Абсцесс щитовидной железы мкб 10

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Гипотиреоз код по МКБ 10 (международной классификации болезней десятого пересмотра) – различают несколько разновидностей и форм сниженной функции щитовидной железы. По МКБ 10 каждый вид этого заболевания имеет свой код, а каждая разновидность, в свою очередь, имеет различные причины и возможные осложнения.

Симптомы заболевания практически одинаковы для всех форм заболевания:

человек с нарушением работы щитовидки почти постоянно чувствует зябкость. Это связано с тем, что при недостаточном образовании гормонов в организме медленнее тратится энергия;
сниженный иммунитет к различному роду инфекциям — недостаток гормонов способствует ослаблению иммунной системы;

учащаются приступы головной боли;
снижается уровень активности, человек чаще чувствует себя уставшим;
при отсутствии лечения недостаток гормонов сказывается на внешнем виде – кожа становится суше, волосы слабее и тоньше, ногти также истончаются и слоятся.

При послеоперационном гипотиреозе, который возникает после удаления щитовидной железы, наблюдаются следующие симптомы:

снижение температуры;
прогрессирующее увеличение массы тела;
отечность, особенно конечностей;
вялость, постоянная сонливость, вследствие чего – недостаточная умственная активность;
нарушение в работе пищеварительных органов;
анемия;
отклонения от нормы в работе сердца и легких.

При подозрении на проблемы со щитовидкой следует немедленно обратиться к эндокринологу. Доктор осмотрит пациента, проанализирует жалобы, назначит необходимые анализы на норму гормонов в крови. После полного обследования врач назначит необходимое лечение и расскажет о профилактических мерах.

Гипотиреоз может быть вызван очень многими причинами – недостаток каких-либо веществ в организме, предрасположенность к заболеванию, которая передалась от родителей, какие-либо изменения самой щитовидки. Выделяют два распространенных типа болезни:

Каждая причина определяет отдельный вид гипотиреоза. Рассмотреть более подробно код гипотиреоза по МКБ 10 и описание известных форм заболевания можно в таблице, приведенной ниже.

Код	Наименование	Описание
Е 02	Субклиническая форма	Заболевание появляется по причине недостатка йода в организме. Наиболее часто встречающийся тип проблемы со щитовидкой у людей любого возраста и пола.
Е 03.0	Врожденная форма с диффузным зобом	Наличие нетоксического, врожденного зоба, БДУ. Исключение составляет преходящий зоб с наличием нормальной функции.
Е 03.1	Врожденная форма без зоба	Аплазия (врожденный дефект органа). Атрофия щитовидки, гипотиреоз типа БДУ
Е 03.2	Приобретенный	Заболевание возникает в результате воздействия на щитовидку медикаментов или других сильнодействующих экзогенных веществ.
Е 03.3	Постинфекционная форма	Приобретенный гипотиреоз впоследствии перенесения тяжелой инфекционной болезни.
Е 03.4	Атрофия щитовидки	Приобретенная атрофия щитовидной железы.
Е 03	Другие разновидности	Другие разновидности встречаются реже. Их может диагностировать только врач.

Разновидность гипотиреоза можно выявить с помощью специальных лабораторных исследований. Направление на исследования выписывает эндокринолог. Он же и изучает результаты, определяет тип заболевания, его первопричину, а после назначает лечебный курс.

Лечение зависит от типа заболевания. При первичной форме доктор прописывает замещающие гормональные препараты. А вот с периферической разновидностью сложнее – простая терапия в некоторых случаях может оказаться и вовсе не эффективной.

При компенсированной форме гипотиреоза в некоторых случаях можно обойтись без узконаправленной терапии. А при декомпенсации эндокринологом назначаются специальные гормональные препараты. Длительность приема лекарств и их дозировка определяется специалистом, и ее ни в коем случае нельзя менять.

Важно: многие люди считают, что увеличение объема лекарства способствует быстрому выздоровлению. Но стоит помнить, увеличив воздействие каких-либо веществ на организм, можно превысить норму, допустимую для каждого человека индивидуально. А превышение может стать причиной появления других болезней.

Для лечения подобного рода заболеваний доктор может назначать гомеопатические препараты. В некоторых случаях они дают эффективный результат. Но есть один недостаток – лечение длится долго и требует частого приема лекарства в течение суток.

Субклинический и гестационный гипотиреоз не нуждается в терапии. В основном больные субклинической формой только состоят на учете и проходят профилактический осмотр у эндокринолога для контроля каких-либо гормональных изменений в организме.

Может быть назначен прием добавок для нормализации содержания йода в организме. Гестационная форма проявляется в период беременности, и чаще всего самостоятельно проходит после родов.

Развитие, диагностика и лечение гипотиреоза

Чем характеризуется скрытая форма гипотиреоза и можно ли ее вылечить

Причины гипотиреоза щитовидной железы

В чем особенности манифестного гипотиреоза?

По каким признакам распознать гипотиреоз вторичного типа?

источник

Исключены: аутоиммунная болезнь (системная) БДУ (M35.9)

болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека ВИЧ (B20 — B24)
врожденные аномалии (пороки развития), деформации и хромосомные нарушения (Q00 — Q99)
новообразования (C00 — D48)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 — O99)
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 — P96)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00 — R99)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00 — T98)
эндокринные болезни, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 — E90).

Примечание. Все новообразования (как функционально активные, так и неактивные) включены в класс II. Соответствующие коды в этом классе (например, Е05.8, Е07.0, Е16-Е31, Е34.-) при необходимости можно использовать в качестве дополнительных кодов для идентификации функционально активных новообразований и эктопической эндокринной ткани, а также гиперфункции и гипофункции эндокринных желез, связанных с новообразованиями и другими расстройствами, классифицированными в других рубриках.

Исключены:
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 — P96),
некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00 — B99),
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 — O99),
врождённые аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00 — Q99),
болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 — E90),
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00 — T98),
новообразования (C00 — D48),
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00 — R99).

Chapter IX Diseases of the circulatory system (I00-I99)

Исключено:
болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)
врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99)
некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)
новообразования (C00-D48)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99)
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
системные нарушения соединительной ткани (M30-M36)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98)
транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)

This chapter contains the following blocks:
I00-I02 Acute rheumatic fever
I05-I09 Chronic rheumatic heart diseases
I10-I15 Hypertensive diseases
I20-I25 Ischaemic heart diseases
I26-I28 Pulmonary heart disease and diseases of pulmonary circulation
I30-I52 Other forms of heart disease
I60-I69 Cerebrovascular diseases
I70-I79 Diseases of arteries, arterioles and capillaries
I80-I89 Diseases of veins, lymphatic vessels and lymph nodes, not elsewhere classified
I95-I99 Other and unspecified disorders of the circulatory system

источник

Около 10-15% узловых форм зоба приходится на долю токсических зобов. Однако субклинические формы тиреотоксикоза, вероятно, встречаются чаще. Всё сказанное выше об узловом эутиреоидном зобе верно и для токсических узловых форм с той лишь разницей, что заболевание осложняется тиреотоксикозом.

