Абсцесс печени у ребенка

Это заболевание довольно тяжелое, как по симптомам, так и по осложнениям. В большинстве случаев, абсцесс лечится хирургическим путем. Абсцесс печени – процесс образования гноя в печени. Данное заболевание включают первичную и вторичную стадию. Первичный абсцесс проявляется по симптомам ни так очевидно, в основном, для него характерна интоксикация. Это температура, головная боль, озноб и так далее. Во вторичной стадии отмечается боль в правом подреберье, тяжести в правом боку, тошнота, рвота, лихорадка, галлюцинации и тому подобное.

Абсцесс печени появляется при осложнениях какого-либо другого заболевания. Это может быть при образовании камней в желчи, аппендиците, заболеваниях брюшной полости, холецистите.

Аппендицит – заболевание отростка в кишечнике. Его называют аппендиксом. Если аппендицит при воспалении не лечить, то может образоваться гной. Этот гной прорывается в печеночные протоки и в печень.

Холецистит – заболевание желчного пузыря. При нарушении оттока желчи образуется болезнь – холецистит. Как известно, печень и желчный пузырь расположены рядом, отсюда камни в желчи, которые являются следствием холецистита. Людям, перенесшим эту болезнь необходимо оперироваться. Если операция, по каким-либо причинам отложилась, то, как результат – абсцесс печени. Возможно ли, по симптомам определить данную болезнь? Ответы вы найдете на сайте: bolit.info. В любом случае требуется обследование и наблюдение хирурга.

На первом месте – лабораторные исследования. Общий анализ крови, в котором заметен лейкоцитоз, СОЭ. Лейкоцитов довольно таки много, так как задействован воспалительный процесс, потом уже ультразвуковое исследование, пункция содержимого полости в печени. Последнее исследование наиболее четко определит данную болезнь.

Диагностика также заключается в проведении МРТ. Это, довольно дорогостоящая процедура, но, стоит того! Если вы почувствовали себя плохо, у вас – высокая температура, слабость, озноб, боль в правом подреберье, то обратитесь к врачу! Врач назначит вам необходимые исследования. Прежде всего, для консервативного лечения назначают антибиотики, к которым нужно определить чувствительность, так как данный процесс может быть вызван болезнетворными бактериями – стафилококками или стрептококками.

Профилактика заключается в своевременном лечении других заболеваний, это может быть заболевание брюшной полости. Быстрое обращение к врачу, четкая сдача всех анализов – гарантирует вам благоприятный результат. Ну и конечно, укрепление организма, только сильный иммунитет способен поддерживать здоровую микрофлору организма. Обычно у ослабленных людей образуется гнойный процесс. Уделяйте время себе и своему здоровью!

Данная категория граждан наиболее подвержена абсцессу. Абсцесс печени у взрослых – явление ни редкое. Чаще всего страдают люди среднего и пожилого возраста. Мужчины заболевают чаще. Почему? Как вы думаете? Скорее всего, потому, что мужчины относятся к своим болезням менее серьезно, нежели женщины. Да и образ жизни у мужчин, так сказать, менее правильный. Поддается ли лечению данный процесс?

Если консервативное лечение не привело к положительному результату, то склоняются к оперативному лечению. Назначают антибиотики, чувствительность к которым, наиболее высокая. Местное лечение в виде удаления гноя, это происходит с помощью введения дренажа с иглой. Если же удалить гной не получилось, и абсцесс стал распространяться, то поможет хирургическое лечение. Хирург дренирует, вскроет абсцесс, удалит и зашьет.

Дети болеют реже, чем взрослые. Конечно же, абсцесс печени у детей проходит тяжелее. Допустим, маленький ребенок после заражения и проникновения инфекции в пупок, резко почувствовал себя плохо, так как гной просочился в брюшной полости, который перешел на печень. Как помочь ребенку? Провести исследование. Если ребенок грудной, то, скорее всего, потребуется местное удаление гноя или же операция.

Симптомы детского абсцесса точно такие же, как у взрослых. Если процесс запустить, то возможны тяжелые осложнения. Детей направляют на рентгенографию. Если беспокоят боли, то пальпируют данную область, так как при абсцессе печени ощущается купол диафрагмы.

Абсцесс может закончиться, как разрешением процесса, так и летальным исходом. Исход заболевания зависит напрямую от лечения и состояния иммунной системы. По ультразвуковой диагностике абсцесс печени будет проявляться такими, немаловажными симптомами, как увеличение печени.

Если вы, вовремя начали лечение, то исход благоприятный. Зависит еще от формы абсцесса. При тяжелой форме течения болезни подойдет лишь оперативное лечение. Операция заключается в удалении гноя, она предупредит обширное распространение процесса нагноения.

Сложно делать прогнозы, если лечение данного заболевания протекает консервативно, то есть методы заключаются в применении антибиотиков, общеукрепляющих и антибактериальных средств. Это, с точки зрения медицины, не является фактом выздоровления.

Допустим, абсцесс вызван теми или иными микробами, это предполагает вмешательство хирурга. Хотя в оперативном лечении тоже есть риск! Однако, это лучший вариант в лечении абсцесса микробного происхождения.

Можно прожить долго и счастливо, если своевременно лечить, то или иное заболевание. Продолжительность жизни во многом зависит от человека, течения болезни и здоровья организма. Если человек не имеет отклонения в здоровье, то абсцесс чаще всего, не возникает.

У пожилых людей организм в стадии старения и многие его функция не работают так, как работали в молодости. Абсцесс может распространяться в кишечник, желудок, сердце. Вот тогда можно прогнозировать летальный исход. Продолжительность жизни будет зависеть от стадии абсцесса и его локализации. Легче вылечить в определенном очаге, нежели в других органах. Берегите себя и пусть продолжительность вашей жизни увеличиться в сто раз!

источник

Абсцесс печени – это гнойно-деструктивное образование, которое ограничивается от окружающих тканей посредством капсулы. Болезнь может возникать по разным причинам: нарушение проходимости желчных протоков, заболевания кишечника, гнойные процессы другой локализации, травма печени. Мужчины болеют чаще, чем женщины, средний возраст возникновения патологии – 40 лет. Лечение должно проводиться в условиях стационара, назначаются антибиотики и малоинвазивные процедуры.

Абсцесс – это заболевание, которое характеризуется образованием ограниченной полости, заполненной гнойным содержимым. Гнойный очаг может сформироваться в любом месте – как в правой, так и в левой доли печени. Абсцессы могут быть единичными или множественными, размеры также могут быть разными – от 1 мм до 10 см и более.

Возникновение абсцесса связано с попаданием в печень микроорганизмов – бактерий и паразитов. Чаще всего возбудителями болезни являются:

• кишечная палочка;
• клебсиелла;
• стрептококки;
• золотистый стафилококк;
• амебы;
• бактероиды;
• протеи.

Как правило, гнойник развивается как осложнение других заболеваний. Микроорганизмы могут попадать в печень разными путями: через желчные протоки, с током крови и лимфы, также возможно прямое распространение инфекции из рядом расположенных органов.

В зависимости от способа распространения инфекции различают несколько видов заболевания – холангиогенный, гематогенный, кишечный, травматический, криптогенный.

Наиболее частая разновидность патологии. Инфекция распространяется по желчным путям. Гнойник формируется на фоне следующих заболеваний:

· холецистит (воспаление желчного пузыря);

· холангит (воспаление желчных проток);

· желчнокаменная болезнь (ЖКБ);

· нарушение проходимости желчных протоков – рубцовые стриктуры, стеноз, атрезия;

· злокачественные и доброкачественные новообразования.

Инфекция распространяется с током крови через воротную или печеночную вену. Причиной являются септические состояния (общее заражение крови).

Причиной формирования гнойного очага в печени являются воспалительные заболевания кишечника:

· деструктивные формы аппендицита;

Заболевание может развиваться после перенесенной тупой травмы живота. В результате образуется зона некроза, которая вначале заполняется кровью и желчью, а при присоединении бактериальной флоры – гноем.

В случае, когда причина формирования гнойника неизвестна, речь идет о криптогенном абсцессе. Причина может заключаться в латентно протекающем заболевании.

В большинстве случаев симптомы развиваются постепенно. Выраженность проявлений зависит от размера абсцесса и первичного заболевания. Может развиваться тяжесть или боль в подреберье, диспепсия, желтушность кожи, лихорадка и другие симптомы интоксикации.

Тяжесть или боль в правом подреберье часто появляется при поверхностных образованиях, которые давят на капсулу печени. Для болевого синдрома характерны следующие признаки:

· боль усиливается в положении лежа на левом боку;

· носит тупой, сдавливающий характер;

· присутствует постоянно, мало зависит от приема пищи.

Заболевание нередко сопровождается развитием диспептических явлений:

На фоне этого может значительно снижаться масса тела.

Желтушность появляется на поздней стадии болезни из-за компрессии желчных протоков. Сначала желтеют слизистые оболочки, а затем кожа.

Повышение температуры тела

Повышение температуры тела указывает на активный воспалительный процесс в организме. Характерна лихорадка (повышение температуры тела выше 38 °С).

Наличие очага гнойного воспаления приводит к интоксикации организма, что сопровождается следующими симптомами:

· общая слабость, вялость, повышенная утомляемость;

· нарушение сознания, дневная сонливость.

На что обращают внимание при диагностике:

• симптомы, указывающие на поражение печени;
• признаки интоксикации;
• наличие основного заболевания, которое привело к формированию абсцесса;
• данные физикального исследования: увеличение размеров печени, локальная болезненность;
• данные дополнительных методов исследования – лабораторных и инструментальных.

Поставить диагноз только по клинической картине трудно, обязательно назначаются дополнительные анализы.

Результаты, особенности исследования

В ОАК выявляются признаки воспаления: повышение уровня лейкоцитов за счет нейтрофилов, появление юных форм лейкоцитов, ускорение СОЭ.

Биохимический анализ крови

В биохимическом анализе крови выявляются признаки, указывающие на поражение печени: повышение уровня ферментов печени (АЛТ, АСТ), повышение уровня билирубина (преимущественно прямого).

Бактериологическое исследование содержимого

Для определения возбудителя и его чувствительности к антибиотикам проводят бактериологический посев содержимого абсцесса.

Ультразвуковое исследование (УЗИ)

Один из основных методов диагностики. С его помощью можно обнаружить в печени полость, которая заполнена жидким содержимым. Определяется размер абсцесса и его локализация. Для визуализации доступны абсцессы более 1 см.

Обзорная рентгенография органов брюшной полости

На рентгеновском снимке можно увидеть очаг просветления в печени с горизонтальным уровнем жидкости.

Компьютерная томография (КТ)

Более информативный и специфический метод исследования, проводится в тех случаях, когда данных УЗИ недостаточно. Определяется точный размер образования, его локализация и расположение относительно паренхимы (поверхностный, глубокий), характер содержимого, толщина капсулы.

Тактика терапии в основном зависит от размера и количества абсцессов. При единичном образовании или небольших множественных используется консервативное лечение. Если размер полости больше 3 см (при множественных больше 1,5 см), проводятся хирургические процедуры.

