Меню Рубрики

Абсцесс в чло детского возраста

ФЛЕГМОНЫ И АБСЦЕССЫ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У ВЗРОСЛЫХ И ДЕТЕЙ. ОСОБЕННОСТИ И ЗАКОНОМЕРНОСТИ ТЕЧЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ МЯГКИХ ТКАНЕЙ У ДЕТЕЙ.

В клинике челюстно-лицевой хирургии абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области по частоте своего возникновения занимают одно из первых мест и среди больных с ООИ составляют 80-85%. В последние два десятилетия произошло заметное увеличение общей численности больных с острой одонтогенной инфекцией (ООИ ), возросло процентное соотношение числа госпитализированных больных, возрос койко-день, увеличилось количество больных с осложненными формами течения, такими как сепсис, медиастинит, тромбоз вен лица и синусов головного мозга, менингит, абсцессы мозга (Бажанов Н.И. и др. 1981, Лукьяненко В.И. 1987).

Причинами увеличения численности больных с ООИ и возрастания тяжести ее течения явились во-первых, значительное изменение микрофлоры, вызывающей воспалительные заболевания одонтогенного генеза; во-вторых, снижение лечебной эффективности антибиотиков широкого спектра действия; в третьих, заметное увеличение группы больных пожилого и преклонного возраста, имеющих «фоновые» заболевания ; в –четвертых, несовершенство методов консервативного лечения осложненных форм кариозной болезни.

Частота возникновения флегмон и абсцессов челюстно-лицевой области, своеобразие клинического течения и тяжесть прогноза во многом определяется анатомо-топографическими и иммунобиологическими особенностями этой области: наличие зубов и разветвленного лимфоидного аппарата, близостью головного мозга, зрительного аппарата, начального отдела пищеварительного тракта и верхних дыхательных путей, возможностью распространения инфекционного процесса вдоль сосудисто-нервных пучков межмышечных и межфасциальных пространств, шеи, глотки и пищевода в средостение и другие отделы.

Этиология. По данным большинства авторов, возбудителем ООИ является смешанная микрофлора. Так, по данным В.В.Козлова (1988) у 52,4 % обследованных больных возбудителем гнойно-воспалительных процессов в мягких тканях является стафилококк в монокультуре или в ассоциации с другими микроорганизмами, причем в 41,4% случаев были выделены

штаммы Staphilococcus aureus, а в 32% — Staph.epidermicus (наиболее патогенных видов). В 23,8% был получен рост стрептококка, причем наиболее часто, в 62,2% был выявлен В-гемолитический стрептококк. В 24,6% случаев была высеяна грамотрицательная микрофлора. В 18,9% экссудат оказался стерильным.

Усовершенствование методики взятия гнойного экссудата и выращивание анаэробов позволили ряду исследователей установить, что граммотрицательная микрофлора занимает значительное место в числе возбудителей острых воспалительных заболеваний одонтогенной этиологии (ОВЗОЭ) (В.И.Кочеровец, 1981; Н.Н.Бажанов, 1983 и др.).

По данным W.Kannaagara и соавт. (1980), в 74% наблюдений при бактериологических исследованиях гнойного экссудата при воспалительных заболеваниях одонтогенной этиологии обнаруживается анаэробная микрофлора, причем в 29,5% в посевах обнаруживается гемолитические бактерии.

J.Lenthodt et al. (1978); D.Hunt et al. (1979) показали, что в ряде наблюдений в патологоанатомическом материале были обнаружены только штаммы анаэробной флоры. По-видимому, именно в этих случаях при взятии гноя на посев на обычную питательную среду, бактериологические лаборатории выдают ответ о его стерильности.

Исследованиями Т.Г.Робустовой (1983), S.Walker и соавт.(1981) и др. показано, что из очагов воспаления одонтогенной этиологии может быть выделена и грибковая флора (актиномицеты).

Входными воротами инфекции у 90-93% больных первично возникающих флегмон и абсцессов челюстно-лицевой области являются инфицированные зубы и вызванные ими воспалительные процессы в костной ткани. Поэтому эти флегмоны называют одонтогенными или остеофлегмонами. О тесной связи периапикальных очагов, и очагов воспаления в костной тканях говорит идентичность микрофлоры в этих очагах и воспалительных процессов в мягких тканях. Ряд авторов (Вайсблат С.Н.,1936: Верлоцкий А.Е., 1935; Львов П.П., 1929; Лукьяненко В.И.,1987; Уваров В.М.,1971 и др.) считают, что гнойное воспаление околочелюстных мягких тканей возникает в результате их распространения из остеомиелитических очагов.

При неодонтогенных абсцессах и флегмонах начало заболевания может быть связано с механической травмой слизистой оболочки полости рта во время еды, чистки зубов, лечения зубов и подготовки их к протезированию, инфицированием тканей при проведении анестезии. Иногда возникновению абсцессов и флегмон предшествует воспалительный процесс слизистой оболочки полости рта, кожных покровов лица и шеи ( стоматит, хейлит, фурункул, карбункул, экзема).

Проникновение гноеродной микрофлоры гематогенным путем из отдаленных инфекционных очагов наблюдается крайне редко, преимущественно у новородженных и детей грудного возраста.

Патологическая анатомия. Инфекционно-воспалительный процесс в околочелюстных тканях с преимущественным поражением клетчатки характеризуется определенной стадийностью: стадия серозного воспаления, стадия серозно-гнойного воспаления с выраженными в той или иной мере признаками альтерации и, наконец, стадия отграничения инфекционного очага, очищения операционной раны с явлениями пролиферации. По Международной номенклатуре заболеваний для обозначения серозного воспаления клетчатки применяется термин «целлюлит». Этим термином целесообразно пользоваться и для обозначения серозного воспалительного процесса в тех или иных клетчаточных пространствах челюстно-лицевой области. Если же воспалительный процесс приобретает разлитой гнойный характер, его трактуют уже как флегмону.

В зависимости от соотношения основных компонентов воспалительной реакции различают флегмоны с преобладанием явлений эксудации ( гнойной ) и флегмоны с преобладанием явлений альтерации (гнилостно-некротические флегмоны).

Для первого вида флегмон характерен выраженный отек клетчатки с дифузной инфильтрацией ее лейкоцитами. Встречаются множественные учатки некроза клетчатки (с признаками ее гнойного расплавления), окруженные скоплением лейкоцитов. Четкой демаркационной зоны распространения инфекционного процесса нет.

При гнилостно-некротических флегмонах ведущими в картине воспаления являются некротические изменения в виде сливных участков некроза клетчатки, фасции и даже прилежащих мышц. Встречаются множественные очаги кровоизлияний. Резкий отек тканей сопровождается умеренной клеточной инфильтрацией.

После оперативного или самопроизвольного вскрытия флегмон острые воспалительные явления обычно быстро стихают. Происходит отграничение инфекционно-воспалительного очага от окружающих тканей лейкоцитарным, а затем грануляционным валом, отторжением и рассасыванием некротизированных тканей, замещением возникших дефектов соединительнотканым рубцом.

При абсцессах инфекционно-воспалительный процесс носит отграниченный характер. Участок гнойного воспаления с некрозом клетчатки в центре окружен, хорошо выраженным валом грануляционной ткани. По мере созревания грануляционной ткани вокруг очага гнойного расплавления клетчатки формируется соединительнотканная капсула.

Классификация. Различают первичные и вторичные флегмоны. Первичные флегмоны возникают вследствие распространения гнойного воспаления клетчатки с очагов остеомилитического поражения челюстей, поэтому их еще называют остеофлегмонами.

Флегмоны, развившиеся на почве абсцедирования лимфатических узлов и вовлечения в процесс окружающей клетчатки именуют вторичными или аденофлегмонами.

С точки зрения практической стоматологии за основу классификации гнойно-воспалительных процессов околочелюстных мягких тканей и шеи целесообразно применять схему предложенную А.И.Евдокимовым (1958), которая построена по топографо-анатомическому принципу.

Согласно этой схеме абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области и шеи деляется на :

1).флегмоны лица (располагающиеся в клетчаточных пространствах, прилежащих к верхней челюсти), которые в свою очередь делятся на подглазничную, скуловой области, орбиты, височной области, подвисочной и крылонебной ямок, щеки, абсцессы твердого мягкого неба.