Тиреотоксикоз — это синдром, в основе которого лежат гиперпродукция и стойкое длительное повышение уровня тиреоидных гормонов (Т₃ и Т₄) в крови, что приводит к выраженным нарушениям обмена веществ в организме.

Тиреотоксикоз при узловых формах зоба обусловлен функциональной автономией щитовидной железы, то есть независимым от влияния ТТГ захватом йода и продукцией тироксина.

Тиреотоксикоз клинически проявляется не сразу. Длительное время продолжается период компенсации — уровни ТТГ и Т₄ остаются в переделах нормы. Однако при сцинтиграфии в щитовидной железе достаточно рано можно выявить участки избыточного поглощения радиофармакологического препарата на фоне пока ещё нормального захвата его окружающей тканью. По мере нарастания степени автономии происходит уменьшение захвата йода окружающей тканью, подавление секреции ТТГ и развитие субклинического тиреотоксикоза (сниженный ТТГ при нормальном Т₄). В дальнейшем в результате декомпенсации развивается выраженный тиреотоксикоз. В крови наблюдается высокий уровень Т₄ при низком содержании ТТГ. При сцинтиграфии окружающая «горячие» зоны тиреоидная ткань полностью блокирована и не накапливает радиофармакологического препарата.

Тиреотоксикоз принято различать по степени тяжести:
субклинический (лёгкого течения) — клиническая картина стёртая, однако частота сердечных сокращений (ЧСС) достигает 80-100 в минуту, можно выявить слабый тремор рук и психоэмоциональную лабильность; диагноз устанавливают преимущественно на основании данных гормонального исследования — уровень ТТГ снижен при нормальных уровнях Т₃ и Т₄;
манифестный (средней тяжести) — развёрнутая клиническая картина тиреотоксикоза: ЧСС достигает 100-120 в минуту, увеличивается пульсовое давление, заметен выраженный тремор рук и похудание до 20% от исходной массы тела; уровень ТТГ снижен вплоть до полного подавления, уровни Т₃ и Т₄ повышены;
осложнённый (тяжёлый) — ЧСС превышает 120 в минуту, характерны высокое пульсовое давление, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, тиреогенная надпочечниковая недостаточность и дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена вплоть до кахексии; ТТГ не определяется, уровни Т₃ и Т₄ очень высоки.

КОДЫ ПО МКБ-10
Е05.1. Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом.
D34. Доброкачественное новообразование щитовидной железы.

Узловой токсический зоб выделен в отдельную нозологическую единицу — токсическая аденома щитовидной железы (болезнь Пламмера).

Диагноз ставят на основании клинической картины тиреотоксикоза в сочетании с соответствующими гормональными сдвигами, данных пальпации и УЗИ (выявляется солитарное узловое образование) и результатов радионуклидного исследования, при котором определяется «горячий» узел на фоне блокированной ткани щитовидной железы. Следует помнить, что тиреотоксикоз не исключает наличия злокачественной опухоли, поэтому при подозрении на карциному показано выполнение ТАБ.

Узловой токсический зоб II степени, тиреотоксикоз средней тяжести. В диагнозе обязательно должна быть отражена степень тяжести тиреотоксикоза.

После операции необходимы длительное наблюдение у эндокринолога и контроль гормонального профиля. При наличии серьёзных противопоказаний к операции может быть применена радиойодтерапия или склеротерапия аденомы 96% этиловым спиртом. Однако эти методы не лишены недостатков и имеют ограниченное применение. После лечения радиоактивным йодом развивается тяжёлый гипотиреоз, кроме того, этот метод весьма дорог. Склеротерапия этанолом эффективна лишь при небольших аденомах.

КОД ПО МКБ-10
Е05.2. Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом.

Так же как и при узловом токсическом зобе, диагноз ставят на основании клинической картины тиреотоксикоза в сочетании с соответствующим изменением гормонального фона, данных пальпации, УЗИ (выявляют множественные узловые образования) и результатов радионуклидного сканирования, при котором в щитовидной железе определяют множественные «горячие» и «тёплые» очаги. В диагнозе также должна быть отражена степень тяжести тиреотоксикоза. В ряде случаев при подозрении на рак показана ТАБ узловых образований.

Показана операция в объёме субтотальной резекции щитовидной железы. Подготовка к операции и послеоперационное ведение такие же, как и при токсической аденоме щитовидной железы. При наличии противопоказаний к операции возможна терапия радиоактивным йодом.

КОД ПО МКБ-10
Е01.0. Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью.

Визуальная и пальпаторная оценка размеров щитовидной железы не всегда позволяет объективно определить размер зоба. Поэтому для диагностики диффузного нетоксического зоба следует применять УЗИ. Объём доли рассчитывают по формуле:

где А — длина;
В — толщина;
С — ширина доли;
0,52 — поправочный коэффициент на эллипсоидную форму доли.

Нормальный объём щитовидной железы для женщин не превышает 18 мл, а для мужчин — 25 мл. Оперативное лечение показано только при наличии компрессионного синдрома. В остальных случаях назначают препараты йода.

Кисту щитовидной железы можно рассматривать как вариант коллоидного зоба. Клинически киста проявляется как узловой зоб, однако её следует отличать от узлового зоба с кистообразованием. Диагноз подтверждают при УЗИ: киста выглядит как анэхогенное образование округлой формы, с чёткими контурами, дающее эффект дорсального усиления ультразвука. Небольшие по размеру кисты не оказывают отрицательного влияния на здоровье пациента и не требуют лечения. Необходимо лишь наблюдение с повторными УЗИ. При больших размерах кисты или росте ранее обнаруженной кисты показаны пункция под контролем УЗИ, аспирация содержимого и склеротерапия этиловым спиртом. Длительно существующие кисты с толстыми склерозированными стенками и большие многокамерные кисты после склеротерапии часто рецидивируют — в таком случае при угрозе развития компрессионного синдрома необходимо оперативное лечение. Операцию выполняют так же, как и при узловом зобе. Особого внимания заслуживают кисты с разрастаниями ткани на одной из стенок, что хорошо заметно при УЗИ. В целях исключения карциномы с кистообразованием показана пункция солидного участка кистозного образования.

КОД ПО МКБ-10
D34. Доброкачественное новообразование щитовидной железы.

Фолликулярная аденома — доброкачественная опухоль щитовидной железы. Клинически она практически неотличима от узлового эутиреоидного зоба и диагноз ставят на основании УЗИ и ТАБ. При УЗИ обнаруживают изо- или гипоэхогенное узловое образование с чёткими контурами. Однако цитологически фолликулярную аденому трудно отличить от высокодифференцированного фолликулярного рака, поэтому диагноз ставят в вероятностной форме: «фолликулярная опухоль, вероятно аденома» или «фолликулярная опухоль, вероятно рак». Кроме того, фолликулярная аденома может озлокачествляться, поэтому при установлении такого диагноза всегда показана операция. Минимальный объём оперативного вмешательства — гемитиреоидэктомия. После операции показана заместительная гормональная терапия.

