Абсцесс печени при амебной дизентерии

Амебный абсцесс печени является осложнением острого или рецидивирующего кишечного дизентерийного амебиаза и сопровождается возникновением гнойной полости в тканях органа. Возбудитель этого заболевания, являющийся простейшим, заносится в печеночные ткани через портальный кровоток из тканей толстого кишечника. Именно амебный абсцесс относится к наиболее частым формам внекишечного амебиаза.

В этой статье мы ознакомим вас с причинами и механизмом развития, группами риска по возникновению, симптомами, возможными осложнениями, методами диагностики, лечения и профилактики амебного абсцесса печени. Эта информация поможет вовремя заметить тревожные признаки, и вы примете верное решение о необходимости обращения к врачу.

В отличие от бактериального печеночного абсцесса, который чаще наблюдается у пациентов после 40 лет, данное осложнение амебиаза обычно выявляется у лиц среднего возраста (25-30 лет). По данным статистики в 5-7 раз чаще заболевание обнаруживается у мужчин. Как правило, гнойная полость:

• появляется в правой доле печени;
• имеет крупный размер;
• наполнена красно-коричневым экссудатом, похожим на пасту из анчоусов;
• является одиночной.

В большинстве случаев амебный абсцесс печени поддается лечению, летальность при нем составляет около 6-17 %. Как правило, смерть пациентов с таким диагнозом вызывается развитием осложнений, сопровождающихся прорывом гнойника в рядом расположенные полости: перикардиальную, плевральную или брюшную.

Гнойник формируется из-за попадания в печеночные ткани такого одноклеточного паразита, как амеба Entamoeba histolytica. Он может существовать в трех формах:

• циста – как устойчивая форма, выявляющаяся у носителей;
• просветная – промежуточная между цистой и тканевой формой;
• гистологическая (тканевая) – форма больших размеров, поражающая эритроциты, провоцирующая амебиаз или абсцесс печени и встречающаяся только у больных.

Первичное поражение амебой, приводящее к развитию амебиаза, происходит энтеральным путем – после попадания цист возбудителя в желудочно-кишечный тракт вместе с зараженной амебами водой, пищей или через грязные руки. Чаще инфекция развивается среди жителей или туристов жарких стран или в самый знойный месяц лета. Ее источником обычно становится больной человек или носитель.

После поступления амебной цисты в просвет толстого кишечника эта форма трансформируется в просветную, и человек становится носителем амебиаза. В острую стадию протозойный процесс входит только после перехода просветной формы в тканевую.

При размножении тканевой амебы в подслизистом слое кишечника появляются небольшие абсцессы. Возбудитель способен фагоцитировать (т. е. разрушать) эритроциты и распространяться гематогенным путем в другие ткани и органы – печень, легкие и др. При такой миграции амеб в пораженных органах формируются абсцессы, чаще амебные гнойники появляются именно в тканях правой доли печени.

Попадая по портальной системе в печень, амебы провоцируют некротизирование участка тканей органа. Впоследствии он расплавляется и на его месте формируется одна (чаще) или множество полостей.

• Со временем амебные абсцессы могут самостерилизоваться и в таких гнойниках выявляется содержимое, похожее на мастику шоколадного цвета.
• Однако в 40 % случаев сформировавшаяся полость дополнительно инфицируется кишечной палочкой, тогда в ней выявляется желто-зеленый гной.

У некоторых пациентов с амебными гнойниками печени в экссудате обнаруживается только микробная колибацилярная флора, а амебы не выявляются. Обычно эти простейшие выделяются из стенок самого гнойника. После формирования амебного абсцесса в печеночных тканях заболевание протекает в острой или хронической форме.

Заражению амебиазом наиболее подвержены:

• население и туристы эндемичных по возникновению амебиаза регионов и стран;
• жители населенных пунктов с отсутствием централизованной канализационной системы;
• работники торговли и пищевых предприятий, очистительно-канализационных сооружений, парников;
• гомосексуалисты.

Проявления амебного гнойника почти аналогичны симптомам бактериального абсцесса печени. Однако при паразитарном поражении повышение температуры тела у больного менее выражено. Впоследствии показатели температуры могут увеличиваться после того, как к протозойному воспалительному процессу присоединяется вторичная бактериальная флора, и патологический процесс становится пиогенным, то есть с образованием гноя.

Клинические симптомы спровоцированного амебами абсцесса проявляются на фоне признаков амебиаза кишечника, но в ряде случаев они маскируются. Иногда гнойная полость возникает не сразу и появляется только спустя несколько месяцев (или даже лет) после перенесенного амебиаза толстой кишки.

Наиболее характерными симптомами амебного абсцесса тканей печени является следующая триада:

• высокая лихорадка (иногда гектическая – суточные колебания показателей 3-5 градусов);
• боли в животе;
• увеличение размеров печени.

Самым первым признаком формирования гнойника в тканях печени становится боль. Обычно она возникает в виде ощущений тяжести в животе, а затем становится острой. При изменении позы болевые ощущения становятся более интенсивными или уменьшаются.

Чаще боль локализуется в правой части живота и может отдавать в плечо, шею или спину. Такое расположение неприятных ощущений объясняется тем фактом, что обычно абсцесс амебного происхождения образуется в правой доле органа. Однако иногда он может формироваться в левой доле, в таких случаях боль возникает в левой половине живота или в эпигастральной зоне, а ее иррадиация распространяется в левую лопатку или спину.

При остром течении абсцесса лихорадка обычно более выражена и показатели на градуснике могут достигать гектических значений (до 40 °C). На фоне повышения температуры больной ощущает выраженную слабость, озноб и обильное отделение пота. При хроническом течении показатели температуры остаются субфебрильными и их повышение не вызывает озноба и проливного пота.

Самым выраженным симптомом при печеночном амебном абсцессе является гепатомегалия. Степень увеличения органа в таких случаях зависит от места расположения и размеров сформировавшегося гнойника. Орган может увеличиваться целиком, только в правой или левой доле, в нижнем или верхнем направлении. При последнем варианте гепатомегалии больной начинает ощущать затрудненность при дыхании, так как увеличенная печень давит на диафрагму и мешает ее физиологическому движению во время вдоха и выдоха.

• Если сформировавшаяся гнойная полость имеет большие размеры, то при осмотре живота больного на коже может выявляться выпячивание (в зоне правого подреберья или эпигастральной области).
• При возникновении гнойника в эпигастральной зоне образование легко выявляется при выполнении прощупывания тканей печени.
• Также при проведении пальпации органа определяется его болезненность и признаки появления выпота в правой части плевральной полости.

Выраженность проявлений данного заболевания нередко зависит от возраста больного. По наблюдениям специалистов у молодых людей чаще, чем у пожилых, наблюдается острое начало недуга с ярко выраженными симптомами. Такое течение болезни обычно заставляет их обращаться к врачу в первые 10 дней.

Примерно у половины пациентов с амебным печеночным абсцессом появляется желтуха, у 43 % – рвота, у 35 % – диарея и у 30 % – похудение.

Наиболее часто встречающиеся осложнения при амебных поражениях печеночных тканей схожи с последствиями бактериального абсцесса печени:

• амебная эмпиема плевры – при прорыве содержимого гнойника в плевральную полость;
• бронхоплевральный свищ или абсцесс легкого – при прорыве в легочную ткань.

Гнойный перикардит амебного происхождения наблюдается примерно в 1-2 % случаев и вызывается формированием абсцесса в левой доле органа. Предвестником развития такого осложнения, возникающего из-за прорыва гнойника, может становиться выявление выпота в полости перикарда.

Кроме вышеописанных последствий амебного печеночного абсцесса существуют сообщения о том, что это заболевание может приводить к образованию гнойников в тканях головного мозга, возникающих из-за гематогенной диссеминации (распространения по кровеносным сосудам) амеб.

Для выявления печеночного амебного абсцесса выполняются лабораторные анализы, которые помогают обнаруживать вегетативные формы возбудителя и фагоцитированные (поглощенные) ими эритроциты. Чаще провоцирующие заболевание одноклеточные паразиты выявляются в тканях, которые были взяты из появившейся в кишечнике язвы при проведении такого инструментального исследования, как ректороманоскопия. Анализ биоптата или образца кала должен выполняться не позднее чем через 20 минут с момента забора материала.

Кроме этого, больному могут назначаться следующие виды лабораторных серологических тестов, выявляющих антитела к амебам:

Выбор серологических анализов для выявления абсцесса амебного происхождения определяется врачом в зависимости от эпидемиологических данных и доступности вышеописанных анализов в рамках лечебного учреждения.

Все вышеперечисленные тесты относятся к высокочувствительным и в 95-99 % случаев дают достоверный результат.

Стоит отметить, что положительные данные получаются только у больных с инвазивными формами амебиаза (т. е. сопровождающихся возникновением амебного абсцесса). У амебиазных носителей результаты анализов являются отрицательными.

Самым чувствительным серологическим тестом в отношении амебиаза является РГА, и получение его отрицательного результата дает возможность исключать присутствие паразитов. При амебном абсцессе в печени и других органах титр такого анализа составляет > 1 : 512. Если результат такого теста остается положительным на протяжении не одного года, то такие данные указывают на ранее перенесенный амебиаз.

Тест РПГ становится отрицательным через полгода после перенесенной протозойной инфекции и из-за этого выполнение такого серологического анализа показано тем лицам, которые ранее бывали в эндемичных районах с амебиазом. При обнаружении высоких титров диагноз «амебный абсцесс» может ставиться даже тем больным, которые ранее уже перенесли амебиаз.

Для оценки распространенности патологического процесса, тяжести поражения печеночных тканей и определения точного места локализации абсцесса проводятся:

• клинический анализ и биохимия крови (ЩФ, АЛТ, АСТ, билирубин);
• тонкоигольная биопсия для определения чувствительности возбудителя к антибиотикам;
• серологические исследования крови;
• рентгенография;
• УЗИ печени;
• МРТ или МСКТ.

В тяжелых случаях выполняется радиоизотопное сканирование и/или ангиография печени. Если же и эти исследования не помогают установить место расположения абсцесса, то пациенту проводится диагностическая лапароскопия.

Для исключения ошибочного диагноза амебный абсцесс дифференцируется со следующими заболеваниями:

После постановки диагноза пациенту с выявленным амебиазом рекомендуется ограничение физической активности в первые дни заболевания. При высокой лихорадке и выраженном потоотделении показано обильное питье. Всем пациентам с таким заболеванием назначается диета №5, рекомендованная при заболеваниях печени.