2).Околочелюстные абсцесы и флегмоны –располагающиеся в клетчаточных пространствах, прилежащих к нижней челюсти (подбородочной,

поднижнечелюстной области, крылочелюстного пространства,

подмассетериального, околоушно-жевательной области, позадичелюстной

3).Абсцессы и флегмоны дна полости рта (верхнего и нижнего отделов).

4).Абсцессы и флегмоны языка.

Все абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области можно разделить на поверхностные и глубокие.

Клиническая картина. Заболевание при одонтогенных абсцессах и флегмонах часто начинается с обострения хронического периодонтита, перикоронарита, абсцедирующей формы пародонтита. В области зуба, пораженного кариозным процессом или имеющего выраженные изменения в краевом пародонте, появляется боль, которая усиливается при надавливании на зуб. Боль нарастает, становится разлитой, иррадирующей по ходу ветви тройничного нерва. Перкуссия становится болезненной не только «причинного», но и рядом расположенных зубов, зубы становятся подвижными. Появляется гиперемия, отек и воспалительная инфильтрация слизистой оболочки полости рта в области «причинного» и стоящих рядом зубов, отмечается резкий гнилостный запах изо рта. Язык обложен, слюна густая, тягучая.

Дальнейшее распространение инфекционно-воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях происходит по клетчатке, заполняющей межфасциальные и межмышечные пространства, окружающей сосуды, нервы, слюнные железы. При этом возникает уплотнение тканей, часто сопровождающиеся появлением асимметрии лица и шеи в виде припухлости. Боль как бы перемещается за пределы челюсти, становится менее локализованной. Может наблюдаться нарушение функции жевания за счет боли и ограничения открывания рта. Больные из-за боли нередко отказываются от приема пищи и жидкости. Иногда нарушается внешнее дыхание. Нарастают признаки интоксикации. Больные отмечают общее недомогание, быструю утомляемость, потерю аппетита, плохой сон. Одни из них раздражительные, другие вялы, заторможены, плохо вступают в контакт, Нередко наблюдается нарушение физиологических отправлений в виде запора, уменьшение суточного диуреза. Температура тела повышается до 38-39° С и более.

При обследовании больного определяется асимметрия лица за счет припухлости мягких тканей пораженной области. Вначале инфильтрат плотный, болезненный при пальпации, кожа над ним напряжена в складку не берется, лоснится, гиперемирована, горячая на ощупь. Позже в центре происходит размягчение, определяется флюктуация. Выраженность каждого из перечисленных симптомов варьирует в широком диапазоне, что зависит не только от остроты воспалительного процесса, но в первую очередь от локализации распространенности и типа ответной реакции организма (нормэргическая, гиперэргическая, гипоэргическая).

Клиническая картина будет различна при поверхностной или глубокой флегмоне.

Гемограмма больных характеризуется высоким лейкоцитозом (15-20 т.), лимфопенией (15-12%). Происходит уменьшение количества и снижение функциональной способности Т –лимфоцитов, увеличения количества и снижение функциональной способности В-лимфоцитов.

Увеличивается индекс лейкоцитарной интоксикации, изменение

протеинограммы (уменьшение альбуминов, увеличение глобулинов), повышается уровень Ig G,появляется в сыворотке крови С-реактивный белок, усиливается общая протеолитическая активность крови.

Количество нейтрофилов возрастает до 70-75%,палочкоядерных лейкоцитов — до 10-20 ( сдвиг влево ) Исчезновение из периферической крови эозинофилов и базофилов говорит о тяжести заболевания, СОЭ обычно увеличена до 25-30 мм/ч, а в тяжелых случаях заболевания – до 40-50 мм/ч. Появление в моче следов белка является следствием токсикоза и особенно типично для стафилококовой инфекции.

Воспалительный процесс, развивающийся в тканях челюстно-лицевой области, всегда вызывают функциональные нарушения жизненно- важных систем. Страдает функция печени, поджелудочной железы, почек и других органов. Наиболее выраженные нарушения наблюдаются со стороны углеводной, антитоксической и протромбинообразовательной функции печени.

Особенностями гнойно-воспалительного процесса, развивающегося на фоне сахарного диабета, является его тяжесть, быстрое нарастание симптоматики, склонностью к распространению на прилежащие ткани. Это обусловлено, во-первых, выраженным нарушением метаболизма и, в частности, значительного тканевого катоболизма, быстро пприводящего к ацидозу, и, во-вторых, имеющимся дефицитом иммунологической защиты, характерной для сахарного диабета. Другой важной особенностью течения ООИ, развивающегося на фоне сахарного диабета,является выраженность взаимного отягощения этих патологических процессов, что является следствием быстро развивающихся при каждом из них и суммарно нарастающих метаболических нарушений.

Особой тяжестью отличается течение ООИ при хроническом алкоголизме и у лиц принимающих наркотики, что определяется быстротой ее генерализации и образованием тяжелых осложненных форм: сепсиса, медиастинита, тромбоза кавернозных синусов и т.п. Это обьясняется, прежде всего, низкой иммунологической защитой организма, поздней обращаемостью к врачам, что весьма типично для этой группы больных, и затруднением оценки тяжести течения ООИ в условиях наслоившейся симптоматики алкогольной интоксикации.

Особенность течения ООИ у людей пожилого (60-74 г. ) и страческого возраста (75-90 лет) определяется происшедшими у них внутриклеточными и иммунологическими изменениями, приводящими к снижению ферментативных реакций и интенсивности обменных процессов, Это обуславливает низкий уровень ответной реакции стареющего организма на бактериальную и токсическую агрессию и определяет особенность клинического течения развивающегося воспаления. Больные отмечают умеренные боли, определяется сравнительно невысокая температура тела, медленно образуются и развиваются инфильтраты. Мало выражены гиперемия и напряжение кожных покровов. У этой группы больных определяются умеренный лейкоцитоз и СОЭ.

Стертая, невыраженная клиническая картина течения ООИ может наблюдаться у людей, если они до поступления в стационар принимали антибиотики или гармональные препараты. Это может затруднить своевременную диагностику заболевания и привести к диагностическим и тактическим ошибкам.

Дата добавления: 2016-03-10 ; просмотров: 1639 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Абсцесс в области лица возникает вследствие повреждения или воспаления кожи лица, слизистой оболочки полости рта, губ, носа, век. Реже абсцессы у детей возникают за счет распро­странения инфекции из одонтогенного очага. Сформировавший­ся абсцесс представляет выбухающий, куполообразный, ярко гиперемированный участок. Кожа над ним истончена.

Пальпация резко болезненна, легко выявляется флюктуация. Общее состояние нарушается незначительно. Более тяжело проте­кают абсцессы, расположенные в глубине тканей — в подвисочном пространстве, а также окологлоточные, паратонзилярные и т. д. Эти абсцессы протекают с выраженными общими явлениями ин­токсикации, нарушения функций (глотания, дыхания, открывания полости рта и т.д.). Они представляют значительную угрозу здоровью и даже жизни ребенка. В этих случаях отмечают бледность и сухость кожных покровов, повышение температуры тела до 38 °С и выше. Дети предъявляют жалобы на слабость, недомогание. Пер­выми симптомами заболевания бывают боли в очаге воспаления, затем появляется отек и повышается температура.

В очаге воспаления формируется инфильтрат, в области ко­торого кожа или слизистая оболочка гиперемированы, напряже­ны. В центре инфильтрата определяется флюктуация. Границы из­мененных тканей четко очерчены. Нередко кожа или слизистая оболочка в области абсцесса выбухает над поверхностью.

Для правильного прогноза и своевременной последующей терапии необходимо дифференцировать абсцесс от фурункула, абсцедирующего лимфаденита и нагноившейся атеромы или врож­денной кисты.

Лечение больных с абсцессами хирургическое. Поверхност­ные абсцессы на лице у детей старших возрастных групп могут быть вскрыты под местным обезболиванием. Нужно помнить, что инфильтрация воспаленных тканей анестетиком вызывает рез­кую болезненность. Абсцессы, расположенные в глубине тканей и абсцессы у детей младших возрастных групп следует вскрывать под общим обезболиванием. Необходимо внимательно оценить топографию абсцесса по отношению к окружающим тканям, так как выраженные реактивные отеки и обилие жировой ткани «мас­кируют» истинное расположение абсцесса. Для правильного вы­бора места разреза необходимо учитывать этот фактор. При нали­чии абсцесса глубина разреза не должна превышать толщину кожи. Последующего вскрытия абсцесса достигают путем продвигания к полости абсцесса сомкнутого зажима типа «Москит». После появления первой порции гноя бранши зажима раздвигают, и полость при этом опорожняется. В последнюю вводят дренаж.

