Абсцесс опухоль головной мозг

Абсцесс головного мозга – это локальное образование инфекционной природы, представляющее собой скопление гноя, изолированного от здоровых тканей мозга твердой соединительно-тканной капсулой. Составляет не более 1-2% от всех внутричерепных образований. Может встречаться в любом возрасте, но наиболее часто возникает у людей за 40. Болеют чаще мужчины.

1. Очаг имеет строго инфекционную природу, в зависимости от конкретного возбудителя зависит вариант этиотропной терапии.
2. Абсцесс представлено полостью, заполненной гнойным содержимым, которая может иметь локализацию в различных отделах черепа (лобная, теменная, затылочная, височная), что объяснят вариабельность клинической картины.
3. По снимкам КТ/МРТ зачастую сложно отличить гнойную полость от доброкачественных и злокачественных новообразований, поэтому ее относят к категории потенциально угрожающих жизни состояний.
4. Редко встречаются множественные гнойные кисты (эхинококковые, например), чаще это единичное образование с четкими ровными контурами.
5. К группе риска по развитию абсцессов головного мозга относятся люди с нарушением иммунного ответа (ВИЧ-инфицированные).
6. Прогноз зависит от длительности и степени повреждения головного мозга.

Период связан с неинкапсулированным очагом инфекции, т. е. воспалительный очаг еще не ограничивается четко ограничения от здорового вещества мозга. При гистологическом исследовании на этом этапе можно обнаружить возбудителя, окруженного зоной периваскулярной инфильтрации (скопление различных клеток по типу нейтрофилов и моноцитов).

Поздний церебрит (4–9 сутки)

Постепенное распространение воспаления на соседние участки и появление некроза в центре инфекционного очага (начало формирования небольшой гнойной полости в центре). По краям воспаления начинается скопление фибробластов и макрофагов. Участок поражения утрачивает сосудистую сеть в связи с выраженным отеком.

Стадия раннего формирования капсулы (10–13 сутки)

Уменьшение воспалительного процесса и значительное увеличение количества фибробластов на границе. Четкое отсутствие васкуляризации в зоне поражения. Созревание коллагена и формирование зачатка фиброзной капсулы.

Стадия позднего формирования капсулы (14 сутки и более)

Окончательное формирование капсулы и постепенный регресс признаков воспаления. К этому моменту абсцесс имеет полностью сформированный вид (слои представлены изнутри наружу): некротический центр, периферическая зона воспалительных клеток и фибробластов, коллагеновая капсула, новая сосудистая сеть, область реактивного глиоза с отеком.

Выраженность проявлений болезни имеет четкую зависимость не только от типа возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека.

Абсцесс головного мозга является инфекционным заболеванием, к основным причинам его возникновения относятся:

1. Гнойные процессы в полости носа (синусит, гайморит). В данном случае возникает непосредственный контакт гнойного очага и полости черепа. Такие абсцессы называют риногенными.
2. Воспалительные заболевания зубного происхождения (кисты зуба, осложнения кариеса). Также имеется непосредственный контакт полости черепа и гнойного очага, это одонтогенные образования.
3. Инфекционные процессы в наружном, среднем или внутреннем ухе (отит, лабиринтит). Гнойник зачастую прорывается непосредственно в полость черепа (отогенные абсцессы).
4. Гнойные процессы, которые находятся на значительном удалении от головного мозга. В этом случае гематогенным или лимфогенным путем возбудитель проходит через гематоэнцефалический барьер и попадает в мозг. Очаги инфекции могут располагаться в различных областях (внутрибрюшная инфекция или инфекция малого таза, пневмония, фурункулы, остеомиелит). В этом случае имеется ряд уникальных особенностей у возникшего в мозге образования: локализация на границе серого и белого вещества мозга или в бассейне средней мозговой артерии; слабовыраженная капсула; множественные очаги. Такие абсцессы носят название метастатических.
5. Посттравматические абсцессы, которые возникают как осложнение черепно-мозговой травмы. По времени возникновения могут делиться на ранние (до 3 месяцев после ЧМТ) и поздние (после 3 месяцев). Чаще такие абсцессы бывают многокамерными.

Предрасполагающими факторами являются:

• иммунодефицитные состояния;
• длительно персистирующие непролеченные инфекции.

Во всех случаях рассматриваемая патология выступает как осложнение инфекционных процессов в организме, т. е. вторична. В случае появления абсцесса как самостоятельного заболевания (идиопатическая форма) показан курс диагностических мероприятий для исключения онкологических процессов.

Далеко не все патогенные организмы способны проходить через гематоэнцефалический барьер и попадать в полость мозга. Основные возбудители, способные проникнуть через гематоэнцефалический барьер и вызвать образование очага в головном мозге, представлены в таблице.

Стрептококки аэробные и анаэробные, золотистый стафилококк, протей, клебсиелла, энтеробактерии, листерия.

источник

Абсцесс головного мозга (АГМ) – это очаговое поражение высшего отдела ЦНС со скоплением гноя в мозговом веществе, ограниченным капсулой. Гнойный компонент образуется в результате попадания в структуры головного мозга бактерий, грибковой инфекции, простейших микроорганизмов.

Распространенными возбудителями абсцесса являются такие формы патогенных агентов, как стафилококки, стрептококки, менингококки, протеи, эшерихия коли и др. Зачастую диагностируется одновременно две и более бактерии, а также комбинация анаэробных и аэробных инфекций. При этом абсцесс может быть одиночным и множественным. Проникновение в мозговые ткани гноеродного источника происходит контактным, травматическим, гематогенным путем.

Гнойное поражение мозга – явление достаточно редкое, но опасное. На 100 тыс. человек, госпитализированных в неврологический стационар, приходится 1 случай с данной патологией. Опасность прогрессирующего абсцесса состоит в развитии тяжелых осложнений: угнетение функций ЦНС, судорожные припадки, гидроцефалия (водянка головного мозга), воспаление костных вместилищ мозга и пр. Определяются очень высокие риски инвалидности и смертности.

Несмотря на факт широкого внедрения бактерицидных препаратов мощного действия, успехи микробиологической и тепловизионной диагностики, медико-статистический показатель уровня заболеваемости остается относительно константным.

• Патология может развиться на любом этапе жизни, но согласно статистике, средний возраст пациентов составляет от 35 до 45 лет.
• Распространенность случаев абсцесса головного мозга среди мужского и женского населения идет в соотношении 2:1. То есть, мужчины в 2 раза чаще подвержены заболеванию, чем женщины.
• Из 100% больных около 25% составляют дети и подростки, не достигшие 15 лет. Заболеваемость у малышей до двух лет на практике встречается крайне редко, преимущественно на фоне перенесенного менингита с грамположительной флорой.
• На почве перенесенного отита среднего уха болезнь достигает пика развития у детей и взрослых старше 40 лет.
• Последствия различных форм синуситов в виде АГМ в основном наблюдаются у людей 10-30 лет.
• Абсцессы головного мозга – преобладающий вид внутричерепных инфекционных процессов у ВИЧ-инфицированных больных. При ВИЧ чаще всего его возбудителем является токсоплазма (до 30% случаев).

К сожалению, вероятность летального исхода не исключена: смерть по причине АГМ наступает у 10% пациентов. Патология может угрожать и инвалидизацией, которая возникает у 50% больных, даже после лечения. У 1/3 оставшихся в живых пациентов, последствием АГМ становится эпилептический синдром.

Благоприятную почву для внедрения инфекции в мозг создает снижение иммунитета в сочетании с наличием патогенного источника в организме. На фоне угнетенной иммунной системы получить осложнение в виде внутричерепного абсцесса возможно даже от ангины, гайморита или отита. Акцентируем, острые воспаления среднего или внутреннего уха и придаточных пазух носа в 45% случаев являются виновниками абсцессов ГМ. Кроме того, часто источниками заражения выступают:

• хронические инфекции легких – бронхоэктатическая болезнь, пиоторакс, абсцедирующая пневмония;
• остеомиелит костей;
• холецистит;
• инфекционные патологии ЖКТ;
• инфекции органов малого таза.

Несколько реже причинными факторами являются осложнения следующих патологий:

• бактериальный эндокардит;
• наследственный геморрагический ангиоматоз;
• ВПС – врожденные пороки сердца;
• бактериальный менингит (традиционно осложняется абсцессом у детей, у взрослых в основном нет).