Для устранения воспалительных процессов при амебном абсцессе назначается медикаментозная терапия:

• жаропонижающие средства – Найз, Нурофен, Парацетамол и другие препараты принимаются по мере необходимости;
• бактерицидные и бактериостатические средства – назначенная врачом доза Метронидазола или Метрогила принимается 10 дней, а после этого пациент принимает половинную дозировку еще на протяжении 10 дней;
• противопротозойное и противовоспалительное средство – Хлорохин, Хингамин или Резохин принимаются параллельно с Метронидазолом в первые 2 дня в ударной дозировке, а затем на протяжении 21 дня в терапевтической дозе.

После приема вышеописанных препаратов пациенту назначается курс антибиотиков тетрациклинового ряда.

Если после завершения медикаментозной терапии рентгенологическая картина амебного абсцесса не улучшилась, то выполняется его пункция, а при недостаточном дренировании полости проводится такая малоинвазивная манипуляция, как наружное дренирование.

Хирургическое лечение амебного печеночного абсцесса не показано до тех пор, пока при помощи медикаментозных средств не будет устранена кишечная форма амебиаза.

После этого врач может принимать решение о необходимости эндоскопического или классического лапаротомического открытого дренирования полости абсцесса. Предпочтение всегда отдается малоинвазивным методикам, но в ряде случаев, при сложном расположении гнойной полости, хирургам приходится применять традиционный доступ к органу – через большой разрез передней брюшной стенки.

Основная цель профилактики амебного печеночного абсцесса направлена на предупреждение заражения амебиазом:

1. Соблюдение правил личной гигиены и приготовления пищи.
2. Отказ от использования воды для приготовления пищи из источников, которые не подвергаются стандартной санации, и недоброкачественных продуктов питания, не прошедших проверку.
3. Своевременное лечение амебиаза под врачебным контролем.
4. Диспансерное наблюдение за переболевшими людьми на протяжении 1 года с выполнением лабораторных исследований 1 раз в 4 месяца или при появлении признаков расстройства пищеварения. Лица, являющиеся носителями амебиаза или перенесшие это заболевание, не допускаются к работе на пищевых и других приравненных к ним учреждениях.
5. Обязательное проведение профилактических осмотров при приеме на работу, которая связана с пищевой промышленностью, детскими учреждениями, водопроводными сооружениями, санаториями и пр.
6. Проведение плановых протозоологических исследований не мене 1 раза в год среди лиц из группы риска по заражению амебиазом.
7. Санитарно-просветительская работа среди групп риска, в детских, лечебных учреждениях и пр.
8. Проведение мероприятий, способствующих разрыву энтерального пути передачи амебиаза: обеззараживание находившихся в контакте с больным предметов, охрана загрязненных объектов, обеспечение населенных пунктов канализацией, контроль на водоканальных объектах и пр.

При появлении лихорадки, болей в области живота и печени следует обратиться к терапевту, который при выявлении признаков амебиаза или абсцесса печени направит больного к инфекционисту, гепатологу или хирургу.

Амебный абсцесс печени может возникать на фоне кишечного амебиаза, который приводит к формированию гнойной полости в печеночных тканях. В ряде случаев этот процесс может приводить к возникновению опасных осложнений и поэтому при выявлении такого заболевания должно проводиться его своевременное лечение, направленное не только на устранение амебного инфицирования, но и сопровождающееся постоянным мониторингом состояния сформировавшейся гнойной полости. Для устранения абсцесса назначаются как терапевтические, так и хирургические мероприятия.

источник

Амебный абсцесс печени — это патологическое состояние, характеризующееся появлением в печеночной паренхиме одиночных или множественных полостей, отграниченных от окружающих тканей и заполненных гнойным содержимым. Ведущая роль в развитии данного заболевания отводится паразитическим простейшим, которые называются дизентерийными амебами. С клинической точки зрения, такая патология сопровождается не только местными проявлениями, но и общей интоксикацией организма. Прогноз при этом патологическом процессе напрямую зависит от того, насколько своевременно он был диагностирован. Среди возможных осложнений выделяют перитонит, гнойное воспаление плевры, сепсис, сдавливающий перикардит и многое другое.

Наиболее часто амебный абсцесс печени встречается в регионах, относящихся к тропическому и субтропическому климатическим поясам. При этом самое большое количество случаев диагностируется среди мужчин, находящихся в возрастном диапазоне от тридцати до сорока пяти лет. Стоит заметить, что данное заболевание имеет вторичную природу. Ему предшествует кишечный амебиаз, который в двадцати пяти процентах случаев осложняется поражением печени. При своевременном лечении такая патология имеет благоприятный прогноз. Однако в том случае, если эта болезнь осложнилась поражением дыхательной системы, уровень летальности составляет около двадцати процентов. При вовлечении в патологический процесс сердца данный показатель повышается уже до сорока процентов.

Как мы уже сказали, ведущая роль в возникновении амебного абсцесса печени отводится дизентерийной амебе, которая называется Entamoeba histolytica. Данный возбудитель относится к группе одноклеточных микроорганизмов. Первично он попадает в желудочно-кишечный тракт человека при употреблении загрязненных продуктов питания или инфицированной воды. Кроме этого, иногда дизентерийная амеба может передаваться и через грязные руки, а также через различные предметы.

В качестве источника инфекции выступает зараженный человек. Механизм развития этой болезни обусловлен первичным прикреплением и размножением дизентерийной амебы в кишечнике. По мере своего развития возбудитель переходит в тканевую форму, которая способна распространяться в область воротной вены с последующим проникновением в печень. Непосредственно в печени продолжается активное размножение дизентерийной амебы.

Замечено, что наиболее часто с амебным абсцессом печени сталкиваются люди, страдающие от различных иммунодефицитных состояний. Сюда же относятся те пациенты, которые на протяжении длительного времени получали иммуносупресивную терапию или злоупотребляли алкоголем.

За счет того, что возбудитель способен выделять протеолитические ферменты, отмечается активное разрушение гепатоцитов. На фоне этого ограниченные участки паренхимы расплавляются и некротизируются, что способствует образованию одиночных или множественных полостей. Зачастую в дальнейшем отмечается присоединение вторичной бактериальной флоры, за счет чего экссудат, содержащийся в полостях становится гнойным.

В подавляющем большинстве случаев амебный абсцесс печени локализуется в области правой доли. В том случае, если обнаруживается одна полость, то чаще всего она имеет достаточно крупные размеры. В отдельных случаях патологический очаг может даже достигать десяти и более сантиметров в диаметре. Множественные полости встречаются значительно реже. Их размеры составляют от нескольких миллиметров до двух сантиметров в диаметре.

Кроме этого, существует разделение данного заболевания на острую и хроническую форму. При острой форме значительно сильнее выражен общий интоксикационный синдром. Хроническая форма сопровождается менее интенсивными клиническими проявлениями, которые то обостряются, то исчезают.

На первое место в клинической картине при остром течении патологии выходят симптомы, указывающие на общую интоксикацию организма. Они представлены субфебрильной, а затем при вторичном инфицировании и фебрильной лихорадкой, снижением работоспособности, обильной потливостью, значительным уменьшением веса и так далее. В обязательном порядке присутствуют приступы тошноты, сменяющиеся рвотой. При осмотре обнаруживается желтая окраска кожных покровов и видимых слизистых оболочек.

Одним из самых главных симптомов является боль. Она локализуется в области правого подреберья и распространяется на правую половину тела. Однако если патологический очаг находится в левой доле печени, болевой синдром будет определяться в эпигастральной области с дальнейшей иррадиацией в левую половину тела. Характер боли чаще всего тупой и ноющий. При больших размерах возникшей полости отмечается увеличение печени в размерах.

При хроническом течении этого заболевания присутствуют такие симптомы, как длительно непроходящая субфебрильная лихорадка, повышенная слабость и недомогание. В период обострения возникают все вышеописанные клинические проявления.

Диагностика данной болезни начинается с тщательного объективного осмотра. Из лабораторных методов применяются общий и биохимический анализы крови. В обязательном порядке необходимо провести ультразвуковое обследование печени. Для того чтобы определить возбудителя, показаны различные серологические анализы и исследование кала.

Терапия при амебном абсцессе печени включает в себя совместное назначение противопаразитарных и антибактериальных препаратов. Параллельно проводятся дезинтоксикационные мероприятия, применяются обезболивающие и противовоспалительные средства. В тяжелых случаях возникает необходимость провести аспирационную биопсию или открытое хирургическое вмешательство.

Принципы профилактики сводятся к предупреждению кишечного амебиаза. С этой целью рекомендуется тщательно следить за чистотой рук перед едой, мыть употребляемые в пищу овощи и фрукты, а также использовать только очищенную воду.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Амебиаз печени вызывается Entamoeba histolytica, которая способная паразитировать в просвете ЖКТ. У некоторых заразившихся амеба проникает в стенку кишечника или диссеминирует в другие органы, особенно в печень.

Возбудитель амебиаза существует в следующих формах: циста, просветные формы (обитают в просвете кишечника), большая вегетативная форма, обнаруживаемая в фекалиях больного, в стенках язв абсцессов находятся тканевые формы. Переход амебы из одной формы в другую зависит от условий обитания в организме хозяина.

Человек заражается при употреблении воды и пищевых продуктов, загрязненных цистами паразита.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Патологический процесс при амебиазе развивается в результате непосредственного цитопатического действия метаболитов паразита на клетки организма и активирования эндогенных факторов воспаления, выделяемых макрофагами, лимфоцитами, тучными клетками и клетками кишечного эпителия. Вегетативные формы амебы — аэрофилы, их жизнедеятельность зависит от потребления паразитом железа (эритрофагия).

Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. Абсцесс состоит из грех зон: центральной — зоны некроза, содержащей жидкие некротические массы с примесью крови, обычно стерильной (бактериальная инфекция присоединяется в 2-3% случаев); средней, состоящей из стромы, и наружной зоны, содержащей трофозоиты амеб и фибрин.

Амебиаз печени проявляется клиническими симптомами в среднем у 10% инвазированных.

Выделяют «инвазивный» амебиаз печени, при котором развиваются патологические изменения, и «неинвазивный» — «носительство» амебных цист.

Наиболее частыми клиническими проявлениями «инвазивного» амебиаза являются амебный колит (дизентерия) и амебный абсцесс печени, причем амебный колит встречается в 5 — 50 раз чаще.

