Абсцесс пупка у теленка

У телки в области пуповины с рождения течет жидкость, у нее там рана одним словом, дырка. Сейчас ей 1 месяц и продолжает оттуда течь, и сейчас там все облысело в радиусе 30 сантиметров. Помогите, что делать? (Екатерина)

Здравствуйте. Очень плохо то, что вы до сих пор не обратились к ветеринару. Дело в том, что у вашего животного уже начался некроз тканей возле пупка. Из-за этого и облысела область вокруг пуповины. Нужно немедленно вызывать специалиста, пусть осмотрит животное и определить степень протекания болезни. Также, если еще не поздно, назначит нужное лечение.

Предполагаю, что у вашего питомца произошло заражение пуповины. Из-за чего это случилось, судить не могу, так как ситуации бывают разные. Так, предполагаю, что у малыша развился омфалофлебит или гангрена пуповины. В обоих случаях будет выделяться жидкость из пуповины. Эти болезни довольно неприятные и трудноизлечимые.

Другими словами – это пупочный сепсис. Во время этой хвори наблюдается общее угнетенное состояние животного сопровождающееся диареей. Сам пупок выглядит воспаленным, часто из него выделяется жидкость. При пальпации можно нащупать тестообразный комок, который не прикреплен к стенкам живота. Иногда он длинный и вытянутый, как карандаш или палец, а иногда, больше сбитый, как детский кулачок.

Также у больного питомца будет наблюдаться повышенная температура тела из-за происходящих воспалительных процессов. С пупка воспаление зачастую переходит на низ живота и его боковины. Если немедленно не применить лечение, то спасти животное не выйдет. Хворь переходит во внутрь брюшной полости и поражает внутренние органы.

Вылечить животное можно дачей антибиотиков. При этом следует помнить, что препараты даются половина парентерально, а оставшейся половиной обкалывают пораженную область. Используются только антибиотики широкого спектра действия. Для инъекций применяют чаще всего Тетрациклин, который колют 4 раза в день в дозе 20 мг на 1 кг живой массы. Потом эффективен и Бициллин.

Препарат с маркировкой 3 колют 1 раз примерно в 5 дней, а с маркировкой 5 – 1 раз в 10 дней. Доза около 15 тыс. ЕД на 1 кг. Парентерально применяется Сарафлоксацин. Дозировка примерно 10 мг на 1 кг массы. Принимается ежедневно на протяжении 5 дней. Можно также использовать и другие антибиотики. Однако пусть лучше специалист осмотрит телку и назначит более подходящее лечение.

Возникает также в результате поражение пуповины микроорганизмами. Считается более опасной, ведь вылечить можно только на ранних стадиях. Симптоматика схожа с предыдущей болезнью. Выделения из пупка или пуповины кровяные и гнойные, также присутствует резкий гнойный запах. Если инфекция попала в брюшную полость и заразила внутренние органы, то спасти теленка уже не получится.

Помните, что насчет болезней, это только мои предположения, на основе полученных от вас сведений. Поскольку сведения зачастую неточны и неполны, то я могу ошибаться. В вашем случае ждать больше не стоит, нужно срочно обращаться к ветеринару. Пусть он на месте осмотрит больное животное и уточнит диагноз и лечение.

Лечение опухоли у коровы

Цыплята бройлеры чихают и хрипят — что с ними?

Черные кровяные прыщи на вымени у коровы

источник

Владельцы патента RU 2268050:

Изобретение относится к ветеринарии и может быть использовано для лечения омфалита у телят. Дополнительно к антибактериальной терапии вводят внутрибрюшинно в область правой голодной ямки однократно 0,5% раствор новокаина в дозе 1 мл/кг массы тела с предварительно растворенным в нем стрептомицином в дозе 300000 единиц. Данное изобретение способствует сокращению сроков заболевания за счет ускоренной элиминации возбудителей. 4 табл.

Изобретение относится к области ветеринарии и касается способа лечения омфалита у телят.

Омфалит (Omphalitis) — воспаление пуповины. Проявляется в локально-воспалительной или диффузно-метастатической форме. Сопровождается нарушением многих обменных процессов в организме животных. При локально-воспалительной форме омфалита течение заболевания проходит обычно в умеренно-тяжелой и легкой форме. Прогноз при этой форме омфалита сомнительный. При диффузно-метастатической форме — часто неблагоприятный.

У больных телят наблюдается угнетенное состояние, сосательный рефлекс понижен или отсутствует, запор, повышение температуры тела на 0,5-1,5°С. Основание пуповины тестоватой консистенции, пупочный канатик утолщен, болезнен, при прощупывании брюшной стенки телята бьют копытами по животу. Иногда наблюдается мышечная дрожь. С развитием заболевания пуповина утолщается и становится грязной, из ее отверстия выделяется экссудат. Перед смертью у больного теленка наблюдается частое выделение кала и пониженная температура тела — до 36,5°С. /1, 2/.

Известен способ лечения омфалита у телят путем внутримышечного введения стрептомицина (20 тыс. ЕД на 1 кг массы тела) с пенициллином (10 тыс. ЕД на 1 кг массы тела) три раза в сутки. Рекомендуется также применять бициллин-3 (20 тыс. ЕД на 1 кг массы тела) 1 раз в три дня террамицин или тетрациклин (15-20 тыс. ЕД на 1 кг массы тела) 3 раза в день внутримышечно /2/.

Однако данный способ имеет низкую лечебную эффективность, т.к. не включает патогенетическое лечение, не снимает боль, не повышает резистентность организма. Кроме того, антибиотики не лишены токсичности, действуют не только на патогенную микрофлору, но и на полезные для организма микробы.

Известен также способ лечения омфалита путем инъекции в пупочную вену 200-500 тыс. ЕД. стрептомицина сульфата или пенициллина, разведенного в 1-2 мл. 0,5% раствора новокаина /3/.

Однако при применении данного способа не всегда достигается высокая лечебная эффективность. Способ трудно реализуем на практике, поскольку предусматривает фиксацию теленка на правом боку или в спинном положении, возможны осложнения в виде перитонита — вследствие травмирования петель тонкого кишечника, прокола обеих пупочных сосудов.

Наиболее близким по сущности к заявляемому техническому решению является способ лечения омфалита — введение в толщу брюшной стенки 4-5 уколами вокруг пупка 500-1000 тыс. ЕД стрептомицина, растворенного в 20-40 мл 0,25%-ного раствора новокаина. При необходимости такое лечение повторяют на второй и последующие дни. Одновременно с местным проводят общее лечение антибиотиками или сульфаниламидами /4/.

Недостатком данного способа является то, что он более трудоемкий, вызывает болевую реакцию у телят при неоднократном введении больших доз новокаина, что зачастую приводит к травмированию окружающей ткани и ломке игл.

Другим недостатком данного способа является то, что необходимо готовить 0,25%-ный раствор новокаина (фабрично новокаин такой концентрации не выпускается и срок его использования 1-3 суток).

Технический результат изобретения — повышение эффективности лечения омфалита у телят, снижение его трудоемкости.

Технический результат достигается внутримышечным введением антибиотиков с однократным внутрибрюшинным введением раствора новокаина в дозе 1 мл/кг массы тела.

Способ осуществляется следующим образом.

Телятам в течение 5-7 дней внутримышечно вводят подтитрованные антибиотики — стрепотомицин с пенициллином или гентамицин (т.е. любой подтитрованный антибиотик) и дополнительно внутрибрюшинно в область правой голодной ямки однократно вводят 300000 единиц стрептомицина, растворенного в 0,5%-ном растворе новокаина в дозе 1 мл/кг массы тела.

При этом теленка фиксируют в стоячем положении, на середине верхней трети правой голодной ямки выстригают шерсть и смазывают кожу настойкой йода. В стерильный шприц Жанэ набирают теплый (38-40°С) 0,5%-ный раствор новокаина из расчета 1 мл/кг массы тела животного и растворяют в нем 300 тыс. ЕД стрептомицина. На 2-3 см от конца поперечного отростка 3-го или 4-го поясничного позвонка по направлению к левому колену прокалывают иглой брюшную стенку, присоединяют шприц и медленно вводят раствор в брюшную полость. После инъекции раствора брюшную стенку слегка прижимают около места прокола и извлекают иглу, а место прокола смазывают настойкой йода.