Также абсцессы головного мозга могут образоваться из-за развившегося гнойного осложнения после плановой нейрохирургической операции или тяжелой ЧМТ. Как правило, их обуславливает ауреус стафилококк. Постоперационные последствия составляют примерно 0,5%-1,5% в общей структуре абсцессов головного мозга. При пенетрирующих черепно-мозговых травмах, то есть при открытых ранениях черепа с нарушением целостности твердой мозговой оболочки, риск инфицирования с развитием гнойно-септического патогенеза крайне высокий.

Заражение мозга гноеродными бациллами может осуществляться по одному из механизмов:

• контактным путем – прямой перенос инфицированного материала через область, примыкающую к остеиту/остеомиелиту, или ретроградный через вены-эмиссарии (н-р, при ЛОР-инфекциях остеомиелитах челюсти и др.);
• гематогенным (метастатическим) путем – диссеминация возбудителя происходит через кровеносное русло из отдаленной (первичной) зоны локализации инфекции (как вариант, при эндокардитах, легочных поражениях, урогенитальных, кишечных инфекциях и т. д.);
• травматическим способом – заражение нервной ткани при непосредственном взаимодействии раневой поверхности с внешней средой (это – местное посттравматическое и послехирургическое инфицирование).

Особенно стоит подчеркнуть, что в значительной мере подвержены такой болезни ослабленные люди, имеющие сложные диагнозы: сахарный диабет, рак, наркомания, СПИД.

Патогистология заболевания складывается из отдельных 4 этапов, или стадий. Итак, что же происходит в тканях головного мозга, когда в них вселяется и активизируется коварный патоген?

1. Первый этап – ранняя инфильтрация. В течение первых 3 суток после попадания болезнетворного агента формируется слабо отграниченный диффузный очаг воспаления с деструкцией мозговой ткани и отечностью вокруг.
2. Второй этап – поздний церебрит. Центр очагового воспаления на 4-9 день претерпевает нагноение и некротизацию, что сопровождается образованием полости. Полость заполняет полужидкий гнойный экссудат. По внешней части скапливаются фибропласты.
3. Третья стадия – зарождение глиозной капсулы. С 10-13 суток начинается закладываться защитная капсула абсцесса. Так, отмечается интенсификация роста слоя фибропластов, окаймленного ободком неоваскуляризации. Вместе с этим отмечается реактивный астрорцитоз.
4. Последний этап (4 ст.) – окончательное формирование капсулы. Капсулярная составляющая вокруг заполненной гнойной полости полноценно уплотняется (в этом принимает участие реактивный коллаген). Некротический фокус приобретает четкие очертания.

Дальнейшие процессы на последнем этапе зависят от вирулентности болезнетворной флоры, пути распространения, иммунного статуса пациента, уровня гипоксии пораженных мозговых структур. Правильность диагностических и лечебных мероприятий не в меньшей мере повлияет на степень прогрессии АГМ. Регрессировать болезнь самостоятельно, как правило, не может. Без адекватной терапии в подавляющем большинстве внутренний объем абсцесса увеличивается, не исключается и появление новых по периферии капсулы инфицированных участков.

Клинические признаки абсцесса головного мозга могут быть выражены по-разному – от жуткой головной боли до целого симптомокомплекса церебральных расстройств. Поле концентрации болевого синдрома в голове напрямую связано с локализацией гнойника. Но, заметим, локальные признаки могут быть не столь выраженными, а то и вообще отсутствовать. Подобное стечение ситуации препятствует своевременной диагностике, быстрому принятию специализированных мер терапии, от скорости которых зависит прогноз исхода. Симптоматика, которая должна послужить стимулом для немедленного обращения к врачу:

• интенсивные головные боли, они преимущественно бывают распирающего, давящего, пульсирующего характера в определенном месте (часто обостряются по утрам);
• лихорадочные явления с интоксикацией – озноб, гипертермия тела, тошнота, рвота, головокружения, упадок сил;
• гиперестезии различного вида – неприятные ощущения при прикосновении к коже, ползание мурашек и покалывание, непереносимость яркого света и шума;
• расстройство остроты зрения, проптоз глаза, отечность века, отек лица;
• нарушения со стороны органов слуха в виде ощущения звуков в ушах, снижения или обострения звукового восприятия;
• симптом Кернинга – невозможность разгибания нижней конечности из согнутого положения под углом 90 градусов в ТБС и коленном суставе;
• симптом Брудзинского – при пассивном сгибании одной ноги противоположная нога рефлекторно сгибается или при пассивном приведении головы вперед конечности невольно сгибаются;
• резкие болевые феномены по ходу тройничного и затылочного нерва, при надавливании на наружную стенку слухового прохода или на область скуловой кости;
• ригидность шейных мышц, затрудняющих опускание головы к груди и ее запрокидывание кзади;
• необъяснимые мышечные боли в конечностях, судороги, эпилептические припадки;
• нарушение сердечного и дыхательного ритма (брадикардия, рефлекс Кушинга), повышение систолического (верхнего) давления;
• нарастающее угнетение сознания с возможным падением в обморок, проблемы с координацией, заторможенность мозговой деятельности.

Каждый должен понимать, что подобные симптомы – не норма для организма, тем более, если они имеют тенденцию к повторению. Поэтому, чем недоволноваться и получить инвалидизирующие осложнения или подвергнуть себя смертельному риску, лучше лишний раз поволноваться и пройти дифференциальную диагностику. Если болезнь подтвердится, неотложно требуется квалифицированная медицинская помощь.

Подозревая заболевание, больного подвергают тщательным обследованиям для опровержения или установления факта его наличия на аргументированных основаниях. Необходимо учесть, что в позднем периоде клиническая картина сходна с клиникой опухолей головного мозга. Огромную роль в диагностике играет принцип дифференцирования. Он базируется на данных анамнеза об инфекционно-воспалительных заболеваниях пациента и применении методов визуализационного исследования.

Компьютерная томография с контрастом – основополагающий метод, позволяющий отличить гнойный патогенез в мозговых тканях от внутричерепных новообразований, установить точное место локализации, размер, вид и множественность очага, перифокальные признаки. В качестве вспомогательных приемов диагностики для уточнения диагноза применяются:

• магниторезонансное исследование;
• эхоэнцефалография;
• церебральная ангиография;
• абсцессография.

Пациенту выписывают направления на общие лабораторные анализы, которые являются обязательной частью любой программы диагностики. Но, как обозначают специалисты, лабораторные тесты, в отличие от нейровизуализационных способов, ключевой роли не играют в постановке диагноза. Например, СОЭ, высокие значения С-реактивного белка, повышенное содержание лейкоцитов характеризуют множество состояний организма, связанных с воспалениями и инфекциями. То есть, это не конкретизированные, а общеинфекционные показатели. Более того, посевы на бактериемию в доминирующем количестве (почти у 90% пациентов) в итоге оказываются стерильными.

Данная патология относится к проблеме нейрохирургического профиля, почти всегда ее лечат хирургическим путем. Обязательно оперативное вмешательство должно сочетаться с антибиотикотерапией. Нейрохирурги в зависимости от тяжести медицинской проблемы, показаний и противопоказаний применяют 3 способа хирургического устранения мозгового абсцесса.

1. Простое приточно-отточное дренирование гнойной полости. Хирургическое вмешательство подразумевает выведение гноя через установленное в капсулу катетерное устройство. Процедура проводится под местной анестезией. После откачивания патологической жидкости, промывания полости физраствором выполняется введение бактерицидных лекарств. Лечение может продолжаться несколько суток, поэтому дренажные элементы не убираются до завершения терапии.
2. Стереотаксическая биопсия внутримозговых абсцессов. Оперативное вмешательство осуществляется по аналогии с малоинвазивной процедурой дренирования. Но в данном случае используется пункционный метод. Полость очага пунктируют, промывают раствором антисептика и/или антибиотиком в жидкой форме определенной концентрации. Процедура подходит людям с глубоко расположенным патогенезом или пациентам в критичном состоянии, нуждающимся в экстренной лечебной помощи. Пункционная аспирация может также выступать частью подготовки к открытой операции.
3. Классическая открытая операция удаления гнойного образования. Это – радикальная операция под контролем интраоперационного микроскопа, включающая «выпиливание» костного лоскута в проекции области нагноения, рассечение твердой мозговой оболочки. Сеанс проходит под общим наркозом. Через созданный доступ гнойную каверну частично опорожняют от патологической субстанции. Далее выполняется щадящая энцефалотомия с последующим выделением и резекцией капсулы. После капсулотомии и проведенного гемостаза операционное поле промывают антисептиком и дренируют. Твердую мозговую оболочку ушивают, черепной дефект закрывают костным лоскутом, последний фиксируется. Рассеченные кожные покровы сопоставляются и послойно ушиваются.