При внекишечном амебиазе чаше поражается печень. Амебный гепатит чаще развивается на фоне клинических проявлений кишечного амебиаза. Он характеризуется гепатомегалией и болями в правом подреберье. При пальпации определяются равномерное увеличение и плотноватая консистенция печени, она умеренно болезненна. Температура тела чаше субфебрильная, желтуха развивается редко. В периферической крови — умеренно выраженный лейкоцитоз.

Амебиаз печени может протекать остро и хронически. Развитие амебного абсцесса в печени сопровождается лихорадкой неправильного типа, у ослабленных детей раннею возраста — субфебрилитетом. Боли в области правого верхнего квадранта живота с иррадиацией в правое плечо или правую ключицу более интенсивные при субкапсулярной локализации абсцесса, особенно в поддиафрагмальной области. Печень умеренно увеличена, болезненна при пальпации. Селезенка не увеличена. Выявляется нейтрофильный лейкоцитоз до 20-30х10 9 /л с палочкоядерным сдвигом, нередко эозинофилия до 7-15%, СОЭ достигает 30-40 мм/ч и выше. Характерны гипопротеинемия (до 50-60 г/ л) с гипоальбуминемией и нарастанием содержания а2- и у-глобулинов; активность сывороточных трансаминаз и ЩФ в пределах нормы. Последняя может повышаться при множественных абсцессах в печени с холестазом, желтухой, что у детей встречается крайне редко.

В 10-20% случаев отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к перитониту и поражению органов грудной клетки.

Амебные абсцессы, расположенные на верхней поверхности печени, нередко через диафрагму вызывающие реактивный плеврит, могут вскрываться в полость плевры с образованием эмпиемы и/или развитием абсцесса правого легкого. Абсцессы на задней поверхности печени могут прорываться в забрюшинное пространство. Прорыв абсцесса в брюшную полость приводит к развитию перитонита; при спаянности абсцесса с брюшной стенкой возможен прорыв абсцесса через кожу живота. Амебный абсцесс левой доли печени может осложниться прорывом в полость перикарда.

Амебные абсцессы печени, единичные и множественные, выявляются при УЗИ. В печени определяются очаги с пониженной эхогенностью. Рентгенологически при прорыве абсцесса из печени через диафрагму в правое легкое определяется неподвижность купола диафрагмы при дыхании. Компьютерная томография при абсцессе печени выявляет очаговое снижение денсиметрической плотности.

Абсцессы печени амебной этиологии дифференцируют с бактериальными абсцессами и глубокими микозами. Решающее значение имеет обнаружение специфических антител с диагностикумом для амебиаза (ИФА). Важно учитывать, что амебные абсцессы могут быть первичным проявлением инвазии.

Прогноз при амебиазе печени благоприятный только при своевременной диагностике и рациональном лечении.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

источник

Абсцессы в человеческом организме возникают при наличии патогенных возбудителей – бактерий, паразитов, простейших. К этой категории болезней относится амебный абсцесс печени – ограниченный гнойник, появившийся при наличии дизентерийной амебы.

Симптомы патологии – боли в печени, тошнота, рвота, явления желтухи.

Диагноз ставят на основании клинических симптомов, а подтверждают с помощью ультразвукового обследования и специфических методов, которые указывают на амебное происхождение заболевания.

Лечение – оперативное и консервативное. Гнойник следует вскрыть, гной удалить. Дополнительно в качестве консервативного лечения назначают антибактериальные и противопротозойные препараты.

Среди всех гнойных патологий желудочно-кишечного тракта амебный абсцесс печени не является самым «популярным». Но как осложнение амебной «интервенции» организма он встречается очень часто – у каждого четвертого пациента, у которого были обнаружены амебы.

Чаще всего (в 70-90% случаев) заболевание встречается в странах Азии (особенно Юго-Восточной), Африки и Южной Америки, но в других регионах тоже обнаруживается.

Чаще всего заболевают в молодом и среднем возрасте – от 35 до 40 лет. Представители мужского и женского пола страдают с приблизительно одинаковой частотой, но женщины могут переносить эту патологию хуже. Также тяжело переносят амебный абсцесс печени дети, пожилые, старики и люди с заболеваниями печени на фоне злоупотребления алкоголем.

Непосредственной причиной возникновения амебного абсцесса печени является дизентерийная амеба, которая относится к паразитам. Она попадает в организм человека при нарушении санитарно-гигиенических норм – чаще всего при:

• употреблении воды из зараженных природных водоемов;
• приеме в пищу немытых овощей, ягод и фруктов.

В первую очередь дизентерийная амеба вызывает явления колита (это может оказаться информационным подспорьем в диагностике описываемого заболевания) и только после адаптации проникает в печень, где провоцирует развитие гнойника.

Для того чтобы дизентерийная амеба спровоцировала запуск патологических процессов, необходимо, чтобы она попала в организм в определенном количестве. Такая закономерность объясняет тот факт, почему одни люди, употребляющие зараженную воду, овощи и фрукты, не болеют, а у других данный возбудитель вызывает патологию (в данном случае – амебный абсцесс печени).

Помимо этого, выделен ряд факторов, на фоне которых описываемое заболевание возникает чаще, развивается и осложняется быстрее. Это:

• болезни печени;
• истощение организма;
• ухудшение иммунного ответа;
• эндокринные нарушения;
• вредные привычки.

Развитию амебного гнойника способствуют заболевания печени, перенесенные ранее или выявленные на данный момент. Это могут быть патологии различного характера – воспалительного, дегенеративно-дистрофического, опухолевого и так далее.

Истощение организма, которое способствует развитию амебного абсцесса печени, возникает при таких обстоятельствах и условиях, как:

• хронические затяжные соматические патологии. Чаще всего имеют значение болезни жизненно важных систем – сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной;
• нарушение питания – по социальным причинам, на фоне некоторых болезней ЖКТ, не позволяющих принимать пищу в нормальном режиме (например, опухолей желудка), при соблюдении диет с выраженными ограничениями и так далее;
• состояние после перенесенных хирургических вмешательств – в частности, затяжных операций на органах брюшной полости и грудной клетки;
• перенесенные политравмы и критические состояния (инфаркт миокарда, кома и другие).

Амебный абсцесс также чаще развивается при наличии иммунодефицитов – врожденных либо приобретенных.

Из эндокринных нарушений развитию описываемого заболевания способствуют:

• нарушения со стороны гормонов щитовидной железы – гипотиреоз (уменьшение их количества) и гипертиреоз (усиленный синтез тиреоидных гормонов);
• сахарный диабет – нарушение обмена углеводов из-за дефицита гормона инсулина;
• нехватка глюкокортикостероидов на фоне поражения коры надпочечников.

Замечено, что амебный абсцесс печени возникает чаще и проходит тяжелее, если человек курит и злоупотребляет алкогольными напитками.

Амебный абсцесс печени практически никогда не возникает как первичный процесс. При попадании возбудителя в кишечник предварительно развивается амебный колит (специфическое воспалительное поражение слизистой оболочки толстого кишечника), после чего паразит проникает в печень, адаптируется там и начинает свою деструктивную деятельность. Амебы «оседают» в печеночных тканях в какой-то одной локации, где и провоцируют сперва воспаление, а затем нагноение и деструкцию (разрушение) тканей. Организм практически сразу реагирует на такое внедрение – для отграничения патологического очага от здоровых тканей вокруг него формируется соединительнотканная капсула.

По своей структуре амебный абсцесс печени напоминает гнойники, которые могут возникать в других органах и тканях организма. Это замкнутая полоть с гноем, которая окружена оболочкой (капсулой). Ткани печени, расположенные вокруг гнойника, воспалены – возникает местный аналог гепатита.

Выделены следующие формы амебного гнойника печени:

• по количеству – единичный гнойник либо множественные;
• по локализации – в правой, левой либо в обеих долях печени;
• по размеру – от 0,5 см в диаметре. Гигантские гнойники могут достигать 10 см в диаметре и больше;
• по течению патологии – оно может быть острое (развивается в течение нескольких дней), подострое (для формирования гнойника необходимо от нескольких дней до одной недели) и хроническое (может достигать нескольких недель и месяцев);
• по наличию осложнений – без них и с ними.

Помимо внедрения амебы в ткани печени, одновременно может присоединяться и другая патогенная микрофлора. Как правило, это неспецифические возбудители – кишечная палочка, протей, стафилококки, стрептококки. Они ухудшают течение патологии.

Выраженность клинической картины при амебном абсцессе печени может быть очень разной, как и симптоматика. Клиника проявляется местными и общими симптомами.

Основными местными признаками описываемого заболевания являются:

• боли;
• желтуха;
• диспепсические явления;
• симптоматика со стороны соседних органов.

Характеристики болей при амебном абсцессе печени будут следующими:

• по локализации – до разрыва гнойника возникают в правом подреберье или ближе к эпигастрию (в зависимости от локализации гнойника), при его разрыве распространяются на правую половину живота;
• по распространению – боли могут иррадиировать (отдавать) в правую половину грудной клетки и шеи, верхнюю конечность, лопатку. Если гнойник расположен в печени ближе к серединной линии тела, то боли отдают в левую половину живота;
• по характеру – до разрыва гнойника ноющие, давящие, тупые, после разрыва – острые;
• по выраженности – до разрыва абсцесса средней интенсивности, после разрыва – сильные;
• по возникновению – появляются при формировании абсцесса, нарастают, усиливаются при движениях (повороте туловища, сгибании).

Желтуха возникает при сдавливании гнойником желчевыводящих протоков.

Из диспепсических нарушений характерными для амебного абсцесса печени являются:

При больших размерах абсцесса он может давить на соседние органы и мешать их функционированию. В таком случае возникают следующие симптомы:

• со стороны легких – одышка, кашель;
• со стороны поджелудочной железы – боли в левом подреберье, нарушение пищеварения из-за того, что поступление пищеварительных ферментов по сдавленному главному протоку железы блокируется;
• со стороны кишечника – метеоризм и затруднение отхождения каловых масс. Они наблюдаются при больших размерах гнойника, который при этом давит на петли толстого кишечника, мешая передвижению по ним кишечного содержимого.

Признаки нарушения общего состояния при амебном абсцессе печени коррелируют с токсическим синдромом. При этом возникают:

• гипертермия – повышение температуры тела. Размах достаточно значимый – температура может достигать от 37,5 до 39,5 градусов по Цельсию;
• выраженное недомогание;
• общая слабость;
• прогрессирующее ухудшение трудоспособности – физической и умственной;
• ухудшение аппетита, а затем и вовсе его отсутствие.