Лечение омфалита у телят с использованием заявляемого способа проводился в АОЗТ «Сельские зори» Рамонского района Воронежской области в 1998 г. на 52 телятах; в СПК «Лискинский» Лискинского района Воронежской области в 2002-2004 г. на 487 телятах; в ФГУППЗ «Кировский» Новоусманского района Воронежской области в 2003-2004 гг. на 84 телятах. Проведенные опыты показали эффективность и осуществимость заявляемого способа. Анализ данных в научно-технической и патентной литературе не выявил способа лечения омфалита у по предложенной схеме.

Сущность способа поясняется примерами.

Обоснование внутрибрюшинного введения.

Клинически здоровым телятам внутрибрюшинно вводили 0,5%-ный раствор новокаина в дозе 1 мл/кг массы тела. До введения новокаина и через 6 часов после брали кровь для гематологических исследований. Результаты опыта представлены в таблице 1.

Как видно из таблицы 2, оптимальной дозой новокаина для лечения омфалита у телят является 1 мл/кг массы тела. При уменьшении или увеличении дозы новокаина, вводимого внутримышечно совместно с внутримышечным введением гентамицина, лечебная эффективность снижается.

Обоснование концентрации новокаина.

В хозяйстве длительно неблагополучном по заболеванию омфалитом отобрали 63 теленка 2-10 суточного возраста с явными клиническими признаками омфалита, которых разбили на 3 равные группы по 12 животных в каждой. Телятам всех трех групп внутримышечно вводили гентамицин в дозе 1,5 мг/кг массы тела 3 раза в день в течение 5 дней. Одновременно в первый день лечения внутримышечно вводили новокаин в дозе 1 мл/кг массы тела. Телятам первой группы вводили 0,25%-ный раствор новокаина, второй — 0,5%-ный, третьей — 1%-ный. Результаты учитывали по методу, описанному в примере 2. Результаты опыта представлены в таблице 3.

Результаты проведенного опыта показали, что оптимальной концентрацией новокаина для лечения омфалита у телят является 0,5%. При изменении концентрации в сторону увеличения или уменьшения лечебная эффективность снижается.

В хозяйстве длительно неблагополучном по заболеванию омфалитом отобрали 96 телят 2-8 суточного возраста с явными клиническими признаками омфалита, которых разбили на 3 группы. В первую группу вошло 40 телят, во вторую — 38, а в третью — 18 телят.

Телят первой группы лечили заявляемым способом — внутримышечно вводили гентамицин в дозе 1,5 мг/кг массы тела 3 раза в сутки в течение 5 дней. Одновременно в первые сутки лечения внутрибрюшинно вводили 0,5%-ный раствор новокаина в дозе 1 мл/кг массы тела с 300000 ЕД стрептомицина. Телятам второй группы также внутримышечно вводили гентамицин в дозе 1,5 мг/кг массы тела 3 раза в сутки в течение 5 дней и дополнительно 500 тыс. ЕД стрептомицина растворенного в 40 мл 0,25%-ного раствора новокаина, введение осуществляли путем 4-х уколов вокруг пупка ежедневно в течение 5 суток. Телят третьей группы лечили по схеме первой, исключая внутрибрюшинное введение новокаина. Результаты учитывали по методу, описанному в примере 2.

Результаты представлены в таблице 4.

Как видно из таблицы 4, лечебная эффективность предлагаемого способа составляет 97,5%, аналога — 94,7%, принятого в хозяйстве — 66,7%.

Средняя продолжительность болезни составила 6,2; 6,8; 8,3 суток соответственно.

Результаты исследований, проведенных в условиях хозяйств длительно неблагополучных по заболеваемости омфалитом, подтвердили эффективность и осуществимость заявляемого способа. Применение заявляемого способа обеспечивает повышение неспецифической резистентности организма и позволяет значительно повысить эффективность лечения омфалита у телят.

1. Гирин В.А. Классификация гнойных омфалитов у телят// ж. Ветеринария, 1982, №2. — С.64-65.

2. Акатов В.А., Кононов Г.А., Поспелов А.Н. Ветеринарное акушерство и гинекология./ Под ред. проф. Кононова Г.А.. — Л.: «Колос» (Ленингр. от-ние), 1977. — С.415-416.

3. Гирин В.А. Омфаловенепункция у телят// ж. Ветеринария, 1990, №1. — С.50-51.

4. Ветеринарное акушерство и гинекология/ Студенцов А.П., Шепилов B.C., Субботина Л.Г., Преображенский О.Н./ Под ред. Шепилова B.C. 5-е изд. испр. и допол. — М.: «Колос», 1980. — С.287-283.

Способ лечения омфалита у телят, включающий введение антибиотиков, отличающийся тем, что дополнительно внутрибрюшинно в область правой голодной ямки однократно вводят 0,5%-ный раствор новокаина в дозе 1 мл/кг массы тела с предварительно растворенным в нем стрептомицином в дозе 300000 единиц.

источник

Пупочный сепсис (Sepsis umbilici, омфалофлебит omphalo­phlebitis) — инфекционная болезнь новорожденных животных, протекающая по типу раневой инфекции и возникающая при попадании условно-патогенной микрофлоры через пупочный канатик (бактерии, кокки, бациллы) в организм. Попадание в открытую рану микробов приводит к быстрому развитию септи­цемии.

Распространена болезнь во всех странах. Наличие ее — по­казатель низкой санитарной культуры персонала, ухаживаю­щего за новорожденными, плохая организация работы зоотех­ников и ветеринарных специалистов, не обеспечивающих пра­вильную подготовку животных к родам. Омфалофлебит может появиться в любом хозяйстве без заноса возбудителя инфек­ции извне.

Болезнь регистрируют чаще у телят и поросят 1—10-дневного возраста.

Возбудители. Развитие болезни обусловливает попадание ус-ловно-патогенной и патогенной микрофлоры (кишечная, сине-гнойная палочки, стрепто- и стафилококки, клебсиеллы, протей, дрожжи и пр.) в организм новорожденных через культю пупочно­го канатика. Способствует этому низкая резистентность новорож­денных телят и поросят, большая обсемененность животноводчес­ких помещений микрофлорой из-за недостаточной и неэффек­тивной санации, вентиляции, несоблюдения в родильных отде­лениях принципа «все занято — все свободно», гигиены родов и отсутствие обработки культи пупочного канатика. У телят старше 5-дневного возраста болезнь возникает при сосании пуповины друг у друга.

Патогенез. Поврежденная ткань культи пупочного канатика — благоприятная среда для размножения микрофлоры. Микрофлора по кровеносным сосудам пупочного канатика проникает в орга­низм новорожденного. После проникновения микробов у основа­ния культи пупочного канатика развивается воспалительный отек с образованием гнойных тромбов в венах. Отсюда значительная часть микробов попадает в кровоток, обусловливая тем самым бы­строе развитие сепсиса.

Болеют слабые телята. Больные с фекалиями, мочой, выделе­ниями из воспалительной культи пупочного канатика инфициру­ют пассажированными микробами помещение (подстилку, пол, стены). По мере пассажирования вирулентность микроорганизмов нарастает, поэтому заболевают даже крепкие, хорошо развитые животные.

Клинические признаки. Течение болезни может быть сверхост­рым, острым, подострым и хроническим.

Сверхострое течение наблюдают в первые 24 ч жизни животного, клинические признаки, кроме воспаления пуповины, развиться не успевают.

Острое течение проявляется угнетением, отказом от корма, повышением температуры на 0,5—1,5 “С. В области пу­повины — горячий и болезненный отек тестоватой консистен­ции. У поросят отмечают покраснение пуповины и прилежащей брюшной стенки, в начале болезни — запор, а затем учащенную дефекацию, гибель. Если болезнь затягивается на 3—4 сут, при­знаки диареи выражены сильнее. Периодически наблюдается мышечная дрожь. Культя пупочного канатика при этом влаж­ная, утолщенная, горячая, из нее выделяется воспалительный экссудат.

Хроническое течение выявляют у телят более стар­шего возраста (3—6 дней) при уже подсохшем канатике. Процесс развивается медленно, первые клинические признаки слабо выра­жены: плохой аппетит, слабое угнетение, повышение температуры тела. Позднее поражаются суставы и легкие: животные передвига­ются с трудом, выявляют болезненность и опухание суставов, ка­шель, серозно-катаральные истечения из носа, учащенное дыха­ние, хрипы при аускультации.

