномозговой жидкости. Оно может быть тяжелым при относительно небольшом цитозе (250 — 800).
К менингеальным симптомам относятся головная боль, рвота, менингеальные знаки, нарушение сознания.
Головная боль в 90% случаев сопровождается тошнотой и не менее чем в 30% случаев рвотой. Уже в первый день заболевания и более отчетливо в последующие 2 — 3 дня выявляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского верхний и нижний, симптом вставания (поднимание плеч от постели при наклоне головы), скуловой симптом Бехтерева (боль внутри головы или блефароспазм при поколачивании молоточком по скуловой дуге), общая гипертензия, светобоязнь. Все эти симптомы могут быть выражены неоднозначно и не достигать значительной степени. Так, может наблюдаться только ригидность затылочных мышц без симптома Кернига или только симптом вставания без других менингеальных знаков. Необходимо заметить, что степень выраженности менингеальных знаков не всегда соответствует тяжести менингита и изменениям в спинномозговой жидкости. В связи с этим при подозрении на менингит наличие даже незначительных менингеальных симптомов является безусловным показанием к люмбальной пункции. Уже в самом начале заболевания отмечаются изменения сознания: вялость, оглушенность, заторможенность, при сохраненной ориентировке в месте, времени и собственной личности. Затем наступает затемнение сознания. Может иметь место психомоторное возбуждение, сменяющееся угнетением и сонливостью.
В крови во всех случаях наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Количество лейкоцитов доходит до 33,0-34,0·10 9 /л, чаще 10,0-15,0·10 9 /л, изменена лейкоцитарная формула — имеется сдвиг влево, иногда с появлением единичных юных форм (миелоцитов 1 — 2%). Палочко-ядерные формы клеток составляют от 5 до 30%, сегментоядерные — 70 — 73%; СОЭ увеличена от 30 — 40 до 60 мм/ч. Иногда отмечается диссоциация между высоким лейкоцитозом и отсутствием значительного увеличения СОЭ.
В ряде случаев отогенных менингитов глазное дно не изменено.
Всегда определяется высокое спинномозговое давление: от 300 до 600 мм вод. ст. (норма 150 — 200 мм вод. ст.): цвет ее изменения от легкой опалесценции до молочной или мутной, зеленовато-желтой гнойной жидкости. Цитоз различен — от 250 до 30 000. Во всех случаях преобладают нейтрофилы (80 — 90%). Количество белка увеличено от 0,66 до 6,6 г/л, иногда до 9,6 г/л, но не всегда пропорционально плеоцитозу.
В течение отогенных менингитов различают острую, молниеносную, рецидивирующую, стертую или атипичную формы. Отогенные менингиты, как правило, развиваются остро на фоне острого или обострения хронического среднего отита. При своевременном начале лечения быстро, в течение 2 — 3 дней наступает клиническое улучшение с прояснением сознания, уменьшением или исчезновением общемозговых симптомов.
Лечение. Введение в клиническую практику сначала сульфамидов, а затем и антибиотиков привело к значительному снижению летальности, за исключением случаев с молниеносным течением.
Лечение отогенных менингитов сводится к трем видам терапевтических мероприятий: 1) этиологические; 2) патогенетические; 3) симптоматические.
Этиологическое лечение предполагает антимикробную терапию и санацию очага. Элиминация инфекционного очага является обязательным первоочередным мероприятием независимо от тяжести состояния больного и от распространенности изменений в ухе. Тяжесть состояния не является противопоказанием к операции, так как остающийся гнойный очаг представляет собой источник для нового поступления микробов в подоболочечное пространство и источник интоксикации.
Одновременно с операцией должна быть начата антибактериальная терапия. Схемы лечения отогенного менингита антибиотиками многочисленны с точки зрения выбора их комбинаций, доз и способов введения. Проницаемость гематоэнцефалического барьера при развитом воспалительном процессе мозговых оболочек повышается в 5 — 6 раз.
Бактериостатическая концентрация пенициллина составляет 0,2 ЕД/мл. Следовательно, в сутки необходимо вводить 12 млн. ЕД пенициллина. Однако на практике вводят до 30 000 000 ЕД.
Пенициллин необходимо вводить через каждые 4 ч, равномерно разделив всю суточную дозу. Пути введения зависят от состояния больного. Наиболее часто пенициллин вводится внутримышечно. В некоторых особо тяжелых случаях применяется интракаротидное или внутривенное введение пенициллина. Оптимальная доза для интракаротидного введения от 600 до 1000 ЕД/кг. Введение необходимо повторять 2 — 3 раза в сутки. Возможно введение натриевой соли пенициллина в спинномозговое пространство, однако частые эндолюмбальные пункции вызывают в нем продуктивные и пролиферативные изменения, поэтому в настоящее время эндолюмбальное введение пенициллина допускается только в случаях тяжелого состояния больных с запущенным менингитом или при его молниеносной форме. Эндолюмбально вводят 10000 — 30000 ЕД натриевой соли пенициллина, разведенной спинномозговой жидкостью или изотоническим раствором натрия хлорида. Калиевую соль пенициллина эндолюмбально не вводят. При проведении массивной пенициллинотерапии необходимо учитывать необходимость назначения нистатина (по 2 — 3 млн. ЕД/сут) с целью уменьшения возможности развития грибкового поражения и дисбактериоза, а также насыщения больного витаминами.
Одновременно с этиологической необходимо проводить патогенетическую терапию в следующих направлениях: дегидратация, дезинтоксикация, снижение проницаемости гематоэнцефалического барьера. Объем и продолжительность этой терапии зависят от состояния больного. В качестве дегидратирующих средств применяют внутривенные введения маннитола 30 — 60 г/сут в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида струйно; внутривенные введения фуросемида 2 — 4 мл/сут, внутримышечные инъекции 10 мл 25% раствора сульфата магния, прием 7 мл глицерина или глицерола внутрь.
В зависимости от общего состояния больного, состояния сердечно-сосудистой системы проводят симптоматическую терапию (сердечные гликозиды, тонизирующие средства, аналептики).
У подавляющего большинства больных при микробных формах отогенного менингита своевременное лечение приводит к выздоровлению.
Экстрадуральный абсцесс — это скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и костью. Он возникает в результате распространения воспалительного процесса из сосцевидного отростка и барабанной полости в полость черепа и локализуется либо в задней черепной (борозда сигмовидного синуса, треугольник Траутманна), либо в вредней черепной ямке. Экстрадуральный абсцесс является осложнением острого среднего отита и обострения фонического гнойного отита. Нередко при этом наблюдался холестеатома, гной в барабанной полости, часто разрушение крыши барабанной полости, а при локализации экстрадурального абсцесса в задней черепной ямке — гнойный лабиринтит. По анатомо-топографическим, морфологическим и клиническим особенностям к экстрадуральному абсцессу близко стоит ограниченный пахименингит, который по существу является начальной фазой развития абсцесса.
Симптоматика бедна, и нередко диагноз ставится иль во время операции. Общие симптомы мало выражены.