Консервативное лечение заключается в применении антибактериальных средств. В начале лечения антибиотики подбираются эмпирически, после получения результатов бакпосева препарат могут поменять.

При выборе препарата ориентируются не только на чувствительность микрофлоры, но и на то, насколько хорошо антибиотик проникает в желчь.

Какие антибиотики могут назначаться для лечения патологии:

1. Метронидазол – антибактериальный и антипротозойный препарат. Назначается при подозрении на анаэробную или амебную этиологию.
2. Цефалоспорины 3 поколения (Цефтриаксон) – препараты широкого спектра действия, могут назначаться для лечения как анаэробной, так и аэробной инфекции.
3. Пенициллины и аминогликозиды – применяются для лечения аэробной инфекции.

Антибиотики применяются длительно, от 3 недель и более.

При неэффективности консервативного лечения или большом размере гнойника применяются хирургические методы лечения. Все они заключаются в эвакуации гноя из полости, ее промывании или дренировании.

Какие варианты оперативного лечения могут применяться:

1. Чрескожная пункция и дренирование – наименее инвазивный способ. Эвакуация гноя при помощи прокола гнойника через кожу или установку дренажа. Процедура проводится под УЗИ-контролем. Используется при небольшом размере абсцесса.
2. Лапаратомия – радикальный и наиболее инвазивный метод лечения. Используется при труднодоступном расположении гнойника и при большом его размере.
3. При холангиогенном абсцессе печени нередко требуется проведение дополнительной операции, которая направлена на восстановление проходимости желчных путей.

Дополнительное лечение включает в себя постельный режим в активной фазе болезни, обильное питье и соблюдение диеты. Показано дробное питание 5–6 раз в сутки маленькими порциями. В рационе должно быть достаточное количество витаминов и белков, для этого нужно есть больше овощей и фруктов, рыбы и морепродуктов, мяса, творога.

При своевременном начале лечения прогноз благоприятный, заболевание заканчивается полным выздоровлением. Позднее начало лечения и наличие сопутствующей патологии часто приводят к развитию осложнений:

• генерализация инфекции (сепсис);
• прорыв гноя в брюшную полость или соседние органы;
• кровотечение.

При развитии осложнений, большом размере гнойника или множественном поражении болезнь может закончиться летально.

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Образование: Ростовский государственный медицинский университет, специальность «Лечебное дело».

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.

При регулярном посещении солярия шанс заболеть раком кожи увеличивается на 60%.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.

Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.

По статистике, по понедельникам риск получения травм спины увеличивается на 25%, а риск сердечного приступа – на 33%. Будьте осторожны.

Кроме людей, от простатита страдает всего одно живое существо на планете Земля – собаки. Вот уж действительно наши самые верные друзья.

Даже если сердце человека не бьется, то он все равно может жить в течение долгого промежутка времени, что и продемонстрировал нам норвежский рыбак Ян Ревсдал. Его «мотор» остановился на 4 часа после того как рыбак заблудился и заснул в снегу.

В Великобритании есть закон, согласно которому хирург может отказаться делать пациенту операцию, если он курит или имеет избыточный вес. Человек должен отказаться от вредных привычек, и тогда, возможно, ему не потребуется оперативное вмешательство.

Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.

Средняя продолжительность жизни левшей меньше, чем правшей.

Большинство женщин способно получать больше удовольствия от созерцания своего красивого тела в зеркале, чем от секса. Так что, женщины, стремитесь к стройности.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

Препарат от кашля «Терпинкод» является одним из лидеров продаж, совсем не из-за своих лечебных свойств.

У 5% пациентов антидепрессант Кломипрамин вызывает оргазм.

Количество сотрудников, занятых офисной работой, заметно увеличилось. Особенно такая тенденция свойственна крупным городам. Работа в офисе привлекает мужчин и ж.

источник

Больной Д., 9 лет, поступил в отделение детской хирургии 18.08.97 г. с диагнозом: состояние после лапаротомии 15.06.97 г., абсцесс брюшной полости? Из анамнеза известно, что 08.06 мальчик перенес автодорожную травму, а через 7 сут был оперирован в областном стационаре по поводу динамической кишечной непроходимости. Операция закончена наложением подвесной энте-ростомы. В послеоперационном периоде развились септические осложнения. Больной высоко лихорадил, в клиническом анализе крови были выражены изменения воспалительного характера. При рентгенографии органов брюшной полости 15.08 (через 2 мес от начала заболевания) по месту жительства заподозрен абсцесс в поддиафрагмальном пространстве слева. Ребенок переведен на долечивание в хирургическое отделение.

При поступлении мальчик «загружен«, кожные покровы землистого цвета, выражен эксикоз. Предъявляет жалобы на боли в пояснице слева тянущего характера. Температура тела 39 °С. ЧСС 104 уд/ мин. Живот несколько вздут, при пальпации болезненный в левой поясничной области. Пальпируются увеличенные печень и селезенка. Нb — 72 г/л, эр. — 3 • 1012/л, л. — 13,8 • 109/л, СОЭ 40 мм/ч. В посевах крови выделен Str. viridans. В биохимическом анализе крови и клиническом анализе мочи отклонений не обнаружено.

При экстренном УЗИ в отделении 18.08 отмечено увеличение селезенки — длина ее 14,5 см, эхогенность паренхимы повышена. В средних отделах селезенки лоцируется округлое образование 4,2×3,5 см с нечетким, неровным контуром. Содержимое неоднородно — гипоэхогенная центральная часть и гиперэхогенная периферия. Содержания газа в абсцессе не отмечено.

Заключение: спленомегалия, абсцесс селезенки. Гепатомегалия. Произведена разметка абсцесса на кожу для дренирования под контролем УЗИ. 19.08 под наркозом выполнена чрескожная пункция образования — получен гной. Эвакуировано 35 мл густого гноя. Полость промыта до чистых вод. Абсцесс дренирован. Осложнений не было. В посевах гноя выделен Str. viridans.

При контрольном исследовании 21.08 (через 2 сут после дренирования) отмечалась выраженная положительная динамика. Лоцировался дренаж и небольшая зона неоднородности вокруг. Полость абсцесса не определялась.

При динамическом УЗ-наблюдении отмечено, что пристеночные абсцессы брюшной полости уменьшаются в размерах вплоть до полного исчезновения быстрее, чем в случаях их интрапаренхиматозной локализации, когда остаточные полости, как правило, небольшого диаметра, могут сохраняться длительно, до 1,5 мес.

Перед удалением дренажей из полостей, расположенных внутрипеченочно, в случаях появления желчи по дренажу, выполнялась фистулография для определения истинных размеров остаточной полости, исключения затекания контрастного вещества за ее пределы, а также сообщения с желчными протоками. Помимо этого, контрастное вещество оказывало склеро-зирующее действие на остаточную полость.

Отдаленные результаты были прослежены нами у 9 детей через 2—6 мес после чрескожного дренирования крупных абсцессов печени с целью выявить сонографические изменения печеночной ткани. У 5 из них обнаружено очаговое повышение эхогенности в месте располагавшихся ранее абсцессов, но выраженное незначительно. Из структурных изменений отмечено некоторое обеднение печеночного рисунка в зонах «интереса». Скорее всего, это связано с развитием фиброза. Каких-либо отклонений в биохимических анализах крови в отдаленные сроки не выявлено.

Анализируя собственный опыт лечения 50 паренхиматозных абсцессов у 34 детей, можно говорить об успешном применении разработанной нами методики чрескожных пункций и дренирований абсцессов под ультразвуковым контролем. Осложнений, связанных с проведением манипуляций, не было ни в одном наблюдении. Повторных лапаротомий для санации абсцессов не потребовалось ни в одном случае. Повторные дренирования проводились в связи с неэффективностью дренирования крупного абсцесса из-за малого диаметра дренажа в 2 наблюдениях, и в 2 случаях — из-за выпадения дренажа из полости при промывании.

Мы имели опыт проведения диагностической лапароскопии у 3 больных с уже дренированными абсцессами печени (V, VI, VII сегментов). У 2 больных с сепсисом и множественными абсцессами печени лапароскопия проводилась с целью исключения микроабсцедирования паренхиматозных органов брюшной полости и нагноения асцитической жидкости и у одного больного — с целью обнаружить причину продолжающегося перитонита (была выявлена несостоятельность культи червеобразного отростка). Во время осмотра печени отмечено, что поверхность ее не изменена, несмотря на неглубокое расположение абсцессов, и выявить точную их бывшую локализацию при визуальном осмотре затруднительно. Кроме того, в месте прохождения дренажа формировались рыхлые спайки между брюшной стенкой и капсулой печени, способствуя ограничению воспалительного процесса.

Метод дренирования абсцессов паренхиматозных органов брюшной полости при лапароскопическом контроле является более сложным и, на наш взгляд, не вполне оправданным.

источник

Случай развития абсцесса печени у новорожденного ребенка Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Халит Саубанович Хаертынов, Ольга Васильевна Шарипова, Андрей Александрович Подшивалин

В статье представлен случай развития абсцесса печени у новорожденного ребенка. Рассмотрены основные клинические и лабораторные признаки абсцесса печени и факторы риска его развития.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Халит Саубанович Хаертынов, Ольга Васильевна Шарипова, Андрей Александрович Подшивалин,

The article presents a case of liver abscess of a newborn baby. Considered the basic clinical and laboratory sings of liver abscess and risk factors for its development.

• наблюдается чуть более заметный рост доли оперируемых детей с IV степенью недоношенности.

Однако, анализируя эти таблицы во взаимосвязи, мы обратим внимание на данные аспекты:

• уменьшение доли оперируемых детей со II степенью недоношенных сопровождается уменьшением доли детей с данной степенью в перевес доли детей с более тяжелой степенью недоношенности. Упрощая формулировку, можно предположить, что эти операции просто «перетекли» в более тяжелые группы, что подтверждается данными таблицы и нашими тезисами;

• изменение доли операций детей с III степенью недоношенности немного превышает 1%, что не является показательным, и от каких-либо отдельных предположений о данной группе мы воздержимся;

• увеличение на 6% доли оперативных вмешательств в группе детей с IV степенью недоношенности на первый взгляд является, безусловно, отрицательной тенденцией, однако паники не вызывает. Рассмотрим это чуть подробнее. Эти самые 6% означают, что доля оперируемых детей в данной группе выросла более чем почти в полтора раза! (17,6/11,1=1,58). А учитывая, что в структуре детей с различными степенями недоношенности данная группа увеличила свою численность в 3 раза, картина получается и вовсе устрашающая.

Еще большие опасения вызывает тот факт, что в данной группе доля детей с задней агрессивной формой ретинопатии выросла в 2 раза!

Таким образом, подводя итоги нашему краткому анализу, можно заключить:

• анализ структуры недоношенных является обязательной составной частью любого другого анализа их проблематики;

• требует тщательного изучения и сбора более подробной статистики, а в идеале — разработки форм для сбора дополнительных данных в историях болезни детей, во избежание изолированного анализа, и как следствие — неверного представления о данной проблематике в целом;

• в данный момент полученные данные настолько неприглядны, что вся цепочки диагностики и лечения недоношенных детей требует тщательного анализа и, возможно, ее пересмотра.