Патологоанатомические изменения. Кожа и слизистые оболочки бледные, серо-белого цвета, суховатые. В случае септической фор­мы при вскрытии находят общесептические процессы с развитием в пуповине воспалительных изменений серозно-геморрагического или гнойно-некротического типа. Развивается серозно-фибриноз-ный перитонит с массивным наложением фибрина на серозных покровах брюшной полости, вокруг пупочной вены и артерий. Стенки сосудов утолщены, отечны, снаружи красного цвета, в просвете сосудов видны различной длины тромбы с зонами гной­ного расплавления. Поверхностные паховые лимфоузлы увеличе­ны, гиперемированы, отечны, на разрезе темно-вишневого цвета. Селезенка слегка увеличена, полнокровна. Печень — дряблая, с очаговыми некрозами. В суставах — признаки серозно-фибриноз-ного воспаления.

Местный воспалительный процесс выражается признаками воспаления пупочного канатика.

Диагноз. Его ставят с учетом анамнестических данных о течении родов, клинических и патологоанатомических признаков; ди­агностическим тестом можно считать изменения в области пупоч­ного канатика.

Дифференциальный диагноз. Пупочный сепсис не­обходимо отличать от диспепсии, анаэробной дизентерии, энте-робактериальных инфекций. Окончательный диагноз подтвержда­ют лабораторными бактериологическими исследованиями.

Лечение. Используют антибактериальные средства. Наиболее эффективно введение половины дозы антибиотика парентерально и половины — методом обкалывания области пуповины.

Эффективны тетрациклин в дозе 20мг/кг массы животного 4 раза в день внутримышечно, бициллин-3 и -5—20 тыс. ЕД/кг (бициллин-3 инъецируют 1 раз в 4—6 дней, а бициллин-5 — 1 раз в 10—15 дней), эритромицин внутримышечно. Для внутримышеч­ного введения готовят раствор эритромицина на этиловом спирте из расчета 5—8 тыс. ЕД/кг массы животного. Сначала препарат ра­створяют в 2—Зсм 3 спирта, а затем добавляют 4—6 см 3 1%-ного раствора новокаина. Раствор вводят 2 раза в день.

Мономицин или мицерин вводят внутримышечно по 15— 20 тыс. ЕД/кг массы животного 2—3 раза в день. Оримицин инъе­цируют внутримышечно, подкожно или внутрибрюшинно из расчета 4—10 мг/кг массы животного 2 раза в сутки в течение 5— 7 дней. Эффективно парентеральное применение сарафлоксацина ежедневно в течение 3 дней в дозе 10 мг/кг. Используют и другие антибиотики широкого спектра действия: препараты группы энрофлоксацина, ципрофлоксацина, офлоксацина, цефаллоспорины. При необходимости назначают симптоматичес­кое лечение.

Профилактика. Для того чтобы снизить заболеваемость и ги­бель молодняка от пупочного сепсиса, следует роды принимать в строго санированных помещениях, соблюдая при этом правила гигиены. Норматив микробного загрязнения в родильном отделе­нии скотоводческих ферм составляет не более 50 тыс. микробных тел в 1 м 3 воздуха помещения.

Сразу после рождения животное необходимо обтереть сухим стерильным полотенцем. Если не произошел самопроизволь­ный обрыв, необходимо обрезать пупочный канатик (оставляя культю у телят и жеребят длиной 7—8 см, а у поросят, ягнят и козлят 3—5 см), затем стерильными руками или пинцетом вы­давить вартонов студень (желеобразная соединительнотканная прослойка пупочного канатика) и обработать культю класси­ческими антисептическими препаратами: 5%-ным спиртовым раствором иода, 96%-ным этиловым спиртом, 2%-ным раство­ром перексида водорода, 1%-ным спиртовым раствором брил­лиантового зеленого, 2%-ным раствором диоксидина или хлоргексидина.

источник

У телки в области пуповины с рождения течет жидкость, у нее там рана одним словом, дырка. Сейчас ей 1 месяц и продолжает оттуда течь, и сейчас там все облысело в радиусе 30 сантиметров. Помогите, что делать? (Екатерина)

Здравствуйте. Очень плохо то, что вы до сих пор не обратились к ветеринару. Дело в том, что у вашего животного уже начался некроз тканей возле пупка. Из-за этого и облысела область вокруг пуповины. Нужно немедленно вызывать специалиста, пусть осмотрит животное и определить степень протекания болезни. Также, если еще не поздно, назначит нужное лечение.

Предполагаю, что у вашего питомца произошло заражение пуповины. Из-за чего это случилось, судить не могу, так как ситуации бывают разные. Так, предполагаю, что у малыша развился омфалофлебит или гангрена пуповины. В обоих случаях будет выделяться жидкость из пуповины. Эти болезни довольно неприятные и трудноизлечимые.

Другими словами – это пупочный сепсис. Во время этой хвори наблюдается общее угнетенное состояние животного сопровождающееся диареей. Сам пупок выглядит воспаленным, часто из него выделяется жидкость. При пальпации можно нащупать тестообразный комок, который не прикреплен к стенкам живота. Иногда он длинный и вытянутый, как карандаш или палец, а иногда, больше сбитый, как детский кулачок.

Также у больного питомца будет наблюдаться повышенная температура тела из-за происходящих воспалительных процессов. С пупка воспаление зачастую переходит на низ живота и его боковины. Если немедленно не применить лечение, то спасти животное не выйдет. Хворь переходит во внутрь брюшной полости и поражает внутренние органы.

Вылечить животное можно дачей антибиотиков. При этом следует помнить, что препараты даются половина парентерально, а оставшейся половиной обкалывают пораженную область. Используются только антибиотики широкого спектра действия. Для инъекций применяют чаще всего Тетрациклин, который колют 4 раза в день в дозе 20 мг на 1 кг живой массы. Потом эффективен и Бициллин.

Препарат с маркировкой 3 колют 1 раз примерно в 5 дней, а с маркировкой 5 – 1 раз в 10 дней. Доза около 15 тыс. ЕД на 1 кг. Парентерально применяется Сарафлоксацин. Дозировка примерно 10 мг на 1 кг массы. Принимается ежедневно на протяжении 5 дней. Можно также использовать и другие антибиотики. Однако пусть лучше специалист осмотрит телку и назначит более подходящее лечение.

Возникает также в результате поражение пуповины микроорганизмами. Считается более опасной, ведь вылечить можно только на ранних стадиях. Симптоматика схожа с предыдущей болезнью. Выделения из пупка или пуповины кровяные и гнойные, также присутствует резкий гнойный запах. Если инфекция попала в брюшную полость и заразила внутренние органы, то спасти теленка уже не получится.

Помните, что насчет болезней, это только мои предположения, на основе полученных от вас сведений. Поскольку сведения зачастую неточны и неполны, то я могу ошибаться. В вашем случае ждать больше не стоит, нужно срочно обращаться к ветеринару. Пусть он на месте осмотрит больное животное и уточнит диагноз и лечение.

Лечение опухоли у коровы

Цыплята бройлеры чихают и хрипят — что с ними?

Черные кровяные прыщи на вымени у коровы

источник

КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОМФАЛОФЛЕБИТА У НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ

ГНУ Всероссийский НИВИ патологии, фармакологии и терапии, Воронеж, Россия

Омфалофлебит – воспаление пупочной вены, является одной из форм проявления омфалита. Регистрируется преимущественно у жвачных животных, потому что у них при отрывании пуповины пу-почные вены сокращаются в меньшей степени, чем артерии. Проте-кает по типу раневой инфекции вследствие попадания различной микрофлоры через необработанный пупочный канатик. Заболевание может сопровождаться бактериемией и септицемией.

Омфалофлебит регистрируется у телят на 2-3-й день после рож-дения, реже на седьмой. Температура тела повышена, частота сер-дечных сокращений и дыхание учащены. Теленок много лежит, соса-тельный рефлекс понижен. Вследствие сильной болезненности в об-ласти пупка отмечается напряженная походка и сильное искривление спины. Кожа вокруг пупка часто загрязнена гнойным экссудатом. Пупочные кольца болезненны. При пальпации пупка регистрируется затвердение толщиной от 20 до 50 мм, которое не сращено с покры-вающей его кожей и может быть прослежено до входа в брюшную полость. Заболевание сопровождается диареей, которая может отсут-ствовать в его начале. Прогноз сомнительный, так как при отсутствии возможности локализовать процесс, наступает занос инфекционного агента в печень и другие паренхиматозные органы, а метастатиче-ским путем в суставы и сухожильные влагалища, что может привести к пиосептицемии [2,3].