источник

У 2—4% больных встречается тиреотоксическая форма хронического лимфоцитарного тиреоидита (хашитоксикоз, зоб Хашимото).

У некоторых из этих больных при первичном обследовании обнаруживают необычайно плотный зоб и высокие титры антитиреоидных аутоантител. Для таких больных характерен легкий или умеренный тиреотоксикоз, вызванный тиреостимулирующими аутоантителами. Предполагают, что тиреотоксическая форма заболевания представляет собой сочетание хронического лимфоцитарного тиреоидита и диффузного токсического зоба. У других больных этой группы тиреотоксикоз развивается на фоне предшествующего гипотиреоза. Вероятно, в таких случаях тиреотоксикоз вызван вновь появляющимися клонами B-лимфоцитов, секретирующих тиреостимулирующие аутоантитела.

Лабораторные и инструментальные исследования

Примерно у 80% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом в момент установления диагноза уровни общего T₄, общего T₃ и ТТГ в сыворотке нормальные, но секреторная функция щитовидной железы снижена. На это указывает усиление секреции ТТГ в пробе с тиролиберином (для установления диагноза хронического лимфоцитарного тиреоидита эта проба необязательна). Более чем у 85% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом выявляются аутоантитела к тиреоглобулину, к микросомальным антигенам и к йодидпероксидазе. Эти аутоантитела обнаруживаются и при других заболеваниях щитовидной железы (например, у 80% больных диффузным токсическим зобом), но при хроническом лимфоцитарном тиреоидите их титр, как правило, выше. Значительное повышение титра аутоантител часто находят у больных с первичной лимфомой щитовидной железы. Предполагают, что механизмы аутоиммунных реакций при хроническом лимфоцитарном тиреоидите и при лимфоме сходны. Растущий плотный зоб у пожилого больного может быть признаком лимфомы и служит основанием для биопсии щитовидной железы, если обнаружены антитиреоидные аутоантитела.

При сцинтиграфии щитовидной железы обычно обнаруживают ее симметричное увеличение с неравномерным распределением изотопа. Иногда визуализируется одиночный холодный узел. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой может быть нормальным, пониженным или повышенным. Следует отметить, что сцинтиграфия щитовидной железы и проба с поглощением радиоактивного йода при подозрении на хронический лимфоцитарный тиреоидит имеют небольшое диагностическое значение. Однако ценность результатов этих проб возрастает, если в щитовидной железе обнаружен одиночный узел или если увеличение щитовидной железы продолжается, несмотря на лечение тиреоидными гормонами. В этих случаях проводят тонкоигольную биопсию узла или увеличивающегося участка, чтобы исключить новообразование.

Хронический лимфоцитарный тиреоидит

Хронический лимфоцитарный тиреоидит — это органоспецифическое аутоиммунное заболевание. Считается, что основной его причиной служит дефект CD8-лимфоцитов (T-супрессоров), вследствие которого CD4-лимфоциты (T-хелперы) получают возможность взаимодействовать с антигенами клеток щитовидной железы. У больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом часто встречается HLA-DR5, что свидетельствует о генетической предрасположенности к данному заболеванию. Хронический лимфоцитарный тиреоидит может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями (см. табл. 28.5).

Заболевание чаще всего выявляют у женщин среднего возраста с бессимптомным зобом. Женщины составляют примерно 95% больных. Клинические проявления многообразны: от небольшого зоба без симптомов гипотиреоза до микседемы. Самый ранний и характерный признак заболевания — увеличение щитовидной железы. Обычные жалобы: ощущение давления, напряженность или боли на передней поверхности шеи. Иногда наблюдаются легкая дисфагия или охриплость голоса. Неприятные ощущения на передней поверхности шеи могут быть вызваны быстрым увеличением щитовидной железы, однако чаще она увеличивается постепенно и бессимптомно. Клиническая картина в момент осмотра определяется функциональным состоянием щитовидной железы (наличием гипотиреоза, эутиреоза или тиреотоксикоза). Симптомы гипотиреоза проявляются только при значительном снижении уровней T₄ и T₃.

При физикальном исследовании обычно обнаруживают симметричный, очень плотный, подвижный зоб, часто неравномерной или узловатой консистенции. Иногда в щитовидной железе пальпируется одиночный узел.

У пожилых больных (средний возраст — 60 лет) иногда встречается атрофическая форма заболевания — первичный идиопатический гипотиреоз. В таких случаях зоб обычно отсутствует, а дефицит тиреоидных гормонов проявляется вялостью, сонливостью, охриплостью голоса, отечностью лица, брадикардией. Считается, что первичный идиопатический гипотиреоз вызван тиреоблокирующими аутоантителами либо разрушением тироцитов цитотоксическими антитиреоидными аутоантителами.

1. Nikolai TF, et al. Postpartum lymphocytic thyroiditis: Prevalence, clinical course, and long-term follow-up. Arch Intern Med 147:221, 1987.

2. Nyulassy S, et al. Subacute (de Quervain) thyroiditis: Association with HLA-B35 antigen and abnormalities of the complement system immunoglobulins and other serum proteins. J Clin Endocrinol Metab 45:270, 1977.

3. Vargas MT, et al. Antithyroid microsomal autoantibodies and HLA-DR5 are associated with postpartum thyroid dysfunction: Evidence supporting an autoimmune pathogenesis. J Clin Endocrinol Metab 67:327, 1988.

4. Volpe R. Is silent thyroiditis an autoimmune disease? Arch Intern Med 148:1907, 1988.

источник

Аутоиммунный тиреоидит код по мкб 10 — название заболевания по международной классификации болезней или МКБ. МКБ – это целая система, разработанная специально для изучения болезней и отслеживания этапа их развития у населения мира.

Системы МКБ приняли больше ста лет назад на конференции в Париже с возможностью ее пересмотра каждые 10 лет. За время существования систему пересматривали десять раз.

С 1993 года начал действовать код десять, в составе которого заболевания щитовидной железы, такие как хронический аутоиммунный тиреоидит. Главной целью применения МКБ стало определение патологий, проведение их анализа и сравнение полученных данных в разных странах мира. Также эта классификация позволяет подбирать самые эффективные схемы лечения патологий, входящих в состав кода.

Все данные о патологиях формируются таким образом, чтобы создать максимально полезную базу данных о заболеваниях, полезную для эпидемиологии, практической медицины.

В код МКБ-10 включены следующие группы патологий:

болезни, носящие эпидемический характер;
общие заболевания;
болезни, сгруппированные по анатомическим локализациям;
патологии развития;
различные типы трав.

В этом коде находится более 20 групп, среди них группа IV, в которую входят болезни эндокринной системы и обмена веществ.