1. Терещенко, А.В. Ранняя диагностика и мониторинг ретинопатии недоношенных / А.В. Терещенко, Ю.А. Белый, И.Г. Трифаненкова; под ред. Х.П. Тахчиди. — Калуга,

2. Сайдашева, Э.И. Избранные лекции по неонатальной офтальмологии / Э.И. Сайдашева, Е.Е. Сомов, И.В. Фомина. — СПб.: Издательство «Нестор-История», 2006. — 272 с.: ил.

© Х.С. Хаертынов, О.В. Шарипова, ал Подшивалин, 2013 УДК 616.36-002.3-053.31

СЛУЧАЙ РАЗВИТИЯ АБСЦЕССА ПЕЧЕНИ У НОВОРОЖДЕННОГО РЕБЕНКА

хллит сАуБАноВич хАЕртыноВ, канд. мед. наук, доцент кафедры детских инфекций ГБоу впо «казанский государственный медицинский университета», казань, тел. 9-903-342-96-27, e-mail: khalit65@rambler.ru ольГА ВАсильЕВнА ШАрипоВА, зам. главного врача по лечебной работе детской городской клинической больницы № 1, казань, e-mail: olga.sharipova.11@mail.ru

Андрей Александрович подшивалин, зав. отделением хирургии детей раннего возраста детской республиканской клинической больницы, казань, e-mail: Podshivalin65@gmail.com

Реферат. В статье представлен случай развития абсцесса печени у новорожденного ребенка. Рассмотрены основные клинические и лабораторные признаки абсцесса печени и факторы риска его развития.

Ключевые слова: новорожденные, абсцесс печени.

A CASE OF LiVER ABSCESS OF A NEWBORN BABY

kh. s. khaertynov, o. v. sharipova, a. a. podshivalin

Abstract. The article presents a case of liver abscess of a newborn baby. Considered the basic clinical and laboratory sings of liver abscess and risk factors for its development.

Key words: newborn, liver abscess.

Среди гнойно-воспалительных заболеваний периода новорожденности, диагностика которых может вызвать затруднения, важное место занимает абсцесс печени (АП). АП у новорожденных представляют собой достаточно редкую патологию: как в отечественной, так и в зарубежной литературе приводятся описания лишь единичных случаев этого заболевания [1, 7, 9]. Несмотря на это, данная патология характеризуется высокой летальностью — при единичных абсцессах она составляет 25—50%, а в случаях формирования множественных абсцессов достигает 95% [1]. Причинами развития АП у новорожденных могут быть: сепсис, обуславливающий возникновение множественных и небольших по размерам абсцессов,

либо — воспалительные заболевания умбиликальной области, (в том числе, вследствие катетеризации пупочной вены), способные вызвать формирование единичных, но крупных по размерам абсцессов, локализующихся, как правило, в правой доле возле ворот печени [1, 5]. Основными этиологическими причинами развития АП у новорожденных являются Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, E.coli, Enterobacter и грибы рода Candida [1, 9]. У детей старшего возраста АП может развиться при инфекциях, обусловленных Entamoeba histolytica, M.tuberculosis, Leishmania donovani et infantum, распространенных, преимущественно, в странах с жарким климатом. Факторами риска развития АП в периоде новорожденности явля-

ются: недоношенность, катетеризация пупочной вены, развитие язвенно-некротического энтероколита [4], а также — рождение от матерей с иммунодефицитным состоянием (в одном исследовании из шести случаев АП двое детей родились от матерей с ВИЧ-инфекцией) [6]. Диагностика АП на основании только клинической картины практически невозможна, поскольку нет типичных для этого заболевания симптомов, поэтому решающее значение придается инструментальным методам исследования — ультразвуковому исследованию печени (УЗИ) и компъютерной томографии [1, 2].

Ниже приводим случай развития АП у новорожденного ребенка после проведения катетеризации пупочной вены.

Ребенок Ш., от 2-й беременности, протекавшей на фоне раннего токсикоза, 2 родов на сроке 36 нед, проведенных путем кесарева сечения. Родился на 8 баллов по шкале Апгар, с массой тела 3280 г, околоплодные воды были светлыми. У матери в анамнезе — хронический пиелонефрит. У ребенка с рождения проявления синдрома дыхательных расстройств — частота дыхания до 72 в мин, дыхание проводилось по всем полям, без участия вспомогательной мускулатуры, хрипов нет Большой родничок на уровне костей черепа. Кожные покровы бледно-розовые. Тоны сердца — ритмичные, ясные. Размеры печени и селезенки не увеличены. В общем анализе крови: эритроцитов — 4,1*1012/л, гемоглобин — 173 г/л, лейкоцитов — 7,3*109/л, из них палочкоядерных нейтрофилов — 5%, сегментоядерных — 64%, лимфоцитов — 10%, моноцитов — 21%. Сразу же после рождения был установлен пупочный катетер, который использовался в течение 4-х дней для проведения антибиотикотерапии (цефтриаксон), иммунотерапии (пентаглобин) и инфузионной терапии. На 6-й день жизни ребенок переведен в отделение патологии новорожденных детской больницы № 1 с диагнозом «Внутриутробная пневмония? ателектазы легких. ДНЬ>. При госпитализации в детскую больницу температура тела 36,8°С, кожные покровы бледно-розовые, выделений из пупка и гиперемии кожи вокруг него не отмечалось, дыхание проводилось по всем полям, выслушивались хрипы проводного характера, перкуторный звук коробочный. Частота дыхания 48—52, пульс — 140 в мин. Печень выступала на 3 см из-под края реберной дуги, подвижная, мягко-эластической консистенции, безболезненная. На рентгенограмме органов грудной клетки — легкие без инфильтративных изменений, отмечались единичные ателектазы. В ОАК — воспалительные изменения в виде лейкоцитоза до 45,8*109/л и нейтрофильного сдвига влево: метамиелоцитов — 4%, палочкоядерных нейтрофилов — 11%, сегментоядерных — 59%, эозинофилов — 1%, лимфоцитов — 12%; другие показатели: эритроцитов — 3,7*1012/л, гемоглобина — 133 г/л, тромбоцитов — 59*109/л, СОЭ — 8 мм/ час. При этом существенного повышения уровней про-кальцитонина (0,28 нг/мл) и С-реактивного белка (12 мкг/ мл) отмечено не было. В биохимическом анализе крови: общий билирубин — 1,1 мг/дл, прямой — 0,33 мг/дл, активность аланинаминотрансферазы — 10,4 ЕД, общий белок — 4,4 г/дл. ОАМ — без патологии. В общем анализе мочи — белок не обнаружен, лейкоцитов — 1— 2 в поле зрения.

При проведении УЗИ печени, селезенки, почек и головного мозга (выполнено на 2-й день госпитализации) патологических изменений не выявлено. Со 2-го дня перевода в детскую больницу (7 день жизни) у

ребенка отмечалось повышение температуры тела до 38—38,3°С, которая сохранялась на протяжении всех 7 дней госпитализации. Наблюдалось также умеренно выраженное вздутие живота, стул был непереваренным. При бактериологическом исследовании из кала высеяны Staphilococcus epidermidis и E.сoli. С учетом выраженных воспалительных изменений в крови, а также сохраняющейся лихорадки проведена замена антибактериальной терапии — вместо цефтриаксона был назначен тиенам. Однако, положительной динамики в течение заболевания не наблюдалось.

Повторные анализы крови, проведенные в динамике на 2, 4, 6 и 7 дни госпитализации выявили сохраняющиеся воспалительные изменения в крови в виде лейкоцитоза, нейтрофильного сдвига влево и повышения СОЭ. Так на 6-й день лечения отмечались следующие показатели ОАК: эритроцитов — 3,8*1012/л, гемоглобина — 125 г/л, тромбоцитов — 501*109/л, лейкоцитов — 37,2*109/л, из которых, гранулоцитов — 79,2%, лимфоцитов — 12,6%, моноцитов — 8,2%, СОЭ — 28 мм/час. При повторном проведении УЗИ печени (6-й день госпитализации и 11-й день жизни) — в области ^-го сегмента правой доли печени выявлено округлой формы образование, размерами 1,9 см*2,3 см, с нечеткими контурами, анэхогенное по периферии и с гиперэхогенными включениями в центре. С диагнозом «абсцесс правой доли печени» ребенок был переведен в хирургическое отделение детской республиканской клинической больницы, где было проведено оперативное лечение — проекционная лапаротомия, вскрытие и дренирование абсцесса. Объем выделенного сливкобразного гноя составил 10 мл. Очаг воспаления располагался в IV сегменте правой доли печени ближе к переднему краю. Дренирование полости абсцесса проводилось в течение 5 сут. В послеоперационном периоде отмечалась положительная клинико-лабораторная динамика, сопровождавшаяся снижением и нормализацией маркеров воспаления. Пациент находился в отделении хирургии в течение 17 дней и выписан с полным клиническим выздоровлением. При проведении УЗИ печени через месяц после выписки патологических изменений не выявлено.

Анализируя данный случай необходимо отметить, что АП развился у доношенного ребенка, что является крайне редким явлением — заболевание, в основном, встречается среди недоношенных новорожденных. Очевидно, что развитию абсцесса печени могло способствовать продолжительное использование катетера, установленного в пупочную вену (в течение 4-х дней). Следует заметить, что АП сформировался на фоне проводимой антибактериальной терапии и иммунотерапии. Очевидно, что проведение антибиотикотерапии в режиме монотерапии не всегда является эффективным. В настоящее время, оптимальным вариантом эмпирической терапии АП считается внутривенное использование трех антибиотиков — цефтриаксона, аминогликозида и метронидазола [3]. Альтернативным вариантом является назначение ванкомицина в комбинации с карбапенемом [6]. Основным проявлением АП у ребенка был выраженный воспалительный синдром (лихорадка, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево в периферической крови), гепатомеглия. По литературным данным именно эти 3 признака (лихорадка, гепатомегалия и лейкоцитоз в крови) в сочетании с абдоминальной болью являются наиболее часто регистрируемыми проявлениями АП [8].

Диагноз был установлен только после проведения УЗИ печени, причем потребовалось повторное ее проведение в динамике заболевания, так как при первом исследовании патологии выявлено не было.

С учетом отсутствия характерных клинических признаков АП, всем новорожденным с воспалительными изменениями в крови, а также при наличии факторов риска развития АП, необходимо проведение (иногда повторное) УЗИ печени, так как этот метод исследования имеет решающее значение в диагностике этого заболевания. Как и при любой другой серьезной патологии, актуальным представляется ранняя диагностика АП, поскольку положительные исходы отмечаются только при своевременно осуществленной диагностике и лечении этого заболевания.

1. Абаев, Ю.К. Абсцессы печени у новорожденных / Ю.К. Абаев, В.И. Аверин // Педиатрия, 2004. — № 1. — С.214—259.

2. Ахаладзе, Г.Г. Абсцессы печени / ГГ. Ахаладзе, И.Ю. Церетели // Анналы хирургической гепатологии. — 2006. — Т. 11, № 1. — С.97—105.