Консервативная инъекционная, пероральная антибиотикотерапия в усиленном и продолжительном режиме уместна сугубо в начале развития инфекционного процесса, когда прошло не более 14 суток. При этом размеры очага не должны превышать 2 см в диаметре, максимум 3 см, а проблемный участок не должен иметь признаков формирования капсулы.

На практике, все же специалисты чаще имеют дело уже с запущенной болезнью, имеющей отграничительную капсулу. Безоперационный подход здесь нецелесообразен, с проблемой борются исключительно при помощи выше озвученных оперативных вмешательств.

Нейрохирургию мозга – технически сложнейшее вмешательство на самом уязвимом органе ЦНС – следует доверять проверенным специалистам высокого уровня. Россия имеет незавидные позиции в данном направлении. Увы. Предпочтительнее оперироваться за границей, в клиниках, безупречно оснащенных передовыми кадрами (нейрохирургами, анестезиологами, реабилитологами и пр.), высокотехнологичным оборудованием для диагностики и хирургии. Это позволит вам рассчитывать на минимизацию вероятности развития интра- и послеоперационных последствий: остеомиелита черепных костей, эпилепсии, гидроцефалии, мозговой гематомы, парализации тела и т. д.

Центральный Военный Госпиталь г.Прага.

Отличная нейрохирургическая база, что подтверждают мировые эксперты и отзывы пациентов, находится в Чехии. Чешские медучреждения признаны передовыми по оказанию оперативной помощи больным с разными поражениями нервной системы, включая операции по поводу абсцессов головного мозга любой локализации и тяжести.

В Чехии все услуги хирургии – это продуманные инновационные тактики, которые предполагают безопасный доступ, комфортное и безболезненное перенесение манипуляций, быструю реабилитацию и восстановление качества жизни до уровня здорового человека. Стоят здесь процедуры на мозге головы в 2 раза меньше, чем в Германии или Израиле, и это при не менее качественном исполнении лечебного процесса.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441841/
https://www.medicalnewstoday.com/articles/185619.php
https://cyberleninka.ru/article/v/abstsessy-golovnogo-mozga
https://cyberleninka.ru/article/v/abstsessy-golovnogo-mozga-epidemiologiya-etiologiya-patogenez-gistopatologiya-obzor-literatury

источник

Наиболее частой причиной возникновения риногенных абсцессов головного мозга являются фронтит и этмоидит, реже воспаление верхнечелюстной пазухи и клиновидной пазухи, при этом, как правило, возникают абсцессы лобной доли, что обусловлено в первую очередь ее близостью к околоносовым пазухам. Абсцессы передней черепной ямки, как и отогенные абсцессы височной и затылочной долей, подразделяются на ЭДА, СДА и на интрамедуллярные абсцессы.

При хроническом фронтите инфекция чаще всего распространяется per continuitatem, через патологоанатомические дефекты задней стенки лобной пазухи или через верхнюю стенку, граничащую с глазницей. В последнем случае может иметь место двойное осложнение — флегмона орбиты и одно из названных выше риногенных внутричерепных осложнений. Вовлечение в воспалительный процесс слезных путей может привести и к третьему сочетанному с первыми двумя осложнению — гнойному дакриоциститу.

При хроническом этмоидите инфекция распространяется через разрушенную решетчатую пластинку с формированием эпидурального абсцесса над ней. Гиперергический характер воспаления приводит к образованию фистулы, которая при фронтите локализуется в области задней стенки лобной пазухи, при этмоидите — над решетчатой пластинкой, при сфеноидите — в области площадки клиновидной кости. В области фистулы образуется аррозивный дефект твердых мозговых оболочек с образованием СДА и возможным его распространением в глубь мозговой ткани.

При острых синуситах инфекция чаще всего распространяется гематогенным путем. В этом случае абсцесс может возникать в веществе лобной доли без повреждения твердых мозговых оболочек. В случае распространения инфекции внутрь черепа контактным путем сначала развивается ЭДА, затем — некроз и дефект твердых мозговых оболочек и далее — либо генерализованный базилярный менингит, либо ограниченный энцефалит с образованием абсцесса. Локализация абсцесса в лобной доле существенно не зависит от стороны поражения ЛИ и может возникать как на стороне пораженной пазухи, так и на противоположной стороне. Такую особенность локализации абсцессов лобной доли В.Т.Пальчун и и соавт. (1977) объясняют гематогенным распространением инфекции, а в некоторых случаях и асимметричным расположением ЛИ, при котором один из них может одновременно граничить с обеими лобными долями головного мозга. Кроме того, как отмечают названные авторы, возможно возникновение и вторичных риногенных внутричерепных осложнений при остеомиелите костей черепа различной локализации. В этом случае абсцессы головного мозга могут возникать на отдалении и чаще всего в теменно-височной и даже затылочной долях. Это объясняется тем, что вначале возникает флебит верхнего продольного синуса, из которого инфекция распространяется гематогенным путем. Этим же путем инфекция может распространяться непосредственно из остеомиелитического очага.

Патогенез и патологическая анатомия абсцессов головного мозга. Под абсцессом головного мозга понимают солитарное скопление гноя в веществе головного мозга, отграниченное от окружающих тканей демаркационным барьером. Начальной стадией абсцесса является ограниченный гнойный энцефалит. При низкой вирулентности микроорганизмов, при высокой иммунной и неспецифической резистентности организма и эффективной антибиотикотерапии развитие энцефалита прекращается, а лизированная ткань головного мозга замещается рубцом. При обратной картине гнойное расплавление ткани головного мозга прогрессирует, и в белом веществе образуется заполненная гноем полость, размеры которой варьируют. Абсцесс размером с куриное яйцо может образоваться в течение 5-6 дней, но чаще под влиянием неоперативного лечения его развитие замедляется, в результате чего из глии и соединительной ткани вокруг гнойника образуется капсула, отграничивающего его от окружающего вещества головного мозга. Для образования более или менее прочной капсулы требуется 4-6 нед. Этим завершается окончательное морфологическое оформление абсцесса. Капсула блокирует дальнейшее распространение инфекции, она образует как бы автономную воспалительную систему, мало влияющую на окружающие ткани и на организм в целом. Поэтому общие и местные симптомы абсцесса головного мозга постепенно редуцируются практически до мнимой картины полного выздоровления. Небольшой абсцесс может преобразоваться в рубцовую ткань, и тогда наступает истинное выздоровление, однако при вовлечение в рубцовый процесс мозговых оболочек могут развиваться эпилептиформные припадки.

Под влиянием травмы черепа, суперинфекции (грипп, ангина, пневмония и др.) и других неблагоприятных факторов дремлющая в полости абсцесса инфекция может активизироваться, при этом капсула подвергается гнойному расплавлению и диффузному распространению инфекции с образованием новых очагов гнойного расплавления головного мозга.

Хорошо развитая капсула формируется обычно при стрептококковой инфекции; толщина ее может достигать 4 мм. Абсцессы колибациллярные и вызванные анаэробами окружены слаборазвитой капсулой, которая легко лизируется или разрывается при оперативном удалении абсцесса. В некоторых случаях при данной инфекции капсула и вовсе не образуется, и тогда гнойное воспаление приобретает внешние черты флегмоны с быстрым распространением гнойного процесса в окружающие ткани, нередко с прободением стенок желудочков головного мозга. Этот эксцесс приводит к быстрой смерти.

Симптомы и клиническое течение риногенных абсцессов головного мозга определяются его локализацией, активностью воспалительного процесса (вирулентностью и формой микробиоты), состоянием макроорганизма и эффективностью лечебных мероприятий. Они, как и отогенные абсцессы головного мозга, делятся на три вида: общеинфекционные, общемозговые и очаговые.

Общеинфекционные симптомы: повышение температуры тела в пределах 37,5-38,5°С, умеренный лейкоцитоз со сдвигом в формуле влево, повышенная СОЭ (40-60 мм/ч), слабость, бессонница при сонливости, плохое самочувствие, снижение аппетита, резкое снижение работоспособности и быстрое умственное утомление, брадикардия до 40 уд/мин.