Первые проявления патологии могут возникнуть как через несколько дней с момента заражения, так и через несколько месяцев (а иногда и лет).

Во многих случаях диагноз амебного абсцесса печени поставить затруднительно. Многие его признаки являются неспецифичными – то есть, проявляются и при других гнойных патологиях желудочно-кишечного тракта (в данном случае – печени). В целом диагностику проводят, базируясь на жалобах пациента, деталях анамнеза (истории) патологии, результатах дополнительных методов обследования (физикальных, инструментальных, лабораторных).

Важную роль играет скрупулезное изучение анамнеза. Пациенту задают следующие вопросы:

• пребывал ли он на протяжении последних шести месяцев в странах Южной Америки, Азии, Африки;
• употреблял ли пациент немытые овощи, фрукты и ягоды, а также воду из природных источников без указания их соответствия санитарно-гигиеническим нормам;
• на протяжении какого времени отмечается ухудшение состояния пациента.

При физикальном обследовании обнаруживают следующие детали:

• при осмотре – на ранних этапах патологии общее состояние пациента удовлетворительное, далее ухудшается по мере увеличения абсцесса, при его прорыве в брюшную полость резко ухудшается. Кожные покровы, видимые слизистые оболочки, склеры и язык могут быть желтушной окраски, язык покрыт желтоваты налетом;
• при пальпации (прощупывании) – пальпаторно выявляется, что край печени выступает из-под реберной дуги (в норме такое не наблюдается). У больных с астеничным типом телосложения при расположении абсцесса поверхностно у края печени может быть пропальпировано округлое образование с флюктуацией («зыблением» жидкости под пальцами). Глубокую пальпацию следует проводить осторожно, чтобы не спровоцировать разрыв оболочки абсцесса с выходом гнойного содержимого в брюшную полость. При уже имеющемся разрыве пальпаторно отмечаются выраженная болезненность в правом подреберье и напряжение мышц живота, а также симптомы раздражения брюшины. При распространении патологического процесса боли возникают по всему животу;
• при перкуссии (простукивании) – перкуторно подтверждается выступание края печени из-под реберной дуги;
• при аускультации (прослушивании фонендоскопом) – до прорыва абсцесса может быть отмечено незначительное ослабление перистальтических кишечных шумов, после прорыва – их резкое ослабление вплоть до полного отсутствия.

Если случился прорыв амебного абсцесса печени с затеканием гнойного содержимого в область таза, то при ректальном и вагинальном обследовании отмечается болезненность.

Из инструментальных методов исследования в диагностике амебного абсцесса печени привлекаются:

• ультразвуковое исследование печени (УЗИ) – с помощью ультразвука в печени выявляют округлое образование различных размеров, окруженное капсулой, определяют его размеры и характеристики содержимого. Также с целью дифференциальной диагностики проводят УЗИ других органов брюшной полости;
• компьютерная томография (КТ) – позволяет получить послойные изображения печени и самого абсцесса, благодаря чему диагностика становится более точной и детализованной, чем при проведении УЗИ;
• мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) – это более усовершенствованная разновидность КТ с получением более подробных результатов обследования;
• магнитно-резонансная томография (МРТ) – цели и возможности те же, что и при проведении КТ и МСКТ, но информативность в сравнении с ними выше при обследовании мягких тканей.

Какие лабораторные методы исследования привлекают в диагностике амебного абсцесса печени? Это:

• общий анализ крови – обнаруживают выраженное повышение количества лейкоцитов (лейкоцитоз) со смещением лейкоцитарной формулы влево и значительное увеличение СОЭ;
• биохимический анализ крови – отмечают повышение уровня печеночных трансаминаз и билирубина, уменьшение количества белка, нарушение соотношения его фракций;
• анализ кала – его исследуют с целью дифференциальной диагностики с возможными паразитарными заболеваниями;
• реакция непрямой гемагглютинации – метод серологической диагностики, который позволяет выявить антитела к антигенам дизентерийных амеб, тем самым косвенно подтвердить наличие данного возбудителя в организме человека;
• ПЦР (полимеразная цепная реакция) – это один из новейших методов лабораторной диагностики, который позволяет выявить ДНК возбудителя и благодаря этому поставить точный диагноз.

Дифференциальную (отличительную) диагностику амебного абсцесса печени проводят с такими заболеваниями и патологическими состояниями, как:

• абсцесс печени другого происхождения;
• абсцесс кишечника – формирование ограниченного гнойника в стенке кишечной петли;
• туберкулез печени – ее поражение микобактериями туберкулеза;
• гепатит – воспаление паренхимы (рабочей ткани) печени;
• гепатоз – дегенеративно-дистрофическое поражение паренхимы печени;
• калькулезный холецистит – формирование конкрементов (камней и песка) в полости желчного пузыря;
• эмпиема желчного пузыря – его нагноение;
• водянка желчного пузыря – усиленная продукция экссудата и слизи, которая на фоне нарушения оттока скапливается в полости пузыря с его последующим значительным увеличением;
• межкишечный абсцесс – ограниченный гнойник, который возник в брюшной полости между петлями кишечника, расположенными по соседству;
• новообразования печени – добро- и злокачественные. В последнем случае это могут быть как первично возникшие опухоли, так и неоплазии, которые развились из клеток, занесенных с током крови и/или лимфы из опухолей других органов и тканей.

Осложнения амебного абсцесса смогут возникать до и после его прорыва в брюшную полость.

Последствия патологии до вскрытия абсцесса могут быть следующие:

• локальная дистрофия печени – нарушение ее питания из-за сдавливания абсцессом тканей печени;
• желтуха – комплекс нарушений, связанных с давлением амебного абсцесса на желчевыводящие пути и созданием препятствия для оттока желчи в 12-перстную кишку.

В последнем случае такими нарушениями являются:

• сбой кишечного пищеварения из-за нехватки желчи;
• нарушение формирования каловых масс в толстом кишечнике из-за сбоя пищеварения.
• желтая окраска кожных покровов, видимых слизистых оболочек, склер и языка.

Еще более сложные последствия возникают при прорыве амебного абсцесса в брюшную полость. Это:

• разлитой перитонит – генерализованное воспалительное поражение брюшины (соединительнотканной пленки, висцеральный листок которой покрывает в виде футляра внутренние органы, а парентеральный выстилает изнутри брюшную стенку);
• местный перитонит – воспаление брюшины на ограниченном участке;
• сепсис – генерализованное распространение дизентерийных амеб и их токсинов с током крови и/или лимфы по всему организму с заносом в другие органы и ткани и формированием в них вторичных метастатических гнойников;
• абсцесс поджелудочной железы – ограниченный гнойник, который может возникнуть в головке, теле либо хвосте железы;
• энцефалит – воспалительное поражение тканей головного мозга;
• менингит – воспалительный процесс в мозговых оболочках;
• менингоэнцефалит – сочетанное возникновение менингита и энцефалита;
• абсцесс головного мозга – ограниченная полость с гноем в тканях мозга;
• плеврит – воспаление плевры (соединительнотканной оболочки, один листок которой выстилает изнутри грудную стенку, а другой укутывает легкие);
• пневмония – воспаление паренхимы легких;
• абсцесс легкого – ограниченный гнойник в тканях легкого;
• эмпиема плевры – ее нагноение;
• миокардит – воспалительное поражение миокарда (сердечной мышцы);
• перикардит – воспаление перикарда (сердечной сорочки);
• сердечно-сосудистая недостаточность – неспособность сердечно-сосудистой системы в полной мере выполнять свои функции;
• лимфаденит – воспалительный процесс в регионарных лимфатических узлах;
• лимфангит – воспаление лимфатических сосудов;
• токсический шок – нарушение микроциркуляции крови в тканях, которое возникает при поражении токсинами;
• кома – стойкая утрата сознания, в случае амебного абсцесса печени возникает как осложнение токсического амебного шока.

Задачи лечения амебного абсцесса печен следующие:

• ликвидация гнойника;
• ликвидация амебы.

Некоторые специалисты предлагают лечить амебный абсцесс печени малоинвазивными методами – пунктировать гнойник и отсасывать гной. Но это неверное решение, так как при наличии гнойного содержимого в организме при любой форме его существования гной должен быть удален радикально, с максимальной санацией. Для этого проводят оперативное вмешательство.

Во время операции абсцесс вскрывают, гной удаляют, затем проводят санацию (промывание) брюшной полости большим количеством антисептических растворов. Обязательным является дренирование – к месту расположения гнойника подводят полихлорвиниловые дренажи, другие концы которых выводят наружу для оттока остаточного содержимого и промывных вод.

В послеоперационном периоде назначения следующие:

• перевязки;
• обезболивающие средства;
• антибактериальные препараты – для профилактики и лечения послеоперационных осложнений;
• противопротозойные препараты – для ликвидации дизентерийной амебы;
• инфузионная терапия – с целью дезинтоксикации внутривенно капельно вводят солевые растворы, электролиты, глюкозу, сыворотку крови и так далее.

Мерами профилактики амебного абсцесса печени являются:

• соблюдение санитарно-гигиенических норм – употребление воды из проверенных источников, тщательное мытье овощей и фруктов перед их употреблением;
• профилактика, выявление и лечение болезней печени и эндокринных нарушений, которые могут способствовать развитию описываемой патологии;
• предупреждение истощения организма;
• укрепление иммунного ответа;
• отказ от вредных привычек.

Прогноз при амебном абсцессе печени разный. Сложность заключается в том, что на ранних этапах формирования гнойник может не проявляться, а потом резко прогрессирует с развитием осложнений. При своевременном выявлении и адекватном лечении наступает полное выздоровление пациента.

Прогноз ухудшается в таких случаях, как:

• позднее обращение в клинику;
• самолечение и лечение у «целителей» – в частности, народными методами;
• отказ от оперативного лечения в пользу консервативных методов терапии;
• развитие осложнений – особенно со стороны дыхательной системы.

Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант

источник

Амебный абсцесс печени – это отграниченное от окружающих тканей скопление гнойного экссудата в печени вследствие патогенного воздействия дизентерийной амебы Патология проявляется болью в правом подреберье различной интенсивности, гепатомегалией, лихорадкой, ознобом, потливостью, желтушностью кожи и склер, тошнотой и рвотой. Диагностика основывается на данных осмотра, УЗИ печени, анализа кала, серологического исследования крови. Консервативно назначают противопротозойные, антибактериальные препараты. По показаниям выполняют чрескожную или открытую аспирацию и санацию полости абсцесса.