3. Fievet, L. Management of pediatric liver abscess / L. Fievet, J.L. Michel, L. Harper [et al.] // Arch. Pediatr. — 2012. — Vol. 19 (5). — P.497—500.

4. Mannan, Kh. Liver abscess within the first week of life in a very low birthweight infant / Kh. Mannan, Sh. Tadros, K. Patel, N. Aladangady // BMJ Case Rep. — 2009. — Vol. 1874.

5. Moens, E. Hepatic abscesses associated with umbilical catheterisation in two neonates / E. Moens, J. De Dooy, H. Jansens [et al.] // European Journal of Pediatrics. — 2003. — Vol. 162, № 6. — P.406—409.

6. Salahi, R. Liver Abscess in Children: A 10-year Single Centre Experience / R. Salahi, S.M. Dehghani, H. Salahi [et al.] // Saudi J. Gastroenterol. — 2011. — Vol. 17 (3). — P. 199—202.

7. Simeunovic, E. Liver abscess in neonates / E. Simeunovic, M. Arnold, D. Sidler, S.W. Moore // Pediatr. Surg. Int. —

8. Srivastava, A. Identification of high-risk group and therapeutic options in children with liver abscess / A. Srivastava, S.K. Yachha, V. Arora [et al.] // Eur. J. Pediatr. — 2012. — Vol. 171 (1). — P. 33—41.

9. Таn, N.W. Neonatal Hepatic Abscess in Preterm Infants: A Rare Entity? / N.W. Tan, B. Sriram, A.P. Tan-Kendrick, B.C. Rajadurai // Annals Academy of Medecine. — 2005. — Vol. 34 (9). — P.558—564.

© в.Ю. Шапиро, г.А. хамзина, А.и. сафина, А.в. галеева, и.я. лутфуллин, 2013 удк 616.71-007.234-085

ЛЕЧЕНИЕ ОСТЕОПОРОЗА У БОЛЬНОГО С ВРОЖДЕННЫМ КОМБИНИРОВАННЫМ ДЕФИЦИТОМ ВИТАМИН-К-ЗАВИСИМЫХ ФАКТОРОВ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ (ii, Vii, iX, X, ПРОТЕИНА С И ПРОТЕИНА S)

Валерий Юрьевич Шапиро, врач-гематолог высшей категории педиатрического отделения ГАуз «Городская детская больница № 1» г.казани, тел. (843)562-52-59, e-mail: sh.valery@mail.ru

Гулия АнАсовнА хамзина, аспирант кафедры педиатрии и неонатологии ГБоУ дпо «казанская государственная медицинская академия» минздрава россии, врач-нефролог педиатрического отделения ГАУз «Городская детская больница № 1» г.казани,

тел. (843)562-52-66, e-mail: xamzina.guli@yandex.ru

Асия ильдусовнА сАфинА, докт. мед. наук, профессор, зав. кафедрой педиатрии и неонатологии ГБоУ дпо «казанская государственная медицинская академия» минздрава россии, тел. (843)562-52-66, e-mail: safina_asia@mail.ru Асия ВАкивовнА ГАПЕЕВА, кандидат медицинских наук, врач-гематолог высшей категории педиатрического отделения ГАУз «Городская детская больница № 1» г. казани. тел. (843)562-52-59

иПЬДУс ЯУДАТовиЧ ЛУТФУЛПин, кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии и неонатологии ГБоУ дпо «казанская государственная медицинская академия» минздрава россии, зав. педиатрическим отделением ГБУЭ «Городская детская больница № 1» г. казани, тел. (843)562-24-33, e-mail: lutfullin@list.ru

Реферат. Статья посвящена вопросу лечения остеопороза у больного с врожденным дефицитом витамин К-зависимых факторов свертывания крови. Заболевание связано с врожденным дефицитом фермента гамма-карбоксилазы или витамин К-эпоксидредкутазы. В результате нарушается гамма-карбоксилирование остеокальцина, одного из цементирующих факторов при связывании коллагена с минеральным компонентом кости. Проведено собственное клиническое наблюдение больного с врожденным комбинированным дефицитом витамин К-зависимых факторов свертывания крови.

Ключевые слова: витамин К-зависимый фактор свертывания крови, остеопороз, гамма-карбоксилирование остеокальцина.

TREATMENT OF OSTEOPOROSiS iN PATiENTS WiTH CONGENITAL DEFiCiENCY OF ViTAMiN К COMBiNED-DEPENDED COAGULATiON FACTORS (ii, Vii, iX, X, PROTEiN C AND PROTEiN S)

VALERI J. SHAPIRO, GULIA A. KHAMZINA, ASIA I. SAFINA, ASYA V. GALEEVA, ILDUS I. LUTFULLI.

Abstract. Article is devoted to treatment osteoporosis of in congenital deficiency of vitamin of K-dependent factors of a coagulation. The disease is connected to congenital deficiency of gamma carboxylase or enzyme vitamin K epokside reductaze. The lack of gamma carboxylation of osteocalcin — one of cementing factors — results in damage of linking of collagen with a mineral component of a bone. A case of congenital deficiency of vitamin K combined — depended coagulation factors is given.

Key words: vitamin K-dependent clotting factor deficiency, osteoporosis, gamma-carboxylation of osteocalcin.

источник

Абсцесс печени — заболевание у детей редкое. Возникает как осложнение при гнойных процессах в брюшной полости, при инфекции пупка и септикопиемии. Инфекция чаще поступает через систему воротной вены, вызывает образование множественных мелких абсцессов печени. Реже инфекция находит путь в печень из гнойного очага через систему печеночной артерии, причем образуются единичные абсцессы. Абсцесс печени может развиться также в результате инфицирования гематомы или кисты печени.

Возбудители абсцесса чаще всего стафило- и стрептококки. Описаны отдельные случаи возникновения абсцессов печени после брюшного тифа, бациллярной дизентерии, бруцеллеза, гриппа, вследствие миграции аскарид в желчные ходы, в единичных случаях — вызванные амебами.

Ранние симптомы — приступы озноба, сопровождающиеся высокой температурой, высоким лейкоцитозом и учащением пульса. Они появляются до возникновения местных симптомов. Отмечаются умеренное увеличение печени с болезненностью, желтуха разной интенсивности. Иногда в правом подреберье пальпируется болезненное выпячивание.

При рентгеноскопии обнаруживается высокое стояние правого купола диафрагмы; движения его ограничены или отсутствуют. Иногда в правой плевральной полости появляется выпот.

Поскольку увеличение печени в основном направлено в сторону диафрагмы и правой плевральной полости, то дети, умеющие выражать свои ощущения, отмечают чувство тяжести и болезненности в правом подреберье, иногда интенсивную боль, отдающую в правое надплечье; появляются также кашлевое раздражение и одышка. С инкапсуляцией абсцесса симптомы ослабевают.

Распознать абсцесс печени нелегко, особенно вначале, пока местные симптомы мало выражены и затемняются симптомами исходного заболевания: сепсиса, острого аппендицита и др., а также симптомами со стороны плевры и легких.

Абсцесс печени, особенно нераспознанный, может осложниться поддиафрагмальным абсцессом, правосторонним гнойным плевритом. Их присоединение сопровождается появлением соответствующих симптомов (А. Т. Лидский).

Эхинококк печени встречается в Поволжье, Крыму, Киргизской и Казахской ССР, Якутской АССР, в Западной Сибири (А. Т. Лидский). В средних и западных областях СССР это заболевание встречается редко.
По мнению Н. Ф. Мельникова-Разведенкова, гидатидозная и альвеолярная формы вызываются различными видами эхинококка.

Взрослый паразит Echinococcus granulosus или Taenia echinococcus живет в кишечнике собак и других плотоядных животных, рассеивая яйца в их окружении. У человека, являющегося промежуточным хозяином, в кишечнике развивается эмбрион, проходящий стенку кишечника. С кровью он заносится в печень и другие органы, развивается там в кисту, часто большой величины, в которой образуются дочерние кисты, капсула и сколексы. Типичные кисты могут быть однокамерными и множественными, в одном органе пли в различных органах (Ё. М. Тареев).
Эхинококк обнаруживается в легких, печени, селезенке, почках, большом сальнике, брыжейке, поджелудочной железе, прямой кишке, щитовидной железе, диафрагме.

В зависимости от цестода локализация и течение заболевания Diphyllobotrium latum и Taenia rhynchus saginatus вызывают только кишечное заболевание, Taenia solium — кишечное и тканевое заболевание, Echinococcus granulosus протекает только как тканевая инвазия, вызываемая личиночной стадией.
Более часта гидатидозная форма.

Более редко встречается альвеолярная форма, представляющая собой гранулему хрящевой плотности, с большим количеством мелких пузырьков, каждый из которых имеет хитиновую оболочку. Местами встречаются участки распада с массой вида замазки. Альвеолярный эхинококк представляется в виде плотного опухолевого образования вследствие разрастания соединительной ткани. Разрез ноздреватый, серо-желтого цвета, местами с очагами распада (А. Т. Лидский).

Заражение эхинококком, по-видимому, происходит в детстве и юности, но кисты в печени растут медленно и обычно обнаруживаются в среднем возрасте. Они выявляются как упругая и эластичная опухоль в правом подреберье. По мере ее увеличения появляются симптомы давления на соседние органы, желтуха и асцит.

источник

Тяжелое заболевание, сопровождающееся гнойно-деструктивным процессом в печени.

Этиология. Бактериальные абсцессы. Появляются при инфицировании гематогенным, холангиогенным или лимфогенным путем из имеющихся в организме очагов (аппендицит, холецистит). Вероятно инфицирование при повреждении печени, проведении хирургических вмешательств.

Клиническая картина. Положение тяжелое, гипертермия гектического характера, болевые ощущения в области печени, время от времени желтуха. Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенная СОЭ. Могут наблюдаться расширение межреберий, выбухание и боль в области правого подреберья. Если локализация абсцесса более близко к поверхности печени, то отмечается ограничение подвижности купола диафрагмы, при рентгенологическом исследовании порой определяется реактивный выпот в правую плевральную полость. Помогают установлению диагноза эхография, сканирование.

Лечение. Хирургическое вмешательство на фоне антибактериальной и общеукрепляющей терапии.

90. ОРГАНИЗАЦИЯ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ ПРИВИВОК У ДЕТЕЙ И ВЗРОСЛЫХ.

