Абсцесс нижней доли справа

История болезни по пульмонологии. Диагноз: Абсцедирующая пневмония нижней доли правого легкого, стадия разрешения, тяжелого течения.

Диагноз:Абсцедирующая пневмония нижней доли правого легкого, стадия разрешения, тяжелого течения.Дренирующийся абсцесс нижней доли правого легкого.Эмпиема плевры правого легкого.Компрессионный ателектаз нижней доли правого легкого.ХОБЛ по эмфизематозному типу.

ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО НА МОМЕНТ СБОРА АНАМНЕЗА

Малопродуктивный постоянный кашель со светлой мокротой без запаха. Появляется слабая боль в зоне дренажа во время кашля. Больной ощущает небольшое ощущение дискомфорта в правой половине грудной клетки.

Считает себя больным с 8.08.2001 г., связывает с переохлаждением. Обратился в фельдшерско-акушерский пункт п. Митрофан – Дикост с жалобами на повышение температуры – 38,5 С, головную боль, сухой кашель, озноб, недомогание, нарушение аппетита 14.08.2001.

Был направлен в районную больницу. Проведены флюорография и УЗИ брюшной полости, изменений не выявлено. Проведены антибиотикотерапия и терапевтические мероприятия на снятие симптомов гипертонической болезни. Выписан 24.08.2001 с улучшением.

28.08.2001 больной почувствовал себя плохо: появилась температура, усилился сухой кашель. 4.09.2001 у больного резко понизилась температура, появилась резкая боль в правом боку. С этими жалобами больной был госпитализирован в районную больницу, где была проведена плевральная пункция. Со слов больного объемом 1200 мл. Выписан 14.09.2001 с улучшением. 28.09.2001. повысилась температура, кашель стал с мокротой зеленого цвета, с запахом, около 200 мл в день. Оттуда направлен в РМО КРБ.

По данным жалоб и анамнеза заболевания

— поражена дыхательная система

— инфекционный патологический процесс

Место рождения Тр.-Печорский район п. Митрофан – Дикост. Образование средне – специальное. Служба в армии в г. Свердловске, железнодорожные войска. Работает водителем грузового транспорта, в связи с тем часто бывает на открытом воздухе. Проживает в деревянном неблагоустроенном доме с печным отоплением. Холост. Режим питания не сбалансирован, преобладают белки и жиры. Физическая активность высокая. Спортом не занимается. Курит в течение 26 лет по 2,5 пачки папирос в день. Во время болезни снизил дозу до 15 папирос в день, алкоголь не принимает. Остеомилит, операция по грыже сечению по поводу белой линии живота проведена в 1977 году. Наследственный анамнез не отягощен. Аллергический анамнез и переносимость лекарственных средств: хлорид кальция. Контакта с туберкулезным больным не было. ЗППП не болел. Гепатитом не болел.

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Гиперстенический тип телосложения, осанка правильная, походка без особенностей.

Антропометрия: рост 169 см

Расчет идеальной массы тела — индекс Брока = рост – 100 – 10%(рост — 100) =62,1 кг

Избыточный вес составляет 50,1 %

Определение степени ожирения – индекс массы тела (Кетле)

ИМТ = Масса(кг)/Рост × Рост(м) = 32,6 – ожирение I степени

Индекс Талия \ Бедро >1,0 – абдоминальный тип ожирения

Кожные покровы чистые, цвет бледный с землистым оттенком, слегка влажные, тургор нормальный, высыпаний нет, оволосение соответствует мужскому типу. Деформация ногтевых пластинок на руках по типу «часовых стекол».

Коньюктива глаз розовая, влажная. Слизистая носа розовая, влажная, чистая. Слизистая рта розовая, влажная, чистая, язык обложен серым налетом. Высыпаний нет.

Подкожно – жировая клетчатка выражена.

Лимфатические узлы не увеличены.

Размер и положение головы без особенностей. Лицо отечно.

Хорошо прощупывается пульсация сонной артерии, лимфатические узлы шеи не увеличены, щитовидная железа не увеличена.

Колбовидное утолщение концевых фаланг пальцев рук, форма ногтей напоминает часовые стекла

Осмотр нижних конечностей – без особенностей. Суставы в движении не ограничены, болезненности нет, отечности и гиперемии окружающих тканей нет. Костно-мышечная система развита умеренно, тонус мышц понижен, кости без деформации, болезненности нет.

ОСМОТР СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Тип грудной клетки гиперстенический, форма бочкообразная. Диаметр – 115 см. Над– и подключичные ямки не выражены. Угол Людовига не выражен. Эпигастральный угол больше 90 градусов. Направление ребер в боковых отделах приближено к горизонтальному. Лопатки плотно прилегают к грудной клетки и расположены на одном уровне. Правая половина грудной клетки на 2 см больше, чем левая. Правая половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Тип дыхания смешанный. ЧДД = 24 в мин. Дыхание ровное. Ритм правильный.

При пальпации грудной клетки выявлена умеренная болезненность в зоне дренажа. Грудная клетка резистентна. Голосовое дрожание ослаблено с правой стороны в нижних отделах.

Спереди на уровне 4 межреберья по среднеключичной линии и сзади на уровне 6 межреберья по окололопаточной линии притупление перкуторного звука справа. Ниже тупой перкуторный звук. Выше коробочный оттенок перкуторного звука.

Коробочный оттенок перкуторного звука над левым легким.

Высота стояния верхушки легких

справа: спереди 2,5 см сзади 3 см

слева: спереди 3 см сзади 3,5 см

Определение нижней границы легких

по парастернальной линии 4 ребро ——

по среднеключичной линии 4 ребро ——

по передней подмышечной линии 4 ребро 7 ребро

по средней подмышечной линии 5 ребро 8 ребро

по задней подмышечной линии 5 ребро 9 ребро

по лопаточной линии 6 ребро 10 ребро

по паравертебральной линии 6 ребро поперечный

Определение подвижности нижнего края легких.

на вдохе на выдохе сумма на вдохе на выдохе сумма

по среднеключичной линии 1 см 1 см 2 см ——— ——— ——

по средней подмышечной линии 2 см 2 см 4 см 3 см 3 см 6 см

по лопаточной линии 1 см 1 см 2 см 2см 3 см 5 см

Вывод: притупление перкуторного звука справа по косой линии, смещение нижней границы правого легкого верх, подвижность нижнего края правого легкого уменьшена, стояние верхушки правого легкого выше, ширина поля Кренига шире.