В ветеринарной практике для лечения омфалофлебита, как пра-вило, применяют антибиотики, сульфаниламиды и другие антибакте-риальные препараты [3,4], то есть этиотропную терапию. При этом учитывают чувствительность бактериальных возбудителей к препа-ратам. Используют сочетание антибиотиков и других препаратов с разным механизмом действия и обдадающих потенцирующим или синергидным действием. Большая роль в терапии омфалофлебита принадлежит антибиотикам, которые применяются внутримышечно у основания культи пуповины, в пупочную вену, перорально [1,4].

В связи с этим целью данного исследования было разработать комплексное лечение омфалофлебита у новорожденных телят, вклю-чающее этиотропную, регулирующую нервно-трофическую функ-цию, заместительную и стимулирующую терапию.

Материал и методы исследования. Объектом исследования служили 36 телят 2-7-суточного возраста с явными клиническими признаками омфалофлебита, которых разделили на три равные груп-пы по 12 животных в каждой. Телятам первой группы (схема 1) внут-римышечно вводили антибиотик гентамицина сульфат в дозе 1,5 мкг/кг массы тела 3 раза в сутки в течение 5 дней. Телятам второй группы (схема 2) в первый и четвертый дни лечения внутрибрюшин-но (висцеральная новокаиновая блокада) вводили 0,5%-ный раствор новокаина в дозе 1 мл/кг массы тела, внутримышечно антибиотик гентамицина сульфат в дозе 1,5 мкг/кг массы тела 3 раза в сутки в те-чение 3-5 дней, однократно в первый день лечения внутримышечно вводили селедант в дозе 10 мкг/кг массы тела, двукратно в первый и пятый дни тривит в дозе 2 мл на животное. Телят третьей группы ле-чили по схеме 2, но внутрибрюшинно вводили новокаин в дозе 0,5 мл/кг массы тела и дополнительно в толщу брюшной стенки 3-4-мя инъекциями вокруг пупка вводили 0,5%-ный раствор новокаина в до-зе 0,5 мл/кг массы тела 1 раз в сутки в течение 2-5 дней.

За телятами в течение 10 дней проводили клиническое наблю-дение. Определяли температуру тела, частоту сердечных сокраще-ний, количество дыхательных движений, состояние слизистых обо-лочек, мышечного тонуса, сосательного рефлекса, болезненность пупка и пупочных колец, консистенцию и цвет пуповины. Определя-ли диаметр пупка, учитывали продолжительность болезни, количе-ство выздоровевших и павших животных.

В крови подсчет лейкоцитов и эритроцитов проводили в камере Горяева. Рассчитывали лейкоцитарную формулу в мазках, окрашен-ных по Романовскому-Гимзе. Фагоцитарную активность лейкоцитов (ФАЛ) определяли по В.С. Гостеву (1950). Рассчитывали фагоцитар-ный индекс (ФИ) и фагоцитарное число (ФЧ) по Плащенко С.И., Си-дорову В.Т. (1979). В сыворотке определяли содержание среднемоле-кулярных пептидов (Габриэлян Н.И. с соавт., 1985), содержание глю-козы, липидов, креатинина, мочевины, холестерина, кальция, фосфо-ра, активность АлАТ, АсАТ, ?-ГТ определяли на биохимическом ана-лизаторе Hitachi-902, общий белок – рефрактометрически, содержа-ние общих иммуноглобулинов – методом преципитации сульфатом цинка.

Результаты исследований и их обсуждение. Установлено, что лечебная эффективность в первой группе телят составила 83,3%, во второй и третей – 100%. Период выздоровления составил 8,18±0,26, 5,40±0,16 и 4,92±0,23 суток соответственно. Во второй и третей груп-пе телят, где применяли этиотропную, стимулирующую и регулиру-ющую нервно-трофическую функцию организма терапию падеж те-лят отсутствовал. В первой группе телят, где применяли только анти-биотик (этиотропная терапия) пало два (16,7%) теленка.

источник

КуриленкоА. Н., Крупальник В. Л., Пименов Н. В. Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяй­ственных животных. — М.: КолосС, 2005. — 296 с, [4] л. ил : ил. — (Учебники и учеб. пособия для студентов высш. учеб. заведений).

Рассмотрены наиболее распространенные инфекционные болезни мо­лодняка животных бактериальной и вирусной этиологии. Описаны патоге­нез клиническая картина, патологоанатомические изменения, новые мето­ды диагностики и специфической профилактики. Рекомендованы новые эффективные методы серопрофилактики, лечения и ликвидации инфекци­онных болезней молодняка.

Для студентов вузов по специальности «Ветеринария».

УДК 619:636.053(075.8) ББК 48.73

ISBN5—9532—0330—6 © Издательство «КолосС», 2005

На современном этапе развития животноводства наиболее рас­пространены респираторные и желудочно-кишечные болезни мо­лодняка из-за комплектования ферм «сборным» поголовьем из хо­зяйств-поставщиков с различной эпизоотической ситуацией и несоблюдением нормативных показателей их содержания и кормле­ния.

Концентрация на ограниченной территории большого количе­ства одновидового, одновозрастного чувствительного к инфекции молодняка обусловливает быстрый охват болезнью больших групп животных со сложной этиологией, неясно выраженными симптомокомплексами.

Высокая заболеваемость молодняка приводит к вынужденному убою и гибели значительного числа животных, недополучению живой массы, что тормозит развитие животноводства. Поэтому так важно своевременно выявить закономерности возникновения и развития инфекций, проводить раннюю диагностику в хозяй­ствах-поставщиках, разрабатывать и внедрять экспресс-методы групповой диагностики респираторных и желудочно-кишечных заболеваний, определяющих специфичность мер борьбы и их эф­фективность.

Значительные трудности возникают при организации и прове­дении профилактических и лечебных мероприятий, что объясня­ется отсутствием эффективных специфических препаратов для борьбы с рядом инфекционных болезней молодняка сельскохо­зяйственных животных (телят, поросят, ягнят, жеребят, крольчат и др.), а также трудоемкостью одновременных массовых обрабо­ток животных традиционными индивидуальными методами.

Для проведения эффективных мероприятий по предупрежде­нию заболеваний сельскохозяйственных животных и оказанию за­болевшим своевременной помощи ветеринарным специалистам необходимо все время быть в курсе современных достижений на­уки и передовой практики по всем вопросам лечебной и профи­лактической работы.

В данной книге приводятся сведения отечественных и зарубеж­ных исследователей, а также авторский материал по эпизоотоло­гии наиболее распространенных респираторных и желудочно-кишечных болезней телят, поросят, ягнят и жеребят, описаны кли­ническая картина, патологоанатомические изменения, новые ме­тоды диагностики болезней. Рекомендованы наиболее эффектив­ные методы серопрофилактики, лечения и ликвидации респира­торных и желудочно-кишечных болезней молодняка животных.

Проблема сохранности молодняка до сих пор остается актуаль­ной, несмотря на применение различных схем вакцинации и вита­минотерапии. Из официальных данных видно, что уровень со­хранности молодняка довольно низок. Это связано с нарушения­ми в кормлении, приводящими к гиповитаминозам и гипотро­фии, с наличием персистирующих бактериальных и вирусных инфекций, со вторичными иммунодефицитами и другими факто­рами.

Опыт, накопленный в процессе преподавания дисциплины «Болезни молодняка сельскохозяйственных животных» в вузах, показал, что объединение всех сведений об инфекционных болез­нях молодняка в одном курсе способствует лучшему их изучению студентами, помогает специалистам в практической работе. В на­стоящем издании расширен круг рассматриваемых инфекционных болезней молодняка, рекомендованы современные средства и ме­тоды индивидуальной и групповой терапии как на небольших фермах, так и в животноводческих комплексах, показаны особен­ности развития инфекционных болезней и общие принципы ком­плексного лечения желудочно-кишечных и респираторных ин­фекций молодняка.