Амебный абсцесс печени – гнойно-воспалительное заболевание, для которого характерно образование одной или нескольких обособленных полостей в печеночной паренхиме в результате патогенного амебной инвазии. Абсцесс чаще располагается в правой доле органа, а его содержимое представлено густым бурым экссудатом («паста анчоусов»). Поражение печение на фоне кишечного амебиаза наблюдается в 25% случаев. Болезнь встречается преимущественно у мужчин молодого и среднего возраста (30-45 лет). Патология распространена в странах с тропическим и субтропическим климатом (районы Южной Америки, Азии, Африки), в средней полосе пик заболеваемости приходится на летний период.

Амебный абсцесс печени вызывается одноклеточным паразитом – дизентерийной амебой Entamoeba histolytica. Патогенный микроорганизм попадает в желудочно-кишечный тракт человека энтеральным путем при употреблении инфицированной воды, продуктов растительного происхождения, при контакте с загрязнёнными предметами обихода (тарелки, ложки и др.). Источником инфекции служит больной человек или носитель амебиаза. В кишечнике паразит переходит в активную фазу, размножается и питается биологическим материалом хозяина (бактериями, клетками крови). После достижения своей высшей формы развития (тканевой) амеба через подслизистый слой кишечника по системе воротной вены попадет в печень, где продолжает свой жизненный цикл и размножение.

По наблюдениям специалистов в сфере гепатологии и абдоминальной хирургии, развития патологии возрастает у лиц, злоупотребляющих алкоголем, принимающих глюкокортикоидные препараты, прошедших курс химиотерапии и лучевой терапии и имеющих онкологические заболевания. В большей степени болезни подвержены люди молодого возраста и беременные женщины.

Попав с током крови в печень, паразиты посредством выделения протеолитических ферментов оказывают токсическое действие на гепатоциты, вызывая их распад и разрушение. В результате возникает расплавление и некроз ограниченного участка паренхимы с образованием единичных или множественных обособленных полостей, заполненных некротическими массами и продуктами жизнедеятельности микроорганизма. При дальнейшем течении заболевания содержимое абсцесса может инфицироваться (чаще кишечной палочкой) с развитием гнойно-воспалительного процесса и окрашиванием содержимого в желто-зеленый цвет. В редких случаях происходит самостерилизация амебного абсцесса, при которой экссудат приобретает пастообразную консистенцию и темно-коричневую окраску.

Амебные абсцессы печени могут быть одиночными и множественными. Одиночный (солитарный) гнойник, увеличиваясь в размерах, иногда достигает 10-15 см в диаметре. Множественные абсцессы возникают редко и имеют малый диаметр (от 0,5 до 2 см). Выделяют острое и хроническое течение заболевания. Острая форма возникает внезапно и сопровождается лихорадкой гектического типа, выраженными признаками интоксикации. При хроническом течении температура чаще субфебрильная, патология протекает без ярких клинических проявлений с периодами обострения и ремиссии.

Клиническая картина абсцесса печени зависит от остроты процесса, расположения абсцесса и выраженности интоксикационного синдрома. В некоторых случаях на первый план выступают симптомы амебного колита, на фоне которого развивается поражение печени. Клинические проявления заболевания могут возникать как через несколько дней, так и месяцев/лет от момента инфицирования. Острое течение болезни характеризуется повышением температуры тела вначале до субфебрильных, а после присоединения вторичной инфекции − до фебрильных значений, выраженной слабостью, обильным потоотделением, тошнотой, рвотой, снижением аппетита, резкой потерей веса, иктеричностью склер и кожных покровов.

В дебюте заболевания возникает тупая, ноющая боль и чувство тяжести в правой половине живота. По мере увеличения размеров печени возрастает интенсивность и частота болевых приступов, которые постепенно переходят в острую боль, стихающую при смене положения тела. При абсцессе правой доли органа боль локализуется в зоне правого подреберья и иррадиирует в правое плечо, лопатку, правую часть спины и шеи. При расположении гнойника в левой доле болевой синдром возникает в зоне эпигастрия и отдает в левую лопатку, околопупочную и левую боковую области живота.

Одним из основных признаков амебного абсцесса является гепатомегалия. Данный синдром наблюдается при больших размерах гнойника. Во время физикального исследования печень пальпируется и выступает из-под края реберной дуги на 3-6 см, а при огромных размерах абсцесса возможно выпячивание органа в области правого подреберья. Гепатомегалия приводит к сдавлению близлежащих органов (кишечника, диафрагмы), что может вызывать запоры, повышенное газообразование, затруднение дыхания, одышку. Хроническая форма амебного абсцесса отличается незначительной гипертермией, которая может сохраняться в течение долгого времени (недели, месяцы), слабостью и недомоганием.

Наиболее опасные осложнения связаны с нарушением целостности оболочки амебного абсцесса. При прорыве гнойника в брюшную полость развивается перитонит, в плевральную полость ‒ амебная эмпиема плевры. Попадание инфекции в кровоток приводит к сепсису, инфекционно-токсическому шоку. При проникновении патогенных микроорганизмов в легочную ткань возникает пневмония, абсцесс легкого, гепатобронхиальный свищ. Попадание паразитов в полость перикарда осложняется развитием сдавливающего перикардита, который может вызывать нарушение сердечного ритма, сердечную недостаточность и тампонаду сердца. В результате гематогенной диссеминации возбудителя возможно формирование абсцессов головного мозга.

В связи с длительным бессимптомным периодом и частым отсутствием специфических проявлений верификация диагноза амебный абсцесс печени может вызывать значительные трудности. Часто заболевание обнаруживается на поздних стадиях при развитии осложнений. При подозрении на патологию назначаются следующие обследования:

• Осмотр врача. При расспросе важную роль играет эпидемиологический анамнез (пребывание в жарких странах, употребление воды из непроверенных источников, немытых фруктов и овощей). Во время пальпации живота специалист (гастроэнтеролог, абдоминальный хирург, инфекционист) обращает внимание на увеличенные границы печени и боль в подреберье справа.
• УЗИ печени. Проведение ультразвукового исследования позволяет определить локализацию, размеры и структуру амебного абсцесса. При исследовании визуализируется округлое гипоэхогенное подкапсульное образование в печёночной паренхиме с неоднородным содержимым.
• Лабораторная диагностика. В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз, ускорение СОЭ, в биохимическом анализе — повышение уровня АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, билирубина, общего белка. Для выявления тканевой формы возбудителя назначают исследование кала. Серологические тесты (РГА, РНИФ, ИЭФ, РСК и др.) проводятся для определения специфических антител в сыворотке крови.

В сложных и спорных ситуациях для более детального изучения структуры органа выполняют МСКТ печени. Дифференциальная диагностика заболевания проводится с абсцессами другой этиологии (бактериальной, туберкулезной, эхинококковой и др.), доброкачественными и злокачественными новообразованиями печени.

Лечение патологии направлено на угнетение тканевых форм паразитов и прекращение гнойного процесса. Все пациенты с подозрением на амебный абсцесс подлежат госпитализации в профильное отделение. Основу консервативной терапии составляет комбинированное назначение противопротозойных, противомикробных, антибактериальных препаратов. Наряду с этиотропным лечением проводят дезинтоксикационную и симптоматическую терапию противовоспалительными, обезболивающими средствами.

Тяжелым коморбидным пациентам, не ответившим на начальный терапевтический курс, под контролем УЗИ осуществляют тонкоигольную аспирацию содержимого абсцесса с целью взятия материала для исследования и санации очага. После удаления содержимого в полость вводят растворы антибиотиков или антисептиков. Открытое хирургическое вмешательство проводится при неэффективности консервативной терапии в течение 2-3 суток, при множественных и огромных гнойниках. В этом случае выполняют вскрытие, дренирование, тщательную обработку полости антисептическим раствором, после чего санируют брюшную полость и ушивают рану.

Прогноз заболевания зависит от величины амебного абсцесса и наличия осложнений. При своевременной диагностике и грамотном лечении прогноз благоприятный. Развитие осложнений может привести к тяжелым жизнеугрожающим последствиям вплоть до летального исхода (20% при легочных осложнениях, 40-70% при кардиальных осложнениях). Профилактические мероприятия направлены на обеспечение населения качественной питьевой водой, соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей и фруктов). Большое значение имеет раннее выявление больных и носителей инфекции, их лечение и предупреждение заражения здоровых людей. После выздоровления пациенты в течение года подлежат диспансерному наблюдению. Медицинский контроль заключается в ежеквартальном прохождении лабораторных исследований (анализ кала, серологические реакции).

источник

Амебиаз (амебная дизентерия, амебиаз кишечника) — это заболевание, вызываемое паразитическими простейшими Entamoeba histolytica (протозойная инфекция), паразитирующими в естественных условиях только в организме человека (антропонозная инфекция). Болезнь протекает с поражением толстого кишечника, часто с образованием в разных органах абсцессов, склонно к хроническому течению. Существует также целый ряд амебиазов. Однако наиболее часто амебиазом называют амебиаз кишечника.

Болезнь широко распространена в странах с субтропическим и тропическим климатом. Способствует распространению кишечного амебиаза низкий уровень санитарно-коммунального благоустройства. Амебиаз считается одним из заболеваний «грязных рук».

На земле по данным ВОЗ болеет амебиазом до 10% людей. До 60% случаев заболевания регистрируется среди жителей Индии, до 20% — среди жителей Южной Азии, Африки, Центральной и Южной Америки. Случаи амебиаза регистрируются на Нижнем Поволжье и Закавказье. В Украине случаи заболевания регистрируются в южных регионах. Увеличение туристических потоков из стран с жарким климатом привело к росту амебиаза среди граждан России, в том числе среди жителей Москвы.

Смертность от амебиаза занимает второе после малярии среди всех случаев смертей от паразитарных заболеваний. Ежегодно регистрируется до 50 млн. случаев заболевания. Опасность для окружающих представляют не только больные, но и носители патогенной амебы, которых в мире насчитывается около 500 млн. человек.

Рис. 1. На фото дизентерийная амеба.

Дизентерийная амеба впервые была обнаружена в кале больного в 1875 году Ф. А. Лешом. В 1925 году Э. Брумпт разделил Entamoeba histolityca на два вида — патогенный (Entamoeba dysenteria) и непатогенный (Entamoeba dispar).

Дизентерийная амеба в своем развитии проходит две стадии: вегетативную и цистную.