Основным симптомом всех внутричерепных осложнений является головная боль. При экстрадуральном абсцессе головная боль чаще бывает постоянной, не очень интенсивной и локализованной при перисинуозном абсцессе в затылке и лбу, при абсцессе в средней черепной псе — в области чешуи височной кости, в заушной области и в области козелка. Головная боль в некоторых случаях сопровождается тошнотой, рвотой, сонливостью. Общее состояние может быть как удовлетворительным, так и тяжелым. Иногда наблюдаются мениягеальные симптомы.
Лечение обязательно хирургическое. Показанием к операции служат локальная головная боль, ухудшение общего состояния, очаговые симптомы, наличие гнойного процесса в ухе.
Субдуральный абсцесс — одно из редких внутричерепных осложнений. Он развивается как осложнение хронического гнойного среднего отита, особенно холестеатомного, значительно реже — острого. Локализуется в средней или задней черепной ямке. В задней черепной ямке абсцесс обычно возникает при гнойном лабиринтите или тромбозе сигмовидного синуса.
Внутримозговой абсцесс. Клиническая картина отогенного внутримозгового абсцесса складывается из трех групп симптомов: общих признаков инфекционного заболевания, общемозговых симптомов и знаков локального поражения головного мозга в зависимости от места нахождения абсцесса. Течение абсцесса головного мозга делится на четыре стадии: начальную, латентную, явную и терминальную.
Симптомы различны в разных стадиях заболевания. Очень важна оценка общих мозговых симптомов, к которым относятся ухудшение состояния больного, повышенная температура, брадикардия, изменения крови.
Начальная стадия (1 — 2 нед) сопровождается легкой головной болью, повышением температуры до 37,5°С, тошнотой, рвотой, плохим самочувствием. Нередко подобное состояние совпадает с послеоперационным периодом (после санирующей операции на височной кости) и поэтому не принимается во внимание. Латентный период болезни беден симптомами. Могут отмечаться вялость больного, бледность, отсутствие аппетита, постоянная периодическая головная боль. Температура может быть нормальной, так же как и формула крови. Затем наступает явная фаза, которая в ряде случаев проявляется внезапно среди кажущегося общего удовлетворительного состояния. Динамика процесса имеет тенденцию к постепенному ухудшению, но может иметь волнообразное течение с периодами улучшения и ухудшения. Общее состояние больного обычно тяжелое. Больной вял, сонлив, безразличен к окружающему, кожные покровы бледны, иногда с землистым или желтушным оттенком, выражение лица страдальческое. Чаще всего отмечается снижение аппетита, сухой язык, обложенный коричневым налетом, запоры.
Температура тела зависит от сопутствующего гнойного отита и наличия других внутричерепных осложнений. Считается, что для неосложненных абсцессов мозга характерна нормальная или субфебрильная температура. Часто наблюдается брадикардия.
При абсцессах головного мозга количество эритроцитов и содержание гемоглобина обычно не изменяется. Все же у ряда больных даже при неосложненных абсцессах наблюдается умеренная гипохромная анемия со снижением гемоглобина до 600 г/л и эритроцитов до 3,0-3,5·10 12 /л с явлениями гипохромин и пойкилоцитоза. В лейкоцитарной формуле наблюдают различные количественные и реже качественные изменения. Наиболее часто возникает нейтрофильный лейкоцитоз с повышением количества лейкоцитов от 10,0·10 9 /л до 18,0·10 9 /л.
Общемозговые симптомы Головная боль является частым симптомом. Может сопровождаться тошнотой и рвотой. Обычно рвота сопровождает диффузную головную боль и является показателем внутричерепной гипертензии.
Менингеальные симптомы зависят от локализации абсцесса, близости его к оболочкам или желудочкам мозга, наличия перифокального отека вещества мозга и оболочек. Менингеальные симптомы являются показанием к люмбальной пункции.
Давление спинномозговой жидкости при абсцессах обычно повышено, причем степень спинномозговой гипертензии обычно невелика и не превышает 300 — 350 мм вод. ст.
При неосложненных абсцессах спинномозговая жидкость бывает прозрачной, иногда опалесцирующей, при осложненных — мутной, а при прорыве абсцесса в субарахноидальное пространство — гнойной. Жидкость почти всегда стерильна, даже в случаях со значительным плеоцитозом. Это объясняется предшествующим применением антибиотиков.
Основным локальным симптомом абсцесса левой височной доли у правшей является афазия. При амнестической афазии наиболее выражено затруднение называния предметов при сохраненной возможности повторения речи. Спонтанная речь односложна, бедна, преобладают глаголы и вводные слова и почти полностью отсутствуют существительные.
Гемианопсия — очень важный симптом абсцесса височной доли, возникает при вовлечении в процесс зрительного пути, проходящего через височную долю в затылочную. При этом наступает выпадение не всей половины поля зрения, а только ее квадранта. Возникает верхне- или нижнеквадрантная гемианопсия. Эпилептиформный синдром является одним из очаговых знаков при поражении височной доли.
Очаговые симптомы абсцесса мозжечка. Абсцессы мозжечка встречаются значительно реже абсцессов височной доли, соответственно 1:4, 1:5. Симптомы абсцесса мозжечка достаточно определенны, но по сравнению с опухолями той же локализации гораздо мягче выражены и менее стойки. Такой симптом, как головокружение, чрезвычайно ценный в диагностике опухолей мозжечка, имеет значительно меньшую ценность при отогенных абсцессах из-за возможной обусловленности его лабиринтитом.
Наиболее важными очаговыми симптомами являются мышечная гипотония на стороне поражения, нарушение координации и появление спонтанного нистагма.
Нарушения координации в конечностях выражены всегда на стороне поражения. Это может быть неудовлетворительное выполнение пальценосовой и коленно-пяточной проб, промахивание при пальценосовой пробе, адиадохокинез.
К офтальмологическим изменениям следует отнести изменения остроты зрения, застойные соски, неврит зрительного нерва, изменение полей зрения.
Дополнительные методы исследования: смещение М-ЭХА, электроэнцефалография, люмбальная пункция, ангиография, пневмо- и вентрикулография, скенирование. Эти методы исследования применяют в тех случаях, когда клиническая картина заболевания указывает на необходимость их использования.
Лечение хирургическое. Оно включает в себя расширенную радикальную операцию уха, поиск и вскрытие абсцесса. При расширенной радикальной операции, кроме обычного объема хирургического вмешательства, производится обнажение твердой мозговой оболочки в области средней и задней черепных ямок. В зависимости от данных обследования производится пункция височной доли мозга, сигмовидного синуса или мозжечка.
В тех случаях, когда абсцесс мозга или мозжечка найден и дренирован, прогноз в отношении жизни и функций мозга резко улучшается. Подавляющее большинство больных выздоравливает. Однако при распространении энцефалита вокруг гнойника прогноз ухудшается. Наряду с хирургическим проводится активное антибактериальное и противовоспалительное лечение.
Арахноидит задней черепной ямки является нередко осложнением и сопутствует главным образом хроническим гнойным отитам. Развитие арахноидита именно этой локализации объясняется анатомическими особенностями, способствующими распространению инфекции из внутреннего уха в заднюю черепную ямку. Отогенные арахноидиты могут быть кистозными с опухолеподобным или абсцессоподобным течением, фиброзно-пластическими.
Начало арахноидита совпадает с обострением отита, а впоследствии ухудшение состояния обычно провоцируется интеркуррентными инфекциями или обострением отита в случаях, в которых не производилась санирующая операция.