Читайте также:  Гнойный абсцесс головного мозга

Местное лечение заключается в наложении асептических повязок с растворами или мазями, обладающими осмотическим действием. Назначают физиотерапевтические процедуры. При глу­боких абсцессах и тенденции к распространению отека проводят курс общей терапии, интенсивность которого определяется воз­растом ребенка и характером процесса.

Флегмона (phlegmona) — это разлитое гнойное воспаление мягких тканей. Флегмона у детей может развиваться только там, где есть много подкожной жировой клетчатки, или в случаях позднего обращения за помощью и неправильного лечения. Обычно флегмонами считают поверхностные абсцессы, чаще встречающиеся у детей, при которых быстро возникает значительный коллатеральный отек мягких тканей.

Этиология. Возбудителем абсцессов и флегмон является смешанная микрофлора с преобладанием стрептококков и стафилококков в комплексе с кишечной и другими видами палочек. В последние годы доказана значительная роль анаэробов, бактероидов и клостридий в развитии абсцессов и флегмон, а также ассоциации аэробной и анаэробной инфекции. В некоторых случаях гной, полученный при вскрытии абсцессов и флегмон, не дает роста микроорганизмов на обычных питательных средах, что свидетельствует о возбудителях, не характерных для данных заболеваний, которых нельзя обнаружить обычными исследовательскими приемами. Этим в определенной мере можно объяснить значительное количество абсцессов и флегмон с атипичным течением.

У детей в 80-90 % случаев абсцессы и флегмоны имеют одонтогенное происхождение и возникают в результате распространения инфекции из апикальных очагов при обострении хронических периодонтитов временных и постоянных зубов, нагноении радикулярных кист; они сопровождают острый и хронический остеомиелит, развиваются как осложнения острого периостита челюстей.

Закономерности клинического течения абсцессов и флегмон у детей связаны с анатомо-физиологическими особенностями тканей лица:

1) околочелюстные мягкие ткани у детей характеризуются меньшей плотностью фасций и апоневрозов, ограничивающих то или иное анатомическое пространство;

2) более рыхлой подкожной жировой и межмышечной клетчаткой;

3) неполноценностью тканевого барьера, способствующей распространению инфекнионно-воспалительного процесса на новые тканевые структуры;

4) функциональной незрелостью лимфатической системы, что приводит к частому поражению лимфатических узлов;

5) кровоснабжение лица по сравнению с другими участками организма лучше, что имеет свои положительные (быстрее выводятся токсины из очага воспаления, поступают гормоны, факторы защиты, кислород, что способствует уменьшению воспаления) и отрицательные (быстрое распространение инфекции) стороны. Сосуды у детей также более проницаемы, чувствительны к инфекции, поэтому такие симптомы воспаления, как отек, инфильтрация тканей, имеют выраженные клинические проявления;

6) значительные болевые реакции;

7) быстрое формирование гнойного очага (на протяжении 2-3 сут);

8) поверхностно расположенные абсцессы и флегмоны сопровождаются выраженной деформацией лица — инфильтрацией и резким отеком подкожной жировой клетчатки, а глубокие — нарушением функции жевания, глотания и речи.

Одонтогенные процессы чаще развиваются у детей в период сменного прикуса, а неодонтогенные — до 5 лет, с преобладающим поражением лимфатической системы (лимфаденит, периаденит, аденофлегмона). Общие реакции часто опережают развитие признаков местного воспалительного процесса и наблюдаются даже при таких отдельных формах одонтогенной инфекции, как острый или хронический обострившийся периодонтит, что иногда является причиной диагностических ошибок.

При неодонтогенном процессе зубы интактные, при стоматогенном наблюдаются изменения на слизистой оболочке: гиперемия отдельных участков, афты, эрозии и т.п. Если же причиной воспалительного процесса является зуб (то есть процесс одонтогенный), можно наблюдать частично или полностью разрушенную и измененную в цвете его коронковую часть; перкуссия зуба болезненна, он может быть подвижным, слизистая оболочка вокруг него гиперемирована и отечна; возможно одно- или двустороннее утолщение альвеолярного отростка.

При характеристике общего состояния ребенка возникает потребность в опреде лении его тяжести. Клинические термины «удовлетворительное», «средней тяжести» и «тяжелое» не совсем определенные и рассматривать их следует в сравнении, так как тяжесть общего состояния ребенка определяется признаками интоксикации.

У детей раннего возраста уровень иммунологической реактивности организма низкий, что связано с функциональной незрелостью пулов иммунокомпетентных клеток всех уровней, неполноценностью местных и центральных механизмов регуляции их функций. В связи с этим иммунологическая защита при воспалении v детей до 3-7 лет выражена слабее, чем у взрослых. По мере созревания иммунной системы все ярче проявляется способность ребенка к гиперергическим реакциям. Для ЦНС детей характерно несоответствие между интенсивностью процессов возбуждения и торможения. Обмен вообще и деятельность отдельных органов и систем у детей происходят на высшем энергетическом уровне при сниженных резервных возможностях. У них выражены изменения в крови (сдвиг формулы белой крови в сторону юных форм лейкоцитов, общее увеличение количества лейкоцитов, повышение СОЭ, уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина) и чаще наблюдаются патологические изменения в моче (протеинурия и гематурия).

Для поверхностно расположенных абсцессов и флегмон характерными являются такие местные клинические признаки: деформация мягких тканей, обусловленная отеком и инфильтрацией их, гиперемия кожи над очагом воспаления, плотный, болезненный при пальпации инфильтрат. Так, флегмона подчелюстной области поверхностная и для нее характерна выраженная деформация тканей, измененная в цвете (гиперемирован-ная) кожа, пальпация участка болезненная. При глубокой локализации процесса, например, в крылочелюстном пространстве, определяется резкое нарушение функции (тризм П-Ш ст., болезненность и невозможность открывания рта), деформация тканей незначительна, кожа не гиперемирована.

Очень важна дифференциальная диагностика абсцессов и флегмон, разных по происхождению. Для клинициста необходимо выяснить характер его:

а) неодонтогенный — возникает обычно вследствие воспалительного процесса в лимфатических узлах, нагноения посттравматической гематомы или распространения воспалительного процесса из других участков;

б) одонтогенный — связанный с заболеванием зубов.

Также важно различать абсцессы и флегмоны, которые возникли под действием неспецифической (банальной) микрофлоры, и те, которые образовались вследствие специфических процессов (так называемые холодные абсцессы). Нередко врачу приходится проводить дифференциальную диагностику поверхностных флегмон с рожистым воспалением.

Дифференцируют флегмоны с опухолевыми процессами и заболеваниями крови у детей, клиника которых напоминает острые и хронические воспалительные процессы челюстно-лицевой области. Часто болезни крови — лейкоз, неходжкинская лимфома — имеют выраженные признаки интоксикации и местного воспаления. В связи с этим при атипичных клинических проявлениях, а также подозрении на опухоль следует провести дополнительные исследования, а именно:

1) развернутый анализ крови с информацией о юных и молодых формах лейкоцитов;

2) КТ(компьютерная томография);

3) МРТ (магнитно-ядерный резонанс);

Дата добавления: 2018-04-04 ; просмотров: 524 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Стоматология детского возраста — Персин9 / Раздел 06. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области / 6.07. Воспалительные заболевания мягких тканей челюстно-лицевой области