Общемозговые симптомы: головная боль, усиливающаяся под утро, при физическом напряжении, кашле, чиханье, натуживании и потряхивание головой. Усиление головной боли часто сопровождается внезапной рвотой,- признак, характерный для повышения внутричерпного давления и внутримозгового (желудочкового) давления. Изменения на глазном дне встречаются в 50-60%, чаще, чем при отогенном абсцессе височной доли, при этом преобладают признаки неврита дисков зрительных нервов над застойными явлениями. При хронических абсцессах головного мозга любой локализации нередко наблюдаются эпилептические припадки. При поверхностной локализации и отсутствии капсулы наблюдаются оболочечные симптомы. Давление спинно-мозговой жидкости повышено, иногда значительно, что приводит к усилению головных болей. внезапной рвоте, головокружению, фотопсиям и другим проявлениям. При локализации абсцесса головного мозга близко к коре или желудочкам головного мозга в спинно-мозговой жидкости отмечаются умеренный цитоз с преобладанием нейтрофилов и небольшое увеличение содержания белка (0,5-1,2 г/л).

После образования капсулы, особенно при глубоком залегании абсцесса, спинно-мозговая жидкость приобретает нормальный или почти нормальный вид (признак ложного выздоровления). Однако внезапное увеличение в ней числа нейтрофилов и резкое повышение содержания белков на фоне острого ухудшения состояния больного и выраженных оболочечных симптомов указывают на прорыв абсцесса в субдуральное пространство или в желудочки головного мозга. При глубоких абсцессах лобных долей прорыв гноя происходит чаще всего в передние рога боковых желудочков и в центральную их часть.

Очаговые симптомы разнообразны и зависят от функциональной специализации пораженных структур головного мозга. Чаще всего абсцессы лобной доли локализуются в белом веществе верхней или средней лобной извилин, т. е. в той части головного мозга, которая прилежит к задней стенке лобной пазухи. Однако абсцесс может распространяться и кзади по направлению к внутренней капсуле, в которой проходят пирамидные пути и аксоны вторых нейронов черепных нервов, что, в сущности, определяет очаговую симптоматику с выпадением тех или иных функций пирамидной системы и черепных нервов.

При лобной локализации абсцесса головного мозга, возникающего как осложнение острого или обострения хронического гнойного фронтита, обычно обращают на себя внимание такие симптомы, как отек верхнего века и гиперемия конъюнктивы на стороне поражения, экзофтальм со смещением глазного яблока книзу и кнаружи, диплопия. Из общемозговых симптомов отмечают появившиеся нетипичные для данного индивидуума формы поведенческих реакций (эйфория, расторможенность в поведении, каколалия и др.). К очаговым симптомам относятся судороги мимической мускулатуры на стороне, противоположной локализации абсцесса, парезы и пупиллярные расстройства. В далеко зашедших случаях судороги могут охватывать конечности или приобретать генерализованный характер. В дальнейшем судорожному синдрому приходят на смену центральные, а затем и вялые параличи лицевого нерва и нервов конечностей.

При осложнениях гнойных заболеваний задних (глубоких) околоносовых пазух (средние и задние ячейки решетчатого лабиринта и клиновидной пазухи), наряду с абсцессами головного мозга самой разной локализации, нередко доминируют офтальмологические осложнения, а также риногенные поражения венозной системы головного мозга, которым посвящены отдельные разделы настоящей главы. Здесь же мы коснемся некоторых вопросов абсцесса головного мозга.

Продолжительность течения абсцесса головного мозга колеблется от нескольких дней (при молниеносных формах) до многих месяцев и даже лет. При хронических формах небольшой хорошо инкапсулированный абсцесс может протекать бессимптомно и обнаружиться либо при плановом рентгенологическом (КТ, МРТ) обследовании головного мозга, либо случайно на аутопсии. При поражении особо вирулентными микроорганизмами, пониженном иммунитете, замедленном процессе образования защитной капсулы абсцесс быстро увеличивается и может привести к смерти в течение нескольких дней. Внезапная потеря сознания, возникновение сопорозного, а затем и коматозного состояния свидетельствуют, как правило, о прорыве гноя в желудочки головного мозга. Наиболее благоприятно протекают хорошо инкапсулированные абсцессы в больших полушариях головного мозга, которые доступны хирургическому удалению без разрыва капсулы, и которые дают лишь временные легкие обострения под влиянием интеркуррентных инфекций, ушибов головы, а иногда и без явных причин. Часто на такие вспышки больные не обращают внимания и объясняют возникшую головную боль, слабость, подташнивание действием провоцирующей причины или какими-либо иными причинами, например артериальной гипертензией.

Диагностика абсцессов головного мозга нередко весьма затруднительна, даже при тщательном рентгенологическом обследовании. В современных условиях точный диагноз может быть установлен лишь методами КТ или МРТ. Наличие абсцесса головного мозга следует заподозрить при появлении качественно новой цефалгии, отличающейся от типичных (привычных) болей у лиц, страдающих не только хроническими гнойными заболеваниями околоносовых пазух и уха, по и гнойными процессами в какой-либо отдаленной части тела (бронхоэктатичеекая болезнь, гангрена легкого, септический эндокардит и др.).

Дифференцируют абсцесс головного мозга от инфекционных энцефалитов различной этиологии, опухоли, аневризмы и цистицерка головного мозга, медленно нарастающими сосудистыми нарушениями локализованного характера, последствиями ЧМТ с образованием гематом и кист и др.

Прогноз при абсцессе головного мозга неоднозначен и определяется многими факторами: ранней или поздней диагностикой, локализацией очага (наиболее тревожен прогноз при стволовых и паравентрикулярпых абсцессах), общего состояния организма и его иммунологического статуса, вирулентности микробиоты и др. В целом, прогноз можно определить, как оптимистически-осторожный и благоприятный при поверхностных хорошо инкапсулированных абсцессах. При метастатических абсцессах головного мозга, которые нередко бывают множественными, прогноз, как правило, неблагоприятен. Обычно больные погибают от осложнившего абсцесс гнойного разлитого менингита или при прорыве гноя в желудочки головного мозга от гнойного вентрикулита. В досульфаниламидный и доантибиотиковый период летальность от абсцессов головного мозга после операции достигала 50%. В настоящее время этот показатель, по данным разных авторов, к концу XX в. составил 7-10%.

Лечение безусловно хирургическое, причем его проводят по жизненным показаниям даже при осложнившем абсцесс головного мозга гнойном менингите и пребывании больного в сопорозном или коматозном состоянии.

[1], [2], [3], [4]

источник

Методические рекомендации к практическому занятию

Тема занятия: «ОПУХОЛИ И АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА»

Формирование клинического мышления студента для осуществления диагностики, в том числе и дифференциальной, лечения опухолей головного мозга, диагностики, лечения а также и профилактики абсцессов головного мозга.

Овладение навыками неврологического осмотра, оформления истории болезни, составления реабилитационных программ для пациентов с опухолями и абсцессами головного мозга.

функциональную организацию ликвородинамики;

механизмы компенсирующие повышенное внутричерепное давление;

классификацию, этиологию, патогенез, клинику опухолей головного мозга;

типы оперативного лечения.

Принципы и средства реабилитации больных после оперативного лечения.

проводить неврологическое обследование больных с объемными образованиями головного мозга;

обобщать полученные данные;

проводить дифференциальную диагностику и ставить клинический диагноз;

назначить лечение, расписать план реабилитационных мероприятий

Оснащение занятия: таблицы, череп, разборный муляж головного мозга, набор тестов и контрольных задач, набор для неврологического обследования: набор ольфакторных веществ и растворов, таблицы для определения остроты зрения, периметр, молоточки, иглы и пробирки для исследования чувствительности, медицинская документация.

МЕСТО ПРОВЕДЕНИЯ: учебная комната, палаты больных.

По отношению к веществу головного мозга:

По гистологической структуре:

АСТРОЦИТОМА (дифференцированная, недифференцированная)

АРАХНОЭНДОТЕЛИОМА (МЕНИНГИОМА) менингосаркома

АДЕНОМЫ ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ СОМАТОТРОПИНОМА

АТЕРОМА ДЕРМОИДНАЯ КИСТА КРАНИОФАРИ НГИОМА

План самостоятельной работы студента

Контроль исходного уровня знаний

Проверка степени готовности к занятию и необходимости коррекции

Работа с литературой, работа с муляжами. Решение типовых задач. Курация больных с объемными образованиями головного мозга (сбор жалоб, анамнеза, оценка неврологического статуса по стандартной схеме, формулирование топического диагноза, синдромологического заключения, формулирование клинического диагноза, интерпретация данных лабораторных и инструментальных методов обследования, составление плана дифференциальной диагностики, плана лечения и реабилитационных мероприятий).