При аускультации справа на уровне 4-го межреберного промежутка спереди выслушивается бронхиальное дыхание, по средней подмышечной линии на уровне 6 – го межреберья выслушивается бронхиальное дыхание сзади 7 – го межреберья сзади бронхиальное дыхание. Выше – жесткое везикулярное дыхание. Ниже отсутствие дыхания. Слева — жесткое везикулярное дыхание над всей поверхностью.

Побочных дыхательных шумов нет. Бронхофония повышена справа.

Патогенез: вызван обширным инфекционным процессом, действием эндо – и экзопирогенов, токсинами микроорганизмов.

температура 38,9 С (при инфекционном процессе происходит постоянное взаимодействие экзогенных пирогенов с макрофагами. В результате выделяются эндогенные пирогены (ИЛ – 1, ФНО — a), которые действуют на центр терморегуляции в гипалямусе и вызывает изменение термоустановочной точки, приводящее к изменению температуры за счет централизации кровоснабжения)

озноб (механизм озноба связан с централизацией кровоснабжения и возбуждением холодовых рецепторов с активацией механизма сократительного термогенеза).

Отсутствие везикулярного дыхания (накопление в нижних отделах плевральной полости жидкости приводит к отсутствию проведения звука на поверхность грудной клетки)

Правая половина грудной клетки увеличена в размерах (связано с накоплением жидкости в плевральной полости и увеличением в ней давления).

Правая половина отстает в акте дыхания (связано с накоплением жидкости в плевральной полости и увеличением в ней давления, ребра правой половины находятся в положении соответствующие вдоху (поднятые ребра), что приводит к отставанию).

Притупление перкуторного звука (связано с изменением акустических свойств в связи с накоплением жидкости в плевральной полости).

Ослабления голосового дрожания в нижних отделах справа (вызвано низким проведением звуковых волн жидкостью от легких).

Патогенез: вызван раздражением рецепторов бронхов.

малопродуктивный кашель (вызван раздражением рецепторов бронхов).

Патогенез: под воздействием высокого давления происходит уплотнение легочной ткани.

Усиление голосовое дрожания, бронхиальное дыхание (при увеличении давления в плевральной полости происходит сжатие легкого с уменьшением его воздушности и уплотнения ткани, что приводит к увеличению проводимости звука от крупных бронхов на поверхность легкого).

Патогенез: вследствие раздражения дыхательного центра.

Гипоксическая гипертрофическая остеоартопатия (хроническая гипоксия, вызываемая частым курением, вызывает недостаточность снабжения кислородом тканей на периферии. Что вызывает образование соединительной ткани, обусловленное пролиферацией фиброцитов, а также васкуляризацией переферичесих отделов. Это приводит к утолщению концевых фаланг и деформации ногтевого ложа по типу «часовых стекол»).

Кашель с гнойной мокротой (либо один абсцесс, либо один из абсцессов мог дренироваться в плевральную полость(4.09.2001) не обнаруживался данный симптом и не дренировался в бронхи, чем обусловлено отсутствие первоначальной гнойной мокроты. 28.09.2001 при появлении с кашлем гнойной мокроты абсцесс дренировался в бронхи. Отсутствие симптомов характерных для пневмоторакса, обуславливается тем, что абсцедировался другой абсцесс, либо произошла организация свища абсцесс дренировавшегося 4.09. В результате чего не появились симптомы характерные для пневмоторакса)

Усиление голосовое дрожания (обусловлено компрессионным ателектазом).

Амфоричное дыхание (отсутствует т.к. в первом случае абсцесс дренировался в плевральную полость (соответственно он не сообщался с бронхом), во втором случае в связи с высоким давлением в плевральной полости произошло быстрое спадение абсцесса).

Вывод: на момент осмотра синдром полости в правом легком не мог быть обнаружен в следствии с падением стенок полости. Согласно полученным данным можем предположить равновероятно как наличие одного абсцесса, либо нескольких

— Повышенной воздушности легочной ткани

Бочкообразная грудная клетка ( уменьшение спадения легкого при выдохе, обусловленное респираторным коллапсом легких, что увеличивает объем грудной клетки).

Сглаживание над- и подключичных ямок (при нарушении спадения легкого, увеличивается его объем на выдохе, что приводит к увеличению давления на стенки грудной клетки).

Коробочный перкуторный звук (увеличение объема альвеол и респираторного коллапса).

Предварительный диагноз:

Абсцедирующая пневмония нижней доли правого легкого, стадия разрешения, тяжелого течения.

Дренирующийся абсцесс нижней доли правого легкого.

Экссудативный плеврит правого легкого.

Компрессионный ателектаз нижней доли правого легкого.

ХОБЛ по эмфизематозному типу.

План обследования.

палочкоядерные нейтрофилы – 10%

сегментоядерные нейтрофилы – 40%

Вывод: из показателей анализа крови видно, что в организме протекает тяжелый, длительный инфекционный процесс.

Лабораторный анализ пунктата плевральной полости:

источник

Абсцесс (нарыв, гнойник) – это гнойное воспаление, сопровождающееся расплавлением тканей и образованием заполненной гноем полости. Он может образовываться в мышцах, подкожной клетчатке, костях, во внутренних органах или в окружающей их клетчатке.

Причиной абсцесса является гноеродная микрофлора, которая проникает в организм пациента через повреждения слизистых оболочек или кожных покровов, или же заносится с током крови из другого первичного очага воспаления (гематогенный путь).

Возбудителем в большинстве случаев становится смешанная микробная флора, в которой преобладают стафилококки и стрептококки в сочетании с различными видами палочек, например, кишечной палочкой. В последние годы значительно возросла роль анаэробов (клостридий и бактероидов), а также ассоциации анаэробных и аэробных микроорганизмов в развитии абсцессов.

Иногда бывают ситуации, когда полученный при вскрытии абсцесса гной при посеве на традиционные питательные среды не дает роста микрофлоры. Это свидетельствует о том, что в данных случаях заболевание вызывается нехарактерными возбудителями, обнаружить которые обычными диагностическими приемами невозможно. В определенной мере это объясняет случаи абсцессов с атипичным течением.

Абсцессы могут возникать как самостоятельное заболевание, но чаще являются осложнением какой-либо другой патологии. Например, пневмония может осложниться абсцессом легкого, а гнойная ангина – паратонзиллярным абсцессом.

При развитии гнойного воспаления защитная система организма стремится локализовать его, что и приводит к образованию ограничивающей капсулы.

В зависимости от места расположения:

поддиафрагмальный абсцесс;
заглоточный;
паратонзиллярный;
окологлоточный;
мягких тканей;
легкого;
головного мозга;
предстательной железы;
пародонтальный;
кишечника;
поджелудочной железы;
мошонки;
дугласова пространства;
аппендикулярный;
печени и подпеченочный; и др.