КАЛЕНДАРЬ профилактических прививок

Наименование профилактической прививки

Первая вакцинация против вирусного гепатита В

Вакцинация против туберку-леза

Вторая вакцинация против вирусного гепатита В

Первая вакцинация против дифтерии, столбняка, кок-люша и полиомиелита

АКДС* (АаКДС*), ИПВ* или комбиниро-ванная вакцина АКДС(АаКДС)+ИПВ

Вторая вакцинация против дифтерии, столбняка, кок-люша и полиомиелита

АКДС(АаКДС), ИПВ или комбинированная вакцина АКДС(АаКДС)+ИПВ

Третья вакцинация против дифтерии, столбняка, кок-люша, полиомиелита и вирусного гепатита В

АКДС(АаКДС), ИПВ, ВГВ или комбиниро-ванная вакцина АКДС(АаКДС)+ИПВ, ВГВ или комбиниро-ванная вакцина АКДС(АаКДС)+ИПВ+ ВГВ

Вакцинация против кори, эпидемического паротита и краснухи

Комбинированная вак-цина КПК* (или моно-вакцины против кори, эпидпаротита, крас-нухи)

Первая ревакцинация против дифтерии, столбняка, кок-люша и полиомиелита

Вторая ревакцинация против полиомиелита

Ревакцинация против кори, эпидемического паротита и краснухи

Вторая ревакцинация против дифтерии и столбняка

Комбинированная вак-цина КПК* (или моно-вакцины против кори, эпидпаротита, красну-хи)

Третья ревакцинация против полиомиелита

Ревакцинация против тубер-кулеза

Третья ревакцинация против дифтерии

Вакцинация против вирус-ного гепатита В (трехкратная) ранее не привитых

Ревакцинация против туберкулеза

16 лет и каж-дые последу-ющие 10 лет до 66 лет

Ревакцинация против дифте-рии, столбняка

ВГВ – вакцина против вирусного гепатита В

БЦЖ – вакцина против туберкулеза

БЦЖ-М – вакцина против туберкулеза с уменьшенным содержанием антигена

АКДС – адсорбированная (цельноклеточная) коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина

АаКДС – адсорбированная (ацеллюлярная) коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина

АДС – адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин

АДС-М – адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов

ИПВ – инактивированная полиомиелитная вакцина

ОПВ – оральная полиомиелитная вакцина

КПК – комбинированная вакцина против кори, эпидемического паротита, краснухи

КАЛЕНДАРЬ профилактических прививок

по эпидемическим показаниям

Контингенты, подлежащие прививкам

Лица, выполняющие работу по отлову и содержанию безнадзорных животных.

Ветеринары, охотники, лесники, работники боен, таксидермисты.

Лица, работающие с «уличным» вирусом бешенства.

Постоянные и временные работники животноводства – до полной ликвидации в хозяйствах животных, зараженных бруцеллами козье-овечьего вида.

Персонал организаций по заготовке, хранению, переработке сырья и продуктов животноводства – до полной ликвидации таких животных в хозяйствах, откуда поступает скот, сырье и продукты животноводства.

Работники бактериологических лабораторий, работающие с живыми культурами бруцелл

Работники организаций по убою скота, больного бруцеллезом, заготовке и переработке полученных от него животноводческих продуктов, ветеринарные работники, зоотехники в хозяйствах, энзоотичных по бруцеллезу.

Проживающие в очагах с хроническими носителями брюшного тифа.

Выезжающие в гиперэндемичные по брюшному тифу регионы и страны.

С 3 лет в зависимости от вида вакцин

Против вирусного гепатита А

Контактные в очагах, а также лица из групп риска, определяемые на конкретной территории исходя из эпидситуации.

Против вирусного гепатита В

Дети и взрослые, в семьях которых есть носитель HBsAg, больной острым или хроническим гепатитом В.

Дети и взрослые регулярно получающие кровь и ее препараты, а также находящиеся на гемодиализе и онкогематологические больные.

Лица, у которых произошел контакт с материалом, контаминированным вирусом гепатита В.

Медицинские работники, имеющие контакт с кровью и другой биологической жидкостью человека.

Лица, занятые в производстве иммунобиологических препаратов из донорской и плацентарной крови.

Студенты медицинских университетов и учащиеся средних медицинских учебных заведений.

Пациенты перед плановой операцией, ранее не привитые

Лица из группы «высокого риска неблагоприятных последствий заболевания гриппом»:

— взрослые и дети с хроническими заболеваниями дыхательной, сердечно-сосудистой, эндокринной системы, нарушениями функции почек или гемоглобинопатии, с иммунодефицитами, в т.ч. ВИЧ- инфицированные и лица, проходящие иммуносупрессивную терапию,

— дети старше 6 месяцев и подростки на длительной аспиринотерапии,

Медицинские и фармацевтические работники.

Работники птицеперерабатывающих предприятий, орнитологи

Контактные в очагах, имеющие титр противодифтерийных антител в сыворотке крови ниже 1: 40 (0,01 МЕ/мл).

Лица, выезжающие за рубеж в энзоотичные по желтой лихорадке страны.

Против клещевого энцефалита

Лица, выезжающие на сезонные работы в лесную зону регионов Сибири и Дальнего Востока.

Работники лесоустроительных предприятий, выполняющие работы на территории Беловежской Пущи, Березинского заповедника и других энзоотичных территориях.

Через 1 год, затем каждые 3 года

Контактные лица в возрасте до 40 лет, не болевшие корью и не привитые против кори (не имеющие документально подтвержденных сведений о прививках).

Контактные лица в очагах краснушной инфекции ранее не привитые против краснухи

Лица, выполняющие работы по заготовке, хранению, переработке сырья и продуктов животноводства, полученных из неблагополучных по лептоспирозу хозяйств.

Лица, работающие с живыми культурами возбудителя лептоспироза.

Против менингококковой инфекции

Контактные с больным менингококковой инфекцией, вызванной менингококком группы А, С, W, Y в детских дошкольных учреждениях, домах ребенка, детском доме, классе, семье, квартире, спальном помещении общежития и вновь поступающие в данные коллективы; учащиеся первого курса средних и высших образовательных учреждений при возникновении заболевания генерализованной формой инфекции; учащиеся старших курсов, контактные с больным в группе или комнате общежития.

В период эпидемического неблагополучия, вызванного менингококком серогруппы А, при показателе заболеваемости более 2,0 на 100 тысяч населения:

— дети до 8 лет включительно,

— учащиеся первых курсов средних и высших учебных заведений, а также лица, прибывшие из разных стран ближнего и дальнего зарубежья и объединенные совместным проживанием в общежитиях.

Контактные лица в очаге полиомиелитной инфекции

Лица, выполняющие следующие работы в стационарно неблагополучных пунктах:

— по убою скота, заготовке и переработке полученных от него мяса и мясопродуктов;

— по заготовке, хранению и переработке сельскохозяйственной продукции.

Лица, работающие с живыми культурами возбудителя сибирской язвы.

Лица, проживающие на энзоотичных по туляремии территориях, а также прибывшие на эти территории и выполняющие следующие работы:

-сельскохозяйственные, гидромелио- ративные, строительные, другие работы по выемке и перемещению грунта, заготовительные, промысловые, геологические, изыскательские, экспедиционные, дератизационные и дезинфекционные;

— по лесозаготовке, расчистке и благоустройству леса;

Лица, работающие с живыми культурами возбудителя туляремии

(с 14 лет в очагах полевого типа)

Против гемофильной инфекции типа b

Дети в учреждениях с круглосуточным пребыванием (детские дома, дома-ребенка), часто болеющие заболеваниями органов дыхания в возрасте до 5 лет

Лица, выезжающие на энзоотичные по чуме территории.

Против эпидемического паротита

Контактные лица (дети и подростки) в очагах эпидемического паротита, ранее не болевшие эпидемическим паротитом, не привитые или не полностью привитые.

Ревакцинация против дифтерии, столбняка — каждые 10 лет от момента последней ревакцинации

Дополнительная иммунизация населения против гепатита В, краснухи, полиомиелита инактивированной вакциной и гриппа

Взрослые от18 до 55 ллет,не првитые ранее –Вакцинация против вирусного гепатита В

Дети от 1 до 18 лет,не болевшие,не привитые,привитые однократно против краснухи,Девушки от 18 до 25 лет,не болевшие,не привитые ренее- Иммунизация против краснухи

Ущащиеся 1-11 классов,студенты высших и средних специальных учебных заведений,медецинские работники,работники образовательных учреждений,взрослые старше 60 лет- Вакцинация против гриппа

91.НАРУШЕНИЕ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ.ВИДЫ.КЛИНИКА.ДИАГНОСТИКА ЛЕЧЕНИЕ

Нарушение ритма сердца — весьма распространенный синдром, обусловленный как кардиальиой патологией, так и разнообразными внекардиальными моментами, а иногда и не установленной причи­ной (идиопатическое нарушение ритма).

В основе нарушения ритма лежит изменение основных свойств клеток проводящей системы сердца (ПСС) — автоматизма, возбудимости и проводимости. Основная структура ПСС — пейсмекерная клетка, обладающая в отличие от остальных способностью к самогенерации импульсов. Это свойство обусловлено электрофизиологическим феноменом спонтанной деполяризации — самопроизвольным током ионов через мембрану клетки в фазе покоя, благодаря которому из­меняется разность потенциалов по обе стороны мембраны и создают­ся условия для генерации импульса.

Способность к спонтанной деполяризации различна на разных уровнях проводящей системы: клетки синусового узла генерируют в минуту 60 — 80 импульсов, атриовентрикулярного соединения — 40 -60. ножки пучка Гиса и волокна Пуркинье — менее 40 импульсов в минуту. Однако при определенных условиях пейсмекерная активность клеток ПСС может повышаться, а иногда пейсмекерные свойства могут проявляться у клеток, которые ранее ими не обладали, так назы­ваемый «аномальный автоматизм». Скорость проведения импульса по отделам ПСС в значительной степени связывают с преобладанием в мембране клеток «быстрых» натриевых или «медленных» кальциевых каналов. «Быстрые» каналы обеспечивают фазу «О» деполяризации, проведение возбуждения по предсердиям и желудочкам, «медленные» фазу медленной реполяризации, проведение импульса по атриовентрикулярному соединению. Основные механизмы, лежащие в основе нарушения ритма, следующие.

1. Аномальный автоматизм — при котором генерация импульсов происходит вне синусового узла, в клетках проводящей системы или в мышечных клетках, приобретающих не свойственные им функции пейсмекера (водителя ритма).

2. Механизм re — entry (повторного входа волны возбуждения). Для него необходимы условия, при которых из проводящей системы на мышечные волокна поступает большее число импульсов. Это стано­вится возможным, если на пути распространения импульса возникает однонаправленная блокада одной конечной ветви проводящей системы, в то время как по другой импульс распространяется с обычной скоростью. Образуется «петля», по которой курсируют импульсы, вы­зывая учащенное сокращение миокарда. Функционирование такого механизма на уровне разветвления мелких конечных волокон прово­дящей системы сердца идут по типу микро-re-entry. Если этот меха­низм осуществляется на уровне крупных проводящих путей (напри­мер, атриовентрикулярного тракта), он функционирует по принципу макросхемы. Наконец, субстратом этого механизма могут быть допол­нительные пучки проводящей системы при синдроме WPW . Механизм re — entry не обязательно развивается при «разветвленной» форме во­локон проводящей системы, он может возникнуть при параллельном расположении по типу продольной диссоциации («феномен отражения»). В том и другом варианте дополнительный импульс способен вызвать как единичное, так и повторяющееся сокращение миокарда, что дает у одних больных картину экстрасистол, у других — пароксизмальной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий и желудоч­ков.

3. К третьей группе причин относят триггерную (остаточную) активность, при которой импульс возникает не в клетке, находящей­ся в состоянии покоя (как это бывает при нормальном или аномальном автоматизме), а в период ранней или поздней реполяризации, когда возбуждение клетки полностью не угасло («задержанная пост-деполяризация»). Иногда это совпадает с окончанием пароксизма тахикардии или индуцируется внешними причинами (изменение рН среды, электролитного баланса и т. д.).