• В вегетативной стадии амебы существуют в большой вегетативной (тканевой), просветленной и предцистной формах.
• В стадия покоя амеба существует в форме цисты.

Рис. 2. Формы существования дизентерийной амебы: а — просветвленная, б — четырехядерная циста, в — тканевая форма с поглощенными (фагоцитированными) эритроцитами.

Амебиаз начинается с внедрения трофозоита в слизистую оболочку и подслизистый слой толстого кишечника. Под влиянием специального фермента происходит разрушение (некроз) тканей, появляются язвы. Дизентерийные амебы в тканевой форме обладают способностью поглощать эритроциты. Из размер достигает 40 мкм и более. При движении амеба вытягивается и образует псевдоподии, при этом ее длина может достигать 80 мкм. В тканевой форме возбудители обнаруживаются в острой фазе заболевания в пораженных тканях, редко — в испражнениях.

Рис. 3. На фото большая вегетативная (тканевая) форма дизентерийной амебы с поглощенными эритроцитами.

Это мелкая вегетативная и нетканевая форма возбудителя обнаруживается у людей, ранее перенесших амебиаз кишечника, при хронических формах заболевания, в период ремиссии и у носителей. Отличаются мелкими размерами (до 25 мкм) и вялым движением, округлой формой, не фагоцитируют эритроциты, питаются продуктами распада тканей (детритом), поглощают бактерии, которые можно увидеть в ее вакуолях.

Рис. 4. При движении дизентерийная амеба вытягивается и образует псевдоподии.

Предцистная форма является переходной от просветленной формы к цисте. Предциста имеет мелкий размер (до 18 мкм), бактерии не поглощает.

Вегетативные формы дизентерийной амебы быстро погибают во внешней среде

Дизентерийная амеба в стадии цисты имеет мощную защитную оболочку, что обеспечивает выживание вида во внешних неблагоприятных условиях. Цисты можно обнаружить в испражнениях выздоравливающих и цистоносителей. В нижних отделах тонкого и верхних отделах толстого кишечника цисты лишаются своей внешней оболочки и превращаются в активные быстроразмножающиеся формы.

Циста имеет округлую форму, ее размер в диаметре составляет в среднем около 12 мкм (7 — 20 мкм), содержит 4 ядра (незрелые цисты содержат 1 — 3 ядра).

Рис. 5. Схематическое изображение трофозоита и цисты.

Дизентерийная амеба в естественных условиях паразитирует только в организме человека. Больные, выздоравливающие, носители и лица с хроническими формами амебиаза являются источниками инфекции. Единственный путь передачи инфекции — фекально-оральный. Возбудители в организм человека попадают в виде цист с пищевыми продуктами и водой (пищевой путь), либо через предметы быта (контактно-бытовой). Дизентерийные амебы передаются среди гомосексуалистов половым путем. Распространяют цисты мухи и тараканы.

Способствует распространению инфекции низкий уровень санитарно-коммунального благоустройства. Основные места распространения инфекции являются страны с субтропическим и тропическим климатом.

Вегетативные формы дизентерийной амебы вне организма погибают в течение 20 — 30 минут. Цисты обладают высокой выживаемостью во внешней среде. В одном грамме фекалий содержится несколько миллионов цист. Они загрязняют почву, сточные воды, открытые водоемы, предметы быта и производства, продукты питания, фрукты и овощи.

• Несколько дней цисты дизентерийных амеб сохраняются на продуктах питания.
• В кале остаются жизнеспособными от 3 до 30 дней при положительной температуре (10 — 20° С), и до 110 дней при отрицательной температуре (от -1 до -21 ° C).
• До 60 дней цисты сохраняют жизнеспособность в естественных водоемах, до 30 дней — в водопроводной воде, до 130 дней — в сточных водах.
• До пяти минут цисты живут на коже рук, до 1 часа — в подногтевом пространстве.
• В молочных продуктах цисты сохраняют жизнеспособность до 15 дней при комнатной температуре.
• До 25 дней цисты выживают на стекле, металлических поверхностях и полимерах.
• Цисты дизентерийных амеб погибают при кипячении.

Рис. 6. Дизентерийная амеба.

При попадании в организм человека цисты дизентерийных амеб проникают в дистальный отдел тонкого кишечника и начальный отдел толстой кишки, где их оболочка растворяется, каждое ядро делиться надвое. Из восьмиядерной амебы образуется восемь малых просветных (полупрозрачных) форм, каждое из которых имеет одно ядро (трофозоиты). Просветные формы, питаясь бактериями, быстро размножаются (деление происходит каждые два часа). Продвигаясь с содержимым кишечника и достигнув нижних отделов толстого кишечника, просветные формы превращаются в цисты и с фекалиями выводятся в наружу.

• В случае бессимптомного течения дизентерийные амебы живут в просвете толстого кишечника в содружестве с другими микробами, питаются детритом, бактериями и грибами.
• Под влиянием целого ряда факторов (массивность инвазии, воспаление и микротравмы кишечника, гельминтоз, изменения гормонального фона, стресс и голод) амеба превращается в большую вегетативную (тканевую) форму, внедряется в стенку кишечника и поражает его.

Рис. 7. Специально вырабатываемые дизентерийными амебами ферменты (протеазы и гемолизины) расплавляют ткани стенки кишечника и проникают вглубь органа.

При помощи лектинов (белковых агглютининов) паразиты прикрепляются к слизистой кишечника. Специально вырабатываемые амебами ферменты (протеазы и гемолизины) расплавляют ткани стенки кишечника и проникают вглубь. В подслизистом слое бактерии интенсивно размножаются. Продукты их жизнедеятельности и распада тканей всасываются в кровь, обуславливая появления симптомов интоксикации. Специфический процесс развивается во всем кишечнике с преимущественной локализацией в слепой и восходящей кишке.

В местах локализации амеб образуются микроабсцессы, которые прорываются в просвет кишки. Диаметр образованных язв составляет 2 — 20 мм. Они имеют неровные подрытые края и некротические массы коричневого цвета на дне. Со временем язвы очищаются и заживают. Образованная фиброзная ткань стягивает петли кишечника, что приводит к стенозу слепой и сигмовидной кишки. На слизистой кишечника одновременно можно увидеть небольшие эрозии, «цветущие» язвы, заживающие и рубцовую ткань.

Рис. 8. Множественные язвы при поражении кишечника дизентерийной амебой.

При хронической форме амебиаза кишечника патологический процесс локализуется, в основном, в слепой, восходящей части толстой, сигмовидной и прямой кишках. При тяжелом течении заболевания отмечается поражение всего толстого кишечника, в котором развиваются псевдополипы, амебома (воспалительная гранулема) и мегаколон (острое расширение толстой кишки).

• При распространении амеб на кожу перианальной области образуются изъязвления.
• При проникновении в брыжеечные сосуды и распространении амеб с кровью поражаются внутренние органы. В печени, желчных путях, брюшной полости, легких, плевре, головном мозге, почках и поджелудочной железе образуются амебные абсцессы.
• Кишечные язвы могут привести к перфорации кишечника, что приводит к развитию перитонита.
• Разрушение крупных сосудов может привести к профузному кишечному кровотечению.

Рис. 9. Язвенные поражения стенки толстого кишечника при амебиазе.

Кроме активации клеточного звена иммунитета внедрение в организм человека дизентерийной амебы сопровождается выработкой специфических антител — иммуноглобулинов IgA. Так при абсцессе печени в сыворотке крови больных регистрируются высокие титры антител на 17-й день заболевания. Секреторные IgA-protivooterne обнаруживаются в грудном молоке и слюне больных.

При амебиазе иммунитет приобретенный, нестойкий и нестерильный. От рецидивов заболевания и повторных заражений не защищает.

• Клинические формы амебиаза: кишечная, внекишечная и кожная.
• По клиническому течению амебиаз подразделяется на бессимптомный (85 — 95%) и симптомный (5 — 15%).
• Течение заболевания может быть молниеносным, острым, хроническим и латентным.
• Различают рецидивирующее и непрерывное течение амебиаза кишечника.
• Клиническая форма непрерывной формы хронического кишечного амебиаза: медленно прогрессирующая и быстропрогрессирующая.
• Клинические формы внекишечного амебиаза (5%): амебиаз печени, селезенки и перикарда, бронхолегочный, церебральный, кожный и мочеполовой амебиаз.

к содержанию ↑

Инкубационный период кишечного амебиаза составляет от 1 недели до 4-х месяцев и более. Болезнь начинается с частого стула до 6-и раз в сутки. Фекалии обильные с примесью слизи. Симптомы интоксикации в начальный период отсутствуют.

Постепенно состояние больного ухудшается. Через 5- 7 дней исчезает каловый характер испражнений. Они представляют собой стекловидную слизь, со временем в которой появляется кровь. Испражнения приобретают вид «малинового желе». Нарастают признаки интоксикации. Повышается температура тела, пропадает аппетит, у больного появляется тошнота и рвота. Появляются вздутие и боли внизу живота, болезненность по ходу толстого кишечника, При заболевании могут поражаться разные отделы кишечника — цекосигмоидный, ректальный, поражение аппендикса.

При эндоскопическом исследовании в толстом кишечнике обнаруживаются язвы от 2 до 20 мм в диаметре, располагающие на гребнях кишечных складок и в глубоких слоях слизистой оболочки. Они имеют неровные подрытые края. На дне видны некротические массы коричневого цвета. Каждая язва окружена «пояском» гиперемии. Окружающая слизистая оболочка не изменена.

При ирригоскопии выявляется неравномерное заполнение всех отделов толстого кишечника, участки спазма и быстрое его опорожнение.

Амебиаз у детей начинается остро. Температура тела повышается до 39°C. Появляется тошнота и рвота. Ребенок становится сонливым. Стул до 15 раз в сутки, жидкий или пастообразный. Быстро развивается обезвоживание организма.

Продолжительность острого периода составляет 4 — 6 недель. Далее начинается период ремиссии продолжительностью до одного месяца и более. Без адекватного лечения заболевание вновь возобновляется и приобретает хроническое течение в течение многих лет.

Рис. 10. Язвы при амебной дизентерии на верхушках гребней слизистой кишечника, 2 — очаги глубокого распада (фото справа).

В 10% случаев регистрируется молниеносная форма амебной дизентерии, протекающая с профузной диареей. Быстро развивается токсикоз и обезвоживание, приводящее к истощению больного. В кишечнике появляются обширные язвы. Разрушение крупных сосудов приводит к появлению кровотечения. Перфорация кишечника приводит к развитию перитонита. Часто развивается абсцесс печени и амебный гепатит.