Аутоиммунный тиреоидит код по мкб 10 входит в группу болезней щитовидки. Для записи патологий, применяются коды от Е00 до Е07. Код Е06 отражает патологию тиреоидита.

Сюда входят следующие подразделы:

Код Е06-0. Этим кодом обозначают острое течение тиреоидита.
Е06-1. Сюда входит подострый тиреоидит мкб 10.
Е06-2. Хроническая форма тиреоидита.
Аутоиммунный тиреоидит мкбклассифицирует как Е06-3.
Е06-4. Тиреоидит, вызванный медикаментами.
Е06-5. Другие виды тиреоидита.

Аутоиммунный тиреоидит – это опасное генетическое заболевание, которое проявляется снижением тиреоидных гормонов. Различают два типа патологии, обозначаемые одним кодом.

Это хронический аутоиммунный тиреоидит Хасимото и болезнь Риделя. При последнем варианте болезни происходит замещение паренхимы щитовидки соединительной тканью.

Международный код позволяет определить не только заболевание, но и узнать о клинических проявлениях патологий, а также определить методы диагностики и лечения.

При выявлении симптоматики гипотиреоза, следует предположить болезнь Хасимото. Для уточнения диагноза, проводится анализ крови на ТТГ и Т4. Если лабораторная диагностика покажет наличие антител к тиреоглобулину, то это будет говорить об аутоиммунной природе болезни.

Уточнить диагноз поможет УЗИ. Во время этого обследования, врач может увидеть гиперэхогенные прослойки, соединительную ткань, скопления лимфоидных фолликул. Для более точного диагноза, следует провести цитологическое обследование, так как на УЗИ патология Е06-3 похожа на злокачественное образование.

Лечение Е06-3 предполагает пожизненный прием гормонов. В редких случаях показано оперативное вмешательство.

код по МКБ 10 — это название заболевания во всемирной классификации болезней. МКБ представляет собой огромную систему, которая создана для того, чтобы детально изучать болезни и отслеживать тенденцию заболеваемости населения. Эту классификацию приняли более века назад в Париже, однако, ее меняют и дополняют каждые 10 лет.

Код под шифром десять возник в 1993 году и характеризовал собой заболевание щитовидной, а именно хронический аутоиммунный тиреоидит. Смысл МКБ заключался в определении сложных патологий и проведение диагностик, которые впоследствии сравнивались во многих странах мира. Благодаря этой классификации была разработана оптимальная система лечения всех патологий. Каждому присвоен свой код по системе МКБ 10.

Вся информация о болезнях подобрана таким образом, чтобы из нее можно было составить наиболее полезную базу данных. Код МКБ 10 содержит в себе такие патологии:

болезни эпидемического характера;
общие заболевания;
болезни, связанные анатомической локализацией;
патологии развития;
различные виды травм.

Код содержит более двадцати групп. Аутоиммунный тиреоидит содержится в группе нарушения функций щитовидной железы и включает в себя такие шифры заболевания:

острый, который обозначен кодом E06.0 — он характеризуется абсцессом щитовидной и делится на гнойный и пиогенный. Иногда к нему применяют и другие коды, а именно B95, B96, B97;
подострый имеет шифровку E06.1 и делится на тиреоидит де-Кервена, гигантский (клеточный), гранулированный и без гноя;
хронический зачастую переходит в тиреотоксикоз и обозначается, как E06.2;
аутоиммунный, который делят на 4 подвида: заболевание Хасимото Хаситоксикоз (еще называют переходящий), лимфоаденоматозный зоб, лимфоцитарный тиреоидит, лимфоматозная струма;
лекарственный, шифруется как E06.4, но при необходимости используют и другие кодировки;
обыкновенный, который включает в себя хронический, деревянистый, фибриозный, тиреодит Риделя и БДУ. Носит код E06.5;
неуточненный, под шифром E06.9.

Болезнь Хасимото — это патология, которая появляется в случае быстрого падения уровня гормонов, что возникает из-за сокращения объема ткани, продуцирующей гормоны.

Болезнь Риделя, или как ее еще называют фибриозная, является хронической. Ее особенностью есть замена паренхимы другим типом ткани (соединительной).

И если подвид Хасимото возникает очень часто, то подвид Ридель, наоборот, очень редкий.

При первом заболевании, болезнь поражает в основном женщин, возраст которых перевалил за отметку тридцать пять. Появляется она так: нормальные ткани щитовидной железы распадаются, а на их месте возникают новые.

Другими словами, из-за аутоиммунной агрессии происходит диффузная инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами с формированием лимфоидных фолликулов (лимфоцитарный тиреоидит), деструкция тиреоцитов и пролиферация фиброзной ткани.

Фаза перехода гипертиреоза тесно взаимосвязана с не функциональностью здоровых клеток эпителия фолликул и попаданием в кровь человека давно синтезированных гормонов. В будущем, это и приводит к возникновению гипотиреоза.

При втором подвиде болезни, здоровая паренхима меняется на фибриозную ткань, которая вызывает компрессионный синдром. Этот вид очень часто взаимосвязан с разными видами фибриоза, а именно с медиастинальным и ретроперитонеальным, что и дает возможность исследовать его в рамках системного фиброзирующего синдрома Ормонда. Существует мнение, что тиреоидит Риделя — исход тиреоидита Хасимото.

Заболевание Хасимото делят на две формы развития патологии — гипертрофическую и атрофическую. Первая форма носит явный характер, а вторая — скрытый.

В первую очередь нужно провести обследование на тиреоидит Хасимото при появлении у женщины в возрасте 35—40 лет следующих симптомов:

начали выпадать волосы;
ломаться ногти;
появляться оттеки лица;
сухость кожи.

Для этого необходимо сдать кровь на анализ T и ТТГ. А также врач на ощупь определяет увеличены ли доли щитовидки и асимметричны они или нет. При проведении ультразвукового исследования, общая картина заболевания очень похожа на ДТЗ – ткань имеет множество прослоек и псевдоузлов.

Если же поставлен диагноз Ридель, то щитовидка будет очень плотной и вовлекать в болезнь соседние органы. Это заболевание сложно отличить от рака щитовидной железы.

При аутоиммунном тиреоидите код по МКБ 10 назначается пожизненная гормональная терапия. Операция назначается в отдельных случаях (большой зоб, злокачественная опухоль).

МКБ-10 / E00-E90 КЛАСС IV Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ / E00-E07 Болезни щитовидной железы / E06 Тиреоидит

Лабораторные и инструментальные исследования

Примерно у 80% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом в момент установления диагноза уровни общего T4, общего T3 и ТТГ в сыворотке нормальные, но секреторная функция щитовидной железы снижена. На это указывает усиление секреции ТТГ в пробе с тиролиберином (для установления диагноза хронического лимфоцитарного тиреоидита эта проба необязательна). Более чем у 85% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом выявляются аутоантитела к тиреоглобулину, к микросомальным антигенам и к йодидпероксидазе. Эти аутоантитела обнаруживаются и при других заболеваниях щитовидной железы (например, у 80% больных диффузным токсическим зобом), но при хроническом лимфоцитарном тиреоидите их титр, как правило, выше. Значительное повышение титра аутоантител часто находят у больных с первичной лимфомой щитовидной железы. Предполагают, что механизмы аутоиммунных реакций при хроническом лимфоцитарном тиреоидите и при лимфоме сходны. Растущий плотный зоб у пожилого больного может быть признаком лимфомы и служит основанием для биопсии щитовидной железы, если обнаружены антитиреоидные аутоантитела.