Усвоение алгоритмов диагностики и лечения объемных образований головного мозга

Контроль конечного уровня знаний

Решение тестовых заданий и ситуационных задач

Определение степени достижения цели занятия

1. Анатомия головного мозга, ликвородинамика.

1. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцова В.И. Неврология и нейрохирургия: учебник в 2-т. – М., 2009 г.

2. Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Общая неврология: учеб. Пособие для студ. Мед ВУЗов. – М: МИА, 2006г.

Знать особенности анатомии,принципы объемных взаимоотношений внутричерепных структур

Зарисовать схему ликвородинамики, выписать механизмы компенсации внутричерепной гипертензии, отметить факторы срыва механизмов регуляции внутричерепного давления

2.Классификация опухолей головного мозга

1. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцова В.И. Неврология и нейрохирургия: учебник в 2-т. – М., 2009 г.

2. Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Общая неврология: учеб. Пособие для студ. Мед ВУЗов. – М: МИА, 2006г.

Знать классификацию опухолей головного мозга

Законспектировать классификацию опухолей головного мозга

3.Клиника отдельных форм опухолей головного мозга

1. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцова В.И. Неврология и нейрохирургия: учебник в 2-т. – М., 2009 г.

2. Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Общая неврология: учеб. Пособие для студ. Мед ВУЗов. – М: МИА, 2006г.

Знать клинические особенности основных форм опухолей головного мозга

Записать и зарисовать схемы основных клинических синдромов опухолей головного мозга

1. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцова В.И. Неврология и нейрохирургия: учебник в 2-т. – М., 2009 г.

2. Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Общая неврология: учеб. Пособие для студ. Мед ВУЗов. – М: МИА, 2006г.

Знать и уметь интерпретировать данные лабораторных и инструментальных методов обследования

Законспектировать методы лабораторной инструментальной диагностики опухолей головного мозга

1. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцова В.И. Неврология и нейрохирургия: учебник в 2-т. – М., 2009 г.

2. Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Общая неврология: учеб. Пособие для студ. Мед ВУЗов. – М: МИА, 2006г.

Знать принципы и виды оперативного лечения

Законспектировать в тетрадь

6. Возможные осложнения оперативного лечения. Исходы оперативного лечения

1. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцова В.И. Неврология и нейрохирургия: учебник в 2-т. – М., 2009 г.

2. Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Общая неврология: учеб. Пособие для студ. Мед ВУЗов. – М: МИА, 2006г.

Знать принципы своевременной диагностики и клинических проявлений различных осложнений оперативного лечения

Законспектировать в тетрадь

Примеры контролирующих заданий

Контролирующие задания исходного уровня знаний

1. К супратенториальным опухолям относятся:

б) опухоль варолиева моста;

в) опухоль продолговатого мозга;

г) опухоль затылочной доли.

2. Очаговыми симптомами опухоли оптико-хиазмальной области не являются:

а) сомато-моторные эпилептические припадки;

б) битемпоральная гемианопсия;

в) зрительные эпилептические припадки (галлюцинации);

1. Аденома гипофиза относится к группе опухолей:

а) оптико-хиазмальной области;

б) супратенториальные опухоли;

в) субтенториальные опухоли

2. К очаговым симптомам опухоли височной доли относятся:

а) зрительные эпилептические припадки (галлюцинации);

б) гомонимная верхнеквадрантная гемианопсия;

д) вестибулярные эпилептические припадки;

Контролирующие задания конечного уровня знаний

Больная 40 лет поступила в клинику с жалобами на слабость в левой ноге, головные боли, возникающие преимущественно в утреннее время. Слабость в левой ноге стала отмечать в последние 2-3 месяца, головные боли беспокоят около месяца. Вчера возник приступ в виде клонических судорог в левой ноге, затем распространяющихся на левую руку, затем больная потеряла сознание возникли генерализованные судороги. После припадка отметила усиление слабости в левой ноге. При осмотре: сглажена левая носогубная складка, глаза зажмуривает хорошо. Язык отклоняется влево, атрофий и фибриллярных подергиваний в мышцах языка нет. Объем движений полный. Снижена сила в левой ноге, больше в дистальных отделах – до 3 баллов. В левой ноге повышен мышечный тонус, преимущественно в разгибателях. Снижена глубокая чувствительность в пальцах левой стопы. Сухожильные рефлексы повышены слева, слева вызывается симптом Бабинского.

1. Выделить синдромы поражения 2. Поставить топический диагноз 3.Поставить предварительный диагноз 4. Определить тактику лечения

1 – центральный парез мимических мышц слева (VII нерв), центральный парез мышц языка слева (XII нерв), левосторонний центральный монопарез в ноге, снижение глубокой чувствительности в левой стопе (корковый тип нарушения чувствительности), сомато-моторный, вторичногенерализованный эпилептический припадок, общемозговая симптоматика

2 – Верхние отделы передней центральной извилины справа

3- Опухоль лобной доли справа (вероятно парасаггитальная)

источник

В переводе с латыни слово «абсцесс» означает «нарыв». Гнойное воспаление тканей может быть либо самостоятельным процессом, либо осложнением другого заболевания.

Абсцесс головного мозга отличается от других гнойных болезней тем, что всегда имеет вторичную природу, то есть он является осложнением травм головного мозга или возникает из-за гнойных воспалительных процессов, локализованных в других органах.

Первичные гнойные воспаления начинаются из-за попадания в организм гноеродных микроорганизмов, их очаг может быть расположен в мышцах, костях, подкожной клетчатке, во внутренних органах и полостях. Из первичного очага вместе с кровью и лимфой гноеродные агенты могут передислоцироваться в ткани мозга, где развивается вторичный гнойный процесс.

Таким образом, абсцесс головного мозга – это локальное скопление гноя в тканях головного мозга.

Возбудителем гнойной инфекции могут быть грибы, стафилококки, стрептококки, кишечные палочки, токсоплазмы и даже анаэробные бактерии.

Обычной защитной реакцией организма на гнойное воспаление становится капсулирование гноя в соединительной ткани. Однако в случае возникновения абсцесса головного мозга возможны два варианта развития патологического процесса: с формированием капсулы (интерстициальные абсцессы) или некапсулированные формы (паренхиматозные).

Поскольку капсула из соединительной ткани отделяет пораженную область мозга от здоровой ткани, интерстициальные абсцессы легче поддаются лечению и имеют благоприятный прогноз.

Паренхиматозные абсцессы опасны тем, что гнойное содержимое свободно контактирует со здоровыми тканями головного мозга. Такое течение заболевания крайне опасно ввиду невозможности проведения эффективного хирургического вмешательства. Также эта форма заболевания свидетельствует о низкой сопротивляемости организма к инфекции.

Контактный абсцесс головного мозга развивается вследствие образования гнойного очага в области головы. Так осложняется течение ангин, синуситов, гайморитов, гнойных воспалений среднего уха, евстахиитов.

При метастатическом механизме возникновения гнойного воспаления инфекция попадает в мозг из другого гнойного очага, расположенного в области шеи, лёгкого, стопы, бедра.

Иногда гнойное воспаление происходит непосредственно после травмы вследствие инфицирования. В некоторых случаях абсцесс травматического характера может развиться спустя довольно длительное время, если в рубце или гематоме сохранился очаг инфекции. При снижении сопротивляемости организма воспаление обостряется и ведет к развитиюабсцесса мозга.

В развитии гнойного воспаления выделяют четыре стадии: начальную, скрытую, явную и терминальную.

В начальном периоде на ограниченном участке поражаются оболочки мозга, с которых воспаление распространяется на прилежащие ткани. Начинает образовываться соединительнотканная капсула, ограничивающая очаг гнойника. Клинически эти процессы проявляются ухудшением общего состояния пациента с признаками интоксикации (повышается температура тела, появляется озноб). Это состояние сопровождается симптомами поражения мозговых оболочек. Общий анализ крови позволит обнаружить рост показателя СОЭ и гиперлейкоцитоз.