Молниеносная форма кишечного амебиаза развивается у ослабленных и больных с иммунодефицитом. Подвержены заболеванию маленькие дети, пожилые люди, беременные и больные, получающие гормональную терапию.

Рис. 11. Эндоскопическая картина амебиаза кишечника.

Хронический амебиаз кишечника протекает в виде непрерывной или рецидивирующей формы. При отсутствии антипаразитарного лечения заболевание длится около 10 лет.

Рецидивирующее течение заболевания характеризуется периодически возникающими вздутием кишечника и урчанием в животе, расстройством стула, появляются боли в правой нижней части живота, которые нередко принимаются за проявления аппендицита. В периоды обострений общее состояние остается удовлетворительным, температура тела не повышается.

При непрерывном течении амебиаза отмечается постепенное нарастание таких симптомов, как боли в животе, диарея чередуется с запорами, повышается частота стула, в кале появляется кровь, иногда повышается температура тела, постепенно увеличивается печень. Недостаточное всасывание белков и витаминов приводят к истощению организма и развитию астенического синдрома. Развивается гипохромная анемия. Больной теряет вес. Снижается аппетит, появляется неприятный привкус во рту, черты лица заостряются. Язык густо обложен серого цвета налетом, живот втянут, тоны сердца глухие, частота сердечных сокращений повышается.

При ректороманоскопии выявляются язвы, кисты, полипы и амебомы (воспалительные гранулемы), которые на рентгенограммах дают дефект наполнения, стимулируя опухоли. Развитие рубцовой ткани приводит к стенозированию (сужению) кишечника.

В 70% случаев хронический амебиаз кишечника прогрессирует медленно с малозаметными симптомами. Стул около 5 раз в сутки, иногда отмечается примесь слизи и крови. Спустя некоторое время появляются боли в кишечнике.

В 30% случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение. Диарея и схваткообразные боли в животе появляются одновременно. Уже на 2 — 3 день заболевания в кале появляется слизь и кровь. Температура тела субфебрильная. Недостаточное поступление в организм питательных веществ и витаминов быстро приводят больного к астенизации и истощению.

Рис. 12. При прогрессирующем течении заболевания быстро наступают астенизация и истощение больного.

Внекишечные формы амебиаза составляют около 5%. Различают амебиаз печени, перикарда и селезенки, бронхолегочный, церебральный, мочеполовой и кожный амебиаз. При заболевании во внутренних органах образуются абсцессы — единичные и множественные. Болезнь часто протекает длительно. Периоды ремиссии сменяются периодами обострений. Рядом ученых внекишечные формы амебиаза рассматриваются как осложнение кишечного амебиаза.

Амебиаз печени имеет острое, подострое и хроническое течение, протекает в виде абсцесса печени или амебного гепатита. Заболевание возникает как в период острого кишечного амебиаза, так и спустя месяцы и даже годы после него. В 30 — 40% выявить признаки поражения кишечника у больного не удается. Амебы в кишечнике выявляются у каждого пятого больного. Мужчины болеют в 24 раз чаще женщин. Каждый четвертый больной погибает от осложнений заболевания.

Рис. 13. На фото амебный абсцесс печени.

Амебный гепатит развивается в период острого кишечного амебиаза. Печень в течение нескольких дней равномерно увеличивается, иногда значительно. Отмечаются боли в правом подреберье. Температурная реакция умеренная. В крови повышается уровень лейкоцитов. Амебный гепатит может протекать остро, но чаще имеет хроническое течение.

Считается, что амебный гепатит является первым этапом нагноения (образования абсцесса). Абсцессы при амебиазе бывают единичными и множественными, чаще располагаются в правой доле печени. Заболевание протекают с явлениями выраженной интоксикации и сильными болями в правом подреберье.

Острое течение характеризуется повышением температуры тела и нарастающей слабостью. Лихорадка часто гектического типа с повторными ознобами. Появляются боли в правом подреберье, которые постепенно усиливаются, иррадиируют в правую лопатку и плечо при малейшем движении. При пальпации определяется увеличенная печень, печеночная тупость увеличивается больше кверху, при больших размерах абсцесса можно определить флюктуирующий участок на передней поверхности печени. Живот вздут, при пальпации напряжен в правом подреберье. При больших абсцессах развивается желтуха.

В крови определяется повышение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий временами 50х10 9 / л. Постепенно больной теряет вес, щеки вваливаются, черты лица заостряются, снижается тургор кожи. Тоны сердца становятся глухими. Снижается артериальное давление.

Выявляются абсцессы печени при ультразвуковом исследовании и радиоизотопном сканировании. При рентген-исследовании отмечается высокое стояние диафрагмы, уменьшается подвижность правого купола, при локализации абсцесса в поддиафрагмальной области печени в правом плевральном синусе определяется выпот.

Длительность заболевания составляет не более 10-и дней. Осложнения развиваются очень быстро.

Рис. 14. Вскрывшийся амебный абсцесс печени.

Хроническое течение амебного абсцесса печени протекает спокойно, без выраженных симптомов интоксикации и часто нормальной температурой тела. Со временем появляются распирающие боли в правом подреберье, печень увеличивается, становится болезненной при пальпации. По мере увеличения абсцесса на ее поверхности определяется опухолевидное образование, подчас достигающее 10 см в диаметре.

На 17-й день заболевания в крови больных определяются высокие титры специфических антител — иммуноглобулинов.

Рис. 15. Хронический амебиаз печени.

• При прорыве абсцесса может образоваться поддиафрагмальный абсцесс, осумкованный перитонит, гнойный перикардит, плеврит и медиастинит.
• При прорыве абсцесса в бронх образуется печеночно-бронхиальный свищ. В момент прорыва у больного появляется кашель с большим количеством мокроты, содержащей некротические массы. В мокроте можно обнаружить амебы.
• При прорыве абсцесса через кожные покровы в области свища развивается специфическое поражение.

В легкие амебы могут попасть как гематогенным путем, так и при прорыве абсцесса в плевральную полость.

Пневмония при амебиазе протекает с повышенной температурой тела, кашлем, одышкой, болями в грудной клетке, в мокроте появляется кровь и гной, в крови повышается количество лейкоцитов. Течение амебных пневмоний чаще вялое. Отсутствие противопаразитарного лечения приводит к развитию абсцесса.

Амебные абсцессы в легочной ткани склонны к хроническому течению. Субфебрильная температура тела периодически сменяется резкими подъемами. Мокрота выделяется в большом количестве, из-за наличия крови она приобретает шоколадную окраску или вид «анчоусного соуса». Иногда в мокроте обнаруживаются амебы. На рентгенограмме определяется полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Амебный абсцесс осложняется гнойным плевритом, эмпиемой, пневмотораксом, перикардитом, печеночно-легочным свищом.

Рис. 16. На фото амебный абсцесс печени. На дне полости виден горизонтальный уровень жидкости.

Церебральный амебиаз развивается в результате распространения простейших гематогенным путем. Абсцессы в головном мозге могут быть единичными и множественными. Чаще располагаются в левом полушарии. Возникают как очаговые, так и общемозговые симптомы. Сильные головные боли, тошнота и рвота — основные из них. Неврологические симптомы зависят от локализации патологического очага и степени поражения мозговых структур. Диагностика абсцесса при жизни затруднена. При остром течении заболевание всегда заканчивается смертельным исходом.

Рис. 17. На фото амебный абсцесс головного мозга.

Кожный амебиаз чаще всего развивается у лиц с иммунодефицитом, ослабленных и истощенных больных. Процесс локализуется, в основном, на кожных покровах перианальной области, ягодицах и промежности. Амебы внедряются в кожу из фекальных масс, где находятся в большом количестве. Иногда амебы распространяются с кровью из первичных очагов и поражают кожу вокруг свищей или вблизи операционных швов, наложенных после вскрытия абсцессов. Передается инфекция среди гомосексуалистов, имеющих бородавчатые изъязвления в области гениталий и заднего прохода.

Вначале поражения образуются единичные эрозии. Далее эрозии превращаются в глубокие малоболезненные язвы с гнойно-геморрагическим отделяемым, почерневшими краями, с исходящим зловонным запахом. Иногда на коже (чаще живота) при амебиазе образуются плотные опухолевидные гранулемы.

В соскобах из язв зачастую выявляются вегетативные формы возбудителей.

Болезнь протекает длительно. Язвы могут достигать огромных размеров и часто становятся причиной смерти больного.

Рис. 18. На фото кожный амебиаз.

Мочеполовой амебиаз развивается при непосредственным контакте с больным человеком. Источником амеб могут быть язвы, расположенные на слизистой оболочке прямой кишки и половых органах. Передается инфекция среди гомосексуалистов, имеющих бородавчатые изъязвления в области гениталий и заднего прохода.

При мочеполовом амебиазе поражаются головка и внутренний листок крайней плоти (баланопостит), уретра, простата и семенные пузырьки у мужчин, влагалище у женщин, мочевой пузырь и почки.

Амебный баланопостит характеризуется появлением в области крайней плоти болезненных язв округлой формы с гнойным отделяемым, имеющих неприятный запах, устойчивых к терапии. Часто при заболевании воспаляются регионарные лимфатические узлы.

Амебный уретрит чаще протекает вяло, при мочеиспускании у больного появляются неприятные ощущения и отмечаются скудные выделения слизистого характера. При остром уретрите дизурические явления значительно выражены.

Амебный простатит часто регистрируется вместе с уретритом. Обычно заболевание протекает спокойно, длительно, со слабо выраженными симптомами. Острый амебный простатит протекает с повышенной температурой тела, болями в области промежности, в паху и внизу живота.

Амебный вагинит протекает с выделениями слизисто-гнойного характера. На слизистой оболочке появляются изъязвления размером от 0,5 до 3 см в диаметре, кровоточащие при надавливании. Иногда развивается специфическое воспаление шейки матки — амебный цервицит.

Амебный цистит часто имеет хроническое течение. Ремиссии сменяются обострениями.

У гомосексуалистов наблюдаются в области заднего прохода и гениталий бородавчатые изъязвления.

Цистит, пиелонефрит и рак шейки матки — осложнения амебиаза у женщин. Эпипидимит и простатит — осложнения амебиаза у мужчин.

Амебный перикардит развивается при прорыве абсцесса печени, расположенного в левой доле, через диафрагму в перикард, что приводит к тампонаде сердца и часто летальному исходу.