Клиническая картина складывается из приступов головной боли, головокружения (часто системного), вынужденной позы головы, рвоты и очаговых симптомов, указывающих на поражение мостомозжечкового угла. Основными симптомами являются нистагм, появляющийся во время приступа, головокружение, неустойчивость в позе Ромберга и при ходьбе. Почти никогда не бывает нарушений координации в конечностях. Легкое нарушение функций тройничного нерва наблюдается в виде гипестезии на лице и снижения корнеальных рефлексов. Спинномозговая гипертензия приводит к изменениям на глазном дне. Застойные соски бывают выражены различно в разной стадии заболевания и в ряде случаев приводят к вторичной атрофии зрительных нервов. Острота зрения при этом почти никогда не страдает. Состав спинномозговой жидкости чаще с небольшой белково-клеточной диссоциацией — 0,66 г/л, реже гидроцефальный со снижением содержания белка до 0,26 — 0,099 г/л.
Диагноз часто ставится на основании жалоб больного, страдающего отитом (головная боль, головокружение, слабость), и данных объективного обследования.
Лечение хирургическое и антибактериальное. Производится расширенная радикальная операция уха и антибиотикотерапия, которая периодически в зависимости от выраженности симптомов повторяется. При большом кистозном процессе в задней черепной ямке производятся нейрохирургические вмешательства.
Синустромбоз и сепсис. Как правило, причиной синустромбоза является воспаление среднего уха, распространяющееся на сосцевидный отросток. Кариес каменистой части височной кости, холестеатома и другие воспалительные заболевания костей черепа могут вызвать синустромбоз.
Раны лица или мягких тканей черепа, рожа, фурункул той же локализации также могут иногда приводить к тромбозу кавернозного синуса.
Тромбоз луковицы яремной вены обычно является вторичным вследствие распространения тромба из синуса, но может быть и первичным вследствие распространения инфекции из барабанной полости.
Местные симптомы выражены особенно четко при инфицированном тромбе. Наблюдаются гиперемия и отек мягких тканей над сосцевидным отростком, боли в этой области и болезненность при пальпации, расширении поверхностных вен у заднего края сосцевидного отростка. У ряда больных обнаруживаются изменения со стороны сосудистого пучка на шее. Эти изменения сводятся к болезненности яремной вены при пальпации. В более поздней стадии вена прощупывается как твердая струна. Увеличение лимфатических узлов по ходу сосудистого пучка бывает при распространении тромба на луковицу или саму яремную вену. Такой признак, как болезненность сосцевидного отростка, со времени введения в практику сульфаниламидов и антибиотиков встречается редко и не может считаться обязательным симптомом.
Повышение температуры тела наблюдается более чем в половине случаев. Безлихорадочное течение заболевания объясняется как применением антибиотиков, так и особенностями макроорганизма — снижением общей реактивности, например при сахарном диабете. Вот почему по наличию или отсутствию температуры тела часто нельзя судить о тяжести и течении болезни.
Повышенная температура может сопровождаться ознобом и тахикардией, что знаменует собой сепсис. Очень редко бывает урежение пульса при синустромбозах, что является одним из дифференциально-диагностических симптомов для исключения абсцесса головного мозга. Общемозговые симптомы в виде головной боли, тошноты и рвоты зависят от повышения внутричерепного давления вследствие затруднения оттока спинномозговой жидкости. Внутричерепной гипертензией обусловлены и развитие явлений застоя на глазном дне, чаще всего незначительно выраженного.
На рентгенограммах височных костей наблюдаются значительные деструктивные изменения сосцевидного отростка, разрушение клеток, часто холестеатома. Наличие последней имеется не менее чем у половины больных. Часто бывает нейтрофильный лейкоцитоз, всегда увеличивается СОЭ.
При спинномозговой пункции определяется высокое давление спинномозговой жидкости, но состав ее не изменен.
Гораздо реже, чем тромбозы поперечного и сигмовидного, наблюдаются тромбозы других синусов твердой мозговой оболочки, в частности продольного и пещеристого. Как отогенные осложнения эти синусы обычно тромбируются по продолжению из поперечного и сигмовидного синусов. Кроме того, тромбозы продольного и пещеристого синусов развиваются как осложнение синуситов, фурункулов лица и носа. Наибольшее значение в качестве источника инфекции имеют верхнечелюстная пазуха и клетки решетчатого лабиринта.
При тромбозе пещеристого синуса всегда выражены местные симптомы, развивающиеся вследствие затруднения венозного оттока. Наблюдается отек век и соседних с ними тканей, расширение поверхностных вен и переполнение вен орбиты, цианоз орбиты, выбухание глазного яблока. К этому присоединяется отек соска зрительного нерва, отек и тромбоз вен сетчатки. Характерны и очаговые симптомы. Поскольку первая ветвь тройничного нерва и все глазодвигательные нервы (III, IV и VI пары) проходят по стенке синуса, то наблюдаются неврологические боли в облаете иннервации первой ветви V пары (глазничная и надглазничная невралгия), аналгезия этой же области, в том числе и анестезия роговицы, снижение или выпадение корнеального рефлекса. Поражение глазодвигательных нервов приводит к внутренней и наружной офтальмоплегии с параличом глазного яблока различного типа и тяжести. Тромбоз пещеристого синуса на одной стороне может продолжаться на другую сторону. Тромбозу пещеристого синуса часто сопутствует менингит.
Лечение хирургическое при тромбозе сигмовидного синуса, как и при других внутричерепных отогенных осложнениях, проводится безотлагательно, сразу по установлении диагноза хронического или острого воспаления в ухе и наличия симптомов синустромбоза и сепсиса. Лишь в тех очень редких случаях, когда септические явления после операции не проходят, показана перевязка внутренней яремной вены или раскрытие поперечного синуса. Антибиотики назначают в максимальных дозах, обязательно сочетают их с введением сульфаниламидов, нистатина, витаминов, гемодеза, глюкозы, анальгетиков и др. Необходимо сделать посев крови и в дальнейшем повторять его.
источник
Экстрадуральные гнойники редко выходят за пределы черепа через венозные выпускники, через овальное, круглое, яремное, большое затылочное и некоторые другие отверстия, а также через швы и узуры костей черепа. Развивающиеся в этих случаях глубокие натечные абсцессы могут значительно усложнить диагностику. Среди таких гнойников следует отметить одну форму, получившую наименование абсцесса Чителли (Citelli, 1901).
При ней перисинуозный абсцесс распространяется через аномально низко лежащий выпускник сосцевидного отростка, через сосцевидно-затылочный шов или через так называемый foramen parastylo-mastoideum под мышцы шеи, образуя там глубокий натечный гнойник.
Твердая мозговая оболочка обычно долгое время оказывает сопротивление гнойной инфекции. Воспаление иногда ограничивается только ее поверхностными слоями; в ряде же случаев сопровождается более глубокой инфильтрацией. Такое продуктивное воспаление приводит порой к развитию рубцовых утолщений и даже к росту новообразованной кости. Спонтанное излечение, однако, относится к крайне редким исключениям. Наряду с такими изменениями или независимо от них возникает картина эксудативного процесса, сопровождающегося гнойной инфильтрацией и некрозом твердой мозговой оболочки.