ПУПОЧНЫЙ СЕПСИС (ОМФАЛОФЛЕБИТ)

Пупочный сепсис (Sepsisumbilici, омфалофлебитomphalo­phlebitis) — инфекционная болезнь новорожденных животных, протекающая по типу раневой инфекции и возникающая при попадании условно-патогенной микрофлоры через пупочный канатик (бактерии, кокки, бациллы) в организм. Попадание в открытую рану микробов приводит к быстрому развитию септи­цемии.

Распространена болезнь во всех странах. Наличие ее — по­казатель низкой санитарной культуры персонала, ухаживаю­щего за новорожденными, плохая организация работы зоотех­ников и ветеринарных специалистов, не обеспечивающих пра­вильную подготовку животных к родам. Омфалофлебит может появиться в любом хозяйстве без заноса возбудителя инфек­ции извне.

Болезнь регистрируют чаще у телят и поросят 1—10-дневного возраста.

Возбудители. Развитие болезни обусловливает попадание ус-ловно-патогенной и патогенной микрофлоры (кишечная, сине-гнойная палочки, стрепто- и стафилококки, клебсиеллы, протей, дрожжи и пр.) в организм новорожденных через культю пупочно­го канатика. Способствует этому низкая резистентность новорож­денных телят и поросят, большая обсемененность животноводчес­ких помещений микрофлорой из-за недостаточной и неэффек­тивной санации, вентиляции, несоблюдения в родильных отде­лениях принципа «все занято — все свободно», гигиены родов и отсутствие обработки культи пупочного канатика. У телят старше 5-дневного возраста болезнь возникает при сосании пуповины друг у друга.

Патогенез. Поврежденная ткань культи пупочного канатика — благоприятная среда для размножения микрофлоры. Микрофлора по кровеносным сосудам пупочного канатика проникает в орга­низм новорожденного. После проникновения микробов у основа­ния культи пупочного канатика развивается воспалительный отек с образованием гнойных тромбов в венах. Отсюда значительная часть микробов попадает в кровоток, обусловливая тем самым бы­строе развитие сепсиса.

Болеют слабые телята. Больные с фекалиями, мочой, выделе­ниями из воспалительной культи пупочного канатика инфициру­ют пассажированными микробами помещение (подстилку, пол, стены). По мере пассажирования вирулентность микроорганизмов нарастает, поэтому заболевают даже крепкие, хорошо развитые животные.

Клинические признаки. Течение болезни может быть сверхост­рым, острым, подострым и хроническим.

Сверхострое течение наблюдают в первые 24 ч жизни животного, клинические признаки, кроме воспаления пуповины, развиться не успевают.

Острое течение проявляется угнетением, отказом от корма, повышением температуры на 0,5—1,5 «С. В области пу­повины — горячий и болезненный отек тестоватой консистен­ции. У поросят отмечают покраснение пуповины и прилежащей брюшной стенки, в начале болезни — запор, а затем учащенную дефекацию, гибель. Если болезнь затягивается на 3—4 сут, при­знаки диареи выражены сильнее. Периодически наблюдается мышечная дрожь. Культя пупочного канатика при этом влаж­ная, утолщенная, горячая, из нее выделяется воспалительный экссудат.

Хроническое течение выявляют у телят более стар­шего возраста (3—6 дней) при уже подсохшем канатике. Процесс развивается медленно, первые клинические признаки слабо выра­жены: плохой аппетит, слабое угнетение, повышение температуры тела. Позднее поражаются суставы и легкие: животные передвига­ются с трудом, выявляют болезненность и опухание суставов, ка­шель, серозно-катаральные истечения из носа, учащенное дыха­ние, хрипы при аускультации.

Патологоанатомические изменения. Кожа и слизистые оболочки бледные, серо-белого цвета, суховатые. В случае септической фор­мы при вскрытии находят общесептические процессы с развитием в пуповине воспалительных изменений серозно-геморрагического или гнойно-некротического типа. Развивается серозно-фибриноз-ный перитонит с массивным наложением фибрина на серозных покровах брюшной полости, вокруг пупочной вены и артерий. Стенки сосудов утолщены, отечны, снаружи красного цвета, в просвете сосудов видны различной длины тромбы с зонами гной­ного расплавления. Поверхностные паховые лимфоузлы увеличе­ны, гиперемированы, отечны, на разрезе темно-вишневого цвета. Селезенка слегка увеличена, полнокровна. Печень — дряблая, с очаговыми некрозами. В суставах — признаки серозно-фибриноз-ного воспаления.

Местный воспалительный процесс выражается признаками воспаления пупочного канатика.

Диагноз. Его ставят с учетом анамнестических данных о течении родов, клинических и патологоанатомических признаков; ди­агностическим тестом можно считать изменения в области пупоч­ного канатика.

Дифференциальный диагноз. Пупочный сепсис не­обходимо отличать от диспепсии, анаэробной дизентерии, энте-робактериальных инфекций. Окончательный диагноз подтвержда­ют лабораторными бактериологическими исследованиями.

Лечение. Используют антибактериальные средства. Наиболее эффективно введение половины дозы антибиотика парентерально и половины — методом обкалывания области пуповины.

Эффективны тетрациклин в дозе 20мг/кг массы животного 4 раза в день внутримышечно, бициллин-3 и -5—20 тыс. ЕД/кг (бициллин-3 инъецируют 1 раз в 4—6 дней, а бициллин-5 — 1 раз в 10—15 дней), эритромицин внутримышечно. Для внутримышеч­ного введения готовят раствор эритромицина на этиловом спирте из расчета 5—8 тыс. ЕД/кг массы животного. Сначала препарат ра­створяют в 2—Зсм 3 спирта, а затем добавляют 4—6 см 3 1%-ного раствора новокаина. Раствор вводят 2 раза в день.

Мономицин или мицерин вводят внутримышечно по 15— 20 тыс. ЕД/кг массы животного 2—3 раза в день. Оримицин инъе­цируют внутримышечно, подкожно или внутрибрюшинно из расчета 4—10 мг/кг массы животного 2 раза в сутки в течение 5— 7 дней. Эффективно парентеральное применение сарафлоксацина ежедневно в течение 3 дней в дозе 10 мг/кг. Используют и другие антибиотики широкого спектра действия: препараты группы энрофлоксацина, ципрофлоксацина, офлоксацина, цефаллоспорины. При необходимости назначают симптоматичес­кое лечение.

Профилактика. Для того чтобы снизить заболеваемость и ги­бель молодняка от пупочного сепсиса, следует роды принимать в строго санированных помещениях, соблюдая при этом правила гигиены. Норматив микробного загрязнения в родильном отделе­нии скотоводческих ферм составляет не более 50 тыс. микробных тел в 1 м 3 воздуха помещения.

Сразу после рождения животное необходимо обтереть сухим стерильным полотенцем. Если не произошел самопроизволь­ный обрыв, необходимо обрезать пупочный канатик (оставляя культю у телят и жеребят длиной 7—8 см, а у поросят, ягнят и козлят 3—5 см), затем стерильными руками или пинцетом вы­давить вартонов студень (желеобразная соединительнотканная прослойка пупочного канатика) и обработать культю класси­ческими антисептическими препаратами: 5%-ным спиртовым раствором иода, 96%-ным этиловым спиртом, 2%-ным раство­ром перексида водорода, 1%-ным спиртовым раствором брил­лиантового зеленого, 2%-ным раствором диоксидина или хлоргексидина.

Эшерихиоз (Escherichiosis), колибактериоз, колиэнтерит, коли-сепсис — остропротекающая инфекционная болезнь молодняка (включая птиц и пушных зверей), проявляющаяся септицемией, токсемией и энтеритом, обезвоживанием организма, поражением центральной нервной системы, нарастающей депрессией и слабо­стью, иногда пневмонией и артритами.

Возбудителя колибактериоза впервые выделил и описал Эше-рих (1885), в честь которого микроб был назван Escherichiacoli. Значительный вклад в изучение болезни внесли С. Н. Вышелес-ский, Р. А. Цион, А. Г. Малявин, М. А. Сидоров и др. Н. А. Михин (1930) впервые изготовил специфическую сыворотку. А. М.Ахме­дов (1958) и Я. Е. Коляков (1960) изучили роль отдельных сероло­гических типов кишечной палочки в патологии молодняка.