Через несколько суток развивается латентная стадия абсцесса головного мозга (скрытая), при которой полностью формируется капсула, отграничивающая зону воспаления. На этой стадии характерные болезненные симптомы пропадают, но пациенты могут жаловаться на общую слабость, снижение трудоспособности. Длительность этого периода может составлять несколько месяцев.

Неврологическая стадия (явная) развития абсцесса характеризуется отеком мозга, нарушением циркуляции спинномозговой жидкости. Повышается внутричерепное давление, возобновляются головные боли, которые могут носить постоянный характер и четкую локализацию. На фоне сильной головной боли может случаться рвота.

Если гной прорывается из очага абсцесса, в зависимости от расположения зоны поражения, могут наблюдаться такие симптомы, как:

• Изменения на глазном дне;
• Снижение частоты пульса;
• Психомоторное возбуждение.

На этой стадии могут проявляться общеинфекционные симптомы:

• Озноб;
• Повышение температуры;
• Повышение внутричерепного давления;
• Увеличение СОЭ.

Для уточнения диагноза проводится люмбальная пункция.

Явная стадия развивается стремительно. При отсутствии правильного лечения абсцесса головного мозга в течение недели может произойти прорыв гнойника и попадание гноя в желудочки мозга или подпаутинное пространство. Инфицирование вызывает гнойный вентрикулит или вторичный менингит. Гной распространяется в веществе мозга и приводит к поражению стволовых структур.

Терминальная стадия определяется нарушением функции дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга, что чаще всего приводит к смерти.

При постановке диагноза решающее значение имеет сбор анамнеза, осмотр, инструментальные и лабораторные методы исследования.

При объективном обследовании следует обнаружить возможные очаги хронической инфекции в организме. Необходимо выявить общеинфекционные, общемозговые и локальные симптомы, характеризующие развитие абсцесса головного мозга.

Рентгенологические исследования черепа, эхоэнцефалография, МРТ, абсцессография, компьютерная томография – эти исследования позволяют определить не только локализацию очага инфекции, но также его форму и размеры.

Для лечения абсцесса головного мозга могут быть использованы консервативные и оперативные методы. Несмотря на то, что хирургическое вмешательство является единственно правильным способом лечения, в случаях, когда очаг воспаления не оформлен, приходится обращаться к лекарственной терапии.

Оперативное лечение абсцесса головного мозга однозначно показано в случае, если капсула сформирована. При обширном множественном абсцессе проводится трепанация черепа для удаления капсулы с гнойным содержимым. Операцию дополняют ударными дозами антибиотиков.

Если для лечения абсцесса был выбран метод дренирования, проводят дополнительное исследование с помощью компьютерной томографии.

При множественных неоперабельных гнойниковых поражениях абсцесса на стадии энцефалита или при глубоком расположении очага инфекции хирургические операции не проводятся, причина тому – высокий риск развития тяжелых осложнений.

В таких случаях лечение производится с помощью антибиотиков. Врач может назначить курс антибактериальной терапии длительностью от 6 до 8 недель. Если на начальной стадии терапии назначают препараты широкого спектра действия, то после люмбальной пункции по показаниям назначаются препараты более узкого спектра воздействия.

источник

1. Этиология 2. Течение болезни 3. Постановка диагноза 4. Терапевтические мероприятия 5. Прогноз болезни

Инфекционные очаги в центральной нервной системе и за ее пределами могут стать причиной образования ограниченного гнойника внутри мозговой ткани, под оболочками, между ними, или на поверхности твердой оболочки.

Абсцесс мозга – это ограниченное скопление гноя, которое чаще всего вызывается стрептококками, стафилококками, реже – грибками, кишечными палочками. Симптомы, как правило, имеют тот же характер, что и при мозговых опухолях, менингите, энцефалите и имеют отдельные особенности, связанные с появлением очаговой симптоматики и появлением общеинфекционных симптомов.

Абсцесс головного мозга является довольно редким заболеванием в развитых странах. В третьем мире, где широко распространен ВИЧ, и медицинская помощь находится на низком уровне, а также в местах военных действий это явление встречается чаще.

Очаговые гнойники в мозге различаются по своей локализации. Выделяют 3 вида:

• внутримозговой (воспаление развивается в тканях);
• субдуральный (между паутинной и твердой оболочками);
• эпидуральный (на твердой оболочке).

Основными путями появления инфекции являются:

• гематогенный (с кровотоком);
• травматический (вследствие черепно-мозговой травмы);
• послеоперационный, или ятрогенный (после вмешательства в головной мозг);
• отогенный и риногенный (вследствие лор-заболеваний).

Гематогенным путем, как правило, попадают бактерии из легких вместе с инфицированным фрагментом тромба. Таким же способом в сосуды головного мозга может попадать микрофлора из ЖКТ, сердца. Причиной образования абсцесса могут также быть септические состояния.

При гнойном синусите, отите, евстахиите (воспалении оболочки слуховой трубы), лабиринтите (внутреннем отите), когда формируется отогенный абсцесс, микробы попадают по синусам твердой оболочки и мозговым венам или через твердую оболочку непосредственно в ткань оболочек и мозга.

Из-за травмы инфекция в головной мозг попадает напрямую. Гематомы, возникающие вследствие ЧМТ, становятся питательной средой для бактерий.

Нередко, когда антисептическая обработка была сделана поздно или некачественно, абсцесс формируется вокруг инородного тела в открытой ране (осколки, волосы, пуля, ткань головного убора и т. п.).

После нейрохирургических вмешательств развитие инфекции возможно у ослабленных больных.

Симптомы заболевания являются схожими с другими мозговыми поражениями. Их появление зависит от тяжести инфекции, ее локализации, этапа развития абсцеса.

Формирование инфекционных очагов происходит обычно на протяжении 2–3 недель.

1. В первые трое суток развивается воспаление мозговой ткани (энцефалит) в определенном месте, если абсцесс находится внутри. Если на этом этапе больному проводится антибактериальное лечение, процесс может стать обратимым. Иногда это происходит самопроизвольно.
2. Следующую неделю в центре воспаления появляется полость, наполняющаяся гноем и увеличивающаяся в размерах.
3. Далее за 2–4 дня полость инкапсулируется с помощью соединительной ткани, что не дает инфекции проникать в окружающие отделы.
4. На третьей неделе капсула уплотняется.

Иногда возможно рассасывание гнойного образования и исчезновение капсулы, но чаще всего абсцесс прогрессирует.

Симптомы могут быть общемозговыми и очаговыми:

• сильная головная боль;
• тошнота и рвота;
• нарушение координации;
• обмороки;
• сильное потоотделение;
• повышение температуры;
• гиперчувствительность к свету;
• речевые расстройства;
• глазодвигательные нарушения (нистагм – частые непроизвольные движения глаз, косоглазие);
• полные или частичные параличи;
• судороги;
• мышечная гипотония;
• тремор конечностей;
• слабость, апатия, потеря аппетита;
• аритмия, замедление пульса.

В некоторых случаях появляются менингеальные симптомы, основным из которых является ригидность затылочных мышц (невозможность приведения головы к груди, происходит ее запрокидывание). При попытке согнуть голову лежащего на спине больного не удается прикоснуться подбородком к груди. Чувствуется напряжение и сопротивление мышц затылка.

Так как симптомы, которыми характеризуется абсцесс, не имеют определенной специфики и схожи с таковыми при других мозговых поражениях, важна дифференциальная диагностика. Обычно она заключается в проведении томографии с контрастом – МРТ или КТ.

На ранних стадиях оптимальной является МРТ, так как КТ может «не заметить» воспаление ткани. На этапе инкапсуляции компьютерная томография становится информативной. Как правило, периферия очага на снимке принимает круглые очертания, так как контрастное вещество накапливается по контуру капсулы. На ранних этапах на МРТ-изображениях оценивается интенсивность сигнала энцефалитического очага.

В сложных случаях показаны пункции абсцесса (стереотаксическая биопсия) с целью выявления возбудителя. Это необходимо не только для подтверждения диагноза, но и для того, чтобы осуществить посев на определение возбудителей и их чувствительности к лекарственным препаратам. С этой помощью происходит «прицельное» медикаментозное лечение.

Забор спинномозговой жидкости, как правило, не является показательным. Кроме того, при люмбальной пункции, в случае тяжелого течения болезни, возможно резкое ухудшение состояния пациента с риском летального исхода , вследствие резкого понижения внутричерепного давления. Это вызывает отек головного мозга и вклинение миндалин мозжечка и мозгового ствола в большое затылочное отверстие, что и является причиной смерти.