При тромбировании ее сосудов процесс может распространяться на значительном протяжении. Некроз оболочки приводит к образованию фистулы. Чаще всего, еще до появления свища в субдуральном и субарахноидальном пространствах, возникает воспалительный инфильтрат, спаивающий внутреннюю поверхность твердой мозговой оболочки с паутинной и мягкой. Этим открывается путь для продвижения инфекции непосредственно в вещество мозга. В других случаях изменения в субдуральном и субарахноидальном пространствах принимают характер ограниченного абсцесса, к которому позднее присоединяется разлитой менингит.
Развитие разлитого менингита непосредственно из экстрадурального нагноения встречается реже. При перисинуозном абсцессе на внутренней поверхности венозной пазухи может образоваться пристеночный тромб, превращающийся обычно к моменту разрушения стенки сосуда в обтурирующий. Несколько реже при экстрадуральных абсцессах возникают кистозные арахноидиты в задней и средней черепных ямках (В. О. Калина и др.)
Симптоматика экстрадуральных воспалений бедна и малохарактерна, а диагностика в силу этого иногда затруднительна. При остром мастоидите проявления основного страдания нередко полностью затушевывают симптомы осложнения. Температурная реакция в этих случаях не типична. Как и при мастоидите, температура может быть субфебрильной подниматься до уровня фебрилыюй.
Порой повышение температуры вообще долгое время отсутствует. В детском возрасте экстрадуральный абсцесс чаще сопровождается подъемом температуры выше 39°. Более подозрительной в отношении экстрадурального абсцесса является высокая температурная реакция при хронических гнойных средних отитах. Однако и здесь она может возникать в результате нагноения холестеатомы или зависеть от любого другого внутричерепного осложнения. Изменения в картине крови, сопровождающиеся умеренным лейкоцитозом, нейтрофилезом и повышением РОЭ, наблюдаются как при экстрадуральном нагноении, так и при основном остром или обострившемся хроническом воспалении среднего уха.
Неврологическая симптоматика чаще всего ограничивается головной болью, обычно односторонней или локализованной в височной ооласти. Боли, иррадиирующие в лоб, глазницу и лицо, возникают чаще при пахименингитах у верхушки пирамиды, но могут иногда наблюдаться и при поражении задней черепной ямки (Кернер). Изредка боль ощущается в здоровой половине головы или при поражении средней черепной ямки кзади от сосцевидного отростка. Значительно реже воспаления, ограниченные экстрадура ль ным пространством, сопровождаются сонливостью, тошнотой, рвотой и замедлением пульса. Изменения глазного дна встречаются несколько чаще, причем почти исключительно при поражении задней черепной ямки.
При той же локализации иногда появляется нерезкая ригидность затылочных мышц.
Еще реже возникают очаговые симптомы. При поражении средней ямки в редких случаях описывались у детей контралатеральные парезы, нарушения чувствительности и эпилептиформные припадки. Иногда при левосторонних поражениях наблюдались афазии. Экстрадуральные абсцессы в задней черепной ямке сопровождаются нередко головокружением и нистагмом. Г. С. Циммерман наблюдал при них реакцию отклонения рук в сторону поражения.
источник
Экстрадуральный абсцесс — скопление гноя между твёрдой мозговой оболочкой и костями черепа.
Патогенез экстрадурального абсцесса
Экстрадуральный абсцесс возникает в результате распространения воспалительного процесса из сосцевидного отростка и барабанной полости в полость черепа и локализуется в задней или в средней черепной ямке. Экстрадуральный абсцесс может развиться как при остром отите, так и при обострении хроническою гнойного среднего отита. В таких случаях во время радикальной операции на ухе почти всегда наблюдается холестеатома, гной в барабанной полости, часто разрушение крыши барабанной полости, а при локализации экстрадурального абсцесса в задней черепной ямке — гнойный лабиринтит.
Симптомы экстрадурального абсцесса
Симптоматика экстрадурального абсцесса бедна, и нередко он диагностируется только во время операции. Экстрадуральный абсцесс, возникающий при остром гнойном отите, часто сочетается с симптомами мастоидита. Общие симптомы мало выражены. Основной симптом экстрадурального абсцесса — обильное гноетечение из уха.
Постоянный симптом экетрадурального абсцесса — не очень интенсивная головная боль. Головная боль локализуется при перисинуозном абсцессе в затылочной и лобной областях, при абсцессе средней черепной ямки в области чешуи височной кости, в заушной области и в области козелка. При более глубоком расположении абсцесса, с вовлечением в процесс гассерова узла или его ветвей возможно появление тригеминалькых болей в области лица. При экстрадуральном абсцессе и задней черепной ямке боли локализуются в области шеи. Иногда при этой локализации абсцесса вследствие вследствие боли и головокружении развивается кривошея.
Головная боль у некоторых больных сопровождается тошнотой, рвотой, сонливостью. Общее состояние может быть как удовлетворительным, так и тяжёлым.
Диагностика экстрадурального абсцесса
Температура тела чаще нормальная или субфебрильная даже при наличии перисинуозного абсцесса. Резкое повышение температуры почти всегда свидетельствует о развитии менингита или синустромбоза. Частота пульса, как правило, соответствует температуре, брадикардия наблюдается редко.
При физикальном обследовании больного возможно выявление менингеальных симптомов: лёгкая ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, чаще более выраженный на стороне абсцесса.
Редко имеют место очаговые симптомы. При локализации в средней черепной ямке они бывают в виде парезов противоположных конечностей, нарушения чувствительности в них, фокальных эпилептических припадков. Двусторонний парез свидетельствует обычно о вовлечении в процесс мягкой мозговой оболочки. При локализации экстрадурального абсцесса в задней черепной ямке отмечают нистагм, нарушения координации в гомолатеральных конечностях, низкий мышечный тонус в них. При глубоком расположении абсцесса, опускающегося к основанию, наблюдается парез отводящего нерва на стороне абсцесса.
Анализы крови без отклонений от нормы. СОЭ не увеличена. Изменения крови наблюдаются только при обширном пахименингите. Состав спинномозговой жидкости, как правило, не изменён.
Наиболее эффективные методы диагностики экстрадурального абсцесса — КТ, МРТ. При отсутствии этих методов не потеряла своего значения краниография,
Краниографическая диагностика экстрадуральных абсцессов основывается на выявлении косвенных рентгенологических признаков, прежде всего смещения обызвествлённой шишковидной железы. Оно определяется на краниограммах в прямой проекции, так как в норме она располагается по средней линии.
При церебральной ангиографии достоверными признаками экстрадуральных абсцессов является оттеснение медиально, вместе с твёрдой мозговой оболочкой, сосудов, расположенных на выпуклой поверхности полушария головного мозга, от внутренней поверхности черепа с образованием бессосудистой зоны.
Во время операционного лечения экстрадурального абсцесса необходимо провести дифференциальную диагностику с внутримозговым и субдуральным абсцессами.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
источник
Задняя черепная ямка – гипоталамус, мозжечок, мост
Средняя черепная ямка – гипофиз, височный отдел мозга, затылочный отдел, зрительный перекрест
Вопрос 33: Тромбоз сигмовидного синуса, отогенный сепсис.