Возбудители. Болезнь вызывают патогенные штаммы Escherichiacoli, относящиеся к родуEscherichia, семействуEnterobacteriaceae. К настоящему времени известно более 9000 се­рологических вариантов эшерихий по О-, К- и Н-антигенам, од­нако лишь незначительная часть способна вызывать кишечные инфекции у животных и человека. Чаще всего диарею новорож­денных поросят, телят, ягнят вызывают энтеротоксигенные штам­мы эшерихий с адгезивными антигенами К88, К99, 987Р,F41,F18, А20,Att25. У телят наиболее часто вызывают заболевания штаммы эшерихий следующих серогрупп: 08, 09, 015, О20, 026, 035, 078, 086, О101, 0115, 0119, 0141, реже 02, 033, 041, 055, О103, 0127, 0137; у поросят-08, 026, 033, О101, 0138, 0139, 0141, 0142, 0149, 0151, 0157; у ягнят-04, 08, 09, 015, 020, 026, 035, 041, 078, О101, 0137.

Возбудителю коллибактериоза присуща полидетерминирован-ность факторов вирулентности [эндотоксины, экзотоксины (энте-ротоксины), адгезии, колицин и др.]. Фактор колонизации уста­навливают с помощью иммуноадгезивной реакции гемагглютина-ции. В настоящее время известно, что диарею с признаками ге­моррагического гастроэнтерита у молодняка животных, так же как и у людей, могут вызывать штаммы эшерихий серогруппы 0157 (0157 : Н7 и 0157 : Н), образующие шигоподобный вероцитоток-син.

Возбудитель Е. coli— короткая, толстая с закругленными кон­цами грамотрицательная палочка (кишечная палочка), аэроб или факультативный анаэроб, хорошо растет на обычных питательных средах, лучше при температуре 37—38 °С и рН 7,0—7,2. В жидкой среде (мясопептонный бульон) рост эшерихий проявляется в виде равномерного помутнения среды с образованием легко разбиваю­щегося осадка. На мясопептонном агаре через 16—20 ч вырастают влажные, круглые колонии с ровными краями и гладкой поверх­ностью, сероватого цвета.

Чаще Е. coliподвижный микроб, но встречаются неподвижные варианты. Бактерии кишечной палочки спор не образуют, распо­лагаются одиночно. Капсулы у них нет, за исключением отдель­ных штаммов серогрупп 08, 09, О101.

Для установления родовой и видовой принадлежности культур большое значение имеет выявление биохимических свойств. На среде Эндо Е. coliрастет в виде малиново-красных (реже розовых) колоний, так как сбраживает с образованием кислоты лактозу, на среде Левина — в виде темно-фиолетовых или черных колоний.

Кишечная палочка содержит три вида антигенов: О — сомати­ческий, К — оболочечный и Н — жгутиковый. Сочетание антиге­нов определяет специфичность отдельных серологических типов кишечной палочки, их биологические особенности и свойства.

Биологическая промышленность выпускает диагностические сыворотки к О-антигенам эшерихий, поэтому в диагностических лабораториях проводят лишь серологическую типизацию кишеч­ной палочки по О-антигену (групповую). Серологическую при­надлежность определяют только у культур, отнесенных по морфо­логическим, культурально-биохимическим свойствам к роду Escherichia.

Установлена тенденция к широкому распространению энтеро-токсигенных и энтероинвазивных штаммов эшерихий. Токсиген-ные эшерихий проявляют высокую антибиотикоустойчивость, что существенно препятствует применению антибиотиков. Для обна­ружения циркулирующих в хозяйствах эшерихий недостаточно определения их по О-серогруппе. Необходимо учитывать такие факторы, как токсигенность и инвазивность (адгезия).

Идентификацию проводят путем определения бета-глюкоро-нидазной и бета-галактозидной активности, а также способности образовывать индол (методы RAPIDECcoli).

Следует иметь в виду, что зоны распространения определенных серотипов кишечной палочки различны.

Имеются штаммы Е. coli(как патогенные, так и непатоген-ные), продуцирующие антибиотические вещества — колицины, подавляющие рост некоторых других штаммов эшерихий и не действующие на бактерии других видов. Кроме эндо- и экзотокси­нов патогенетическим фактором эшерихий является адгезивный антиген, который обеспечивает способность «прилипать» к эпите­лию кишечника и проявлять патогенное действие.

Наиболее чувствительны к внутрибрюшинному заражению ки­шечной палочкой белые мыши, к пероральному — котята и щен­ки. Патогенные серотипы вызывают гибель куриных эмбрионов и цитопатическое действие в культуре клеток, что может быть ис­пользовано в диагностической практике.

Эшерихий довольно устойчивы: в фекалиях и слизи сохраня­ются до 30 дней, в воде и почве — до нескольких месяцев. К высо­кой температуре и дезинфицирующим средствам неустойчивы.

При 100 °С погибают моментально, при 80 °С — за 15 мин. Губи­тельны для эшерихий 4%-ный горячий раствор натрия гидрокси-да, 5%-ная эмульсия ксилонафта, 10%-ная эмульсия дезинфекци­онного креолина, 20%-ная взвесь свежегашеной извести, освет­ленный раствор кальция гипохлорида, содержащий 3% активного хлора, и др.

Эпизоотологические данные. К колибактериозу восприимчив молодняк животных всех видов. Телята болеют преимущественно в первые 2—7 дней жизни; поросята — в первые дни и недели жиз­ни, а также в предотъемный и послеотьемный периоды; ягнята — с первых дней жизни и до 5—7-месячного возраста; жеребята — с первых дней после рождения; пушные звери —в 1—5-дневном и реже в 6—10-дневном возрасте. Животные болеют во все периоды года, телята и ягнята — чаще в стойловый период содержания.

Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие эшерихиозом животные, а также матери—носители патогенных разновидностей эшерихий. Животные выделяют возбудитель во внешнюю среду с фекалиями, а иногда и с мочой. Вследствие бак­терионосительства патогенные серотипы Е. coliмогут долгое вре­мя циркулировать на неблагополучной ферме. В период массовых отелов, окотов, опоросов возбудитель пассируется на восприим­чивом молодняке, повышается в результате его вирулентность, что является причиной новой вспышки болезни. Смертность поросят при колиэнтеротоксемии варьирует в пределах 1—37 % в после­отьемный период и от 0,7 до 12,3 % в стадии откорма.

Возбудитель передается с молозивом, кормом, водой, через руки и одежду ухаживающего персонала, навоз, подстилку и дру­гие предметы, загрязненные фекалиями и мочой больных живот­ных. Есть сообщения о том, что носителями патогенных штаммов кишечной палочки могут быть крысы и мыши.

Наиболее частый путь заражения алиментарный, реже аэроген­ный, а также через пуповину. Не исключена возможность внутри­утробного заражения плодов.

В возникновении колибактериоза большая роль принадлежит способствующим и предрасполагающим факторам. Способствую­щие факторы: неблагоприятные условия содержания (холод, сы­рость); неполноценное кормление коров; патогенность и концен­трация микрофлоры, воздействию которой подвергается молод­няк; большой разрыв времени между рождением и первой выпой­кой молозива и многие другие. Предрасполагающие факторы могут быть связаны с анатомо-физиологическими особенностями новорожденных: недоразвитость коры головного мозга, отсутствие слизи на слизистой оболочке тонкого кишечника и высокая про­ницаемость ее в первые часы и дни жизни, незначительная кис­лотность и слабая бактерицидность желудочного сока.

У новорожденных телят отмечается агамма-глобулинемия до приема молозива. Организм матери обеспечивает новорожденного теленка гамма-глобулинами не плацентарным путем, а через мо­лозиво. Именно это обстоятельство диктует обязательную дачу молозива уже в первые 1,5 ч после рождения теленка, а также со­блюдение правильного режима выпаивания молока в первые дни жизни животного.

Иммунологическая активность молозива (опсонофагоцитарная реакция, бактерицидность и пр.) в наибольшей степени выражена в первые 2 дня после отела, особенно в первые удои.

У поросят энтеротоксемия развивается под воздействием стрес­сов. Причинами их могут быть абиотические или биотические факторы воздействия на организм. Из абиотических факторов наиболее важными являются ранний отъем поросят от маток, обильная дача им высокобелковых кормов при дефиците расти­тельного корма, углеводов и воды, а также скармливание содержа­щих недоокисленные жиры кормов. Среди биотических факторов ведущее место может быть отведено последствиям воздействия на организм живых вакцин, вызывающих после иммунизации крат­ковременную лихорадку (температурную реакцию), изменение ге­матологического показателя (лейкоформулы). Как следствие, про­исходит нарушение бактериального баланса кишечной микрофло­ры, развитие иммунодефицитов со снижением резистентности организма к банальной бактериальной микрофлоре и повышение патогенности этой микрофлоры.