Хронический лимфоцитарный тиреоидит

1. Nikolai TF, et al. Postpartum lymphocytic thyroiditis: Prevalence, clinical course, and long-term follow-up. Arch Intern Med 147:221, 1987.

4. Volpe R. Is silent thyroiditis an autoimmune disease? Arch Intern Med 148:1907, 1988.

Причины органоспецифического аутоиммунного процесса при данной патологии заключаются в восприятии иммунной системой организма клеток щитовидной железы как чужеродных антигенов и выработке против них антител. Антитела начинают «работать», и Т-лимфоциты (которые должны распознать и уничтожить чужеродные клетки) устремляются в ткани железы, запуская воспаление — тиреоидит. При этом эффекторные Т-лимфоциты проникают в паренхиму щитовидной железы и скапливаются там, образуя лимфоцитарные (лимфоплазмоцитарные) инфильтраты. На этом фоне ткани железы подвергаются деструктивным изменениям: нарушается целостность мембран фолликулов и стенок тироцитов (фолликулярных клеток, вырабатывающих гормоны), часть железистой ткани может замещаться фиброзной. Фолликулярные клетки, естественно, разрушаются, их число сокращается, и в итоге происходит нарушение функций щитовидной железы. Это и приводит к гипотиреозу – пониженному уровню тиреиодных гормонов.

Но это происходит не сразу, патогенез аутоиммунного тиреоидита отличается длительным бессимптомным периодом (эутиреоидной фазой), когда показатели содержания в крови гормонов щитовидной железы находятся в пределах нормы. Далее болезнь начинает прогрессировать, вызывая дефицит гормонов. На это реагирует контролирующий работу щитовидной железы гипофиз и, увеличивая синтез тиреотропного гормона (ТТГ), какое-то время стимулирует выработку тироксина. Поэтому могут пройти месяцы и даже годы, пока патология не станет явной.

Предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям определяется наследуемым доминантным генетическим признаком. Исследования показали, что у половины ближайших родственников пациентов, имеющих аутоиммунный тиреоидит, в сыворотке крови также присутствуют антитела на ткани щитовидной железы. На сегодняшний день ученые связывают развитие аутоиммунного тиреоидита с мутациями в двух генах — 8q23-q24 на хромосоме 8 и 2q33 на хромосоме 2.

Как отмечают эндокринологи, есть иммунные заболевания, вызывающие аутоиммунный тиреоидит, точнее, сочетающиеся с ним: диабет I типа, глютеновая энтеропатия (целиакия), пернициозная анемия, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, болезнь Аддисона, болезнь Верльгофа, билиарный цирроз печени (первичный), а также синдромы Дауна, Шерешевского-Тернера и Клайнфельтера.

У женщин аутоиммунный тиреоидит возникает 10 раз чаще, чем у мужчин, и обычно проявляется после 40 лет (по данным The European Society of Endocrinology, типичный возраст манифестации заболевания – 35-55 лет). Несмотря на наследственный характер заболевания, аутоиммунный тиреоидит почти никогда не диагностируется у детей до 5 лет, но уже у подростков составляет до 40% всех патологий щитовидной железы.

источник

тонкоигольная аспирационная биопсия

ВОЗ – всемирная организация здравоохранения

ДНЗ – диффузный нетоксический зоб

св.Т3 – свободный трийодтиронин

УЗИ — ультразвуковое исследование

УКЗ — узловой или многоузловой коллоидный зоб

ТАБ — тонкоигольная аспирационная биопсия

цАМФ — циклический аденозинмонофосфат

Доказательная медицина – подход к медицинской практике, при котором решения о применении профилактических, диагностических и лечебных мероприятий принимаются исходя из имеющихся доказательств их эффективности и безопасности, а такие доказательства подвергаются поиску, сравнению, обобщению и широкому распространению для использования в интересах пациентов.

Заболевание – возникающее в связи с воздействием патогенных факторов нарушение деятельности организма, работоспособности адаптироваться к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды при одновременном изменении защитно-компенсаторных и защитно-приспособительных реакций и механизмов организма.

Инструментальная диагностика – диагностика с использованием для обследования больного различных приборов, аппаратов и инструментов.

Лабораторная диагностика – совокупность методов, направленных на анализ исследуемого материала с помощью различного специализированного оборудования.

Медицинское вмешательство – выполняемые медицинским работников и иным работников, имеющим право на осуществление медицинской деятельности, по отношению к пациенту, затрагивающие физическое или психическое состояние человека и имеющие профилактическую, диагностическую, лечебную, реабилитационную или исследовательскую направленность виды медицинских обследований и (или) медицинских манипуляций, а также искусственное прерывание беременности.

Медицинский работник – физическое лицо, которое имеет медицинское или иное образование, работает в медицинской организации и в трудовые (должностные) обязанности которого входит осуществление медицинской деятельности, либо физическое лицо, которое является индивидуальным предпринимателем, непосредственно осуществляющим медицинскую деятельность.

Рабочая группа – двое или более людей одинаковых или различных профессий, работающих совместно и согласованно в целях создания клинических рекомендаций, и несущих общую ответственность за результаты данной работы.

Состояние – изменение организма, возникающие в связи с воздействием патогенных и (или) физиологических факторов и требующие оказания медицинской помощи;

Синдром – совокупность симптомов с общими этиологией и патогенезом.

Тезис – положение, истинность которого должна быть доказана аргументом, или опровергнута антитезисом.

Уровень достоверности доказательств – отражает степень уверенности в том, что найденный эффект от применения медицинского вмешательства является истинным.

Хирургическое вмешательство – инвазивная процедура, может использоваться в целях диагностики и/или как метод лечения заболеваний.

Хирургическое лечение – метод лечения заболеваний путем разъединения и соединения тканей в ходе хирургической операции.

Узловой или многоузловой зоб — собирательное клиническое понятие, объединяющее все пальпируемые очаговые образования в щитовидной железе, которые имеют различные морфологические характеристики.

Узловой или многоузловой коллоидный зоб (УКЗ) — заболевание щитовидной железы, возникающее в результате очаговой пролиферации тиреоцитов и накопления коллоида.

Нетоксический зоб — заболевание, характеризующееся диффузным или узловым увеличением щитовидной железы без нарушения ее функции.