Тромбоз сигмовидного синуса –формирование и последующее инфицирование тромба в просвете венозного синуса вплоть до полной его окклюзии, сопровождаемое воспалением сосудистой стенки
Как правило, причинойтромбоза сигмовидного синуса и следующего за ним сепсиса является гнойное (кариозное) воспаление (обычно с холестеатомой) среднего уха, особенно распространяющееся на сосцевидный отросток. Кариес каменистой части височной кости и другие воспалительные заболевания костей черепа в редких случаях могут вызывать синус-тромбоз.
Клиническая картина. Наиболее часто наблюдается тромбоз сигмовидного и поперечного синусов. Местные симптомы выражены особенно четко при инфицированном тромбе.
Наблюдаются гиперемия и отек мягких тканей над сосцевидным отростком, боли в этой области и болезненность при пальпации, расширение поверхностных вен у заднего края сосцевидного отростка. У ряда больных в редких случаях обнаруживаются изменения со стороны сосудистого пучка на шее, которые сводятся к болезненности яремной вены при пальпации. В более поздней стадии вена прощупывается как твердый тяж, что свидетельствует о ее тромбозе. Увеличение лимфатических узлов по ходу сосудистого пучка бывает при распространении тромба на луковицу или саму яремную вену.
Подъем температуры тела при синус-тромбозе вначале отмечается более чем в половине случаев, затем, в первые часы и дни заболевания, у подавляющего большинства больных развивается картина сепсиса и температурная кривая становится гектической с несколькими перепадами на 1,5—2 °С в течение 1 сут, что свидетельствует о развитии септикопиемии. Температура колеблется от субфебрильной до высокофебрильной (37,5—39,5 °С). Каждое понижение температуры тела сопровождается ознобом (нередко потрясающим больного) и обильной потливостью. При подозрени на сепсис измерение температуры производится через каждые 3 ч, делая исключение на время сна. Безлихорадочное течение синус-тромбоза в редких случаях объясняется как применением антибиотиков, так и особенностями макроорганизма — снижением общей реактивности, например при диабете; поэтому по отсутствию высокой температуры тела нельзя всегда судить о тяжести течения болезни. Вместе с тем следует отметить, что септическая температура вместе с другими проявлениями инфекции может возникнуть раньше других признаков тромбоза и сепсиса. Повышенная температура тела сопровождается тахикардией, в редких случаях при синус-тромбозах бывает урежение пульса, брадикардия является одним из дифференциально-диагностических признаков абсцесса мозга.
Характерным для тромбоза поперечного синуса считается парез VI пары черепных нервов, обусловленный, возможно, отеком твердой мозговой оболочки на основании мозга. При синус-тромбозе, осложненном ограниченным менингитом, возможны парезы и других глазных мышц.
На рентгенограммах височной кости наблюдаются деструктивные изменения сосцевидного отростка, разрушение клеток и часто признаки холестеатомы.
При постановке диагноза необходимы рентгенологические данные, картина крови. Если отсутствует сепсис, красная кровь обычно не изменена. Часто отмечают высокий нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, появление юных форм клеток, всегда увеличеннуюСОЭ. Обязательно производят посев крови на стерильность и при получении микрофлоры — исследуют ее чувствительность к антибиотикам. Забор крови необходимо производить в момент подъема температуры тела, при необходимости его повторяют.
При спинномозговой пункции определяется высокое ликвор-ное давление, но состав цереброспинальной жидкости остается нормальным. Иногда получают ксантохромную цереброспинальную жидкость за счет примеси эритроцитов, что наблюдается при ретроградном распространении тромбоза на вены мозга.
Лечение. Хирургическое лечение при отогенном тромбое сигмовидного синуса и сепсисе, как и при других внутричерепных отогенных осложнениях, проводят безотлагательно. Сразу по установлении диагноза хронического или острого воспаления уха и наличия симптомов синус-тромбоза и сепсиса производят расширенную (т.е. с хирургическим обнажением твердой мозговой оболочки в области средней и задней черепной ямок) санирующую операцию на среднем ухе, пунктируют верхнее и нижнее колена сигмовидного синуса. Если через иглу кровь не получена, скальпелем вскрывают переднюю стенку синуса и удаляют тромб. В ряде случаев тромбы распространяются так далеко в нижнем и верхнем отделах синуса, что удалить их не удается. Чаще всего и не следует сразу стремиться это сделать, так как элиминация основного очага в среднем ухе и в центральной части синуса, а также антибактериальная терапия оказываются достаточными. Лишь в тех редких случаях, когда септические явления в первые дни после операции не проходят, показаны перевязка внутренней яремной вены или раскрытие поперечного синуса. Антибиотики назначают в максимальных дозах, часто сочетают несколько антибиотиков (выбор их корректируют после получения данных исследования чувствительности микрофлоры к антибиотикам), назначают также антикоагулянты, нистатин, витамины, гемодез, глюкозу, анальгетики, дезинтоксикационную и дегидратационную терапию и др.
Вопрос 34: Тимпаносклероз.
Тимпаносклероз [анат. (membrana) tympani барабанная перепонка + склероз; синоним: псевдоотосклероз, склероотит] — заболевание, характеризующееся разрастанием соединительной ткани в слизистой оболочке среднего уха с последующим ее гиалинозом, обызвествлением и окостенением, что приводит к поражению звукопроводящего аппарата уха и тугоухости.
Вопрос об этиологии и патогенезе тимпаносклероз окончательно не решен. Предполагают, что возникновение изменений в барабанной полости, характерных для тимпаносклероза, может быть связано с аллергическим фоном, на котором протекает воспаление среднего уха. Отохирургами накоплен значительный материал, характеризующий тимпаносклероз как особый вид последствий гнойного среднего отита. Слизистая оболочка среднего уха становится плотной, компактной, вибрационная способность барабанной перепонки и кольцевой связки стремени нарушается, в барабанной полости развиваются спайки, нарушающие подвижность цепи слуховых косточек и барабанной перепонки. На стенках барабанной полости образуются наслоения. При ограниченной форме они занимают отдельные участки барабанной перепонки и стенок барабанной полости, располагаются в ямочке окна преддверия, во входе в пещеру, на поверхности мыса. При распространенной форме практически вся барабанная полость выполнена воскообразной плотной тканью, в которой замурована цепь слуховых косточек. В ряде случаев происходит деструкция стенки канала лицевого нерва, длинной ножки наковальни, стремени. При микроскопическом исследовании выявляются фиброз и гиалиноз, липоидная инфильтрация пораженных тканей, изменения коллагеновых волокон, отложения солей кальция.
Основным симптомом тимпаносклероза является стойкая тугоухость при отсутствии гноетечения из уха. Отоскопическая картина обычно характеризуется наличием в барабанной перепонке обширного перфоративного отверстия с утолщенными краями, через которое иногда можно увидеть типичные для тимпаносклероза наслоения, в ряде случаев имеется обширный атрофический рубец. Наиболее достоверно проявления тимпаносклероза могут быть обнаружены с помощью операционного микроскопа.