4. Нарушение проводимости связано с уменьшением разности потенциалов между соседними клетками, что в свою очередь чаще всего обусловлено понижением потенциала клетки в состоянии покоя. Имеет значение удлинение рефрактерного периода и асинхронная деполяризация разных групп клеток, при этом импульс застает их в рефракторном периоде и происходит постепенное замедление проводимости до степени блокады.

Патогенетическая классификация нарушений ритма . Она подразделяет аритмии на:

— связанные с нарушением автоматизма (эктопические ритмы: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, парасистолия);

— связанные с нарушением проводимости (блокады);

— имеющие в основе сочетанный механизм (механизм re — entry ): пароксизмальная тахикардия, экстрасистолы, мерцание и трепетание предсердий.

Ритм сердца является слагаемым многих моментов и включаем себя электрофизиологические свойства клеток проводящей систем!. уровень потенциала покоя и порогового потенциала, крутизна депо­ляризации, состояние электролитных каналов (так называемые «кабельные» свойства мембраны), «стоков» путей распространения им­пульса. Вместе с тем имеет значение способность мышечной ткани сердца к восприятию импульсов и реализации их в сокращения мио­карда, что зависит» от электрофизиологических свойств миоцитов в момент действия импульса. В значительной степени электрофизиоло­гические свойства клеток обусловлены характером и состоянием об­менных процессов в миокарде и зависят от изменения электролитно­го баланса, концентрации катехоламинов, кислотно-щелочного равновесия, исходного состояния метаболизма. Нарушения тканевого гомеостаза могут способствовать «проявлению» нефункционирующих ранее аномальных структур ПСС, как это бывает при WPW синдроме.

Описанные выше механизмы могут быть обусловлены самыми разнообразными причинами — от нарушений центральной или вегетативной иннервации до воспалительных, дистрофических или коронарогенных поражений миокарда.

Причины аритмий и нарушений проводимости.

I. Функциональные (психогенные, рефлекторные).

— гемодинамические (пороки клапанов, артериальная гипертония, легочное сердце);

— инфекционно-токсические (ревматизм, вирусные, очаговые инфекции):

III. Токсические (интоксикация гликозидами, адреналином, ко­феином и прочие).

IV. Гормональные (тиреотоксикоз, микседема, беременность и т. д.).

V. Электролитные (гипо-, гиперкалиемия).

VI. Механические (операции, травмы сердца, интракардиальная катетеризация и т. д.).

VII. Врожденные (врожденные атриовентрикулярные блокады, WPW синдром и др.).

Синусовая тахикардия. Учащение деятельности сердца, превыша­ющее 90 сокращений в минуту, при котором водителем ритма являет­ся синусовый узел.

Основными механизмами синусовой тахикардии являются:

1) повышение симпатического тонуса (увеличение продукции катехоламинов и их эффекта),

2) понижение тонуса блуждающего нерва (угнетение ацетилхолинергического эффекта),

3) непосредственное воздействие на клетки синусового узла. Как правило, эти механизмы действуют в сочетании. Наиболее частыми причинами, которые приводят их к «включению», являются: гипоксемия, ацидоз, повышение температуры тела, интоксикации, инфекции, колебание артериального давления, заболевания сердца, хронические легочные заболевания и другие моменты.

Синусовая тахикардия относится к широко распространенным адаптационным явлениям, конечный результат ее — увеличение минутного объема сердца, но вместе с тем появление синусовой тахикардии приводит к значительному повышению расхода энергии, потребления кислорода и понижению его резервов в коронарных капиллярах, поэтому у больных коронарным атеросклерозом синусовая тахикардия может способствовать развитию относительной коронар­ной недостаточности, а при заболеваниях миокарда усугубляет при­знаки недостаточности кровообращения. При аускультации отмечается усиление I тона (вследствие укорочения диастолы и энергичного сокращения сердца), иногда — расщепление I тона и некоторое ослабление II тона за счет уменьшения ударного выброса. Систола и диас­тола уравниваются в продолжительности, и возникает эмбриональный (при сохранении преобладания I тона) или маятникообразный (если звучность I и II тона уравнивается) ритм сердца. Шумы, которые выс­лушивались на сердце, при синусовой тахикардии ослабевают или ис­чезают.

На ЭКГ: правильное чередование предсердного (Р) и желудочкого ( QRS ) комплексов, зубец Р положителен, интервал PQ постоян­ный, частота 91 — 160 в минуту; при синусовой аритмии — интервалы Р-Р и R — R могут отличаться не более чем на 0,16 секунды.

Синусовая брадшкардия. Замедление деятельности сердца, вследствие пониженного автоматизма синусового узла, при котором он ге­нерирует менее 60 (но, как правило, не меньше 40) импульсов в 1 минуту.

Основные механизмы сииусовой брадикардии:

повышение то­нуса блуждающего нерва,

понижение тонуса симпатического не­рва,

прямое воздействие на клетки синусового узла.

Наиболее важные причины синусовой брадикардии: физиологи­ческая брадикардия спортсменов, людей физического труда; реакция на холод, страх; невроз, заболевание ЦНС и вестибулярного лабирин­та; интоксикация препаратами наперстянки, опиатами; инфекции (брюшной тиф); микседема; коронарный атеросклероз с нарушением питания синусового узла; гипотермия; заболевания миокарда.

Субъективные симптомы чаще отсутствуют, но может быть головокружение, головная боль, кардиалгия. Гемодинамика вследствие длинной диастолы и увеличения ударного объема страдает мало, но при резкой брадикардии (менее 40, особенно 30 сокращений в минуту) могут появиться синкопальные состояния, а также коронарные боли и усиление признаков недостаточности кровообращения. Звучность тонов, как правило, не меняется.

На ЭКГ приавильный синусовый ритм с частотой 40 — 60 сокращений в 1 минуту, зубец Р положителен; синусовая брадикардия мо­жет сочетаться с синусовой аритмией.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с несинусовыми брадикардиями, к которым относятся:

1. Частичная атриовентрикулярная блокада 2:1 или 3:1.

2. Полная атриовентрикулярная блокада.

4. Синоаурикулярная блокада 2:1 или 3:1.

5. Брадиаритмия при мерцании предсердий с антриовентрикулярной блокадой.

6. Экстрасистолическая бигеминия.

При синусовой брадикардии:

нет выпадения пульсовой вол­ны,

типично учащение ритма после атропина и физического уси­лия, ортостатической пробы, эмоций. Возможно сочетание с синусовой аритмией, особенно — дыхательной.

Экстрасчстолия . Внеочередное, преждевременное сокращение сердца под влиянием импульса, возникшего вне синусового узла. Ме­сто расположения очага возбуждения может быть различным: пред­сердия, предсердно-желудочковый узел, желудочки. Основными механизмами возникновения экстрасистолии является аномальный ав­томатизм, механизм re — entry и, возможно, триггерный механизм. Экстрасистолия бывает:

1. По месту возникновения — предсердная, узловая (которые объе­диняются понятием «суправентрикулярная») и желудочковая.

2. По частоте — редкая (менее 30 ударов в час) и частая (более 30 экстрасистол в час).

3. Монотонная (исходящая из одного очага возбуждения) и политопная (из нескольких эктопических очагов).

4. Ранняя, при которой экстрасистолический цикл следует сразу за зубцом Т синусового сокращения, и очень ранняя, при которой экстрасистолический комплекс накладывается на зубец R или зубец Т предшествующего синусового цикла.

5. Экстрасистолы могут возникать по типу «аллоритмии», чередуясь в определенном ритме с синусовыми сокращениями: бигеминия, тригеминия, тетрагеминия и т. д.

6. Экстрасистолы могут быть единичные и групповые (парные -«куплеты» или множественные — «залпы»).

Экстрасистолия — самый частый вид нарушения ритма. Причи­ной ее возникновения одинаково часто могут быть как различные (практически любые) заболевания сердечно-сосудистой системы, так и вегетативные нарушения. Принято считать, что желудочковые экстрасистолы чаще, чем суправентрикулярные, имеют органическое происхождение. Леви и Вольф (1971) выделили наиболее прогности­чески самые опасные экстрасистолы: частые, полиморфные, ранние (типа R на Т) и групповые («куплеты» и «залпы») — экстрасистолы высоких градаций. Однако нарушением гемодинамики (в результате ударного и минутного выброса), как правило, сопровождается только Экстрасистолия у больных с тяжелым поражением миокарда. Поэто­му важно диагностировать органическую природу экстрасистолии, в пользу которой свидетельствует: пожилой (старше 50 лет) возраст боль­ного, наличие клинических признаков кардиальной патологии, сочетание экстрасистолии со стенокардией, тахикардией и другими нару­шениями ритма, связь ее с физической нагрузкой. Установление при­чины экстрасистолии в основном определяет и решение вопроса о необходимости антиаритмической терапии. Она безусловно показана больным, у которых признаки снижения сократительной способнос­ти миокарда присутствуют вне аритмии и усугубляются при появле­нии экстрасистол.

Кроме того, имеет значение субъективное восприятие больными нарушений ритма, которое может стать мотивацией к проведению антиаритмической терапии.

Многие больные (в большинстве своем люди с неустойчивой нервной системой, эмоциональной лабильностью и вегетативными расстройствами) ощущают экстрасистолы как «замирание сердца», «кувыркание», «удар в грудь» (возможно — сокращение после постэкстрасистолической паузы), прилив жара, кратковременный дискомфорт, слабость. У больных с выраженным церебросклерозом может возник­нуть кратковременное головокружение.

Вместе с тем экстрасистолия может предшествовать более тяже­лым и даже смертельно опасным нарушениям ритма. Так, предсердная экстрасистолия у больных митральным стенозом нередко предва­ряет переход ритма на мерцание предсердий, а частая, групповая, политопная или «ранняя» желудочковая экстрасистолия — желудочковую форму пароксизмальной тахикардии и трепетание желудочков. Поэтому появление их у больного, особенно острым инфарктом мио­карда, требует применения антиаритмических средств и наблюдения за больным.

На ЭКГ экстрасистолический комплекс возникает после укоро­ченной паузы. При суправентрикулярной экстрасистоле желудочко­вая его часть ( QRS ) имеет форму, близкую к синусовым сокращени­ям. Зубец Р располагается в зависимости от места возникновения экстрасистолы до (при предсердных и верхнеузловых), совпадая (при среднеузловых) или после (при нижнеузловых) желудочкового комп­лекса. Форма зубца Р (отрицательный или положительный) определяется направлением импульса от предсердий до желудочков. За эк­страсистолой идет неполная компенсаторная пауза, обусловленная тем, что экстрасистола нарушает формирование очередного импульса в синусовом узле.

Желудочковую экстрасистолу характеризует на ЭКГ отсутствие зубца Р, расширенный (более 0,12 с), расщепленный желудочковый комплекс QRS с дискордантным направлением начальной и конеч­ной его части и полная компенсаторная пауза, которая следует за экстрасистолой и равна по продолжительности двум сердечным цик­лам.