Абсцессы подкожной клетчатки обычно заканчиваются полным выздоровлением.

По особенностям клинического течения выделяют следующие формы абсцесса:

Горячий, или острый. Сопровождается выраженной местной воспалительной реакцией, а также нарушением общего состояния.
Холодный. Отличается от обычного абсцесса отсутствием общих и местных признаков воспалительного процесса (повышение температуры тела, покраснение кожи, боль). Данная форма заболевания характерна для определенных стадий актиномикоза и костно-суставного туберкулеза.
Натечный. Образование участка скопления гноя не приводит к развитию острой воспалительной реакции. Образование абсцесса происходит на протяжении длительного времени (до нескольких месяцев). Развивается на фоне костно-суставной формы туберкулеза.

Клиническая картина заболевания определяется многими факторами и, прежде всего, местом локализации гнойного процесса, причиной абсцесса, его размерами, стадией формирования.

Симптомами абсцесса, локализованного в поверхностных мягких тканях, являются:

отечность;
покраснение;
резкая болезненность;
повышение местной, а в некоторых случаях и общей температуры;
нарушение функции;
флюктуация.

Абсцессы брюшной полости проявляются следующими признаками:

перемежающаяся (интермиттирующая) лихорадка с гектическим типом температурной кривой, т. е. подверженной значительным колебаниям в течение суток;
сильные ознобы;
тахикардия;
головная боль, мышечно-суставные боли;
отсутствие аппетита;
резкая слабость;
тошнота и рвота;
задержка отхождения газов и стула;
напряжение мышц брюшной стенки.

При локализации абсцесса в поддиафрагмальной области пациентов могут беспокоить одышка, кашель, боль в верхней половине живота, усиливающаяся в момент вдоха и иррадиирующая в лопатку и плечо.

При тазовых абсцессах происходит рефлекторное раздражение прямой кишки и мочевого пузыря, что сопровождается появлением тенезмов (ложных позывов на дефекацию), поноса, учащенного мочеиспускания.

Забрюшинные абсцессы сопровождаются болью в нижних отделах спины, интенсивность которых усиливается при сгибании ног в тазобедренных суставах.

Симптомы абсцесса головного мозга схожи с симптомами любого другого объемного образования (кисты, опухоли, гематомы) и могут варьировать в очень широком пределе, начиная от незначительной головной боли и заканчивая тяжелой общемозговой симптоматикой.

Для абсцесса легкого характерно значительное повышение температуры тела, сопровождаемое выраженным ознобом. Пациенты жалуются на боли в области грудной клетки, усиливающиеся при попытке глубокого вдоха, одышку и сухой кашель. После вскрытия абсцесса в бронх возникает сильный кашель с обильным отхождением мокроты, после чего состояние больного начинает быстро улучшаться.

Абсцессы в области ротоглотки (заглоточный, паратонзиллярный, окологлоточный) в большинстве случаях развиваются как осложнение гнойной ангины. Для них характерны следующие симптомы:

сильная боль, отдающая в зубы или ухо;
ощущение инородного тела в горле;
спазм мышц, препятствующий открыванию рта;
болезненность и припухлость регионарных лимфатических узлов;
повышение температуры тела;
бессонница;
слабость;
гнусавость голоса;
появление изо рта неприятного гнилостного запаха.

Поверхностно расположенные абсцессы мягких тканей затруднений в диагностике не вызывают. При более глубоком расположении может возникнуть необходимость в выполнении УЗИ и/или диагностической пункции. Полученный во время пункции материал отправляют на бактериологическое исследование, позволяющее выявить возбудителя заболевания и определить его чувствительность к антибиотикам.

Абсцессы ротоглотки выявляют во время проведения отоларингологического осмотра.

Абсцессы могут возникать как самостоятельное заболевание, но чаще являются осложнением какой-либо другой патологии. Например, пневмония может осложниться абсцессом легкого, а гнойная ангина – паратонзиллярным абсцессом.

Значительно сложнее диагностика абсцессов головного мозга, брюшной полости, легких. В этом случае проводится инструментальное обследование, которое может включать:

УЗИ органов брюшной полости и малого таза;
магниторезонансную или компьютерную томографию;
рентгенографию.

В общем анализе крови при любой локализации абсцесса определяют признаки, характерные для острого воспалительного процесса (повышение количества лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ).

В начальной стадии развития абсцесса поверхностных мягких тканей назначается противовоспалительная терапия. После созревания гнойника производится его вскрытие, обычно в амбулаторных условиях. Госпитализация показана только при тяжелом общем состоянии пациента, анаэробном характере инфекционного процесса.

В качестве вспомогательного средства при лечении, а так же для профилактики осложнений абсцессов подкожно-жировой клетчатки, рекомендуется использовать мазь Илон. Мазь следует наносить на пораженный участок под стерильную марлевую повязку или пластырь. В зависимости от степени нагноения, менять повязку необходимо один или два раза в день. Срок лечения зависит от тяжести воспалительного процесса, но, в среднем, для получения удовлетворительного результата нужно применять мазь не менее пяти дней. Мазь Илон К продается в аптеках.

Лечение абсцесса легкого начинается с назначения антибиотиков широкого спектра действия. После получения антибиотикограммы проводят коррекцию антибиотикотерапии с учетом чувствительности возбудителя. При наличии показаний с целью улучшения оттока гнойного содержимого выполняют бронхоальвеолярный лаваж. Неэффективность консервативного лечения абсцесса является показанием к хирургическому вмешательству – резекции (удалению) пораженного участка легкого.

Лечение абсцессов головного мозга в большинстве случаев хирургическое, так как они могут привести к дислокации мозга и стать причиной летального исхода. Противопоказанием к удалению абсцессов является их локализация в глубинных и жизненно важных структурах (подкорковые ядра, ствол мозга, зрительный бугор). В таком случае прибегают к пункции полости абсцесса, удалению гнойного содержимого аспирационным способом с последующим промыванием полости раствором антисептика. Если требуется многократное промывание, катетер, через который оно проводится, оставляют в полости на некоторое время.

При абсцессах головного мозга прогноз всегда очень серьезный, летальный исход наблюдается в 10% случаев, а у 50% пациентов развивается стойкая утрата трудоспособности.

Абсцессы брюшной полости удаляют хирургическим путем.

Абсцессы при несвоевременном лечении могут приводить к тяжелым осложнениям:

неврит;
остеомиелит;
флегмона;
гнойное расплавление стенки кровеносного сосуда с возникновением угрожающего жизни кровотечения;
гнойный менингит;
эмпиема плевры;
перитонит;
сепсис.