Амебиаз кишечника осложняется кровотечением, перфорацией кишечной стенки с последующим развитием перитонита, рубцовым сужением толстой кишки, развитием воспалительной гранулемы (амебомы), мегаколоном (увеличение участка толстой кишки), выпадением прямой кишки, гангреной и отслойкой слизистой оболочки, специфическим аппендицитом.

Амебома (воспалительная гранулема) чаще развивается в восходящей и слепой кишке. При пальпации определяется опухолевидное образование. При эндоскопии амебому можно расценить как саркому.

Ряд авторов расценивают как осложнения все варианты внекишечного амебиаза: абсцесс печени и амебный гепатит, бронхолегочный, кожный, церебральный и мочеполовой амебиаз, амебиаз селезенки и перикарда.

Развитие осложнений при амебиазе кишечника является главной особенностью заболевания.

Диагностика амебиаза основывается на данных эпидемиологического расследования, клинических и лабораторных методах исследования.

Обнаружение паразитов в большой вегетативной форме (трофозоиты) в испражнениях или в аспиратах, полученных при ректороманоскопии, имеет решающее значение при диагностике амебиаза. В нативных препаратах выявляется характерная подвижность вегетативных форм Entamoeba histolityca и захваченные эритроциты. В мазках, окрашенных раствором Люголя, выявляются цисты паразита. В мазках, окрашенных гематоксилином, хорошо просматривается внутреннее строение паразитов.

Для микроскопического исследования используются фекалии, ректальные аспираты, биопсийный материал из участков поражения, в том числе из стенок абсцесса, где преимущественно локализуются тканевые формы амеб. Многократное исследование (3 — 6 раз) свежих фекалий повышает эффективность исследования.

Цисты и просветленные формы паразитов, выявленные в мазках, говорят о носительстве, но не подтверждают заболевание. К тому же в кишечной флоре могут присутствовать непатогенные виды амеб, которые не вызывают заболевание.

Мазки, не подверженные окрашиванию, сохраняют естественную структуру и окраску исследуемого объекта. При микроскопии в нативных мазках выявляется характерная подвижность вегетативных форм Entamoeba histolityca. Движение амебы быстрое, импульсивное. При движении тело паразита удлиняется, в образованную псевдоподию переливается эндоплазма. Затем псевдоподия сплющивается и возникает в новом месте по направлению движения. Иногда образуется несколько псевдоподий. Один из них увеличивается, а остальные исчезают. Наблюдаются оседлые, неподвижные особи. При охлаждении паразиты становятся менее подвижными, их тело округляется и со времен движение прекращается совсем. В нативных мазках захваченные эритроциты имеют желтоватую окраску.

Рис. 20. При микроскопии в нативных мазках выявляется характерная подвижность вегетативных форм Entamoeba histolityca.

В мазках, окрашенных гематоксилином, эктоплазма прозрачная, эндоплазма темного цвета, мелкозернистая. Цвет и окраска эритроцитов зависят от стадии их переваривания.

Рис. 21. На фото амеба в большой вегетативной форме (трофозоит). В цитоплазме видны захваченные эритроциты (темного цвета).

В мазках, окрашенных раствором Люголя, выявляются цисты и просветленные формы паразитов, характерные для носительства.

Рис. 22. На фото амеба в форме цисты под микроскопом.

Ректороманоскопия с последующей микроскопией ректального мазка является надежным диагностическим методом. В связи с быстрым разрушением тканевых форм амеб во внешней среде фекалии исследуются в течение первых 15 — 20 минут. В первую очередь исследуются неоформленные каловые массы с примесью крови и слизи.

Колоноскопия с биопсией мест поражения является наиболее точным методом диагностики кишечного амебиаза. Микроскопия позволяет выявить простейшие в области язвенных поражений.

Обнаружение трофозоитов — больших вегетативных (тканевых) форм с фагоцитированными эритроцитами в мазках служит подтверждением амебиаза кишечника и других органов.

В связи с тем, что при амебиазе не всегда удается выявить амебы в фекалиях и аспиратах, проводится серологическое исследование. Положительные серологические реакции регистрируются в 75% случаев у больных амебиазом кишечника, в 95% у больных с внекишечными формами амебиаза.

Реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) позволяет обнаружить в сыворотке крови больного специфические антитела. Диагностическим является титр 1:80 и более. У больных амебиазом РНИФ реакция положительная в 90 — 100% случаев. Реакция отрицательная у носителей полупрозрачных (просветвленных) форм. У больных с амебными абсцессами печени РНИФ положительная всегда и в высоких титрах.

Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) является менее информативной, так как дает положительные результаты не только у больных амебиазом, но и у ранее инфицированных.

Иммуноферментный анализ (ИФА) применяется для выявления специфических антител.

ПЦР (полимеразная цепная реакция) является самой перспективной методикой в современных условиях. Высокая чувствительность теста позволяет выявлять ДНК паразитов, даже если их в исследуемом материале единицы.

• При диагностике внекишечных форм заболевания помимо клинической картины заболевания и случаев длительно протекающего заболевания кишечника со слабо и умеренными симптомами интоксикации, важное значение имеет указание больного на пребывание в эндемической по амебиазу зоне.
• При подозрении на заболевание проводится ректороманоскопия. При отсутствии специфических повреждений слизистой оболочки проводится фиброколоноскопия. Обнаружение язв на слизистой оболочке толстого кишечника округлой формы с подрытыми краями, окруженными зоной гиперемии и нормальная слизистая между ними — важный диагностический признак. Во время эндоскопического исследования проводится биопсия и забор фекальных масс.
• При выявлении амебных абсцессов используется рентгенологический метод, ультразвуковое и радиоизотопное исследования, магнитно-резонансная и компьютерная томография.
• В некоторых случаях прибегают к лапароскопии.

Рис. 24. Дизентерийные амебы под микроскопом.

Кишечный амебиаз имеет схожесть не только с инфекционными, но и с целым рядом других заболеваний. Из инфекционных заболеваний амебную дизентерию следует дифференцировать с дизентерией (шигеллезом), сальмонеллезом, кампилобактериозом, шистосомозом и балантидиозом. Из неинфекционных заболеваний дифференциальная диагностика проводится с неспецифическим язвенным колитом, дивертикулезом, пеллагрой, новообразованиями толстой кишки, болезнью Шенлейна-Геноха.

Кишечные формы заболевания, в основном, лечатся амбулаторно. Госпитализации подлежат больные с тяжелым течением заболевания и внекишечными проявлениями. При лечении амебиаза кишечника используются просветные и системные амебоциды.

Просветные амебоциды применяются для лечения бессимптомных форм заболевания (носителей). Они назначаются также с целью профилактики рецидивов амебиаза после завершения курса лечения тканевыми амебоцидами. Просветные амебоциды представлены такими препаратами, как Этофамид (Китнос), Дилоксанид фуроат, Клефамид, Паромомицин. Хорошо переносятся Паромомицин и Дилоксанид фуроат. Дилоксанид фуроат применяется 10 дней 4 раза в сутки по 50 мг.

• Паромомицин применяется 10 дней 3 раза в сутки по 30 мг.

Рис. 25. Паромомицин и Дилоксанид фуроат применяются при лечении бессимптомных форм заболевания.

Системные тканевые амебоциды используются для лечения симптомного (инвазивного) амебиаза и абсцессов любой локализации. Представителями этой группы являются 5-нитроимидазолы. Метронидазол и Тинидазол являются препаратами выбора.

При кишечном амебиазе применяется один из следующих препаратов:

• Метронидазол (Флагил, Трихопол) применяется 10 дней по 750 мг три раза в сутки.
• Тинидазол (Фасижин, Тиниба) применяется 2 — 3 дня в один прием по 50 мг/кг детям до 12-и лет и по 2 гр. — старше 12-и лет.
• Орнидазол (Тиберал) применяется 3 дня в два приема по 40 мг/кг детям до 12-и лет и по 2 гр. в сутки — старше 12-и лет.
• Секнидазол применяется 3 дня в один прием по 30 мг/кг детям до 12-и лет и по 2 гр. в сутки — старше 12-и лет.

При невозможности предотвращения повторных заражений просветные амебоциды применять нецелесообразно. Они назначаются только по эпидемическим показаниям.

Рис. 26. Метронидазол и Тинидазол являются препаратами выбора при лечении амебиаза.

Мощным противопаразитарным действием обладает Дегидроэметин дигидрохлорид. После завершения курса при лечении амебного абсцесса печени назначается Хлорохин.

• Дегидроэметин дигидрохлорид вводится внутримышечно 4 — 6 дней.
• Хлорохин по 600 мг в сутки два дня и далее по 300 мг 2 — 3 недели.

После проведения курса лечения системными тканевыми амебоцидами с целью окончательного уничтожения амеб назначаются просветные амебоциды Этофамид или Паромомицин.

• Паромомицин применяется 5 — 10 дней по 0,5 г в 2 приема.
• Этофамид применяется 5 — 7 дней по 0,6 г в 2 приема.

Антибиотики при лечении амебиаза назначаются в случае непереносимости метронидазола и при развитии такого осложнения заболевания, как перфорация кишечника с последующим развитием перитонита. Из антибактериальных препаратов применяются Тетрациклин и Эритромицин.

• Тетрациклин применяется 10 дней 4 раза в сутки по 250 мг.
• Эритромицин применяется 10 дней 4 раза в сутки по 500 мг.

Для ускорения элиминации патогенных амеб применяется Энтеросептол (йодхлороксихинолин).

Прогноз амебиаза обычно благоприятный

Основу профилактики амебиаза составляют мероприятия по улучшению материально-бытовых условий населения и безопасности пищевых продуктов, качественное водоснабжение, предупреждение фекального загрязнения окружающей среды, своевременное выявление и адекватное лечение больных и носителей, проведение в полной мере противоэпидемических мероприятий в очаге, санитарное просвещение.

Работники общепита и водоснабжения подлежат периодическим медицинским осмотрам.

Категорически запрещено допускать к работе на предприятиях общественного питания носителей просветных форм и цист.

На пищевых предприятиях следует постоянно проводить борьбу с мухами, муравьями и тараканами.

В очагах заболевания проводится дезинфекция.

Тщательное и частое мытье рук, употребление в пищу термически обработанных продуктов и мытых под проточной водой овощей и фруктов.

Рис. 27. Амебиаз считается одним из заболеваний «грязных рук».

источник