Парасистолия в отличие от экстрасистол и и представляет такие эктопические сокращения, которые вызываются очагом активности, имеющим собственную частоту генерации импульсов. Поэтому парасистолические сокращения не имеют постоянной связи по времени с предшествующими им синусовыми сокращениями и следуют в соб­ственном ритме (при этом отдельные комплексы могут выпадать, если возникает «блокада выхода» из очага генерации).

Если при обследовании в стационаре не удается зарегистрировать экстрасистолию, несмотря на указание о нарушении ритма в анамнезе больного, ему проводят суточное мониторирование, ВЭМ или чреспищеводнуго стимуляцию сердца (ЧПСС). В большинстве наблюдений при помощи этих исследований удается уточнить харак­тер аритмии и зависимость ее от физической нагрузки.

Пароксизмальная тахикардия — приступы ускоренной деятельности сердца — более 140 сокращений в 1 минуту — под влиянием им­пульсов, возникающих вне синусового узла. В основе пароксизмаль­ной тахикардии, как и экстрасистол и и, лежат три механизма:

ме­ханизм re — entry по типу «макро» и «микро»;

повышенный автома­тизм гетеротопных очагов на фоне увеличения спонтанной деполяри­зации;

В возникновении пароксизмальной тахикардии большое значение играет состояние центральной и вегетативной нервной системы, местные биохимические и электролитные нарушения, а также воспалительные, дистрофические и коронарогенные очаги поражения миокарда.

По месту возникновения пароксизмальная тахикардия подразделяется на наджелуд очковую и желудочковую. Первая объединяет предсердную и атриовентрикулярную (узловую), которая в свою очередь может быть верхне-, средне- и нежнеузловой.

Предсердная форма пароксизмальной тахикардии встречается довольно редко, составляя до 10% от всех наджелудочковых аритмий, чаще при органических заболеваниях сердца и легких, но иногда у молодых, практически здоровых людей. По ЭКГ различаются «мономорфные» и «полиморфные» формы; в первом случае расстояние Р-Р и R — R одинаковы, имеют одну и ту же форму, во втором — форма комплексов отличается друг от друга, расстояния Р-Р и R-R различны, что указывает на одновременное функционирование двух и более эктопических очагов. У части больных предсердная пароксизмальная тахикардия развивается по механизму re — entry . Сочетание этой фор­мы пароксизмальной тахикардии с атриовентрикулярной блокадой не­редко возникает при передозировке дигиталиса.

Атриовентрикулярная (узловая) форма пароксизмальной тахикардии клинически и патогенетически похожа на предсердную, ЭКГ особенностью узловой пароксизмальной тахикардии является отрицательный зубец Р, расположенный в зависимости от уровня эктопического очага до, после желудочкового комплекса или совмещаясь с ним (при среднеузловой форме). Это — самая частая форма пароксизмальной тахикардии, она составляет 80 — 90% от общего числа больных пароксизмальной тахикардии. Узловая форма встречается в любом возрасте, но чаще — в 20 — 40 лет. Органическое поражение миокарда отсут­ствует в 2/3 — 3/4 наблюдений. Приступы часто провоцируются эмо­циями, переутомлением, обострением желудочно кишечных заболе­ваний, могут осложнять течение тиреотоксикоза, гипертонической бо­лезни, неревматических миокардитов. В 2/3 случаев в основе узловой пароксизмальной тахикардии лежит механизм re — entry , который формируется либо внутри атриовентрикулярного соединения (очевидно, по варианту продольной диссоциации проводящих пучков с различ­ной скоростью проведения импульса по ним), либо благодаря допол­нительным аномальным путям проведения между предсердиями и желудочками при ( WPW синдроме). Последний может «проявиться» только в период пароксизма, вне которого комплекс QRS имеет обычную форму. У остальных больных в основе пароксизмальной тахикардии лежит механизм аномального автоматизма с расположением эктопического очага в верхней, средней или нижней части узла.

Дифференцировать отдельные формы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии не всегда возможно, т. к. частый ритм не позволяет выявить на ЭКГ «промежуточные» зубцы Р и Т и располо­жение зубца Р по отношению к желудочковому комплексу. Нет существенной разницы и в тактике их лечения.

Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии возникает в результате формирования одного или нескольких очагов возбуждения в желудочках, а также по механизму re — entry (микровариант). Причины желудочковой пароксизмальной тахикардии, как правило, имеют органический характер. Это — ИБС (в частности острый инфаркт миокар­да), миокардиты, ревматические пороки сердца, интоксикация напер­стянкой, хинидином и другими медикаментами. Однако у 1/10 — 1/20 больных изменения сердца незначительны или не выявляются совсем.

ЭКГ признаками желудочковой пароксизмальной тахикардии являются наряду с частым (обычно больше 160 в минуту) и правильным ритмом, широкий комплекс QRS, превышающий 0,14 секунды и отсутствие зубца Р (синусовый Р совпадает с QRS комплексом, а ретроградно через А-В соединение импульс не проводится).

Клиника пароксизмальной тахикардии. Приступы сердцебиения могут возникать как внезапно, так и после предчувствия — ауры, что более характерно для суправентрикулярного пароксизма, особенно — у больных нейроциркулярной дистонией. Если в основе пароксизмов лежит механизм патологического автоматизма, пароксизму может предшествовать появление экстрасистол, которые ощущаются боль­ным как перебои в работе сердца, переходящие затем в приступ.

Основная жалоба больного — внезапно возникающее сердцебиение, которое больной ощущает в горле, подложечной области, а так­же слабость и общий дискомфорт. У многих больных возникают вегетативные расстройства: потливость, позывы на мочеиспускание с отделением большого количества светлой мочи (» iirina spastica «), позы­вы на дефекцию, редко рвота. Может возникнуть головокружение, боли в области сердца (у пожилых лиц — ангинозного характера). На фоне тяжелой кардиальной патологии (острый инфаркт миокарда, дилатационная кардиомиопатия) пароксизмальная тахикардия может привести к левожелудочковой недостаточности, кардиогенному (аритмическому) шоку, синкопальным состояниям.

Заканчивается приступ внезапно или постепенно, иногда — через период синусовой тахикардии.

Гемодинамические нарушения при пароксизмальной тахикардии определяются ее видом (наджелудочковая или желудочковая) и тяже­стью заболевания, на фоне которого она развивается. Суправентрикулярные формы пароксизмальной тахикардии, как было уже указа­но, чаще возникают при отсутствии тяжелых органических пораже­ний миокарда. При них меньше страдает внутрисердечная гемодинамика, так как сохраняется последовательность сокращений предсер­дий и желудочков и осложнения возможны только у больных с тяже­лым поражением сердца (например, острый инфаркт миокарда).

Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии более опас­на, так как чаще сопровождает тяжелую кардиальную патологию. Кро­ме того, при ней нарушается внутрисердечная гемодинамика и воз­никает разобщенность работы предсердий и желудочков. В результате существенно падает не только ударный, но и минутный выброс; кровоснабжение почек снижается на 40 — 60%, коронарный кровоток — на 70%, кровоток мозга — на 40 — 75%. Значительно чаще, чем при суправентрикулярных формах пароксизмальной тахикардии, развиваются такие осложнения, как аритмогенный шок, сердечная недостаточность, а также эпизоды недостаточности мозгового и коронарного кровоснабжения.

При осмотре больного во время приступа иногда можно выявить признаки, типичные для желудочковой формы пароксизмальной тахикардии:

— различную интенсивность первого тона, сильный «пушечный» I тон, который возникает при одновременном сокращении предсер­дий и желудочков;

— появление пульсирующих «волн» в области сосудов шеи, обусловленных обратным венозным током крови из правого предсердия;

— выраженное расщепление I и II тонов сердца на верхушке сердца. Окончательно форма пароксизмальной тахикардии устанавливается с помощью ЭКГ. Для суправентрикулярнои харикюрсн узкий желудочковый комплекс, при желудочковой — ширина комплекса QRS , как правило, превышает 0,14 с; расстояние R .- R . — одинаковые, часто­та сокращений более 140 в минуту.

Трудности диагностики возникают, когда при наджелудочковых формах пароксизмальной тахикардии желудочковые комплексы оказываются расширенными. Причиной может быть:

1. Появление функциональной блокады одной из ножек пучка Гиса во время приступа пароксизмальной тахикардии.

2. Развитие пароксизмальной тахикардии у больного с уже существующей блокадой ножки пучка Гиса.

3. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (постоянный или преходящий), который имитирует желудочковую форму пароксизма, хотя чаще всего сопровождает узловую пароксизмальной тахикардии.

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии и трепетания предсердий — сложное нарушение ритма. Происхождение его обусловлено появлением в предсердиях нескольких очагов патологического автоматизма в сочетании с механизмом re — entry и вместе с тем наличием меняющейся по степени атриовентрикулярной блокады. На ЭКГ отмечается отсутствие зубцов Р, которые заменяют мелкие (при мерцательной аритмии) или крупные (при трепетании предсердий) вол­ны фибрилляции. Желудочков достигает только часть импульсов, расстояние между желудочковыми комплексами различное, частота их превышает 150 в 1 минуту. Клинические проявления пароксизмаль­ной формы мерцательной аритмии напоминают суправентрикулярную пароксизмальную тахикардию. Однако из-за отсутствия полноценной систолы предсердий ударный и минутный выброс снижаются значительно, что у больных митральным стенозом может стать причиной кардиальной астмы и отека легких.

После окончания приступа пароксизмальной тахикардии и мерцательной аритмии часто на ЭКГ можно наблюдать появление двухфазных, иногда отрицательных Т в нескольких отведениях, которые сохраняют отрицательную форму от нескольких часов до нескольких дней. Это — так называемый посттахикардический синдром, обуслов­ленный метаболическими нарушениями, возникшими в результате приступа.

Мерцание и трепетание предсердий ввиду близости патогенетических механизмов и клинических проявления нередко (по предло жению Г. Ф. Ланга) объединяются термином «мерцательная аритмия». Мерцание предсердий по частоте занимает второе место после экстрасистол и и и составляет до 40% всех аритмий; трепетание пред­сердий встречается в 10 — 20 раз реже. У одного больного мерцатель­ная аритмия и трепетание предсердий, особенно пароксизмальная их форма, могут сменять одна другую. Причиной мерцательной аритмии, как правило, являются органические поражения сердца. Чаще всего это — ИБС, в том числе острый инфаркт миокарда, в сочетании с гипертонической болезнью или без нее, ревматические митральные пороки сердца (прежде всего — митральный стеноз), тяжелые миокар­диты, миокардиопатии, интоксикация алкоголем, дигиталисом, хинидином. В небольшом числе наблюдений (4-6% от всех форм) может возникнуть без видимых признаков заболевания сердца (идиопатическая форма мерцательной аритмии).

Патогенез мерцательной аритмии и трепетания предсердий имеет много общего. При обеих формах аритмии в предсердиях возникают эктопические очаги и механизм re — entry , что приводит к генера­ции большого числа предсердных импульсов. При мерцательной арит­мии преобладает микро-re-entry, число импульсов достигает 600 в ми­нуту и они проводятся на желудочки беспорядочно в силу непостоян­ной блокады А-В соединения.