Прогноз зависит от локализации абсцесса, своевременности и адекватности проводимого лечения. Абсцессы подкожной клетчатки обычно заканчиваются полным выздоровлением. При абсцессах головного мозга прогноз всегда очень серьезный, летальный исход наблюдается в 10% случаев, а у 50% пациентов развивается стойкая утрата трудоспособности.

Профилактика развития абсцессов направлена на предупреждение попадания патогенной гноеродной микрофлоры в организм пациента и включает следующие мероприятия:

тщательное соблюдение асептики и антисептики при проведении медицинских вмешательств, сопровождающихся повреждением кожных покровов;
своевременное проведение первичной хирургической обработки ран;
активная санация очагов хронической инфекции;
повышение защитных сил организма.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

Абсцесс легкого – это неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит расплавление с образованием гнойно-некротических полостей. В период формирования гнойника отмечается лихорадка, торакалгии, сухой кашель, интоксикация; в период вскрытия абсцесса — кашель с обильным отхождением гнойной мокроты. Диагноз выставляется на основании совокупности клинических, лабораторных данных, рентгенологической картины. Лечение подразумевает проведение массивной противомикробной терапии, инфузионно-трансфузионной терапии, серии санационных бронхоскопий. Хирургическая тактика может включать дренирование абсцесса или резекцию легких.

Абсцесс легкого входит в группу «инфекционных деструкций легких», или «деструктивных пневмонитов». Среди всех нагноительных процессов в легких на долю абсцесса приходится 25-40%. Абсцессы легочной ткани в 3-4 раза чаще регистрируются у мужчин. Типичный портрет пациента — мужчина среднего возраста (40-50 лет), социально неустроенный, злоупотребляющий алкоголем, с длительным стажем курильщика. Более половины абсцессов образуется в верхней доле правого легкого. Актуальность проблематики в современной пульмонологии обусловлена высокой частотой неудовлетворительных исходов.

Возбудители проникают в полость легкого бронхогенным путем. Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии и неспорообразующие анаэробные микроорганизмы являются наиболее распространенной причиной абсцесса легких. При наличии воспалительных процессов в полости рта и носоглотке (пародонтоз, тонзиллит, гингивит и др.) вероятность инфицирования легочной ткани возрастает. Аспирация рвотными массами, например, в бессознательном состоянии или в состоянии алкогольного опьянения, аспирация инородными телами тоже может стать причиной абсцесса легких.

Варианты заражения гематогенным путем, когда инфекция попадает в легочные капилляры при бактериемии (сепсисе) встречаются редко. Вторичное бронхогенное инфицирование возможно при инфаркте легкого, который происходит из-за эмболии одной из ветвей легочной артерии. Во время военных действий и террористических актов абсцесс легкого может образоваться вследствие прямого повреждения или ранения грудной клетки.

В группу риска входят люди с заболеваниями, при которых возрастает вероятность гнойного воспаления, например больные сахарным диабетом. При бронхоэктатической болезни появляется вероятность аспирации зараженной мокротой. При хроническом алкоголизме возможна аспирация рвотными массами, химически-агрессивная среда которых так же может спровоцировать абсцесс легкого.

Начальная стадия характеризуется ограниченной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Затем происходит гнойное расплавление инфильтрата от центра к периферии, в результате чего и возникает полость. Постепенно инфильтрация вокруг полости исчезает, а сама полость выстилается грануляционной тканью, в случае благоприятного течения абсцесса легкого происходит облитерация полости с образованием участка пневмосклероза. Если же в результате инфекционного процесса формируется полость с фиброзными стенками, то в ней гнойный процесс может самоподдерживаться неопределенно длительный период времени (хронический абсцесс легкого).

По этиологии абсцессы легких классифицируют в зависимости от возбудителя на пневмококковые, стафилококковые, коллибациллярные, анаэробные и пр. Патогенетическая классификация основана на том, каким образом произошло заражение (бронхогенным, гематогенным, травматическим и другими путями). По расположению в легочной ткани абсцессы бывают центральными и периферическими, кроме того они могут быть единичными и множественными, располагаться в одном легком или быть двусторонним. Некоторые авторы придерживаются мнения, что гангрена легкого — это следующая стадия абсцесса. По происхождению выделяют:

Первичные абсцессы. Развиваются при отсутствии фоновой патологии у ранее здоровых лиц.
Вторичные абсцессы. Формируются у лиц с иммуносупрессией (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию органов).

Болезнь протекает в два периода: период формирования абсцесса и период вскрытия гнойной полости. В период образования гнойной полости отмечаются боли в области грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и кашле, лихорадка, порой гектического типа, сухой кашель, одышка, подъем температуры. Но в некоторых случаях клинические проявления могут быть слабо выраженными, например, при алкоголизме болей практически не наблюдается, а температура редко поднимается до субфебрильной. С развитием болезни нарастают симптомы интоксикации: головная боль, потеря аппетита, тошнота, общая слабость. Первый период абсцесса легкого в среднем продолжается 7-10 дней, но возможно затяжное течение до 2-3 недель или же наоборот, развитие гнойной полости носит стремительный характер и тогда через 2-3 дня начинается второй период болезни.

Во время второго периода абсцесса легкого происходит вскрытие полости и отток гнойного содержимого через бронх. Внезапно, на фоне лихорадки, кашель становится влажным, и откашливание мокроты происходит «полным ртом». За сутки отходит до 1 литра и более гнойной мокроты, количество которой зависит от объема полости. Симптомы лихорадки и интоксикации после отхождения мокроты начинают снижаться, самочувствие пациента улучшается, анализы крови так же подтверждают угасание инфекционного процесса. Но четкое разделение между периодами наблюдается не всегда, если дренирующий бронх небольшого диаметра, то отхождение мокроты может быть умеренным.

Если причиной абсцесса легкого является гнилостная микрофлора, то из-за зловонного запаха мокроты, пребывание пациента в общей палате невозможно. После длительного стояния в емкости происходит расслоение мокроты: нижний густой и плотный слой сероватого цвета с крошковидным тканевым детритом, средний слой состоит из жидкой гнойной мокроты и содержит большое количество слюны, а в верхних слоях находится пенистая серозная жидкость.

Если в процесс вовлекается плевральная полость и плевра, то абсцесс осложняется гнойным плевритом и пиопневмотораксом, при гнойном расплавлении стенок сосудов возникает легочное кровотечение. Также возможно распространение инфекции, с поражением здорового легкого и с образованием множественных абсцессов, а в случае распространения инфекции гематогенным путем – образование абсцессов в других органах и тканях, то есть генерализация инфекции и бактериемический шок. Примерно в 20% случаев острый гнойный процесс трансформируется в хронический.