Существует множество этиологических факторов развития узлового нетоксического зоба (зобогенные вещества, дефект синтеза тиреоидных гормонов), но наиболее частой причиной его развития служит йодный дефицит. Диффузный эндемический зоб и узловой коллоидный зоб входят в спектр йододефицитных заболеваний.

На ранних стадиях развития зоба (как правило, у детей, подростков и молодых людей) происходит компенсаторная гипертрофия тиреоцитов.

Формирование в щитовидной железе узловых образований расценивается как инволюция органа на фоне диффузного эндемического зоба в условиях хронического йодного дефицита.

Несомненно, что все реакции адаптации стимулируются и контролируются тиреотропным гормоном (ТТГ). Однако, как было показано во многих работах, уровень ТТГ при диффузном нетоксическом зобе (ДНЗ) не повышается. В ходе ряда исследований in vivo и in vitro были получены новые данные об ауторегуляции щитовидной железы йодом и аутокринными ростовыми факторами. По современным представлениям, повышение продукции ТТГ или повышение чувствительности к нему тиреоцитов имеет лишь второстепенное значение в патогенезе йододефицитного зоба. Основная роль при этом отводится аутокринным ростовым факторам, таким как инсулиноподобный ростовой фактор 1 типа, эпидермальный ростовой фактор и фактор роста фибробластов, которые в условиях снижения содержания йода в щитовидной железе оказывают мощное стимулирующее воздействие на тиреоциты. Экспериментально было показано, что при добавлении в культуру тиреоцитов калия йодида (КI) наблюдалось снижение ТТГ-индуцируемой цАМФ (циклический аденозинмонофосфат) — опосредованной экспрессии мРНК инсулиноподобным ростовым фактором 1 типа, с полным ее прекращением при значительном увеличении дозы калия йодида.

Хорошо известно, что йод сам по себе не только служит субстратом для синтеза тиреоидных гормонов, но и регулирует рост и функцию щитовидной железы. Пролиферация тиреоцитов находится в обратной зависимости от интратиреоидного содержания йода. Высокие дозы йода ингибируют поглощение йода, его органификацию, синтез и секрецию тиреоидных гормонов, поглощение глюкозы и аминокислот. Йод, поступая в тиреоцит, вступает во взаимодействие не только с тирозильными остатками в тиреоглобулине, но и с липидами. Образованные в результате этого соединения (йодолактоны и йодальдегиды) служат основными физиологическими блокаторами продукции аутокринных ростовых факторов. В щитовидной железе человека идентифицировано много различных йодолактонов, которые образуются за счет взаимодействия мембранных полиненасыщенных жирных кислот (арахидоновой, докозогексаеновой и др.) с йодом в присутствии лактопероксидазы и перекиси водорода.

В условиях хронической йодной недостаточности возникает снижение образования йодлипидов — веществ, сдерживающих пролиферативные эффекты аутокринных ростовых факторов (инсулиноподобного ростового фактора 1 типа, фактора роста фибробластов, эпидермального ростового фактора). Кроме того, при недостаточном содержании йода происходит повышение чувствительности этих аутокринных ростовых факторов к ростовым эффектам ТТГ, снижается продукция трансформирующего фактора роста-b, который в норме служит ингибитором пролиферации, активируется ангиогенез.

Все это приводит к увеличению щитовидной железы, образованию йододефицитного зоба.

Помимо йодного дефицита, к другим причинам, имеющим отношение к развитию зоба, относят курение, прием некоторых лекарственных средств, экологические факторы. Имеют значение также пол, возраст, наследственная предрасположенность.

По данным эпидемиологических исследований, проведенных Федеральным эндокринологическим научным центром, в Российской Федерации не существует территорий, на которых население не подвергалось бы риску развития йододефицитных заболеваний. Распространенность диффузного эндемического зоба в различных регионах России варьирует от 5,2 до 70% и в среднем по стране составляет 31%. У женщин зоб развивается в 2–3 раза чаще, чем у мужчин.

В регионах с наличием йодного дефицита распространенность УКЗ составляет 30% у людей старше 35 лет и более 50% у людей старше 50 лет. Распространенность рака щитовидной железы среди узлового зоба составляет около 5–10%.

Другие формы нетоксического зоба (E04)

Е04.1 – Нетоксический одноузловой зоб.

Е04.2 – Нетоксический многоузловой зоб.

E04.8 – Другие уточненные формы нетоксического зоба

E04.9 – Нетоксический зоб неуточненный

Степени увеличения щитовидной железы методом пальпации ВОЗ (2001 г):

? 0 (нулевая) степень — зоба нет (объем каждой доли не превышает объема дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого).

? 1 степень — зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи. Сюда же относятся узловые образования, не приводящие к увеличению самой железы.

? 2 степень — зоб четко виден при нормальном положении шеи.

Международная цитологическая классификация (Bethesda Thyroid Classification, 2009):

• I категория – неинформативная пункция (периферическая кровь, густой коллоид,кистозная жидкость);

• II категория – доброкачественное образование (коллоидные и аденоматозные узлы, хронический аутоиммунный тиреоидит, подострый тиреоидит);

• III категория – атипия неопределенного значения (сложная для интерпретации пункция с подозрением на опухолевое поражение);

• IV категория – фолликулярная неоплазия;

• V категория – подозрение на злокачественную опухоль (подозрение на папиллярный рак, подозрение на медуллярный рак, подозрение на метастатическую карциному, подозрение на лимфому);

• VI категория – злокачественная опухоль (папиллярный рак, низкодифференцированный рак, медуллярный рак, анапластический рак).

Нетоксический зоб небольших размеров обычно протекает бессимптомно. Как правило, зоб — случайная находка.

В подавляющем большинстве случаев в условиях легкого и умеренного йодного дефицита пальпаторные изменения щитовидной железы обнаруживают лишь при целенаправленном обследовании.

В условиях умеренного и тяжелого йодного дефицита зоб может достигать больших размеров и явиться причиной развития компрессионного синдрома с появлением жалоб на затруднение дыхания и глотания, а также косметического дефекта шеи. На фоне узлового и многоузлового зоба в дальнейшем также может сформироваться функциональная автономия щитовидной железы, которая служит одной из основных причин развития тиреотоксикоза в йододефицитных регионах.

Клиническое (физикальное) обследование пациента с узловым зобом должно включать оценку местных признаков (изменение голоса, дисфагия, паралич голосовой связки и др.), признаков нарушения функции щитовидной железы, медицинский анамнез вмешательств на ЩЖ, семейный анамнез, включая наличие узлового зоба и медуллярного рака у родственников, предшествующее облучение области головы и шеи, проживание в условиях йодного дефицита. Пальпация обнаруживает узлы, как правило, более 1 см.

При загрудинном узловом /многоузловом зобе и зобе больших размеров может отмечаться деформация шеи, а иногда, за счет компрессионного синдрома, набухание шейных вен.