При трепетании предсердий распространение возбуждения оча­гов патологического автоматизма происходит по кругу большего ра­диуса, вокруг места впадения в правое предсердие полых вен. Число предсердных импульсов не превышает 300 — 400 в минуту, возникают они ритмично и достигают желудочков через равные промежутки, то есть формируется атриовентрикулярная блокада 2:1, 3:1, редко — 1:1. Только у 30-20% больных блокада носит непостоянный характер и развивается трепетание предсердий с нерегулярным сокращением же­лудочков.

На ЭКГ мерцательная аритмия характеризуется мелкими, различ­ной формы волнами мерцания ( ft — волны флиммера) и неравномер­ным чередованием желудочковых комплексов, а при трепетании пред­сердий — крупными пилообразными или остроконечными волнами одинаковой формы ( FF — волны флоттера) и чаще правильным, реже — нерегулярным ритмом желудочковых комплексов. Лучше всего предсердные волны выявляются в I и II грудных отведениях и особенно четко в пищеводном отведении. У больных с большой частотой пред­сердных сокращений может наступить функциональная блокада нож­ки пучка Гиса с появлением на ЭКГ широкого (более 0,14 с) комплек­са QRS . Относительно редкой формой мерцательной аритмии является синдром Фредерика, при котором мерцание предсердий сочетается с полной А-В блокадой. По сердцу и пульсу он характеризуется правиль­ным редким (идиовентрикулярным) ритмом менее 60 сокращений в 1 минуту. Диагноз ставится на основании картины ЭКГ: широкие же­лудочковые комплексы, следующие в правильном редком ритме, чередуются с мелкими, различной формы волновыми мерцаниями. Выделяется несколько форм мерцательной аритмии: по течению — приступообразная (пароксизмальная) — 2% и хроническая (стабильная) — 98%; по частоте сердечных сокращений: тахиаритмическая — 100 — 200 сокращений в минуту, нормоаритмическая — 60 — 100 в минуту, брадиаритмическая — менее 60 сокращений в минуту.

Формы мерцательной аритмии у одного и того же больного могут трансформироваться одна в другую. Так, на фоне постоянного мерцания нередко возникают пароксизмы; преходящая аритмия (нормо- или тахиформа) с годами, как правило, переходит в стойкую хро­ническую форму мерцания. Впервые возникнув, мерцательная арит­мия (даже ее нормоформа) воспринимается больным как сердцебие­ние, перебои в работе сердца, теснение и чувство дискомфорта в гру­ди. Впоследствии эти ощущения исчезают или беспокоят только при учащении сердцебиения. Однако у отдельных больных они бывают настолько выраженными и упорными, что определяют тактику лече­ния больного, в частности показания к электроимпульсной терапии (ЭИТ).

При выслушивании сердца обращает внимание полная нерегу­лярность тонов, которая особенно часто выявляется при тахиаритмической форме мерцания предсердий ( arythmia perpetua , absoluta ).

Правильная форма трепетания предсердий по характеру пульса и данным аускультации часто не диагностируется. О ней следует ду­мать, когда у больных с серьезной кардиальной патологией наблюда­ется постоянный правильный ритм 120 — 180 в минуту, который оста­ется неизменным в покое и при движении.

Гемодинамика при мерцательной аритмии нарушается вследствие короткой диастолы желудочков (гиподиастолическая форма недоста­точности кровообращения) и отсутствия полноценной систолы пред­сердий. Имеет значение частота ритма и количество «бесплодных» сокращений, не вызывающих пульсовую волну. Число их в 1 мину­ту — «дефицит пульса» — характеризует «неэкономичность» работы сер­дца, уменьшение дефицита является одним из важных показателей эф­фективности проводимой терапии. Существует взаимосвязь между мерцательной аритмией и сердечной недостаточностью: мерцательная аритмия усугубляет проявления декомпенсации, а последняя, в свою очередь, способствует появлению мерцания. Но в основном степень гемодинамических нарушений при мерцании предсердий обусловлена тяжестью и характером кардиальной патологии. Особенно небла­гоприятна мерцательная аритмия у больных митральным стенозом, острым инфарктом миокарда, гипертрофической кардиомиопатией, миокардитом Абрамова-Фидлера, у них при возникновении мерца­ния предсердий наблюдается значительное (на 30 — 40%) снижение минутного выброса, присоединение левожелудочковой декомпенса­ции, частые (у 60 — 80% больных) тромбоэмболические осложнения. Последние обусловлены формированием внутрисердечных тромбов или эмболическими заносами из вен нижних конечностей. Нередко тромбоэмболии возникают в первые дни после появления аритмии или в момент перехода на синусовый ритм после ЭИТ или антиарит­мической терапии.

Следует добавить, что «идиопатическая» форма мерцательной аритмии даже при большой частоте сердечных сокращений хорошо переносится больными и не ограничивает их физические возможности.

Трепетание предсердий считается более экономичным наруше­нием ритма, чем мерцательная аритмия, однако и ему в 1/3-1/2 на­блюдений сопутствует развитие кардиальной недостаточности.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков ( WPW синд­ром). Это ЭКГ синдром, признаками которого являются: 1) укорочение интервала PQ в пределах 0,10 — 0,12 с; 2) уширение комплекса QRS до 0,12 с и более; 3) дельта-волна ( D -волна) в начальной части желудочкового комплекса, создающая уширение последнего. Синдром WPW обусловлен врожденной особенностью проводящей системы сер­дца, наличием дополнительных пучков, соединяющих предсердия и желудочки (пучок Кента). По дополнительным пучкам распростране­ние импульсов происходит быстрее, чем по атриовентрикулярному соединению, благодаря чему наступает преждевременное возбуждение начальной части желудочков, которое переходит в возбуждение ос­тальной их части уже под влиянием импульса из атриовентрикулярного соединения.

Распространение WPW синдрома точно учесть невозможно, так как очень часто он не дает клинических проявлений. По данным не­которых авторов, в человеческой популяции он встречается от 0,01 до 0,31% и даже до 3,1, чаще — у мужчин. Несмотря на врожденный ха­рактер патологии (очевидно, генетически обусловленной), проявить­ся WPW синдром может в любом возрасте, у людей второй половины жизни — на фоне таких заболеваний, как порок сердца, ишемическая болезнь, в том числе инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, тиреотоксикоз, миокардит, кардиомиопатия (застойная и гипертрофи­ческая). WPW синдром может быть постоянным, преходящим, аль­тернирующим, иногда он проявляется только в отдельных желудочковых комплексах. В 60-70% случаев лица с WPW синдромом практи­чески здоровы и трудоспособны.

Нередко WPW синдром сочетается с невротическими проявле­ниями и кардиалгией. Самое серьезное следствие WPW синдрома — приступы пароксизмальной тахикардии, возникающие по принципу механизма re — entry . Преобладает наджелудочковая (предсердная и узловая) форма пароксизмальной тахикардии, но может развиться па­роксизм мерцания, трепетания и в редких случаях — желудочковая форма пароксизмальной тахикардии.

В зависимости от типа дополнительных пучков проводящей сис­темы возможны различные ЭКГ варианты WPW синдрома. Помимо «классического» WPW синдрома чаще всего наблюдается вариант LGL (Лауна-Гононга-Леви), при котором укороченный PQ сочетается с обычным по форме комплексом QRS .

Форма сердечных комплектов зависит от последовательности, в которой «задействованы» в передаче возбуждения от предсердий до желудочков основной и дополнительный пучки проводящей системы. При антеградном пути распространения возбуждение по пучку Кента укорочен PQ и видна дельта-волна, если же распространение импульса на желудочки идет обычным путем, а по пучку Кента — ретроградно, комплекс QRS нормальный.

Диагностика WPW синдрома представляет определенные труд­ности, когда он носит преходящий характер и не выявляется при эпи­зодической регистрации ЭКГ. Картина ЭКГ при синдроме WPW тре­бует дифференциального диагноза: а) с блокадой ножки пучка Гиса;

б) с желудочковыми экстрасистолами и желудочковой формой пароксизмальной тахикардии; в) с инфарктом миокарда (деформация QRS, отрицательное направление ST сегмента); Важно диагностировать сочетание WPW синдрома и мерцательной аритмии, так как этим определяется антиаритмическая терапия (нельзя применять блокаторы кальциевых каналов, ( b -блокаторы, сердечные гликозиды). Частота сердечных сокращений при WPW синдроме достигает 200 и более.

Синдром слабости синусового узла (синдром дисфункции синусового узла, синдром бради-тахикардии).

Синдром слабости синусового узла проявляется в виде постоянно или периодически возникающей утраты синусовым узлом ведущей роли в формировании ритма сердца. Наиболее частые его симптомы, наклонность к синусовой брадикардии (особенно ночной), которая сохраняется в условиях физических нагрузок и при воздействии вагус подавляющих средств (атропина), часто сочетается с синоаурикулярной (синоатриальной) блокадой и эктопическими ритмами (мерца­нием и трепетанием предсердий, пароксизмальной тахикардией, суправентрикулярной, реже желудочкой экстрасистолией).

После периодов экстрасистол или пароксизмальной тахикардии типично замедленное восстановление синусового ритма (первому синусовому сокращению предшествует длительная пауза).

Синдром может возникнуть на фоне различных заболеваний, приводящих к локальным изменениям дистрофического, воспалитель­ного или склеротического характера в регионе синусового узла; не исключается и врожденный генез, особенно если он проявляется в детском возрасте.

Клиника синдрома слабости синусового узла разнообразна. У части больных он длительное время может не проявляться, других заставляют обращаться к врачу нарушения ритма, которые в наиболее тяжелых случаях сопровождаются синкопальными состояниями, головокружением, головными болями, приступами Морганьи-Адамса-Стокса. Возможны гемодинамические нарушения (вследствие паде­ния ударного и минутного выброса), в том числе кардиальная астма, отек легких и признаки коронарной недостаточности (с1енокардия, очень редко — инфаркт миокарда).

Диагностика синдрома слабости синусового узла подтверждается проведением ЧПСС.

Классификация антиаритмических средств Singh , Willams (1972), с дополнениями

Элекгрофизиологический механизм действия

А. Хинидин Новокаинамид Дизопирамид (ритмилен) Б. Лидокаин Мексилетин Аймалин С. Пропафенон (пропанорм) Этацизин Броннекор

Замедляют 0 фазу деполяризации, уд­линяют активный рефракторный пе­риод. Замедляют проводимость по атриовентрикулярному соединению, в меньшей степени — по системе Гиса-Пуркинье (за исключением аймалина).

Блокаторы b -рецепторов Анаприлин Обзидан Атенолол

Замедляют фазу деполяризации, за­медляют проводимость через предсердно-желудочковый узел.

Увеличивают как потенциал действия, так и рефракторный период волокон миокарда.

Блокаторы кальциевых каналов Верапамил (финоптин) Нифедипин (нефангин) Дилтиазем (кардил, дильрен)

Удлиняют как фазу деполяризации, так и реполяризации. Замедляют предсердно-желудочковую проводимость.

источник