При визуальном осмотре, часть грудной клетки с пораженным легким отстает во время дыхания, или же, если абсцесс легких носит двусторонний характер, движение грудной клетки асимметрично. В крови ярко выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, токсичная зернистость нейтрофилов, повышенный уровень СОЭ. Во второй фазе абсцесса легкого анализы крови постепенно улучшаются. Если процесс хронизируется, то в уровень СОЭ увеличивается, но остается относительно стабильным, так же присутствуют признаки анемии. Биохимические показатели крови изменяются – увеличивается количество сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобинов и α2- и у-глобулинов; о хронизации процесса говорит снижение альбуминов в крови. В общем анализе мочи – цилиндрурия, микрогематурия и альбуминурия, степень выраженности изменений зависит от тяжести течения абсцесса легкого.

Проводят общий анализ мокроты на присутствие эластических волокон, атипичных клеток, микобактерий туберкулеза, гематоидина и жирных кислот. Бактериоскопию с последующим бакпосевом мокроты выполняют для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам. Рентгенография легких является наиболее достоверным исследованием для постановки диагноза, а так же для дифференциации абсцесса от других бронхолегочных заболеваний. В сложных диагностических случаях проводят КТ или МРТ легких. ЭКГ, спирография и бронхоскопия назначаются для подтверждения или исключения осложнений абсцесса легкого. При подозрении на развитие плеврита осуществляется плевральная пункция.

Тяжесть течения заболевания определяет тактику его терапии. Возможно как хирургическое, так и консервативное лечение. В любом случае оно проводится в стационаре, в условиях специализированного отделения пульмонологии. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, придание пациенту дренирующего положения несколько раз в день на 10-30 минут для улучшения оттока мокроты. Антибактериальная терапия назначается незамедлительно, после определения чувствительности микроорганизмов возможна коррекция антибиотикотерапии. Для реактивации иммунной системы проводят аутогемотрансфузию и переливание компонентов крови. Антистафилакокковый и гамма-глобулин назначается по показаниям.

Если естественного дренирования не достаточно, то проводят бронхоскопию с активной аспирацией полостей и с промыванием их растворами антисептиков (бронхоальвеолярный лаваж). Возможно также введение антибиотиков непосредственно в полость абсцесса легкого. Если абсцесс расположен периферически и имеет большой размер, то прибегают к трансторакальной пункции. Когда же консервативное лечение абсцесса легкого малоэффективно, а также в случаях осложнений показана резекция легкого.

Благоприятное течение абсцесса легкого идет с постепенным рассасыванием инфильтрации вокруг гнойной полости; полость теряет свои правильные округлые очертания и перестает определяться. Если процесс не принимает затяжной или осложненный характер, то выздоровление наступает через 6-8 недель. Летальность при абсцессе легкого достаточно высока и на сегодняшний день составляет 5-10%. Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.

источник

Абсцесс лёгкого – ограниченный процесс, сопровождающийся гибелью лёгочной ткани и образованием в лёгком одной или нескольких полостей, заполненных гноем. Абсцессы чаще располагаются в верхней доле правого лёгкого или нижней доле левого лёгкого.

гематогенно-эмболические;
аспирационные;
септические;
травматические.

центральные;
периферические (одиночные или множественные).

осложнения отсутствуют;
осложненные эмпиемой плевры или кровотечением.

Абсцесс лёгкого вызывают бактерии: грамположительные кокки – стафилококки и стрептококки, грамотрицательные палочки – синегнойная палочка. Инфекция попадает в лёгкие через бронхи, с током крови при сепсисе или тромбоэмболии лёгочной артерии, при травмах лёгких.

Предрасполагают к гнойному процессу ослабленный иммунитет, алкоголизм, состояние после наркоза.

Основной симптом абсцесса – кашель. Он всегда появляется по утрам, а в течение дня — по мере накопления мокроты. Цвет мокроты – от светлого, зеленоватого до грязно-серого, запах – резкий, неприятный, гнилостный.

Боль в груди со стороны абсцесса появляется при глубоком дыхании или кашле.

Повышение температуры тела сопровождается ознобом, головной болью и нарушением аппетита.

Классическое клиническое течение абсцесса складывается из двух этапов. В начале болезни, когда происходит формирование абсцесса, повышается температура тела, появляется сухой кашель и сильная боль в груди на стороне поражения.

На втором этапе, когда происходит прорыв абсцесса в бронх, температура тела снижается, появляется кашель с большим количеством мокроты, возможно кровохарканье при повреждении стенки лёгочного сосуда.

Абсцесс лёгкого может не вскрыться в бронх, а долго существовать в лёгком, провоцируя развитие осложнений – эмпиемы плевры, образование наружных свищей (сообщений между лёгким и грудной клеткой). На фоне снижения защитных сил организма и несвоевременного лечения происходит распространение гнойных очагов в другие органы.

Консультация терапевта или пульмонолога.

Рентгенография грудной клетки в двух проекциях.

Абсцесс лёгкого лечат в стационаре. Проводят медикаментозное или хирургическое лечение. Хирургическое вскрытие полости абсцесса и промывание его полости показано в нескольких случаях:

наличие множественных абсцессов в лёгком,
абсцесс, расположенный в нижней доле лёгкого,
абсцесс с диаметром его полости более пяти сантиметров,
опасность удушья при большом количестве мокроты.

Медикаментозное лечение абсцесса лёгкого начинают с антибактериальной терапии. Антибиотик назначают сразу при поступлении пациента в стационар. При получении результатов исследования мокроты возможна коррекция схемы лечения. Вводят антибактериальные средства внутривенно, а также в полость абсцесса или внутрибронхиально.

Для улучшения отхождения гнойной мокроты из полости абсцесса и продвижения её по бронхам назначают отхаркивающие средства, протеолитические ферменты, упражнения дыхательной гимнастики и специальную лечебную физкультуру. К лечебным мероприятиям относят пункцию (прокол) абсцесса с аспирацией гноя из его полости, наружное дренирование полости абсцесса тонким дренажом, бронхоскопию.

Стимуляцию защитных сил организма (иммуностимуляцию) выполняют стафилококковым анатоксином или антистафилококковой плазмой, либо другими иммуностимуляторами.

Перед использованием информации, предоставляемой сайтом medportal.org, пожалуйста, ознакомьтесь с условиями пользовательского соглашения.