Лечение оперативное. Вид вмешательства зависит от характера процесса, его распространенности, степени разрушения слуховых косточек и барабанной перепонки. Во время операции удаляют наслоения, максимально щадя при этом цепь слуховых косточек и слизистую оболочку барабанной полости. После операции подвижность слуховых косточек часто восстанавливается, и процесс обычно не рецидивирует. При распространенном тимпаносклерозе вследствие значительных деструктивных изменений в среднем ухе и возникновении грануляций на месте удаленных тимпаносклеротических наслоений прогноз менее благоприятный. Профилактика заключается в своевременном и рациональном лечении среднего отита.
Вопрос 35: Отосклероз.
Отосклероз —заболевание, проявляющееся снижением слуха и шумом в ушах, в осонове которого лежит двусторонний ограниченный остеодистрофический процесс в костном лабиринте, сопровождающийся фиксацией стремени в окне преддверия или патологией нейросенсорного аппарата внутреннего уха.
2. Метаболические нарушения.
3. Гормональные расстройства
Морфологическим субстратом его служит ограниченный остеодистрофический процесс, представленный мелкими единичными очагами или одним очагом новообразованной костной ткани в стенках обоих ушных лабиринтов. Эти очаги располагаются относительно симметрично в костных капсулах внутреннего уха и постепенно растут, замещая спонгиозной или плотной, с чужеродной структурой, костью стенку капсулы лабиринта. В значительной части случаев отосклеротический очаг локализуется впереди окна преддверия и при своем росте распространяется на стапедовестибулярное соединение, переднюю ножку стремени и т.д., что нарушает подвижность стремени. При этом возникают тугоухость и шум в ухе, как правило, сначала в одном ухе, а затем, спустя месяцы или годы, — в другом. Такая форма отосклероза называется клинической. При отосклерозе обычно наблюдаются в той или иной степени выраженные дистрофические изменения во многих тканях височных костей, в патологический процесс вовлекаются все отделы стремени.
Клиническая картина и классификация.
Учитывая, что главным проявлением отосклероза служат понижение слуха на оба уха и шум в ушах, а возможности хирургического его лечения зависят от сохранности звуковоспринимающего аппарата, в основу классификации заболевания положена оценка состояния звуковое приятия. По степени его поражения выделяют 3 клинические формы отосклероза;
тимпанальную, смешанную и кохлеарную.
При тимпанальной форме заболевания костное проведение находится в пределах, близких к норме, пороги восприятия звуковых частот по кости от 125 до 8000 Гц не превышают 20 дБ. Обычно воздушное проведение при этом находится на более высоком уровне (воздушные пороги по всей тональной шкале повышены до 50—60 дБ), а костновоздушный разрывравен 30—45 дБ. Если при тимпанальной форме отосклероза хирургическое лечение улучшит звукопроведение до уровня восприятия звука по кости, то с социальной точки зрения слух будет отличным или хорошим.
При смешанной форме отосклероза пороги костного проведения находятся в пределах 21—40 дБ. Обычно кривая костного проведения лишь в какойто части зоны частот доходит до 40 дБ, в то время как на остальные частоты пороги звукопроведения по кости ниже. Костновоздушный интервал на аудиограмме обычно в пределах 30—40 дБ. Улучшение воздушного проведения звука до костного оперативным путем у больных со смешанной формой отосклероза приводит к улучшению слуха до уровня социально хорошего и удовлетворительного.
Кохлеарная форма отосклероза характеризуется более глубоким поражением звуковосприятия: кривая костного проведения в той или иной зоне частот переходит границу 40 дБ. Костновоздушный разрыв здесь также может быть довольно большим — 25—35 дБ, однако хирургическое восстановление воздушного звукопроведения до костного, как правило, не может улучшить слух до полной социальной потребности. Вместе с тем улучшение слуха и в этих условиях приносит больному большое облегчение.
Тимпанальная форма встречается примерно у 37 %, смешанная — у 34 %, кохлеарная — у 29 % больных отосклерозом.
По нарастанию симптомов различают быструю, или скоротечную, форму отосклероза (около 11 % больных), медленную (68 %) и скачкообразную (21 %).
В течении болезни выделяют 3 периода:
2) выраженного проявления всех основных симптомов и
Срок и быстрота наступления этих периодов не имеют четких границ. Болезнь может на многие годы оставаться в начальном или выраженном периоде, а конечный, терминальный,период в большинстве случаев вообще не наступает. В 1м периоде отосклероза появляются односторонний субъективный шум и небольшое понижение слуха, как правило, на одно ухо. В большинстве случаев 1й период продолжается 2—3 года. Второй период характеризуется значительным ухудшением слуха на одно и в меньшей степени на второе ухо, часто с одновременным появлением шума и во втором ухе.
Продолжительность 2-го периода при медленной и скачкообразной формах заболевания может исчисляться десятками лет. Терминальный (3й) период отосклероза, заключающийся в глубокой тугоухости, чаще всего отмечается при скоротечной форме заболевания, когда на первый план выступают грубые перцептивные поражения функции уха. Лечение в этот период пока остается бесперспективным.
Отосклероз является двусторонним заболеванием, однако в редких случаях отосклеротический очаг в одном ухе длительное время не распространяется на кольцевидную связку основания стремени и клинически регистрируется односторонний отосклероз (примерно у 5 % больных).
Типичны жалобы на понижение слуха различной степени и шум в ушах, обычно больше выраженные на одно ухо. Жалобы на головокружение при отосклерозе относительно редки, однако функция вестибулярного аппарата при этом претерпевает определенные изменения. Понижение слуха и шум в ушах чаще нарастают медленно, иногда скачкообразно. В анамнезе характерными для отосклероза могут быть сведения о начале или усилении шума в ушах и понижении слуха во время беременности и после родов. У ряда больных в анамнезе имеются указания на различные факторы, которые предшествовали началу заболевания и могли способствовать его возникновению. Среди них беременность и роды, инфекционные и другие общие заболевания, длительное пребывание в шумных условиях. Те или иные заболевания или факторы могут оказывать активизирующее влияние на начало и течение отосклероза. Из анамнеза нередко выясняется, что близкие родственники больного отосклерозом (родители, дяди и тети, братья и сестры) также страдали тугоухостью.
Диагностика отосклероза
Патогномоничным для отосклероза считают симптом paracusis Willisii, сущность которого состоит в том, что в шумной обстановке (трамвай, автобус, самолет) больные отосклерозом намного лучше слышат разговорную речь. Возникновение этого симптома предположительно можно объяснить расшатыванием стремени сильными звуками низкой частоты и сотрясением его при условии умеренной фиксации в окне преддверия.
При отоскопии часто обнаруживаются широкие слуховые проходы, стенки которых покрыты истонченной, сухой и легко ранимой кожей, отмечаются гипосекреция ушной серы, истончение барабанной перепонки. Иногда отмечают розовое просвечивание через барабанную перепонку (гиперемированный мыс барабанной полости, признак Шварца), что указывает на обильную васкуляризацию (а значит, и активность) отосклеротического очага.
В период выраженных симптомов отосклероза больные хуже слышащим ухом чаще не воспринимают шепотную речь, однако некоторые из них не слышат даже обычной по громкости разговорной речи. Камертон, как правило, больные не слышат, многие лишь в течение короткого времени (2—3 с) воспринимают по воздушному проведению камертон Сш. У большинства больных в 4—5 раз укорочено время восприятия по воздуху тона 2049 Гц, некоторые этот тон совсем не слышат. Здесь особенно важно подчеркнуть, что нарушение восприятия тонов низкочастотных камертонов представляет собой ранний признак отосклероза.