По последним данным, колибактериоз может развиваться как вторичная инфекция на фоне поражения молодняка вирусами (рота- и коронавирусами), что приводит к более высокой заболе­ваемости и летальности животных.

Патогенез. Развитие инфекционного процесса при колибакте-риозе во многом зависит от свойств штамма, ворот проникнове­ния возбудителя инфекции и состояния новорожденного.

Наиболее частый путь заражения — алиментарный. При по­ступлении в организм алиментарным путем возбудитель способен вызвать патологический процесс в том случае, когда животное на­ходится в неблагоприятных условиях содержания: не получило первой порции молозива или оно плохого качества, новорожден­ный организм физиологически незрелый. При септической форме заболевания возбудитель локализуется в крови, внутренних орга­нах и тканях, кишечнике и регионарных лимфатических узлах; при энтеритной — в кишечнике и брыжеечных лимфатических уз­лах; при колиэнтеротоксемии поросят —в тонком кишечнике, брыжеечных лимфатических узлах, реже — в паренхиматозных органах. Колиэнтеротоксемия — отечная болезнь поросят ассоци­ируется с обменным и кишечным ацидозом, который увеличивает макромолекулярную проницаемость и развивает поступление ток­сина в кровь. Под влиянием выделяемых токсинов развиваются диарея, эксикоз и токсемия.

Иногда воротами возбудителя инфекции могут быть слизистая оболочка носа и другие отделы органов дыхания, лимфоглоточное кольцо, пупочный канатик.

Если возбудитель проник через слизистые оболочки органов дыхания, глотки, миндалины, пупочный канатик, то, как правило, развивается болезнь септической формы, при которой не успевает проявиться диарея, животное быстро погибает. Бактериемия мо­жет развиваться и при энтеритной форме, когда заражение проис­ходит энтеропатогенными штаммами кишечной палочки. В этом случае болезнь протекает менее остро и начинается с диареи. Если болезнь вызвана энтеропатогенными и энтеротоксигенными штаммами кишечной палочки, то поражается тонкий кишечник, при этом вытесняются другие микроорганизмы—сапрофиты ки­шечной полости и быстро накапливается возбудитель.

Репродукция гемолитических штаммов кишечной палочки в полости кишечника приводит к декарбоксилированию гистидина и образованию в тканях воспалительных процессов и избыточного количества гистамина. Избыток его вызывает развитие токсикоза, появление отеков в брыжеечной ткани толстого кишечника и стенках желудка до 4 см толщиной, в подкожной клетчатке в обла­сти головы и аллергические реакции, в результате которых возни­кают нервные расстройства, коллапс и шок.

Отмечено, что у здоровых телят в возрасте 3—4 дней количе­ство молочнокислых бактерий преобладает над содержанием ки­шечной палочки примерно в 2 раза (2: 1), у больных телят резко увеличивается количество кишечной палочки и уменьшается со­держание молочнокислых бактерий (3 : 1).

Известно, что ацидофильные бактерии обладают антагонис­тическим действием по отношению к кишечной палочке; при недостаточном количестве молочнокислых бактерий они не в со­стоянии подавить развитие патогенных форм Е. coli, инфициру­ющих организм теленка, что имеет значение в патогенезе коли-бактериоза.

На патогенез эшерихиозной инфекции влияет широкое исполь­зование в ветеринарии различных антибактериальных препаратов.

Клинические признаки. Инкубационный период колибактериоза длится от нескольких часов до 1—2 сут.

У телят различают три формы болезни: септическую, энтеро-токсемическую и энтеритную (цв. рис. 1).

Септическая форма характеризуется острым течени­ем, наличием сильной диареи, развитием септицемии и быстрым наступлением смерти.

Для энтеротоксемичес ко й формы характерно проникновение патогенных штаммов Е. coliв передние отделы тонкого кишечника и развитие диареи. В данном случае бактерие­мия отсутствует, гибель обусловлена токсемией и коллапсом.

Энтеритная форма проявляется в виде диареи с более легким течением болезни при отсутствии признаков токсикоза.

Летальность отмечается реже, чем при первых двух формах. Раз­личают сверхострое, острое и подострое течение болезни.

Сверхострое течение болезни проявляется в основном у телят первых 3—5 дней жизни. Температура тела может кратковременно повышаться до 40—41 °С, шерсть становится взъерошенной, раз­виваются конъюнктивит, депрессия. В этом случае диарея может отсутствовать.

Остро болезнь протекает у телят в возрасте первых 3—7 дней. Отмечают болезненность при надавливании на брюшную стенку, депрессию, учащенное дыхание, потерю аппетита. Глаза западают в результате диареи и сильного обезвоживания организма. В пер­вый или на второй день болезни изменяются консистенция и цвет кала. Сначала он разжижен, затем серо-белый, часто пенистый, с прожилками крови, слизистый, еще позднее — водянистый. Жи­вот вздут или сильно подтянут, голодные ямки западают. Иногда наблюдают судороги. С приближением смерти температура тела снижается до нормальной и даже ниже. Дыхание затрудненное, поверхностное, а позже учащенное. Пульс частый и слабый. Исто­щенные животные погибают в глубоком коматозном состоянии. Болезнь длится 2—3 дня.

Подострое течение у телят в возрасте 6—10 дней сопровождает­ся развитием секундарной микрофлоры верхних дыхательных пу­тей. Могут развиваться артриты на грудных и тазовых конечнос­тях. Обычно артриты появляются лишь на второй или третьей не­деле жизни. Вначале отмечают болезненность в суставах, хромоту, затем — опухание отдельных суставов (чаще коленного и скака­тельного). Поражение легких может быть как осложнение и про­является истечением из носа, болезненным кашлем и учащенным дыханием.

У поросят колибактериоз может проявляться в септической и энтеритной (кишечной) формах, а в пред- и послеотъемном пери­одах — в энтеритной и колиэнтеротоксемической.

При септической и энтеритной формах кли­нические признаки проявляются, как у телят.

При кол иэнтеротокс емии (отечной болезни), вызываемой бета-гемолитическими разновидностями эшерихий (чаще серогрупп 0139, 0140, 0141, 0142 идр.), болеют преимуще­ственно поросята-отъемыши с поражением центральной нервной системы и появлением отеков в различных органах и тканях. В пер­вые 10—15 дней после отъема заболевает и гибнет до 30 % отнятых поросят.

В период острой вспышки наблюдают случаи заболевания и па­дежа среди поросят-сосунов и свиней на откорме (до 4—бмес). Отмечена повышенная чувствительность к болезни поросят хоро­шей упитанности. Длительность болезни зависит от времени и ме­тода отъема, от условий кормления в пред- и послеотьемный пе­риоды. Чаще болезнь наблюдается в период туровых опоросов, при отъеме поросят от маток и продолжается 1—3 нед. Предраспо­лагающие факторы: концентрированный тип кормления, высокое содержание в рационе белка или недостаток клетчатки, ранний отъем поросят (3—5 нед), отсутствие моциона, дефицит микроэле­ментов в рационе (Со, Мп, Си), витаминов А и D, длительное и бесконтрольное применение антибиотиков. Отмечают, что коли-энтеротоксемия поросят может быть спровоцирована как ослож­нение на 5—10-й дни после вакцинации поросят против чумы.

источник

Первое, что может грозить еще не родившемуся теленку, — это удушение (асфиксия). Происходит это из-за сдавливания пуповины в родовых путях матери, что нередко случается при затяжных родах, особенно при тазовом предлежании (попросту говоря, когда теленок рождается хвостом вперед).

Первая помощь при этой патологии заключается в скорейшем извлечении плода из родовых путей и быстром очищении ноздрей и полости рта от остатков слизи и околоплодной жидкости. Затем нужно приподнять теленка за задние ножки и наклонить его голову вниз, одновременно отсасывая (с помощью кружки Эсмарха, спринцовки с наконечником и т.п.) слизь, еще остающуюся в дыхательных путях. После этого необходимо обрызгать теленка холодной водой и интенсивно растереть соломенным или тряпичным жгутом.