Сайт medportal.org предоставляет услуги на условиях, описанных в настоящем документе. Начиная пользоваться веб-сайтом Вы подтверждаете, что ознакомились с условиями настоящего Пользовательского соглашения до начала пользования сайтом, и принимаете все условия данного Соглашения в полном объеме. Пожалуйста, не пользуйтесь веб-сайтом, если Вы не согласны с данными условиями.

Описание услуги

Вся информация, размещённая на сайте, носит справочный характер, информация взята из открытых источников является справочной и не является рекламой. Сайт medportal.org предоставляет услуги, позволяющие Пользователю производить поиск лекарственных средств в данных, полученных от аптек в рамках соглашения между аптеками и сайтом medportal.org. Для удобства пользования сайтом данные по лекарственным средствам, БАД систематизируются и приводятся к единому написанию.

Сайт medportal.org предоставляет услуги, позволяющие Пользователю производить поиск клиник и другой информации медицинского характера.

Ограничение ответственности

Размещенная в результатах поиска информация не является публичной офертой. Администрация сайта medportal.org не гарантирует точность, полноту и (или) актуальность отображаемых данных. Администрация сайта medportal.org не несет ответственности за вред или ущерб, который Вы могли понести от доступа или невозможности доступа к сайту или от использования или невозможности использования данного сайта.

Принимая условия настоящего соглашения, Вы полностью понимаете и соглашаетесь с тем, что:

Информация на сайте носит справочный характер.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия ошибок и расхождений относительно заявленного на сайте и фактического наличия товара и цен на товар в аптеке.

Пользователь обязуется уточнить интересующую его информацию телефонным звонком в аптеку или использовать предоставленную информацию по своему усмотрению.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия ошибок и расхождений относительно графика работы клиник, их контактных данных – номеров телефонов и адресов.

Ни Администрация сайта medportal.org, ни какая-либо другая сторона, вовлеченная в процесс предоставления информации, не несет ответственности за вред или ущерб, который Вы могли понести от того, что полностью положились на информацию, изложенную на этом веб-сайте.

Администрация сайта medportal.org предпринимает и обязуется предпринимать в дальнейшем все усилия для минимизации расхождений и ошибок в предоставленной информации.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия технических сбоев, в том числе в отношении работы программного обеспечения. Администрация сайта medportal.org обязуется в максимально короткие сроки предпринять все усилия для устранения каких-либо сбоев и ошибок в случае их возникновения.

Пользователь предупрежден о том, что Администрация сайта medportal.org не несет ответственности за посещение и использование им внешних ресурсов, ссылки на которые могут содержаться на сайте, не предоставляет одобрения их содержимого и не несет ответственности за их доступность.

Администрация сайта medportal.org оставляет за собой право приостановить действие сайта, частично или полностью изменить его содержание, внести изменения в Пользовательское соглашение. Подобные изменения осуществляются только на усмотрение Администрации без предварительного уведомления Пользователя.

Вы подтверждаете, что ознакомились с условиями настоящего Пользовательского соглашения , и принимаете все условия данного Соглашения в полном объеме.

Рекламная информация, на размещение которой на сайте имеется соответствующее соглашение с рекламодателем, имеет пометку «на правах рекламы».

источник

Рентген легких Инфекционная деструкция легких – патологическая группа, характеризующаяся неспецифическими воспалительными процессами, к основным признакам которых относят гнойно-некротическое воспаление легочной ткани с образованием полостей деструкции. К инфекционной деструкции легких относят: абсцесс легкого, гангрена легкого, а также гангренозный абсцесс легкого (промежуточная форма между абсцессом и гангреной).

Основными возбудителями абсцесса и гангрены легких являются стафилококковая инфекция, грамотрицательные микробы (Pseudomonas aeruginosa (Синегнойная палочка), Haemophilus influenzae (Гемофильная палочка), Escherichia coli (Кишечная палочка), Klebsiella pneumoniae (палочка Фридлендера)), неспорообразующие анаэробы (фузобактерии, анаэробные кокки, бактероиды).

Этиология инфекционной деструкции легких:

Посттравматическая
Постпневмоническая
Аспирационная (в случае аспирации содержимого желудка)
Гематогенная (в результате сепсиса)
Обтурационная (при обтурации бронха инородным телом или опухолью)

Отметим, что инфекционной деструкции легких также способствуют состояния, предрасполагающие к аспирации содержимого ротоглотки: черепно-мозговая травма, нарушения мозгового кровообращения, эпилепсия, наркомания, алкоголизм. Кроме этого, предрасполагающими факторами являются иммунодефицитные состояния и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Важную роль в возникновении инфекционной деструкции легких играют нарушения легочного кровообращения (в том числе, вызванное тромбоэмболией легочной артерии с развитием инфаркта легких) и гиповентиляция.

Клинические проявления инфекционной деструкции легких характеризуются болью в области грудной клетки (преимущественно на стороне поражения), одышкой, кашлем (с отхождением гнойной мокроты), повышением температуры тела (как правило, гектического типа – с ознобом и интоксикацией). При прорыве гнойника в бронх начинается откашливание большого количества мокроты, после чего температура тела снижается, симптомы интоксикации становятся менее выраженными. Аускультация характеризуется ослабленным или жестким дыханием, разнокалиберными хрипами. Анализ крови показывает лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Абсцесс легкого – некротизированный участок ткани легкого, полностью ограниченный пиогенной капсулой от окружающих тканей с последующим гнойным расплавлением и формированием полости, содержащей гной. В большинстве случаев развивается одиночный абсцесс, который занимает 1-2 сегмента легкого. Множественные абсцессы легких, как правило, имеют гематогенный путь развития и, по своей сути, являются септической эмболией легких (см статью «Рентгенография: Септическая пневмония» ). Площадь некроза и образующейся в последствии деструкции при абсцессе легкого больше площади перифокальных инфильтративных изменений, в отличие от деструктивного воспаления легких, при котором отмечаются обратные соотношения.

Гангрена легкого – обширный некротизированный участок ткани легкого без ограничения с тенденцией к распространению. Процесс часто распространяется на все легкое, либо на целую долю или несколько долей. Гангрена легкого характеризуется образованием множественных полостей деструкции, в которых содержатся фрагменты некротизированной ткани – секвестры.

Гангренозный абсцесс легкого (ограниченная гангрена) – промежуточная форма инфекционной деструкции, при котором происходит частичное ограничение обширного некротизированного участка от окружающей легочной ткани воспалительным валом без тенденции к распространению. Гангренозный абсцесс, как правило, распространяется в пределах доли легкого. В отличие от неосложненного абсцесса легкого, при гангренозном абсцессе в полости определяются секвестры. При неблагоприятном течении заболевания процесс переходит в гангрену легких, при благоприятном – формируется пиогенная капсула, ограничивающая некроз.