Лечение, которое воздействует на абсцесс, проводится в зависимости от стадии заболевания, локализации и размера.

Консервативная антибактериальная терапия применяется на стадии энцефалита, а также в тех случаях, когда капсула имеет маленькие размеры и существует вероятность, что она рассосется.

Хирургическое лечение необходимо в тех случаях, когда абсцесс вызывает общемозговые симптомы, сдвигает мозговые ткани, вызывает повышение внутричерепного давления. Обязательным является удаление очагов, которые находятся в зоне желудочков, так как прорыв гноя в эту область ведет к смертельному исходу. Образованию, сформированному вследствие травмы, также должно быть показано хирургическое лечение – воспалительный процесс в этом случае не поддается обычным медикаментозным воздействиям. Абсцесс, который развился вследствие грибкового поражения, должен быть удален, хотя прогноз в этом случае неблагоприятен.

Сформированная капсула способствует успеху операционного вмешательства.

Хирургическое лечение с трепанацией черепа не показано в тех случаях, когда гнойный очаг образован в зрительном бугре, мозговом стволе и подкорковых ядрах – то есть там, где находятся жизненно важные центры. В этих случаях проводится пункция с выведением содержимого абсцесса (дренирование) с последующими промываниями и введением антибиотиков. Такое малоинвазивное лечение проводится один или несколько раз через катетер. Оно также показано при многочисленных гнойниках.

Антибактериальная терапия должна осуществляться не менее трех месяцев.

Кортикостероиды, которые в других случаях поражения мозга часто применяются для снятия отека, в случае абсцесса грозят распространением инфекции и возможны только при адекватном введении антибиотиков.

Он напрямую зависит от определения возбудителя, который вызвал воспаление, и локализации инфекционного очага. Наиболее благоприятный исход следует ожидать от эпидуральных абсцессов. Процент смерти при остальных формах составляет около 10%, однако грибковые поражения почти всегда приводят к летальному исходу (95%) – даже в тех случаях, когда проводится лечение (этому виду абсцесса, как правило, подвержены ВИЧ-носители и больные СПИДом).

У 30–35% выздоровевших пациентов развивается эписиндром. Более чем половина переживших воспаление, страдает от снижения интеллекта, вызванного энцефалопатией, головных болей, параличей, гидроцефалии, глазодвигательных расстройств.

Абсцесс головного мозга – это вторичное заболевание, причины которого кроются в переносе инфекции из очага другого органа или ее непосредственном занесении. Ранняя диагностика способствует правильно начатой терапии, но осложняется тем, что симптомы гнойного воспаления можно перепутать с признаками других мозговых поражений. В некоторых случаях болезнь заканчивается смертельным исходом или приводит к развитию неврологических осложнений.

источник

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые, субдуральные и эпидуральные. Симптомы абсцесса головного мозга зависят от его месторасположения и размеров. Они не являются специфичными и могут составлять клинику любого объемного образования. Диагностируется абсцесс головного мозга по данным КТ или МРТ головного мозга. При абсцессах небольшого размера подлежат консервативному лечению. Абсцессы, расположенные вблизи желудочков головного мозга, а также вызывающие резкий подъем внутричерепного давления, требуют хирургического вмешательства, при невозможности его проведения — стереотаксической пункции абсцесса.

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые (скопление гноя в веществе мозга); субдуральные (расположенные под твердой мозговой оболочкой); эпидуральные (локализованные над твердой мозговой оболочкой). Основными путями проникновения инфекции в полость черепа являются: гематогенный; открытая проникающая черепно-мозговая травма; гнойно-воспалительные процессы в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе; инфицирование раны после нейрохирургических вмешательств.

Причиной образования гематогенных абсцессов головного мозга чаще всего являются воспалительные процессы в легких (бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры, хроническая пневмония, абсцесс легкого). В таких случаях бактериальным эмболом становится фрагмент инфицированного тромба (из сосуда на периферии воспалительного очага), который попадет в большой круг кровообращения и потоком крови разносится в сосуды мозга, где и фиксируется в мелких сосудах (прекапилляре, капилляре или артериоле). Незначительную роль в патогенезе абсцессов могут играть хронический (или острый) бактериальный эндокардит, инфекции ЖКТ и сепсис.

В случае открытой проникающей черепно-мозговой травмы абсцесс мозга развивается вследствие прямого попадания инфекции в полость черепа. В мирное время доля таких абсцессов составляет 15-20%. В условиях боевых действий она возрастает в разы (минно-взрывные ранения, огнестрельные ранения).

При гнойно-воспалительных процессах в придаточных пазухах носа (синусит), среднем и внутреннем ухе возможны два пути распространения инфекции: ретроградный — по синусам твердой мозговой оболочки и мозговым венам; и непосредственное проникновение инфекции через твердую оболочку мозга. Во втором случае отграниченный очаг воспаления первоначально формируется в мозговых оболочках, а затем — в прилежащем отделе мозга.

Абсцессы мозга, формирующиеся на фоне интракраниальных инфекционных осложнений после нейрохирургических вмешательств (вентрикулиты, менингиты), возникают, как правило, у тяжелых, ослабленных больных.

Среди выделенных возбудителей гематогенных абсцессов головного мозга преобладают стрептококки, часто в ассоциации с бактериотидами (Bacteroides spp.). Для гематогенных и отогенных абсцессов характерны Enterobacteriaceae (в том числе Proteus vulgaris). При открытой проникающей черепно-мозговой травме в патогенезе абсцесса мозга преобладают стафилококки (St. aureus), реже Enterobacteriaceae. При различных иммунодефицитных состояниях (иммунодепрессивная терапия после трансплантации органов и тканей, ВИЧ-инфекция) из посева содержимого абсцесса головного мозга выделяют Aspergillus fumigatus. Однако идентифицировать возбудителя инфекции в содержимом абсцесса мозга довольно часто не представляется возможным, так как в 25-30 % случаев посевы содержимого абсцесса оказываются стерильными.

Формирование абсцесса мозга проходит в несколько этапов.

• 1-3 сутки. Развивается ограниченное воспаление мозговой ткани — энцефалит (ранний церебрит). На данном этапе воспалительный процесс обратим. Возможно как спонтанное его разрешение, так и под влиянием антибактериальной терапии.
• 4-9 сутки. В результате недостаточных защитных механизмов или в случае неверного лечения воспалительный процесс прогрессирует, в его центре полость, заполненная гноем, способная к увеличению.
• 10-13 сутки. На этой стадии вокруг гнойного очага формируется защитная капсула из соединительной ткани, которая препятствует распространению гнойного процесса.
• Третья неделя. Капсула окончательно уплотняется, вокруг нее формируется зона глиоза. В дальнейшем развитие ситуации зависит от вирулентности флоры, реактивности организма и адекватности лечебно-диагностических мероприятий. Возможно обратное развитие абсцесса мозга, но чаще увеличение его внутреннего объема или образование новых очагов воспаления по периферии капсулы.

На сегодняшний день патогномоничная симптоматика не выявлена. Клиническая картина при абсцессах головного мозга схожа с клинической картиной объемного образования, когда клинические симптомы могут варьироваться от головной боли до тяжелейших общемозговых симптомов, сопряженных с угнетением сознания и выраженными очаговыми симптомами поражения головного мозга. В некоторых случаях первым проявлением болезни становится эпилептиформный припадок. Могут наблюдаться менингеальные симптомы (при субдуральных процессах, эмпиеме). Эпидуральные абсцессы головного мозга зачастую ассоциируются с остеомиелитом костей черепа. Наблюдается прогредиентное нарастание симптоматики.

Для диагностирования абсцесса головного мозга огромное значение имеет тщательный сбор анамнеза (наличие очагов гнойной инфекции, острое инфекционное начало). Наличие воспалительного процесса, сопряженного с появлением и усугублением неврологических симптомов — основание для дополнительного нейровизуализационного обследования.

Точность диагностирования с помощью КТ головного мозга зависит от стадии формирования абсцесса. На ранних стадиях заболевания диагностика затруднена. На этапе раннего энцефалита (1-3 сутки) КТ определяет зону сниженной плотности неправильной формы. Введенное контрастное вещество накапливается неравномерно, преимущественно периферических отделах очага, реже в центре. На более поздних этапах энцефалита контуры очага приобретают ровные округлые очертания. Контрастное вещество распределяется равномерно, по всей периферии очага; плотность центральной зоны очага при этом не меняется. Однако на повторной КТ (через 30-40 минут) определяется диффузия контраста в центр капсулы, а также наличие его и в периферической зоне, что не характерно для злокачественных новообразований.