6.7. Воспалительные заболевания мягких тканей челюстно-лицевой области

Острый лимфаденит у детей проте­кает бурно, с ярко выраженной об­щей реакцией и местными симпто­мами. Нарушения общего характе­ра, являющиеся симптомами ин­токсикации, часто выступают на первый план. Это озноб, повыше­ние температуры тела, недомога­ние, снижение аппетита, головная боль. Чем младше ребенок, тем бо­лее выражены клинические симп­томы, в связи с чем родители ча­ще всего обращаются к педиатру (рис. 6.24). В начальной стадии местная симптоматика характеризуется незначительным увеличением лимфатических узлов, болезненно­стью при пальпации, сохраняется подвижность лимфатического узла, он плотный, цвет кожи над ним не изменен. На 2—3-й сутки от начала заболевания в процесс вовлекаются окружающие мягкие ткани (рис. 6.25), воспаление распростра­няется за пределы капсулы лимфа­тического узла, что трактуется как периаденит (табл. 6.2). На месте лимфатического узла пальпируется плотный, резко болезненный ин­фильтрат. При своевременном и ра­циональном лечении острого серо­зного лимфаденита и периаденита процесс подвергается обратному развитию, в противном случае пе­реходит в гнойную стадию. Клини­чески это проявляется гиперемией кожи в области патологического очага, резкой болезненностью при пальпации. Пальпаторно определя­ется очаг флюктуации, что свидете­льствует о гнойном расплавлении лимфатического узла. Воспалитель­ный процесс распространяется на окружающую клетчатку соседних анатомических областей, развивает­ся аденофлегмона. Общее состояние ребенка значительно ухудшается за счет выраженной интоксикации, температура тела может достигать 39—40 °С; клинический анализ кро­ви свидетельствует об остром вос­палении.

Развитие лимфаденита можно представить в виде следующей схе­мы.

Схема 6.1. Лимфатическая система ЧЛО.

Клинический диагноз острого се­розного, острого гнойного лимфа­денита, периаденита, аденофлегмоны устанавливают главным образом на основании местных и общих симптомов (схема 6.1). При локали­зации лимфаденита в околоушной области необходимо дифференци­ровать его от новообразований око­лоушной слюнной железы, поднижнечелюстной лимфаденит диф­ференцируют от сиаладенита, при локализации патологического про­цесса в подподбородочной области, передневерхних отделах шеи — от срединных кист шеи.

Определенные трудности часто встречаются при выявлении причи­ны заболевания, особенно при неодонтогенном лимфадените. Боль­шое внимание необходимо уделить сбору анамнеза с учетом 2—3-недельного периода, предшествующе­го первым симптомам заболевания, осмотру кожных покровов (обнару­жение царапин, укусов насекомых и т.д.) и состоянию полости рта. Для уточнения диагноза проводят ультразвуковую диагностику пато­логического очага и цитологиче­ское исследование взятого из него пунктата.

Лечение заключается в ликвида­ции причины заболевания. При одонтогенных лимфаденитах — ле­чение и удаление «причинного» зуба, при неодонтогенных — лече­ние основного заболевания — сто­матита, конъюнктивита и др. Наря­ду с этим в серозной стадии лимфа­денита ребенку назначают физиоте­рапию, согревающие мазевые по­вязки с левомеколем, мазью Виш­невского, гипосенсибилизирующую терапию, глюконат кальция, аскорутин, общеукрепляющие средства. Лечение детей до 7 лет с острым гнойным лимфаденитом (при опре­деленных условиях и в более стар­шем возрасте) и детей любого воз­раста с аденофлегмоной осуществляют только в условиях стационара. Здесь под общим обезболиванием безотлагательно проводят оператив­ное вмешательство в полном объе­ме — вскрытие гнойного очага с последующим дренированием раны, удалением «причинного» зуба. Одновременно ведут борьбу с интоксикацией — при остром гной­ном лимфадените достаточно на­значить обильное питье, при аденофлегмоне — внутривенное введе­ние жидкостей в зависимости от степени интоксикации. Антибакте­риальная терапия при аденофлегмоне включает сочетание сульфа­ниламидных препаратов с антибио­тиками широкого спектра действия, при остром гнойном лимфадените, как правило, достаточно назначе­ния сульфаниламидных препаратов. Назначают гипосенсибилизирую­щую терапию, глюконат кальция, витамины внутримышечно, протеолитические ферменты, физиотера­пию.

Рис. 6.24. Частота остро­го лимфаденита в Рис. 6.25. Одонтогенный лимфаденит

зави­симости от возраста ребенка (схема). в стадии периаденита щечных

Хронический лимфадениту детей является спутником длительно су­ществующей хронической инфек­ции — одонтогенной (хронический периодонтит) или неодонтогенной (хронический тонзиллит, ринит, гайморит, отит и др.). По клиниче­скому течению различают хрониче­ский гиперпластический лимфаде­нит и хронический в стадии обо­стрения (абсцедирующий) (рис. 6.26). Гиперпластический лимфаде­нит характеризуется увеличением лимфатического узла — он плот­ный, подвижный, не спаян с окру­жающими тканями, безболезнен­ный или слабоболезненный при па­льпации.

Рис. 6.26. Абсцесс поднижнечелюстного лимфатического узла (неодонтоген­ный).

Чаще этиология этой формы лимфаденита неодонтогенная. В этих случаях пальпируются несколько регионарных лимфати­ческих узлов. Хронический абсце­дирующий лимфаденит характери­зуется появлением очага гиперемии и истончением кожи над увеличен­ным лимфатическим узлом, пальпаторно определяется флюктуация, свидетельствующая о гнойном рас­плавлении узла. Наблюдается и са­мопроизвольное вскрытие абсцесса с последующим его опорожнением и образованием свища. Общее со­стояние детей при хронических формах лимфаденита не изменяет­ся. Хронический гиперпластиче­ский лимфаденит нескольких групп узлов (шейных, поднижнечелюстных, затылочных) необходимо диф­ференцировать от туберкулезной интоксикации, лимфогранулемато­за, инфекционного мононуклеоза, хронического лейкоза, метастазов злокачественных новообразований.

Таблица 6.2. Механизм развития и проявления лимфаденита в ЧЛО у детей

Патологоанатомические изме­нения в очаге воспаления

Гиперемия, пропитывание па-ренхимы лимфатическо­го узла серозным экссуда­том

Одиночный узел сохраняет подвиж­ность, но становится плот­ным, болез-ненным. Температура тела нормаль-ная. Общее состоя­ние удовлетвори-тельное

Пролиферация элементов рети-кулярной ткани: лей­коцитарная инфильтрация полинуклеарами лимфати­ческого узла. Образо-вание гнойного экссудата

Лимфатический узел увеличива­ется, отчетливо контурируется, подвижен, болевой симптом уси­ливается. Темпе-ратура тела субфебрильная. Общее состояние ухудшается

Лизис тканей лимфатиче­ского узла, ведущий к обра­зованию полости, запол­ненной гнойным экссуда­том. Лейкоцитарная инфи­льтрация капсулы лимфа­тического узла

Увеличение лимфатического узла про-грессирует, исчезает подвиж­ность уз-ла, образуется ограни­ченный плот-ный, болезненный инфильтрат, маски-рующий кон­туры узла. Температура тела по­вышается до 38 °С. Общее сос-то­яние неудовлетворительное

Разлитое гнойное расплав­ление подкожной, межмы­шечной, межфасциальной клетчатки в окружности лимфатического узла

Разлитой инфильтрат без резких гра-ниц переходит в окружающие ткани, плотноэластической кон­систенции, болезненный, опре­деляется глубокая флюктуация. Температура тела 39—40 °С. Об­щее состояние средней тяжести

Лечение должно быть направлено на устранение причины, его вызвав­шей, или основного заболевания. При длительно существующих гиперплазированных одиночных лим­фатических узлах, не уменьшаю­щихся при устранении причины, рекомендуется их иссечение с после­дующим патоморфологическим ис­следованием. При упорном форми­ровании свищей после хирурги­ческого или самопроизвольного вскрытия абсцесса следует заподо­зрить специфическую инфекцию — туберкулез или актиномикоз. В этих случаях рекомендуется обследова­ние ребенка фтизиатром и при уста­новлении туберкулеза проведение соответствующей терапии у специа­листа. Одновременно проводят об­следование на актиномикоз. При установлении диагноза актиномикоза свищ вместе с пораженным лим­фатическим узлом иссекают, рану ушивают. Ведут комплексную тера­пию актиномикоза по специальной схеме. Положительный результат лечения подтверждает диагноз акти­номикоза.

Абсцесс — очаг скопления гноя, возникший в результате расплавле­ния тканей с образованием полости в мягких тканях ЧЛО. Абсцессы различают по их расположению в анатомо-топографических областях (абсцессы височной области, щеч­ной, губы, языка и др.) (рис. 6.27). Абсцедированию подвергаются и лимфатические узлы.