Абсцесс легких может быть острый (длительность до 2-3 месяцев) и хронический (длительность более 3-х месяцев). При абсцессах, как правило, поражаются задние сегменты легкого (S 2, 6, 9, 10), патологи часто развивается справа, в верхней доле. Размеры абсцессов варьируют в пределах от 3 до 10 см (часто не менее 3 см) – эти размеры важно учитывать при проведении дифференциальной диагностики с туберкуломой и периферическим раком легкого.

Острый абсцесс легкого имеет три стадии развития (см рисунок 1):

Недренированный абсцесс
Частично дренированный абсцесс
Дренированный абсцесс

Рисунок 1. Острый абсцесс легких. Стадии развития: 1 – недренированный абсцесс; 2 – образование полости распада (неправильной формы) после прорыва в бронх; 3 – частичной дренированный абсцесс (на рентгенограмме определяется горизонтальный уровень содержимого в полости; 4 – остаточная полость (ложная киста легкого)

1. Недренированный абсцесс (до прорыва в бронх) на рентгенограмме определяется как инфильтративная тень округлой (или овальной) формы с размытыми, нечеткими контурами. Инфильтраты крупных размеров, как правило, неправильной формы или приобретают форму пораженных сегментов легкого. Структура тени однородная (может отличатся более высокой интенсивностью по сравнению с обычным пневмоническим инфильтратом – рисунок 2а и 7а), поскольку при абсцессе развивается некроз ткани легкого и ее гнойное расплавление. Отметим, что симптом «воздушной бронхографии» нехарактерен для абсцесса легкого.

Рисунок 2. А – Недренированный абсцесс нижней доли правого легкого (рентгенограмма в прямой и боковой проекциях): справа отмечается однородный, высокоинтенсивный инфильтрат, который распространяется почти на всю нижнюю долю легкого. Б – частично дренированный гангренозный абсцесс (рентгенограмма того же пациента, выполненная через 7 дней после первой рентгенографии (2А)): нижняя доля справа занята большой полостью с горизонтальным уровнем содержимого; в полости определяются пристеночные секвестры, которые «нарушают» ровный горизонтальный уровень содержимого полости

При осложненном течении пневмонии также можно подозревать формирование абсцесса, если тень инфильтрата в легком становится более однородной и интенсивной. Если абсцесс располагается в верхней доле, над междолевой плеврой может определяться симптом «провисания» плевры (рисунок 5). Отметим, что для абсцесса характерно увеличение размеров пораженного участка легкого.

2. Частично дренированный абсцесс (после прорыва в бронх) на рентгенограмме определяется как неоднородная тень (из-за поступления воздуха), визуализируется одна или несколько небольших полостей распада – в инфильтрате образуются участки просветления (рисунок 3).

Рисунок 3. Абсцесс верхней доли левого легкого. В верхней доле слева определяется инфильтрат с двумя полостями распада. А – рентгенограмма в прямой проекции. Б – рентгенограмма в левой боковой проекции

Полости распада в абсцессе со временем увеличиваются, сливаются между собой, в результате чего образуется одна большая полость с горизонтальным уровнем содержимого. Из-за неравномерного отторжения некротизированных тканей внутренние контуры полости сначала неровные; наружные конуры абсцесса нечеткие. Внутренние стенки полости становятся более ровными по мере отторжения некротизированных тканей, толщина стенок уменьшается (рисунок 4). В отличие от гангренозного абсцесса, при обычном абсцессе происходит относительно быстрое формирование одной крупной полости с горизонтальным уровнем содержимого.

Рисунок 4. Абсцесс верхней доли справа в динамике. А – определяются неровные внутренние контуры полости из-за неравномерного отторжения некротических масс. Б – рентгенограмма того же пациента, выполненная через 7 дней терапии: визуализируются ровные внутренние стенки полости, определяется горизонтальный уровень полостного содержимого

По мере ограничения абсцесса от окружающей ткани его наружные контуры становятся более ровными и четкими. Легочная ткань, окружающая абсцесс, изменяется – определяется перифокальная инфильтрация. В некоторых случаях на некотором расстоянии от абсцесса обнаруживаются «отсевы» в виде очаговых теней.

Блокированный абсцесс легкого образуется при нарушении функции дренирующего бронха. При этом секвестры (некротизированные ткани) и гнойное содержимое остаются в полости абсцесса: на рентгенограмме визуализируется овальный (округлый) инфильтрат с нечеткими контурами (часто неоднородной структуры). В этом случае для диагностики рекомендовано применять рентгеновскую компьютерную томографию (РКТ).

3. Дренированный абсцесс при благоприятном течении заболевания характеризуется очищением полости от содержимого, уменьшением ее размеров, а также исчезновением перифокальной инфильтрации. В результате формируется «сухая» тонкостенная полость, которая со временем либо уменьшается в размерах и на ее месте образуется участок фиброза, либо сохраняет остаточную полость (рисунок 5).

Остаточные полости в легких

Рисунок 5. Остаточные полости в легких. А – остаточная полость в правом легком после абсцесса (фрагмент рентгенограмм в прямой и правой боковой проекциях). Б – остаточная полость в нижней доле справа (см стрелка) после деструктивной пневмонии: вокруг полости определяется фиброзная ткань

В случае нарушения проходимости дренирующих бронхов, есть вероятность повторного инфицирования остаточной полости с наполнением ее гнойным содержимым.

При гангренозном абсцессе происходит более медленное расплавление некротических масс и в полости присутствует распад секвестров. Полости гангренозного абсцесса имеют неровные, бухтообразные внутренние контуры. Если в полости появляется жидкостное содержимое, дополнительные тени секвестров могут «нарушать» ровный горизонтальный контур уровня жидкости (рисунок 2Б). Бывают случаи, когда при гангренозном абсцессе обнаруживаются несколько полостей с содержимым (рисунок 6).

Инфекционная деструкция легких

Рисунок 6. Инфекционная деструкция легких по типу крупного гангренозного абсцесса в верхней доле слева. А – рентгенограмма в прямой проекции: в верхней доле левого легкого визуализируются полости распада неправильной формы с секвестрами и горизонтальные уровни содержимого (см стрелки). Б – рентгенограмма в левой боковой проекции: междолевая плевра смещена вниз (см указателями); рентгеновский снимок данного пациента дает основание предполагать риск развития гангрены легкого

Благоприятное течение гангренозного абсцесса предполагает формирование одной большой полости, расплавление секвестров, увеличение уровня содержимого в полости и образование крупного абсцесса.