Опыт Ринне при отосклерозе отрицателен у 97 % больных, опыты Федериче (козелково-сосцевидная проба) и Желе отрицательны примерно у 80 % больных. При опыте Вебера латера-лизация звука происходит в сторону с большей фиксацией стремени, при одинаковой его фиксации — в сторону с лучшей функцией кохлеарного аппарата. Большое подспорье в таких случаях — установление латерализации ультразвука. Оно помогает выявить хуже слышащее ухо даже при симметричном слухе на обычных аудиограммах.
В диагностике отосклероза важное значение имеет определение функционального резерва улитки, который выражается величиной костно-воздушного интервала (в дБ) при пороговой аудиометрии. Более чем у половины больных отосклерозом имеется средней величины костно-воздушный интервал (30— 40 дБ), у значительной части улитковый резерв максимальный (более 40 дБ) и лишь у небольшого числа больных он минимальный (20—30 дБ). Все это отражает возможности хирургического лечения заболевания.
В дифференциальной диагностике отосклероза и нейро-сенсорной тугоухости определенную роль играет исследование слуха с помощью ультразвука. При отосклерозе ультразвук воспринимается при такой же интенсивности, как и в норме или с небольшим увеличением ее, тогда как при нейросенсорной тугоухости восприятие ультразвука ухудшается в 2—3 раза по сравнению с нормой. Исследование состояния вестибулярной функции при отосклерозе, по данным калорической пробы и электронистагмографии, показывает, что у 21 % больных лабиринтная функция близка к норме, у 64 % отмечается гипорефлексия и у 15 % — гиперрефлексия.
Лечение отосклероза
Лечение обычно хирургическое, но по существу оно симптоматическое, так как не затрагивает патогенетических факторов развития заболевания, а лишь в той или иной степени устраняет наиболее тягостные симптомы — понижение слуха и шум в ухе. Цель операции — улучшить передачу звуковых колебаний со слуховых косточек на перилимфу.
В настоящее время при отосклерозе наиболее часто используют следующие слухулучшающие операции: стапедопластику с частичной и полной стапедэктомией, стапедопластику поршневым методом. С успехом применяют протезы, изготовленные по такой же форме из хряща ушной раковины пациента. В отдаленном периоде после такой операции на стремени более чем у 80 % больных сохраняется улучшенный слух, у большинства он становится социально пригодным, что подтверждает высокую эффективность хирургического лечения отосклероза.
Стапедопластика показана в I и II стадиях заболевания, очень редко — в III стадии, когда выражена нейросенсорная тугоухость. Операция противопоказана в период активности отосклеротического очага.
Наряду с хирургическим лечением некоторые авторы исследовали возможности консервативного лечения отосклероза. В основе его лежит введение в организм препаратов фтора и магния с целью замещения в очаге костной деструкции кальция и прекращения таким образом патологического процесса в лабиринтной стенке. Назначают электрофорез (фоноэлектрофорез) эндаурально 1 % раствора натрия фторида или 5 % раствора магния сульфата (2 курса лечения по 10 дней), а также витамины D, кальция глюконат и т.д.
источник
Экстрадуральный абсцесс
Отогенный экстрадуральный абсцесс представляется в виде ограниченного гнойного пахименингита, расположенного в области кариозного (остеомиелитного) поражения внутреннего кортикального слоя костной стенки барабанной полости или сосцевидного отростка, граничащего соответственно со средней или задней черепными ямками. Скопление гноя происходит между костью черепа и наружной поверхностью твердой мозговой оболочки; целость ее не нарушена. Экстрадуральный абсцесс в 3/4 случаев развивается как осложнение острого гнойного среднего отита. Способствующими факторами являются хорошо развитая ячеистая система височной кости, наличие перфорированных костных путей (дегисценций), пониженный иммунитет, авитаминоз, аллергия и др. Чаще болеют лица молодого возраста.
Клиническая картина. Экстрадуральный абсцесс может протекать в трех формах: латентной, подострой и острой. Наиболее часто возникает латентная форма, которая маскируется клиническими проявлениями мастоидита или обострения хронического гнойного эпитимпанита. Эта форма нередко обнаруживается во время радикальной операции или мастоидотомии. Подострая форма отличается от латентной появлением приступообразных головных болей на стороне поражения. При этой форме при глубокой пальпации сосцевидной области могут определяться типичные болевые точки.
Острая форма протекает бурно с высокой гектической температурой, иногда приобретающей септический характер, с ознобами, менингеальными симптомами и признаками повышения внутричерепного давления. Именно эта форма часто осложняется генерализованным менингитом и абсцессом мозга.
Диагнозэкстрадурального абсцесса устанавливают на основании наличия упорных головных болей, локализованных в височной области, обильных гнойных выделений из уха со зловонным запахом, резко воспалительных изменений в крови, менингеальных симптомов, данных люмбальной пункции и компьютерной томографии.
Дифференцируют экстрадуральный абсцесс с первичным менингитом (отсутствие отита) и абсцессом мозга (наличие очаговых симптомов).
Лечение исключительно хирургическое: расширенная радикальная операция на ухе, максимальное вскрытие ячеек сосцевидного отростка, обнажение твердой мозговой оболочки, выявление абсцесса и его удаление с последующим дренированием его полости. Грануляции на твердой мозговой оболочке не следует удалять, так как они играют защитную роль. При подозрении на субдуральный абсцесс производят пункцию со стороны нормальной твердой мозговой оболочки в направлении предполагаемого субдурального абсцесса (после тщательного удаления гноя, промывания полости экстрадурального абсцесса дезинфицирующими растворами и обеззараживания места прокола 5% настойкой йода). Одновременно проводят консервативное лечение, как при менингите.
Субдуральный абсцесс
Причины возникновения субдурального абсцесса те же, что экстрадурального. Полость абсцесса находится между твердой и паутинной оболочками и мягкой мозговой оболочкой, прилегающей к мозговой ткани. В средней черепной ямке субдуральный абсцесс возникает при поражении верхней стенки надбарабанного углубления. В задней черепной ямке он образуется как осложнение гнойного лабиринтита, антрита или тромбофлебита сигмовидного синуса.
Патоморфология и патогенез. Субдуральный абсцесс представляет собой один или несколько замурованных в спайках межоболочечных гнойников, содержащих зловонный, зеленоватый, сливкообразный гной. Твердая мозговая оболочка над гнойником истончена, утрачивает естественный голубоватый цвет и становится бледно-желтой или желто-зеленой. Мозговая ткань под абсцессом отечна с явлениями местного энцефалита.
Клиническая картина определяется отношением субдурального абсцесса к источнику инфекции, локализацией абсцесса и его распространенностью. Различают общие, мозговые и очаговые симптомы. Общие симптомы: лихорадка, воспалительные изменения в крови, слабость, повышенная утомляемость, отсутствие аппетита. Мозговые симптомы: упорная постоянная головная боль, преимущественно на стороне абсцесса, тошнота и рвота центрального характера, застойные диски зрительного нерва (повышение внутричерепного давления), менингеальные симптомы и умеренный плеоцитоз в спинномозговой жидкости.. При выраженных мозговых симптомах наблюдаются оглушенность, помрачение сознания, кома.