Сформировавшийся в поверхно­стных слоях мягких тканей абсцесс лица проявляется куполообразным выбуханием на ограниченном уча­стке, покрытом истонченной, ярко гиперемированной кожей. Зыбление жидкости (гноя) устанавливает­ся пальпаторно, но пальпация абс­цесса болезненна, что требует осо­бой осторожности манипуляции у детей.

Этиология. Воспаление развива­ется в результате инфицирования поврежденной кожи лица, слизи­стой оболочки губ, языка, носа флорой неспецифического характе­ра либо при заболеваниях зубов и распространении инфекции лимфогенным и гематогенным путями.

Читайте также:  Компресс для абсцесса у кота

Наиболее часто у детей абсцедированию подвергаются щечные и наднижнечелюстные лимфатиче­ские узлы при хроническом перио­донтите первых моляров нижней и верхней челюсти. Реже наблюдается гнойное поражение околоушных и подподбородочных лимфатических узлов. В области, анатомически со­ответствующей расположению пе­речисленных лимфатических узлов, развивается типичная картина абс­цесса.

Рис. 6.27. Абсцесс подглазничной об­ласти (постинфекционный).

Клиническая картина. При абс­цессе общее состояние изменяется незначительно, но в зависимости от анатомо-топографического рас­положения абсцесса тяжесть обще­го состояния может нарастать. Наиболее тяжело протекают абс­цессы, локализующиеся в около­глоточном пространстве, подвисоч­ной области, языке, области мин­далин. Абсцессы такой локализа­ции сопровождаются выраженной интоксикацией, нарушением функ­ции жевания, опускания нижней челюсти (тризм), глотания, дыха­ния. Эти признаки представляют реальную угрозу жизни ребенка и требуют интенсивного лечения. Своеобразной клинической карти­ной характеризуется абсцесс твер­дого неба.

Диагноз. Обычно постановка диа­гноза трудностей не представляет, но требуется дифференциальная диагностика с фурункулами, нагно­ившимися врожденными кистами, атеромами, абсцедирующими лим­фаденитами. Это относится к абс­цессам, расположенным поверхно­стно. При абсцессе межфасциальных и межмышечных пространств диагностика представляет значите­льные сложности.

При остеомиелите челюстей абс­цессы могут формироваться в раз­личных анатомически обособлен­ных областях, прилегающих к че­люстным костям: при остеомиелите верхней челюсти — в области глаз­ницы, на боковой поверхности носа, в клыковой ямке, подкожной жировой клетчатке щеки; при ос­теомиелите нижней челюсти — в челюстно-язычном желобке подъя­зычного пространства. Инфициро­вание этих областей происходит лимфогенным, гематогенным путем или контактно. Абсцесс крыловид­но-челюстного пространства может развиться при нарушении асептики в момент проведения мандибулярной анестезии. При абсцессе языка входными воротами инфекции являются язычная миндалина или по­врежденные при травме ткани язы­ка. Топография перечисленных об­ластей и клиническая картина абс­цесса подробно изложены в учеб­нике «Хирургическая стоматоло­гия» под редакцией Т. Г. Робустовой (2000).

Лечение. Общие принципы хи­рургического лечения заключаются во вскрытии очага скопления гноя, дренировании раны, местной тера­пии с пофазовым применением препаратов, обеспечивающих очи­щение раны от гноя и продуктов распада тканей, снижение обсеме­нения раны, усиление активности репарации в ней.

Лечение детей с абсцессами ЧЛО следует проводить только в стаци­онаре, объем оперативного вме­шательства и место разреза дикту­ются анатомо-топографическими особенностями расположения аб­сцесса. Операцию проводят под наркозом. Интенсивность курса общего лечения определяется возрастом ребенка, локализацией абсцесса и объемом оперативного вмешательства.

Флегмона — острое гнойное раз­литое воспаление подкожной, меж­мышечной и межфасциальной рых­лой жировой клетчатки.

В детском возрасте флегмона ча­сто развивается как осложнение острого гнойного лимфаденита (аденофлегмона) или сопутствует одонтогенному остеомиелиту. При флегмоне в очаге воспаления чаще всего обнаруживают облигатно-анаэробную флору. Аденофлегмона может проявляться у детей с само­го раннего возраста (с периода но-ворожденности, первых месяцев жизни и часто в 3—7 лет). При аденофлегмоне происходит гной­ное расплавление лимфатического узла с распространением гнойного экссудата в жировую клетчатку. Это наступает обычно на 2—4-й день от начала развития острого лимфаденита. Первыми признака­ми развития флегмоны на фоне острого лимфаденита являются на­растание болей, из-за которых ре­бенок не спит, плохо ест, подъема температуры тела до 39—40 °С, ухудшения общего состояния. Од­нако при аденофлегмоне состояние ребенка редко бывает тяжелым. Кожа пораженной области стано­вится плотной, напряженной, гиперемированной. В центре воспа­лительного инфильтрата определя­ются очаги размягчения с флюкту­ацией. Число лейкоцитов увеличи­вается до 9,0—12,0*10 9 /л, повыша­ется СОЭ (10—15 мм/ч). У боль­шинства детей, поступающих на стационарное лечение с аденофлегмоной, процесс локализуется в поднижнечелюстной, реже в подподбородочной, еще реже в около­ушной области. Более тяжело про­текает флегмона, исходящая из глубоких лимфатических узлов околоушной области.

Этиология. Источниками инфек­ции являются зубы, леченные по поводу осложненного кариеса, за­болевания ЛОР-органов, травмы и др. У детей с флегмоной лица часто выявляются на фоне сопутствую­щих заболеваний (ОРВИ, пневмо­ния, бронхит, трахеит). Быстроте развития флегмоны у детей способ­ствуют ранимость эпителия, слабая связь дермы с базальной мембраной и подкожным жировым слоем, хо­рошее кровоснабжение. Это основ­ные причины развития гнойно-не­кротических процессов разлитого характера у детей. Незрелость им­мунитета также способствует разви­тию воспаления и препятствует ограничению очага.

Клиническая картина. При флег­моне отмечается нарастание уровня интоксикации организма в сочета­нии с разлитым инфильтративно распространяющимся на несколько анатомических областей воспалени­ем. Резко болезненная припухлость и наличие инфильтрата часто пре­пятствуют определению места наи­большего скопления гноя. Наруше­ния функций при флегмоне зависят от локализации основного очага воспаления.

Сложна дифференциальная диа­гностика флегмон, сопровождаю­щих проявления острого одонто-генного остеомиелита, но она очень важна и должна проводить­ся быстро, ибо объем хирурги­ческого лечения и его тактика при флегмонах неодонтогенного происхождения и околочелюст­ных одонтогенного происхожде­ния различна.

Флегмоны, развившиеся на фоне острого одонтогенного остеомиели­та, считаются тяжелым проявлени­ем костного процесса. Флегмона усугубляет течение острого одонто­генного остеомиелита и резко уси­ливает общую интоксикацию орга­низма. Распространение гнойного воспалительного процесса по рых­лой клетчатке межмышечных и межфасциальных пространств при остром одонтогенном остеомиелите у детей происходит в результате расплавления надкостницы и про­рыва гнойного экссудата в мягкие ткани.

У новорожденных и детей груд­ного возраста грозным осложнени­ем гематогенного остеомиелита верхней челюсти является образо­вание флегмоны в полости глазни­цы или ретробульбарном простран­стве. При остром одонтогенном ос­теомиелите развиваются чаще по­верхностные флегмоны. Флегмоны глубоких межмышечных про­странств в детском возрасте встре­чаются редко (при длительно нелеченных костных процессах).

Диагностика флегмон ЧЛО у де­тей требует хорошего знания топо­графии отдельных анатомических областей, что обеспечивает рацио­нальный хирургический подход к воспалительному очагу (в зависи­мости от локализации процесса).