Важно отметить, что не всегда определяемые пальпаторно размеры ЩЖ совпадают с истинными, например, по причинам низкого расположения самой ЩЖ или загрудинного зоба. Пальпация ЩЖ должна сопровождаться пальпаторным исследованием шейных лимфатических узлов.

При выявлении у пациента узлового образования ЩЖ рекомендовано определение базального уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и кальцитонина крови.

Уровень убедительности рекомендаций А. Уровень достоверности доказательств 1.

Комментарии: Оценка базального уровня кальцитонина крови значительно превосходит ТАБ в диагностике медуллярного рака ЩЖ. Это исследование может повлиять на показания к ТАБ, поэтому должно проводиться на первичном этапе обследования. При обнаружении сниженного уровня ТТГ дополнительно проводится определение уровня свободного Т4 и свободного Т3, при обнаружении повышенного ТТГ – уровня свободного Т4.

Уровень кальцитонина необходимо оценивать с учетом гендерных различий верхней границы референсных значений, что зависит от метода его определения в конкретной лаборатории.

При повышенном базальном уровне кальцитонина, но менее 100 пг/мл показано проведение стимуляционного теста.

Уровень убедительности рекомендаций D. Уровень достоверности доказательств 4.

Комментарии: Если уровень базального кальцитонина выше 100 пг/мл, это крайне подозрительно в отношении медуллярного рака ЩЖ.

Методика проведения стимуляционного теста с глюконатом кальция

После забора крови из вены для определения уровня базального кальцитонина пациенту внутривенно болюсно в течение 30 с вводят глюконат кальция из расчета 2,5 мг (0,27 мл 10% раствора) на 1 кг массы тела. При весе пациента более 70 кг вводят 20 мл раствора. Стимулированный уровень кальцитонина определяется через 2 и 5 мин после введения раствора. Уровень стимулированного кальцитона на менее 60 пг/мл считается нормальным, от 60 до 100 пг/мл – требует повторного теста через 6 мес. Уровень стимулированного кальцитонина более 100 пг/мл также крайне подозрителен в отношении МРЩЖ.

Определение уровня тиреоглобулина, а также антител к ЩЖ при узловом зобе на первичном этапе диагностики не рекомендовано.

Уровень убедительности рекомендаций D. Уровень достоверности доказательств 4.

Уровень убедительности рекомендаций А. Уровень достоверности доказательств 1.

Примечание: УЗИ является самым распространенным методом визуализации ЩЖ и ее структурной патологии. Несмотря на высокую чувствительность в выявлении узловых образований ЩЖ, УЗИ не является скрининговым методом, так как приводит к выявлению огромного количества непальпируемых инциденталом. Такой подход не оправдан ни с медицинской, ни с экономической точки зрения.

Основной задачей УЗИ при узловом зобе являются определение показаний к ТАБ и навигационный контроль за ее проведением.

Протокол УЗИ должен включать описание локализации и размеров образования ЩЖ, лимфоузлов с учетом их ультразвуковых характеристик. Выделяют следующие подозрительные ультразвуковые признаки (оценивают только в солидных узлах или в солидных участках узлов):

• гипоэхогенная солидная структура;

• неровный, нечеткий или полициклический контур;

• точечные гиперэхогенные включения (микрокальцинаты);

• преобладание высоты узла над шириной (“выше/чем/шире”).

Важнейшим диагностическим этапом УЗИ является исследование регионарных лимфоузлов, при котором оценивают следующие признаки:

• размер (необходимо оценивать диаметр или переднезадний размер, а не длину. Для всех шейных лимфоузлов, кроме II уровня, диаметр не более 6 мм, для II уровня –не более 7–8 мм);

• соотношение длинной и короткой оси;

• точечные гиперэхогенные включения (микрокальцинаты);

• характер васкуляризации (ворота или весь лимфоузел);

• повышение эхогенности лимфоузла (сходство с нормальной тканью ЩЖ).

Наиболее специфичными признаками, позволяющими заподозрить метастатическое поражение лимфоузла, являются микрокальцинаты, кистозный компонент, периферическая васкуляризация, сходство ткани лимфоузла с тканью ЩЖ; менее специфичными – увеличение размеров, закругленность контуров, отсутствие ворот.

При наличии подозрительных ультразвуковых признаков в задачу УЗИ входит оценка подвижности голосовых складок. При невозможности визуализации голосовых складок рекомендована фиброларингоскопия.

Уровень убедительности рекомендаций D. Уровень достоверности доказательств 4.

Рекомендовано проведение тонкоигольной аспирационной (пункционной) биопсии для дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных поражений ЩЖ.

Уровень убедительности рекомендаций A. Уровень убедительности доказательств 1.

Комментарии: По данным многочисленных исследований, чувствительность и специфичность ТАБ в выявлении РЩЖ достигают 98–100%. Обязательно проводится под ультразвуковым контролем квалифицированным врачом любой специальности (эндокринолог, эндокринный хирург, онколог, врач лучевой диагностики).

Показания для проведения ТАБ:

• узловые образования ЩЖ, равные или превышающие 1 см в диаметре;

• узловые образования менее 1 см, если пациент относится к группе риска наличия агрессивных форм РЩЖ при наличии следующих факторов:

– уровень базального или стимулированного кальцитонина более 100 пг/мл;

– наличие увеличенных регионарных лимфоузлов;

– облучение головы и шеи в анамнезе;

– паралич голосовой складки;

– узловые образования ЩЖ, случайно выявленные при ПЭТ;

– возраст пациентов моложе 20 лет;

— при изменении ультразвуковой структуры доброкачественных узлов ЩЖ (в процессе динамического наблюдения) или при появлении увеличенных или измененных шейных лимфоузлов.

При образованиях менее 1 см, если пациент не относится к группе риска наличия агрессивных форм РЩЖ, проведение ТАБ нецелесообразно независимо от ультразвуковых характеристик узла ЩЖ, кроме пациентов моложе 20 лет.

Увеличение размеров доброкачественного узлового образования само по себе в большинстве случаев не является показанием к повторной ТАБ.

ТАБ является методом первичной морфологической диагностики, но не методом динамического наблюдения при цитологически верифицированных доброкачественных узловых образованиях ЩЖ.

При получении доброкачественного цитологического заключения из узла с явными подозрительными ультразвуковыми признаками ТАБ необходимо повторить в ближайшее время.

При кистозных анэхогенных узлах независимо от размеров ТАБ диагностического значения не имеет, но может быть выполнена с лечебной целью эвакуации жидкости и ликвидации косметического дефекта или синдрома компрессии окружающих органов.

При обнаружении при УЗИ измененных регионарных лимфоузлов показана их прицельная ТАБ с исследованием смыва из иглы на тиреоглобулин или кальцитонин в зависимости от предполагаемой морфологической формы РЩЖ.

Уровень убедительности рекомендаций D. Уровень достоверности доказательств 4.