Инкапсулированный абсцесс мозга на КТ имеет вид округлого объемного образования с четкими ровными контурами повышенной плотности (фиброзная капсула). В центре капсулы зона пониженной плотности (гной), по периферии видна зона отека. Введенное контрастное вещество накапливается в виде кольца (по контуру фиброзной капсулы) с небольшой прилежащей зоной глиоза. На повторной КТ (через 30-40 минут) контрастное вещество не определяется. При исследовании результатов компьютерной томографии следует учесть, что противовоспалительные препараты (глюкокортикостероиды, салицилаты) в значительной степени влияют на скопление контраста в энцефалитическом очаге.

МРТ головного мозга — более точный метод диагностирования. При проведении МРТ на первых стадиях формирования абсцесса мозга (1-9 сутки) энцефалитический очаг выглядит: на Т1-взвешенных изображениях — гипоинтенсивным, на Т2-взвешенных изображениях — гиперинтенсивным. МРТ на поздней (капсулированной) стадии абсцесса головного мозга: на Т1-взвешенных изображениях абсцесс выглядит, как зона пониженного сигнала в центре и на периферии (в зоне отека), а по контуру капсулы сигнал гиперинтенсивный. На Т2-взвешенных изображениях центр абсцесса изо- или гипоинтенсивный, в периферической зоне (зоне отека) гиперинтенсивный. Контур капсулы четко очерчен.

Дифференциальная диагностика абсцесса головного мозга должна проводиться с первичными глиальными и метастатическими опухолями полушарий мозга. При сомнениях в диагнозе следует проводить МЗ-спектроскопия. В таком случае дифференциация будет основываться на различном содержании аминокислот и лактата в опухолях и абсцессах головного мозга.

Иные способы диагностики и дифференциальной диагностики абсцесса головного мозга малоинформативны. Увеличение СОЭ, повышенное содержание С-реактивного белка в крови, лейкоцитоз, лихорадка — симптомокомплекс практически любых воспалительных процессов, включая внутричерепные. Бакпосевы крови при абсцессах головного мозга в 80-90% стерильны.

На энцефалитической стадии абсцесса (анамнез – до 2 недель), а также в случае небольшого абсцесса головного мозга (до 3 см в диаметре) рекомендовано консервативное лечение, основой которого должна стать эмпирическая антибактериальная терапия. В некоторых случаях возможно проведение стереотаксической биопсии в целях окончательной верификации диагноза и выделения возбудителя.

Абсцессы, вызывающие дислокацию мозга и повышение внутричерепного давления, а также локализованные в зоне желудочковой системы (попадание гноя в желудочковую систему зачастую приводит к летальным исходам) — абсолютные показания к хирургическому вмешательству. Травматические абсцессы головного мозга, расположенные в зоне инородного тела также подлежат хирургическому лечению, так как данный воспалительный процесс не поддается консервативному лечению. Несмотря на неблагоприятный прогноз, грибковые абсцессы также являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству.

Противопоказанием к хирургическому лечению являются абсцессы мозга, расположенные в жизненно важных и глубинных структурах (зрительный бугор, ствол мозга, подкорковые ядра). В таких случаях возможно проведение стереотаксического метода лечения: пункция абсцесса мозга и его опорожнение с последующим промыванием полости и введением антибактериальных препаратов. Возможно как однократное, так и многократное (через установленный на несколько суток катетер) промывание полости.

Тяжелые соматические заболевания не являются абсолютным противопоказанием к проведению хирургического лечения, так как стереотаксическая операция может проводиться и под местной анестезией. Абсолютным противопоказанием к проведению операции может быть только крайне тяжелое состояние пациента (терминальная кома), так как в таких случаях любое оперативное вмешательство противопоказано.

Целью эмпирической (в отсутствии посева или при невозможности выделения возбудителя) антибактериальной терапии является покрытие максимально возможного спектра возбудителей. В случае абсцесса головного мозга без черепно-мозговой травмы или нейрохирургического вмешательства в анамнезе показан следующий алгоритм лечения: ванкомицин; цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефиксим); метронидазол. В случае посттравматического абсцесса головного мозга метронидазол заменяют на рифампицин.

Возбудителем абсцесса головного мозга у пациентов с иммунодефицитными состояниями (кроме ВИЧ) чаще всего является Cryptococcus neoformans, реже Сandida spp или Aspergillius spp. Поэтому в данных случаях назначают амфоретицин В или липосомальный амфоретицин В. В случае исчезновение абсцесса (по данным нейровиуализационных исследований) назначают флуконазол в течение 10 недель, впоследствии дозу уменьшают вдвое и оставляют в качестве поддерживающей. У пациентов с ВИЧ возбудителем абсцесса головного мозга чаще всего является Toxoplasma gondii, поэтому эмпирическое лечение таких пациентов должно включать в себя сульфадиазин с пириметамином.

После выделения возбудителя из посева лечение необходимо изменить, учитывая антибиотикограмму. В случае стерильного посева следует продолжить эмпирическую антибактериальную терапию. Продолжительность интенсивной антибактериальной терапии — не менее 6 недель, после этого рекомендуется сменить антибиотики на пероральные и продолжить лечение еще 6 недель.

Назначение глюкокортикоидов оправдано только в случае адекватной антибактериальной терапии, так как только при положительном прогнозе глюкокортикоиды могут вызвать уменьшение выраженности и обратное развитие капсулы абсцесса головного мозга. В иных случаях их применение может вызвать распространение воспалительного процесса за пределы первичного очага.

Основными методами хирургического лечения внутримозговых абсцессов являются простое или приточно-отточное дренирование. Их суть заключается в установке в полость абсцесса катетера, через который осуществляется эвакуация гноя с последующим введением антибактериальных препаратов. Возможна установка второго катетера меньшего диаметра (на несколько суток), через который проводится инфузия раствора для промывания (чаще всего, 0,9 % раствора хлорида натрия). Дренирование абсцесса необходимо сопровождать антибактериальной терапией (сначала эмпирической, далее — с учетом чувствительности к антибиотикам выделенного патогена).

Стереотаксическая аспирация содержимого абсцесса без установки дренажа — альтернативный метод хирургического лечения абсцесса головного мозга. Главные его преимущества — снисходительные требования к квалификации медперсонала (для контроля над функционированием приточно-отточной системы необходимы пристальное внимание и специальные знания) и меньший риск вторичного инфицирования. Однако в 70% использования данного метода возникает необходимость повторных аспираций.

В случае множественных абсцессов головного мозга необходимо в первую очередь дренировать очаг, наиболее опасный в отношении осложнений (прорыв гноя в желудочковую систему, дислокация мозга), а также наиболее значимый в клинической картине. В случае эмпиемы или субдурального абсцесса головного мозга применяют дренирование, не используя приточно-отточную систему.

В прогнозировании абсцессов головного мозга большое значение имеет возможность выделить возбудителя из посева и определить его чувствительность к антибиотикам, только в этом случае возможно проведение адекватной патогенетической терапии. Кроме этого, исход заболевания зависит от количества абсцессов, реактивности организма, адекватности и своевременности лечебных мероприятий. Процент летальных исходов при абсцессах головного мозга — 10%, инвалидизации — 50%. Почти у трети выживших пациентов последствием заболевания становится эпилептический синдром.

При субдуральных эмпиемах прогнозы менее благоприятны из-за отсутствия границ гнойного очага, так это свидетельствует высокой вирулентности возбудителя, либо о минимальной сопротивляемости пациента. Летальность в таких случаях — до 50%. Грибковые эмпиемы в сочетании с иммунодефицитными состояниями в большинстве случаев (до 95%) приводят к летальному исходу. Эпидуральные эмпиемы и абсцессы головного мозга обычно имеют благоприятный прогноз. Проникновение инфекции через неповрежденную твердую мозговую оболочку практически исключено. Санация остеомиелитического очага позволяет устранить эпидуральную эмпиему. Своевременное и адекватное лечение первичных гнойных процессов, а также полноценная первичная обработка ран при ЧМТ позволяют в значительной степени снизить возможность развития абсцесса головного мозга.

источник