Лечение флегмоны комплексное: неотложное оперативное вмеша­тельство (если процесс одонтогенный, «причинный» зуб подлежит удалению). Особенностью опера­ции при флегмоне одонтогенного происхождения являются рассече­ние надкостницы челюсти и эф­фективное дренирование с последу­ющим пофазовым введением пре­паратов в рану, антибактериальная и противовоспалительная терапия и борьба с общей интоксикацией ор­ганизма по схеме лечения острого одонтогенного остеомиелита. Лече­ние детей проводится только в условиях стационара. Местное ан­тибактериальное и противовоспа­лительное лечение заключается в послеоперационном дренировании раны, наложении асептических ма­зевых повязок, применением физи­ческих методов терапии.

Прогноз течения воспалительных процессов мягких тканей зависит от формы острого и хронического воспаления мягких тканей. Все на­чинается со стадии воспалительной клеточной инфильтрации. Морфо­логически эта стадия является при­знаком типового воспалительного процесса, поэтому термин «воспа­лительный инфильтрат» отнесен нами к стандартным этапам тече­ния воспаления.

Воспалительный инфильтрат и гиперемия кожи лица у детей часто сопутствуют острому гнойному пе­риоститу и являются признаками перифокального воспаления. По степени выраженности инфильтра­та и его локализации можно про­гнозировать тяжесть клинического течения периостита или остеомие­лита челюстей. Воспалительный инфильтрат в подглазничной облас­ти и области носа является сопутст­вующим симптомом тяжелого тече­ния остеомиелита верхней челюсти и может завершиться флебитом ли­цевых вен. Воспалительный инфильтрат в мягких тканях лица, при­легающих к челюстям, длительное время (3—5 дней) может сохранять­ся после хирургического лечения острого гнойного периостита. Это, как правило, свидетельствует о тя­желом клиническом течении про­цесса или недиагностированном ос­теомиелите.

Воспалительный инфильтрат мягких тканей появляется на одной из ранних стадий острого гнойного лимфаденита, когда наступили зна­чительные гемодинамические сдви­ги в микроциркуляторном русле, которые сопровождаются парезом капилляров, гипоксией, ацидозом и предшествуют фазе экссудации. Основная нозологическая форма заболевания в данном случае — лимфаденит или периаденит. Зада­ча врача в данной ситуации — пре­дупреждение развития аденофлегмоны.

Воспалительная клеточная инфи­льтрация губ, щек у детей часто на­блюдается после ушиба мягких тка­ней (нозологическая форма по­вреждения — ушиб мягких тканей), укуса насекомых. Следовательно, клеточная инфильтрация мягких тканей может сопутствовать раз­личным по этиологии и патогенезу заболеваниям и требует строго диф­ференцированного подхода при диагностике и планировании лече­ния.

Некоторые авторы выделяют вос­палительный инфильтрат как само­стоятельную нозологическую фор­му, но он не может быть расценен в качестве самостоятельной нозоло­гической единицы, так как не име­ет четко выраженных критериев клинического проявления и измен­чив в начальных стадиях лечения (особенно у ребенка). Более пра­вильно рассматривать его как при­знак ранних стадий воспалительно­го процесса со своими специфиче­скими и постоянно присутствую­щими морфологическими призна­ками.

источник

Среди инфекционно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой локализации значительную часть составляют гнойные отграниченные или разлитые воспалительные процессы мягких тканей, т.е. абсцессы и флегмоны. Частота их возникновения, своеобразие клинического течения и тяжесть прогноза во многом определяются топографо-анатомическими и иммунобиологическими особенностями этой области: наличием зубов и разветвленного лимфоидного аппарата, близостью головного мозга, зрительного анализатора, начального отдела пищеварительного тракта и верхних дыхательных путей, возможностью распространения инфекционного процесса вдоль сосудисто-нервных пучков шеи, глотки и пищевода в средостение.

Инфекционно-воспалительный процесс в околочелюстных тканях с преимущественным поражением клетчатки может возникать самостоятельно, однако чаще он является следствием распространения инфекции из тканей пародонта, т.е. относится к числу одонтогенных.

Клиника. Заболевание при одонтогенных абсцессах и флегмонах часто начинается с обострения хронического периодонтита, перикоронарита, абсцедирующей формы пародонтита. В области периодонтитного зуба или зуба, имеющего выраженные изменения в краевом пародонте, появляется боль, которая усиливается при накусывании на зуб. Спустя некоторое время к перечисленным проявлениям заболевания присоединяются другие, свидетельствующие о распространении инфекционно-воспалительного процесса за пределы челюсти. Место проявления первых признаков воспаления околочелюстных мягких тканей зависит от локализации первичного инфекционного очага в области того или иного зуба. Дальнейшее распространение инфекционно-воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях происходит обычно по клетчатке, заполняющей межфасциальные и межмышечные пространства, окружающей сосуды, нервы, слюнные железы. При этом возникает отек тканей. Боль как бы перемещается за пределы челюсти, становится менее локализованной. Может наблюдаться нарушение функции жевания за счет боли и ограничения открывания рта. Иногда нарушается внешнее дыхание. Нарастают признаки интоксикации. Больные отмечают общее недомогание, потерю аппетита, плохой сон. Одни из них раздражительны, другие вялы, заторможены, неохотно вступают в контакт. Нередко наблюдается нарушение физиологических отправлений в виде запора, уменьшения суточного диуреза (олигурия). Температура тела повышается до 38-39°С.

При обследовании больного выявляются классические местные признаки воспаления: отек и инфильтрация тканей, боль самопроизвольная или в момент пальпации, гиперемия кожных покровов либо слизистой оболочки, повышение местной температуры и нарушение функции жевания, глотания, дыхания, речеобразования. Выраженность каждого из перечисленных симптомов варьирует в широком диапазоне, что зависит не только от остроты воспалительного процесса, но в первую очередь от его локализации.

Различают острую и подострую стадии заболевания. Для острой стадии характерно нарастание местных проявлений воспалительного процесса в сочетании с общими реакциями организма в виде гипертермии, нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом формулы влево, эозинопении, повышения СОЭ, изменения протеинограммы, повышения уровня IgG, появления в сыворотке крови С-реактивного белка. После вскрытия абсцессов, если не возникает осложнений, заболевание переходит в подострую стадию. Наблюдается стихание местного воспалительного процесса: уменьшается инфильтрация тканей, снижается количество гнойного отделяемого. По мере очищения раны в ней появляется грануляционная ткань. Происходят рубцевание и эпителизация раны. Одновременно ослабевает выраженность общих реакций организма, улучшается самочувствие больного, восстанавливаются нарушенные функции дыхания, глотания, жевания.

Диагностика при абсцессах и флегмонах предусматривает уточнение локализации и характера воспалительного процесса, оценку вирулентности инфекционного начала и типа ответной реакции организма (нормергическая, гипергическая, гиперергическая), своевременное выявление осложнений.

Все абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области принято подразделять на поверхностные и глубокие. Для поверхностных абсцессов и флегмон характерна выраженность таких симптомов, как отек и инфильтрация тканей, гиперемия кожи и слизистой, местное повышение температуры. При глубоких флегмонах и абсцессах перечисленные симптомы выражены обычно неярко. В то же время у больных с подобной локализацией патологического процесса ярче выражен болевой синдром, в большей мере страдает общее состояние. Как правило, наблюдается нарушение функции жевания, глотания, а нередко и дыхания.

Лечение. Конечной целью лечения больных с абсцессами и флегмонами челюстно-лицевой области является ликвидация инфекционного процесса и полное восстановление нарушенных функций организма. Достигается это проведением комплексной терапии. Лечение должно сочетать неотложное хирургическое вмешательство и противовоспалительную терапию. Обязательным является удаление «причинного» зуба, вскрытие флегмон и абсцессов.

Топическая диагностика флегмон челюстно-лицевой области, местные признаки воспалительного процесса и оперативный доступ для дренирования инфекционно-воспалительного очага подробно изложены в таблице.

Особенности течения абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области у детей

Своеобразием этой формы заболевания у детей являются быстрое формирование гнойного очага (в течение 2-3-х суток) и выраженная общая реакция организма с повышением температуры тела до 39°С и более, гиперлейкоцитозом, резко увеличенной СОЭ и т.д. Чаще, чем у взрослых, у детей возникают флегмоны и абсцессы поднижнечелюстной области. В то же время реже встречаются флегмоны и абсцессы крыловидно-челюстного, окологлоточного пространства, подвисочной и височной ямок.