Комментарии: После пункции измененного лимфоузла игла промывается физиологическим раствором, пробирка с которым отправляется в лабораторию для определения тиреоглобулина или кальцитонина. Для метастатического поражения лимфоузлов характерна очень высокая концентрация этих гормонов в смыве из иглы (обычно более 1000 нг/мл или пг/мл).

Рекомендовано проводить цитологическое исследование полученного материала при ТАБ

Уровень убедительности рекомендаций В. Уровень достоверности доказательств 2.

Комментарии: Заключение цитологического исследования должно содержать цитологический диагноз, который позволит клиницисту поставить клинический диагноз и определить оптимальную лечебную тактику в отношении каждого конкретного больного. Наиболее эффективно использование шести стандартных категорий заключений современной международной цитологической классификации (Bethesda Thyroid Classification, 2009)

Заключения, содержащие только описательную часть, а также заключения без конкретного цитологического диагноза (“атипичных клеток не обнаружено”, “данных за рак нет” и т.п.) расцениваются как неинформативные. В этих ситуациях необходимо проконсультировать готовые цитологические препараты у другого независимого морфолога или повторить ТАБ в специализированном лечебном учреждении.

При узловом зобе при субклиническом или манифестном тиреотоксикозе для дифференциальной диагностики функциональной автономии и других причин тиреотоксикоза рекомендовано проведение радиоизотопного сканирования щитовидной железы.

Уровень убедительности рекомендаций D. Уровень достоверности доказательств 4.

Комментарии: Оно неинформативно для первичной диагностики узлового зоба (для обнаружения узлов и оценки их размеров), а также для первичной диагностики РЩЖ. Не является конкурирующим с ТАБ методом определения риска злокачественности узла ЩЖ.

Также показанием к проведению сканирования является эктопия щитовидной железы, которую обычно выявляют в раннем детском возрасте.

При большом зобе и/или его загрудинном расположении для оценки синдрома компрессии трахеи рекомендовано проведение компьютерной томографии (шеи и верхнего средостения)

Уровень убедительности рекомендаций D. Уровень достоверности доказательств 4.

Проведение рентгенография органов шеи с контрастированием пищевода и МРТ не рекомендованы, так как являются малоинформативными методами.

Уровень убедительности рекомендаций D. Уровень достоверности доказательств 4.

Методов консервативного лечения узлового нетоксического зоба не существует.

Для большинства пациентов с узловым коллоидным зобом при отсутствии нарушения функции ЩЖ, косметического дефекта и синдрома сдавления рекомендуется динамическое наблюдение: определение ТТГ 1 раз в 12 месяцев, контроль УЗИ щитовидной железы 1 раз в 12 месяцев или реже.

Уровень убедительности рекомендаций D. Уровень достоверности доказательств 4.

Комментарии: У пациентов с образованиями ЩЖ менее 1 см с подозрительными ультразвуковыми признаками, но не входящие в группу риска развития агрессивных форм РЩЖ динамическое наблюдение заключается в периодическом УЗИ ЩЖ 1 раз в 6–12 мес. При увеличении образования более 1 см или появлении симптомов агрессивности РЩЖ показана ТАБ.

Рекомендовано определение оптимальной лечебной тактики в соответствии с классификацией Bethesda:
- Bethesda I : неинформативная пункция – вероятность злокачественности – 1–4%, рекомендуется повторная ТАБ;
- Bethesda II: доброкачественное образование вероятность злокачественности – 0–4%, рекомендуется динамическое наблюдение. Показания к оперативному лечению при доброкачественном заключении ТАБ:
  - синдром компрессии трахеи, установленный на основании КТ;
  - функциональная автономия с манифестным или субклиническим тиреотоксикозом при невозможности лечения радиоактивным йодом;
  - косметический дефект, снижающий качество жизни;
- • Bethesda III: атипия неопределенного значения –вероятность злокачественности – 5–15%, рекомендуется повторная ТАБ; атипия неопределенного значения повторно – вероятность злокачественности – 20–40%, рекомендуется гемитиреоидэктомия;
- • Bethesda IV: фолликулярная неоплазия – вероятность злокачественности – 15–30%, рекомендуется гемитиреоидэктомия; фолликулярная неоплазия более 5 см – вероятность злокачественности более 50%, обсуждение с пациентом целесообразности выполнения тиреоидэктомии;
- •Bethesda V: подозрение на злокачественную опухоль – вероятность злокачественности –60–75%, рекомендуется тиреоидэктомия;
- • Bethesda VI: злокачественная опухоль – вероятность злокачественности – 97–99%, рекомендуется тиреоидэктомия.

Уровень убедительности рекомендаций D. Уровень достоверности доказательств 4.

Комментарии: В связи с неоднозначным мнением экспертов о пользе интраоперационного гистологического исследования, связанным с низкими показателями информативности, рекомендация о его выполнении при III–V категориях заключений цитологического исследования не является обязательной и зависит от принятой тактики в конкретном лечебном учреждении.

Терапия радиоактивным йодом рекомендована в качестве альтернативного метода при наличии показаний к оперативному лечению при доброкачественных образованиях ЩЖ, верифицированных по данным ТАБ, при высоком операционном риске. При функциональной автономии ЩЖ терапия радиоактивным йодом является методом выбора.

Уровень убедительности рекомендаций D. Уровень достоверности доказательств 4.

Альтернативные методы хирургического лечения

Различные виды малоинвазивной деструкции (чрескожная склеротерапия этанолом, лазерная деструкция и др.) являются предметом дальнейшего изучения. В отдельных случаях могут рассматриваться как альтернатива хирургическому лечению исключительно при доброкачественных образованиях ЩЖ по данным ТАБ

Как правило, пациенты с узловым зобом, в том числе после оперативного лечения не требуют специальных реабилитационных мероприятий. Исключение составляют пациенты с высоким риском операционных осложнений при повреждении голосового нерва и околощитовидных желез.

Как для первичной, так и для вторичной профилактики йододефицитных заболеваний, в том числе узлового/многоузлового коллоидного зоба, необходимо внедрение государственных профилактических программ. Всеобщее йодирование соли рекомендовано ВОЗ в качестве универсального высокоэффективного метода популяционной йодной профилактики. В группах повышенного риска развития йододефицитных заболеваний (беременные и кормящие, дети до 2 лет), проживающих на территориях с йодным дефицитом, требуется дополнительный прием препаратов йода (калия йодид). Задача профилактических мероприятий — достижение оптимального постоянного уровня потребления йода населением.

Рекомендуемые нормативы потребления йода, разработанные ВОЗ, зависят от возраста и физиологических особенностей и составляют: 90 мкг в сутки для детей от 0 до 59 мес, 120 мкг в сутки для детей 6–12 лет, 150 мкг в сутки для подростков и взрослых, 250 мкг в сутки для беременных и кормящих женщин.

Для ранней диагностики агрессивных форм рака щитовидной железы необходим мониторинг для пациентов с облучением головы и шеи в анамнезе и проведение генетических исследований в семьях, отягощенных по наличию медуллярного рака щитовидной железы.

источник