Хорошо помогает и такая мера, как проведение искусственного дыхания. Можно дать теленку понюхать нашатырный спирт. Если асфиксия протекает в тяжелой форме (слизистые оболочки ротовой полости и язык обескровлены, белого цвета, дыхание хриплое и затруднено, теленок практически ни на что не реагирует), то нужно незамедлительно вызвать ветеринарного специалиста.

Кровотечение из пупка (омфалоррагия) возникает либо при общей слабости организма новорожденного теленка, либо при слабых дыхательных движениях легких. В результате в венозной системе не образуется необходимое отрицательное давление. Кровотечение из пупка также может возникнуть в результате асфиксии или перерезания пуповины слишком острыми ножницами (ножом).
Первая помощь при этой патологии — как можно скорее перевязать кровоточащую пуповину (широкой тесьмой или бинтом) и провести искусственное дыхание.

Воспаление пупка (омфалит) возможно в тех случаях, когда в культю пуповины проникает инфекция, вследствие чего задерживается нормальный для новорожденных процесс сухого некроза (мумификации) культи, приводящий к ее отпадению. Еще хуже, когда вместо сухого некроза возникает влажный некроз — гангрена пуповины. С этим заболеванием чаще всего сталкиваются там, где нарушаются правила ветеринарно-санитарной обработки новорожденных (культя пуповины сразу после перерезки не окунается в стаканчик с настойкой йода; в родильном отделении грязно; подстилка своевременно не меняется и т.п.).

Признаки воспаления пупка проявляются на 2-3-й день жизни теленка (максимум к 6-7-му дню). Пуповина отекает (нередко при этом отекают и близлежащие области живота), становится болезненной, горячей. С развитием воспалительного процесса культя пуповины превращается в гноящуюся влажную массу темно-бурого (грязно-бурого) цвета. Если не принять срочных мер, теленок может погибнуть из-за распространения инфекции по кровеносным сосудам пупка. Лечение при этом заболевании сложное, длительное и требует специальных навыков, поэтому при первых признаках воспаления пупка нужно немедленно вызвать ветеринарного специалиста.

Реже встречаются другие заболевания пупка — язва и фистула урахуса. Тем не менее хозяину теленка нужно знать их признаки, чтобы своевременно принять меры. При язве пупка культя пуповины не заживает (как ей положено), а превращается в незаживающую язву (геморрагическую, атоническую или даже гангренозную). При фистуле урахуса (сохранении мочевого протока, который в норме должен закрываться после рождения теленка) культя пуповины орошается мочой. Это, в свою очередь, приводит к воспалению и заболеванию как самого пупка, так и близлежащих тканей.

При этих двух заболеваниях необходимо вызывать ветеринарного специалиста, так как эффективное излечение возможно лишь при хирургическом вмешательстве (особенно при язве пупка). Квалифицированный ветеринар быстро и надежно ликвидирует первопричину этих болезней новорожденных.

Запор встречается в основном у слабых жеребят, но может возникнуть и у телят. Причиной запора может стать некачественное материнское молозиво либо его нехватка. У теленка не будет сил самостоятельно освободиться от мекония — первородного кала, в результате чего возможно самоотравление организма, зачастую с летальным исходом. Диагностировать запор несложно — уже на вторые сутки жизни теленок начинает беспокоиться и часто оглядывается на свой живот, пытается стучать по нему ножками. При этом никаких следов дефекации вы не обнаружите. Палец же, введенный в прямую кишку, наткнется на загустевший или даже твердый кал. Теленок отказывается от молозива и буквально на глазах «скисает». Если ему вовремя не помочь, то он погибнет.

А помогать надо так: кал удалить пальцем (насколько это возможно), затем поставить теленку теплую клизму — мыльную или масляную. Если эти меры не помогают, то можно выпоить теленку 1-2 грамма пургена (другое название лекарства — фенолфталеин, оно продается в аптеках), растворенного в небольшом количестве воды, и обложить живот грелками с теплой водой. Как правило, такие меры вызывают полную дефекацию.

Особое внимание животноводу следует обратить на несварение желудка (диспепсию). Она бывает простой и токсической. Простой диспепсию считают тогда, когда понос возник сравнительно недавно и теленок пока еще чувствует себя нормально. В это время очень важно принять меры, которые прекратят понос и не допустят, чтобы простая форма недуга перешла в токсическую. Для этого нужно пропустить одну-две выпойки молозива, дать теленку взамен него теплую «закрепляющую» жидкость (настой коры дуба, свежезаваренный чай, сенной настой, хвойный настой и т.п.).

Если это не поможет, то выход только один — вызвать ветеринарного специалиста. Дело в том, что простая диспепсия зачастую переходит в токсическую форму очень быстро (иногда за считанные часы!), а лечение при токсической диспепсии гораздо сложнее, чем при простой форме. Кроме того, лечение телят (при токсической диспепсии даже своевременное и квалифицированное) не дает полной гарантии выздоровления. Словом, чем бы стрее теленком займется опытный ветеринар, тем лучше. Отличить токсическую диспепсию от простой несложно — при токсической форме теленок не только продолжает поносить, но и чувствует себя плохо и даже очень плохо! Он угнетен, малоподвижен, у него нередко проявляется мышечная дрожь. Кал, как правило, зловонный и жидкий, его цвет варьируется от желто-серого до желто-оранжевого (или даже желто-зеленого). Кожная чувствительность понижена, также понижена и температура тела в ряде участков — уши, носогубное зеркальце, хвост, нижняя стенка живота и нижние части конечностей (ножки) на ощупь похолодевшие. Это уже грозный признак!

Нередко хозяева сами пытаются лечить диспепсию, давая теленку различные лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, фурановые и т.п.). Единственный вариант, при котором допустимо такое лечение, — это когда хозяин больного животного не может рассчитывать на скорый приход (приезд) ветеринара и драгоценное время уходит. Но и в этом случае нужно постараться хотя бы по телефону проконсультироваться у ветеринарного специалиста.

И вновь повторю: предупредить заболевание значительно легче, чем лечить его. Чтобы на телят не напал понос, в помещении, где они находятся, должно быть чисто, здесь недопустимы сырость, духота, сквозняки (провоцирующие диспепсию), грязная подстилка, некачественное и нерегулярное кормление. Очень важно своевременно выпоить теленку первую порцию материнского молозива (после рождения), причем оно должно быть только из здорового вымени. При мастите (воспалении вымени) выпаивать молозиво или молоко нельзя категорически! Обрат для выпойки необходимо давать свежий и качественный. В рационе коровы не должно быть много углеводов. В сухостойном периоде основу рациона коровы составляет высококачественное сено, а не силос (который, к сожалению, корове нередко скармливают даже перед самым отелом, не говоря уж о послеродовом периоде).

Бичом подросших телят издавна были и, к сожалению, остаются заболевания дыхательных путей (бронхит и бронхопневмония). Лечить телят при этих заболеваниях должны ветеринарные специалисты. Ну а меры профилактики здесь в основном те же самые, что и при профилактике желудочно-кишечных заболеваний: чистота в помещении, свежий воздух, отсутствие сквозняков и сырости. Также важно вовремя менять подстилку, чистить телятник от грязи, навоза, жижи, остатков корма.

В качестве профилактики расстройства желудка у теленка очень хорошие результаты приносит регулярное выпаивание сенного настоя. Начинают давать его после трех недель жизни и продолжают до двухмесячного возраста. Сенной настой повышает аппетит, предупреждает желудочно-кишечные заболевания (особенно опасные в этот период), облегчает телятам переход к растительным кормам.

Как правильно его готовить? Нужно взять злаково-бобовое или бобовое сено (только высококачественное), измельчить его, приблизительно 6-6,5 кг этой резки погрузить в чистую луженую сорокалитровую молочную флягу и залить прокипяченной и остуженной до 75-80°С водой по плечики фляги (т.е. почти доверху). Затем флягу нужно закрыть и поместить в теплое место на 5-6 часов. После этого полученный настой процедить сквозь марлю или дуршлаг с мелкими ячейками, пропастеризовать при температуре 70-80°С в течение пяти минут и охладить. Температура настоя при выпойке телятам должна быть 35-38° С.

И конечно, нужно позаботиться о своевременной вакцинации телят против наиболее распространенных в вашей местности инфекционных заболеваний.

В.Агафонычев, кандидат ветеринарных наук Краснодарский край

источник