Поверхностно расположенные абсцессы и флегмоны сопровождаются выраженной инфильтрацией и резким отеком подкожной жировой клетчатки лица, гиперемией и спаянностью кожных покровов, глубокие – нарушением функции жевания, глотания, речи. В силу того, что у детей просвет дыхательных путей мал и имеется рыхлый слой подслизистой клетчатки, у них могут возникать тяжелые расстройства внешнего дыхания вплоть до асфиксии. Топическая диагностика лечения флегмон и абсцессов челюстно-лицевой области у детей проводится в соответствии с общими принципами лечения этой патологии у взрослых и с учетом особенностей фармакотерапии в детском возрасте.

источник

Воспаление представляет собой сложную защитную, адаптивную и в то же время патологическую, локальную и общую реакцию организма, которая возникает на определенной стадии филогенетического развития, выраженная в чередующихся экссудативных и пролиферативных изменениях (J. Hunter). Клинически – симптоматический комплекс локальных реакций, описанных по Цельсию и Галену – tumor (опухоль, отёк), calor (жар), rubor (краснота), dolor (боль), functio laesa (нарушение функций) и комплекс общих реакций – адинамия, сонливость, коллапс, сердечно-сосудистые и респираторные расстройства и лихорадка.

Читайте также:  Абсцесс при ангине признаки

Абсцесс представляет собой острое воспаление мягких тканей ограниченного размера и образование полости, окруженной лейкоцитарным валом и заполненной гнойным содержимым. Флегмона представляет собой острое диффузное воспаление мягких тканей без образования полости и с появлением новых вспышек в соседних тканях. Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области развиваются с некоторыми специфическими особенностями, которые определяются рядом факторов:

  1. Наличие зубной системы и ее патология
  2. Связанные тканевые пространства с зубо-челюстной системой
  3. Наличие жировой соединительной ткани, способствующей динамическому распространению воспалительного процесса
  4. Богатое кровоснабжение и инерция, а также соседнее расположение с дыхательной, зрительной, пищеварительной и центральной нервной системами
  5. Слюнные железы, верхнечелюстные пазухи, лимфатическая система и их участие в воспалении создают дифференциальные диагностические трудности
  6. Повышенный локальный иммунитет, вызывает сопротивление мягких тканей в области воспаления

Клиническая картина абсцессов и флегмон также зависит от природы агента (аэробной, анаэробной, моно- или полиинфекции), его вирулентности, иммунного статуса пациента, локализации процесса и текущего состояния и инвалидности отдельных органов и систем. Существуют симптомы, которые являются общими для всех абсцессов и флегмон в челюстно-лицевой области независимо от локализации процесса. Местные симптомы абсцессов и флегмон следующие:

  1. Боль – пульсирующая, облучающаяся с постоянно увеличивающейся интенсивностью. Интенсивность зависит от продуктов распада воспаления, которые раздражают нервные рецепторы, а также от функциональной активности тканей. Обычно боль резко уменьшается после выхода гнойной коллекции. Воспалительные процессы, развивающиеся в глубоких слоях или в четко определенных долях, вызывают сильную боль из-за увеличения внутреннего тканевого давления. В более поверхностных воспалительных процессах ткани вокруг опухоли более восприимчивы, внутреннее давление слабее, а боль менее интенсивна.
  2. Воспалительный инфильтрат в области очага – его размер также зависит от локализации процесса. При глубоко расположенных абсцессах и флегмонах воспалительный инфильтрат мал или отсутствует, а на поверхности он более выражен. Как правило, он плотный и болезненный, с сильно выраженным коллатеральным отеком. На более продвинутой стадии он некротизируется в своей центральной части.
  3. Растянутая, красноватая, блестящая кожа в области воспалительного очага
  4. Повышенная локальная температура
  5. Удаление естественных складок кожи над очагом
  6. Эрозии на слизистой оболочки полости рта
  7. Лимфатические узлы увеличены
  8. В случае спонтанного прорыва образуются свищи, из которых выделяется гной
  9. Тромбоз в области воспаления (особенно в вирулентных инфекциях), кожа темнеет, теряет свою эластичность и некротизируется
  10. При вовлечении жевательных мышц возникает рефлекторная контрактура (спазм – при воздействии m pterygoideus medialis, masseter и temporalis), что приводит к непроизвольному открытию рта, выталкиванию языка вперед, сухости в полости рта
  11. При вовлечении мышц лица, асимметрии и искажения
  12. Оральная щель, носовой лоскут, носогубная складка и веки могут деформироваться, что приведет к функциональным нарушениям
  13. При вовлечении тканей полости рта в воспалительный процесс, развивается глоссодиния, дисплазия, дисфония, дисфагия
  14. Наблюдаются количественные изменения в слюне (гипо-, гиперсаливаци). Слюна темнеет, становится липкой
  15. Неприятное дыхание (Foetor ex ore)
  16. Есть сопутствующий отек из-за нарушения кровообращения и тромбоза

Общие симптомы абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области выражаются в различной степени, в зависимости от интоксикации организма, вызванной микроорганизмами и их токсинами. Изменения наблюдаются во всех органах и системах:

  1. Нервная система реагирует с тяжелыми, прогрессирующими головными болями, бессонницей или сонливостью, что развивает сильную тревогу или депрессию
  2. Сердечно-сосудистая система реагирует путем развития тахикардии, нарушениями ритма, сильным снижением артериального давления. В других случаях артериальное давление повышается – это зависит от индивидуальной реактивности организма.
  3. Пищеварительная система – через рвоту и отсутствие аппетита
  4. Система разделения – через токсический нефрит, мочевой белок, уробилинурию, кетонурию, снижение количества мочи с повышенным относительным весом, наличие эритроцитов, лейкоцитов и мочевых белковых цилиндров
  5. Температура тела повышается выше 38 градусов по Цельсию. Не всегда рост коррелирует с тяжестью процесса. При повышение на 1 градус пульсовые сокращения увеличиваются на 10 ударов, а артериальное давление на 10 мм Рт. Нарушение этой зависимости является плохим прогностическим знаком.

Некоторые симптомы воспаления в челюстно–лицевой области, специфичны для отдельных локализаций. Например, при абсцессе верхней губы, наблюдается опухоль, охватывающая всю губу, и направляется вперед и вверх. Кожа и слизистая оболочки краснеет. Сильная боль, есть расстройства речи и питания. При пальпация наблюдается твердый и болезненный инфильтрат, иногда есть флюктуация. Преддверие рта не наблюдается. Общее состояние нарушается в разной степени.

При абсцессе fossa canina на начальных стадиях клиническая картина очень напоминает субмукозный (подслизистый) абсцесс. Однако, как только процесс прогрессирует, эксудат распространяется более заметно, от juga alveolaria, охватывая жировую соединительную ткань вокруг m. levator anguli oris. Носогубная складка удаляется. Крылья носа подняты, ткани напряженные и гиперемированные. Подглазничные и буккальные области вовлечены в коллатеральный отек. Вестибулярная складка гладкая. Слизистая оболочка отечна и гиперемированная. Пальпаторно обнаруживается болезненный инфильтрат над juga alveolaria. При особенно вирулентной инфекции сосуды могут забиваться тромбами, в следствие чего кожа будет приобретать синий оттенок.

При подглазничном абсцессе или флегмоне во всей подглазничной области наблюдается отек. Периферический отек также включает ткани щек и нижнего века, боковую поверхность носа и внутренний угол глаза. Иногда отек распространяется на скуловую кость. Объективно кожа растянута, блестящая и красная, глаз часто закрыт. Боли сильны из-за раздражения ветвей n. infraorbitalis. Пациент обнаруживает болезненный инфильтрат, который не позволяет пропальпировать заглазничный край; но альвеолярные возвышения верхней челюсти пальпируются. Венозные анастомозы с vv. ophtalmicae представляют риск возникновения орбитальных и внутричерепных осложнений (тромбоз кавернозного синуса).

При флегмоне скуловой области наблюдается припухлость в области скуловой кости. Иногда флегмона распространяется на соседние области – височная, инфраорбитальная и буккальная. Отек распространяется и на преддверье полости рта, открытие рта ограничено. Пальпаторно определяется болезненный инфильтрат, связанный с основной костью. Появляются боли, иррадиирующие в височную область.