Очаговые симптомы обусловлены местным энцефалитом: при его локализации в средней черепной ямке эти симптомы проявляются легкими пирамидными знаками на противоположной стороне (преходящая слабость или вялый парез верхней конечности). При локализации субдурального абсцесса в задней черепной ямке возникают мозжечковые симптомы (ундулирующий нистагм, нарушение координации движений, адиадохокинез и др.). При локализации субдурального абсцесса в области вершины пирамиды возникают симптомы, характерные для синдрома Градениго.
Диагноз. При выраженных мозговых симптомах диагностика весьма затруднительна; способствует диагностике наличие гнойного процесса в среднем ухе. Уточняющий диагноз может быть поставлен лишь при КТ или МРТ. Окончательный топографо-анатомический диагноз устанавливают лишь на операционном столе.
Прогнозсерьезный, зависящий от своевременности диагностики, вирулентности флоры, общего состояния и состояния иммунной системы организма, наличия или отсутствия других внутричерепных осложнений.
Лечениеисключительно хирургическое путем удаления первичного очага, обнажения твердой мозговой оболочки, ее вскрытия, удаления субдурального абсцесса и нежизнеспособных частей мозговых оболочек, дренирование полости абсцесса и промывание ее растворами антибиотиков с применением их внутримышечно, интралюмбально или субокципитально. Одновременно проводят мероприятия по укреплению общего состояния организма и иммунитета.
Отогенный абсцесс мозга
Локализация отогенного абсцесса мозга чаще всего определяется местоположением воспалительного процесса в системе среднего уха. При антрите и мастоидите, как правило, возникает абсцесс мозжечка, при эпитимпаните — абсцесс височной доли. При распространении инфекции гематогенным путем абсцессы могут возникать и на значительном удалении от первичного очага инфекции. В 80% отогенные абсцессы мозга возникают как осложнения хронического гнойного среднего отита, осложненного холестеатомой и кариесом кости, и составляют 50-60% от числа всех абсцессов головного мозга различного происхождения. Отогенные абсцессы большого мозга встречаются в 5 раз чаще, чем абсцессы мозжечка. Чаще всего эти осложнения встречаются в возрасте 20-30 лет.
К факторам риска у больных хроническим гнойным средним отитом относятся: черепно-мозговая травма, беременность, пневматический тип строения височной кости, предлежание сигмовидного синуса, низкое положение средней черепной ямки, общие инфекции (грипп, пневмония и др.), авитаминоз, иммунодефицитные и дистрофические состояния и т. п.
Клиническая картина. По клиническому течению отогенный абсцесс височной доли является заболеванием трижды «коварным»: в дебюте оно маскируется признаками основного заболевания; второй раз оно вводит в заблуждение своим светлым промежутком (образование плотной защитной капсулы и ликвидация перифокального энцефалита); третья опасность заключается в том, что при продолжаюшемся вялотекущем воспалении в случае возникновения неблагоприятных условий (грипп, ОРЗ, черепно-мозговая травма и др.) процесс вспыхивает с новой силой и нередко завершается летальным исходом, особенно при прорыве гноя в желудочки мозга.
Период выраженных клинических проявлений наступает, как правило, внезапно и характеризуется тремя синдромами: токсическим, мозговым и очаговым.
Токсический синдром проявляется следующими признаками: повышение температуры тела с колебаниями от 37,5 до 40 °С и брадикардией (симптом температурно-пульсовой диссоциации); прекращение гноетечения из уха при нарастании клинических симптомов септического характера; желудочно-кишечные расстройства (запор, отрыжка тухлым); изменения в периферической крови (повышение СОЭ, полинуклеарный лейкоцитоз, нарастающая анемия).
Мозговой синдром определяется нарастанием внутричерепного давления: головная боль с пароксизмами гемикрании, совпадающими с прекращением отореи (дренирование абсцесса). Кризы цефалгии сопровождаются тошнотой и рвотой; брадикардия (40-50 уд/мин при температуре тела 39-40 °С); психические расстройства проявляются либо в форме заторможенности, сонливости, ослабления внимания и памяти при сохранении интеллекта, либо в более глубокой форме со снижением интеллектуальной и мыслительной деятельности, прострацией и др.
У детей могут наблюдаться эпилептиформные припадки; глазные симптомы зависят от размеров абсцесса и степени повышения внутричерепного давления (косоглазие, спонтанный нистагм, анизокория; на глазном дне — застойные диски, венозный стаз, спазм артерий и точечные кровоизлияния); признаки раздражения мозговых оболочек непостоянны и часто ослаблены, однако при сопутствующем гнойном менингите они становятся значительными.
Очаговые симптомы появляются позже и обусловлены распространяющимся перифокальным энцефалитом, отеком и давлением увеличивающимся абсцессом на участки мозга, находящиеся на некотором расстоянии от полости абсцесса. Очаговые симптомы проявляются двигательными, чувствительными расстройствами, нарушениями слуха, речи, обоняния.
Терминальный период наступает при прорыве гноя в желудочки мозга или в субарахноидальное конвекситальное пространство, при сдавлении ствола мозга.
Диагноз острого абсцесса височной доли устанавливают на основании наличия острого или хронического гнойного среднего отита в стадии обострения, внезапного ухудшения общего состояния, появления вышеописанных симптомов и данных МРТ. Клиническая картина хронического абсцесса данной локализации выражена мало. Наблюдается светлый промежуток, который может продолжаться месяцы и годы. Абсцесс может перейти в стадию фиброза с полным выздоровлением. В таких случаях диагноз устанавливают post factum, либо при рентгенографии головного мозга по какой-либо другой причине, либо на аутопсии.
Дифференциальный диагноз проводят с другими отогенными внутричерепными осложнениями, геморрагическим или игяемическим инсультом, энцефалитом, менингитом, опухолями и паразитозами головного мозга. При дифференциальной диагностике никогда не следует исключать менингит, поскольку он в той или иной степени сопутствует абсцессам головного мозга, особенно при их близкой локализации к мозговым оболочкам.
Прогнозсерьезен, особенно в острых случаях и у детей, при метастатических абсцессах, локализующихся вблизи желудочков мозга, конвекситального субарахноидального пространства, в стволе мозга, у лиц с иммунодефицитными состояниями (ВИЧ), при диабете, ослабленных хроническими заболеваниями. При своевременном оперативном лечении и соответствующей медикаментозной терапии выздоровление является наиболее частым исходом заболевания.
Лечение проводят в нескольких направлениях: а) санация первичного очага инфекции и абсцесса путем его дренирования в свежих случаях, когда разрыв несформировавшейся капсулы практически неизбежен, либо при наличии плотной капсулы — путем его экстракапсулярного удаления; б) массивная антимикробная терапия с применением антибиотиков; в) мероприятия, направленные на предотвращение или устранение гидроцефалии и отека мозга, укрепление иммунитета и др.; г) устранение нарушений сердечной и дыхательной функции; обеспечение нормального функционирования пищеварительной и выделительной систем, а также полноценного питания перорально или путем парентерального введения современных питательных коктейлей.
Дата добавления: 2018-02-28 ; просмотров: 236 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
источник