При флегмоне щечной области, объективно кожа натянута, блестящая и покрасневшая. Носогубная складка гладкая. Крылья носа подняты, угол рта висит. Нос смещен на здоровую сторону, верхняя губа припухшая. Нижнее веко отекшее, разрез глаза сужен, в следствие чего сам глаз полузакрыт. При локализации процесса в слизистой оболочке щеки вышеупомянутые явления выражены слабее. Слизистая оболочка набухает и на ней отпечатаются зубы. Открытие рта ограничено, есть признаки дисфагии и дисфонии, foetor ex ore. Тяжесть клинического течения зависит от расположения гнойного экссудата – под кожей, между мышцами или между всеми слоями. Чтобы точно локализовать процесс, необходимо использовать бимануальную пальпацию или пункционное исследование. Общее состояние нарушается при наличии высокой температуры, интоксикации, головной боли, депрессии и обезвоживании. Абсцесс лимфатических узлов на щеке или лимфоузлах нижней челюсти протекает более вяло, по сравнению с флегмоной этой области.

Пациенты жалуются на ограниченное открытие рта и боль в щеке или над нижним краем нижней челюсти перед жевательной мышцей. Наблюдается также увеличение отечности и покраснения кожи. Пальпаторно находятся болезненные уплотнения различной величины, с гладкой поверхностью, несращены с окружающими тканями. Возможно развитие лимфангита. Динамика процесса является относительно медленной пока он развивается под капсулы лимфатического узла. Позже развивается периаденит из-за прорыва гнойного экссудата через капсулу лимфатического узла и вынесением его в окружающие ткани. Кожа становится красной и цианотической. Наблюдается флюктуация. Процесс развивается медленно и ограничено, при отсутствии вмешательств фистула появляется самостоятельно. Температура субфебрильная. При периодических обострениях наблюдаются гнойные свищи, которые после каждого обострения меняют свое место локализации, из-за этого некоторые авторы называют ее мигрирующей-гранулемой.

Абсцессы и флегмоны в области орбиты являются тяжелыми воспалительными процессами, требующими лечения со стороны офтальмолога и нейрохирурга. При воспалении в челюстно – лицевой области, есть целый ряд предрасполагающих факторов для возникновения орбитальных осложнений: узкие анатомо-топографические связи между придаточными пазухами носа и орбитой, наличие прямых сосудистых связей между ЧЛО и орбитой (анастамозы между a. facialis и a. ophtalmica), богатство жировой соединительной ткани вокруг и в самой орбитальной полости.

Абсцессы и флегмоны орбиты

Наблюдаются следующие виды гнойных воспалительных процессов (Г. Георгиев, 1998): абсцесс век, субпериостальный абсцесс орбиты, орбитальный целлюлит, ретробульбарный абсцесс и орбитальная флегмона. Абсцесс века может возникнуть двумя путями – первичный воспалительный отек века с последующим абсцедированием или прорыванием субпериостального абсцесса в мягкие ткани века. В последнем случае абсцесс локализуется чаще всего посередине верхнего века или ближе к внутреннему углу глазницы. Объективно, на фоне сильно красного, опухшего и болезненного века, возникает ограниченное и колеблющееся опухание. Спонтанная фистуализация возможна, после чего наступает облегчение.

Субпериостальный абсцесс орбиты развивается почти всегда как осложнение от перенесенного остеомиелита верхней челюсти, скуловой кости или гнойного синусита. В зависимости от локализации, процессы делятся на поверхностные и глубокие. Поверхностные процессы охватывают надкостницу, передние отделы орбиты и чаще всего являются осложнением воспаления передней группы пазух. Глубокие формы являются следствием воспаления задней группы синусов. Клинически определяется отек и покраснение кожи на крае орбиты, она сильно уплотненна и болезненна. В зависимости от пораженного синуса один или оба век реагируют воспалительным отеком. Может возникнуть небольшое ограничение подвижности глазного яблока.

Абсцесс твердого неба развивается между processus palatinus и слизистой оболочкой неба. Появляется отечность слизистой оболочки неба, она краснеет и отделяется от кости. Давление внутри абсцессной полости увеличивается из-за неупругости слизистой оболочки, и это вызывает сильную боль. Дисплазия, дисфония и трудность при жевании развиваются на фоне сильного отека, что также затрудняет дыхание. При пальпации опухоль очень болезненна.

При абсцессе и флегмоне околоушно-жевательной области наблюдается плотный отек, охватывающий угол челюсти и жевательные мышцы. Ограниченное пространство не дает возможности быстрому развитию процесса. Захват жевательных мышц вызывает сложности с открыванием рта. Общее состояние нарушается не только от боли, интоксикации, но и от дегидратации и недоедания в результате тризма (затрудненного открывания рта). Несвоевременное лечение может повредить кость и вызвать остеомиелит нижней челюсти.

При абсцессах и флегмонах языка, воспаление вызывает сильную и невыносимую боль из-за богатой иннервации и сильной подвижности языка. Язык опухает, попадает между зубов и выходит за пределы полости рта. Развивается дисфагия, дисфония и гипоксия. Эти явления наиболее выражены, когда процесс диффузный или локализован в корне языка. Когда абсцесс расположен в теле или на кончике языка, возникает отек, который искажает симметрию и отводит кончик языка в сторону. При пальпации ограниченного воспалительного процесса обнаруживается болезненный твердый инфильтрат, а в диффузных формах он охватывает весь язык. Температура повышается. Пациент напряжен, тяжело дышит. Наблюдается дегидратация, рот открыт, снижается слюноотделение.

При флегмонозных воспалениях клиническая картина особенно тяжелая. Процесс начинается с лимфатических узлов или свободной соединительной ткани между двумя mm. genioglossi или между m. genioglossus и m. hyoglossus. Сначала рот открывается свободно и язык не меняет конфигурацию. Впоследствии на корень языка распространяется жесткий болезненный инфильтрат, который захватывает соединительную ткань во внутримышечных пространствах, поэтому наблюдается тризм. Из-за сильной болезненности язык является практически неподвижным, и больной не может говорить и глотать. Попытка вытащить язык вперед вызовет сильную боль. Позже язык набухает и выходит из рта, и на нем отпечатаются окклюзионные поверхности зубов. Дышать трудно, голос хриплый. Губы бледнеют или приобретают цианотический оттенок. Боль становится невыносимой. Лицо бледное, с цианотическим оттенком. Слюна густая и липкая.

Возникновение и клиническое течение абсцессов и флегмон в детском возрасте имеют ряд особенностей. Они определяются как общими, так и локальными факторами, связанными с анатомическими, физиологическими и иммунобиологическими особенностями организма ребенка.

К. Анастасов определяет три фактора, влияющие на клинический курс абсцессов и флегмон у детей.

  1. Прежде всего недостаточное развитие ЦНС, поэтому дети реагируют более защитными механизмами и более общими реакциями.
  2. Второй особенностью является быстрая регенеративная и репаративная способность тканей у детей, что также определяет быстрое восстановление нарушенных функций и поврежденных тканей.
  3. Третья особенность – постоянный рост и изменение, которым подвергается организм ребенка.

Иммунологическая реактивность организма имеет большое значение для формирования воспалительной реакции. Стабилизация неспецифического иммунитета заканчивается в возрасте от 3 до 7 лет, после чего его показатели постепенно выравниваются с показателями пожилых людей. Однако значительные различия в уровне неспецифической иммуносупрессии были обнаружены в разных возрастных диапазонах, что является причиной значительных индивидуальных различий в клиническом течении абсцессов и флегмон. К местным факторам относятся анатомо-физиологические особенности челюстной кости и зубов, наличие молочных и постоянных зубных рядов в разной степени развития, более слабая минерализация и повышенное органическое содержание костной ткани, поэтому гнойный экссудат идет быстрее в периферический мягкие ткани, соответственно, эволюция процесса происходит быстрее, чем у взрослых. Все эти особенности организма ребенка являются причиной более конкретной клинической картины абсцессов и флегмон у детей. Эволюция процесса значительно быстрее, чем у взрослых – для особенно вирулентных инфекций и истощенных детей в течение нескольких дней можно достичь очень тяжелого общего состояния даже с риском для жизни пациента. В то же время, однако, из-за хороших репаративных и восстановительных способностей растущего организма, восстановление происходит быстро, а период редукции короче.

источник