В клинической практике часто проводят дифференциальную диагностику абсцесса легкого с распадом, или с туберкулезом легких, протекающим с образованием полостей (фиброзно-кавернозным туберкулезом, инфильтративным туберкулезом в фазе распада). Нужно отметить, что при инфильтративном туберкулезе с образованием каверны клинические проявления, как правило, менее выражены, отмечается более частая локализация патологических изменений в 1, 2, 6 сегментах легкого и наличие очагов отсева. Для фиброзно-кавернозного туберкулеза характерны выраженные фиброзные изменения вокруг каверны (толстостенной полости), в каверне редко определяется уровень жидкости, также характерен полиморфизм изменений (наличие плотных фиброзных, «старых» очагов, кальцинатов и более «свежих» очагов).

Гангрена легкого может поражать либо долю (или несколько долей), либо все легкое. При этом воспалительный процесс может распространяться через междолевую плевру. К типичным рентгенологическим признакам гангрены легкого относятся тотальное затемнение гемиторакса, на фоне которого визуализируются множественные просветления неправильной формы за счет полостей деструкции. Эти полости увеличиваются, сливаются между собой, в них определяются секвестры (в полостях распада обычно содержится небольшое количество жидкости). В динамике площадь поражения увеличивается.

Хронический абсцесс развивается вследствие острого абсцесса или из-за повторного инфицирования остаточной полости. Развитию хронического абсцесса могут способствовать нарушения процесса дренирования полости абсцесса, наличие секвестров в полости, большой объем полости. При хроническом абсцессе рентгенологическая картина зависит от сохранения проходимости дренирующего бронха. При сохранении проходимости дренирующего бронха на рентгенограмме визуализируется полость абсцесса с неровными внутренними контурами (полость может быть многокамерной). В легком хронический абсцесс могут окружать фиброзные тяжи, участки фиброза неправильной формы, утолщенная плевра, бронхоэктазы. Уменьшается площадь пораженного участка легкого. При обострении в полости абсцесса визуализируются секвестры, горизонтальные уровни содержимого (рисунок 7), вокруг полости может образоваться инфильтрация.

Хронический абсцесс легкого

Рисунок 7. Хронический абсцесс средней доли справа. Рентгенограмма в прямой (А) и в правой боковой (Б) проекциях: в средней доле легкого полость неправильной формы с неровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем содержимого – период обострения. В, Г – рентгенограмма в прямой и в правой боковой проекции (рентгенограмма того же пациента после терапии): содержимое в полости не обнаруживается. Обратим внимание, что на всех снимках определяются фиброзные изменения средней доли легких, «подтянутость» и деформация правого купола диафрагмы плевральными сращениями

В случае нарушения проходимости дренирующего бронха из полости абсцесса вытесняется воздух, при этом на рентгенограмме абсцесс визуализируется как округлое образование или сегментарное (долевое) затемнение. В некоторых случаях тяжело проводить дифференциальную диагностику хронических абсцессов, особенно с распадающимся периферическим раком легкого (в этом случае необходимо провести РКТ и другие методы диагностики).

При инфекционной деструкции легких может возникать осложнение – прорыв гнойника в плевральную полость, что приводит к развитию пиопневмоторакса (или гидропневмоторакса) и эмпиемы плевры (см рисунок 8).

Инфекционная деструкция правого легкого

Рисунок 8. Инфекционная деструкция правого легкого при осложненном течении. А – в верхней доле справа определяется однородный инфильтрат с тенью высокой интенсивности. Б – рентгенограмма того же пациента, выполненная через 5 дней терапии: справа визуализируется пневмоторакс и выпот в плевральной полости, тень средостения смещена влево; слева в легком образовалась инфильтрация. В – увеличенный фрагмент рентгенограммы Б: пунктирной линией обозначен край легкого, поджатого пневматораксом, в легком определяются небольшие полости деструкции (см стрелки). Рентгенологическая картина соответствует инфекционной деструкции правого легкого с осложнением пневмогидроторакса (эмпиема плевры). Г – рентгенография, проведенная у того же пациента после дренирования плевральной полости справа: пневмоторакс справа уменьшился, смещения средостения не наблюдается, справа визуализируется подкожная (см стрелки) и межмышечная (см указатели) эмфизема. Д – рентгенограмма того же пациента, выполненная через 3 дня после дренирования плевральной полости справа: пневмоторакс, межмышечная и подкожная эмфиземы не визуализируются. Справа отмечается полостное образование с горизонтальным уровнем содержимого и секвестром (см стрелка) – в этом случае нужно дифференцировать эмпиему плевры и абсцесс легкого справа.

Кроме прорыва гнойника в плевральную полость к осложнениям инфекционной деструкции легких относятся: гнойный медиастинит, пневмомедиастинум, кровотечение в легких, аспирационное воспаление противоположного легкого. При медиастините на рентгенограмме отмечается расширение тени средостения; при инфильтрации прилегающих отделов легких контур средостения становится нечетким. Образование абсцесса средостения определятся в виде горизонтального уровня жидкости (газа) в проекции срединной тени. При флегмонозном медиастините множественные просветления небольшого размера на фоне расширенной тени средостения обусловлены воздушными полостями. В случае развития медиастинита на рентгенограмме также могут определяться признаки пневмомедиастинума. Отметим, что в диагностике медиастинита главную роль играет РКТ.

При абсцедирующей пневмонии на фоне инфильтрации ткани легких образуются полости деструкции. При этом инфильтративные изменения в легких доминируют по площади над деструктивными. Одиночные или множественные полости деструкции сначала имеют неровные и нечеткие контуры (рисунок 9), в самих полостях может определяться горизонтальный уровень содержимого.

Рисунок 9. Деструктивная пневмония. Рентгенограммы одного пациента, выполненные с интервалом 5-7 дней. А – в верхней доле слева определяется распространенная, однородная инфильтрация. Б – отмечается уменьшение инфильтрации по однородности; на фоне инфильтрации отмечаются полости распада неправильной формы с неровными контурами (см стрелки). В – полости распада хорошо визуализируются на фоне уменьшения инфильтративных изменений

Развитие деструкции характерно при стафилококковой пневмонии и инфекции Klebsiella pneumoniae. При стафилококковой деструктивной пневмонии в легких иногда могут образовываться тонкостенные полости, которые напоминают кисты. Развитие деструктивной пневмонии может сопровождаться формированием крупной полости распада – в этом случае рентгенологическая картина напоминает абсцесс легких. Также нужно отметить, что при гангрене легкого, в отличие от деструктивной пневмонии, процесс прогрессирует, распространяется на соседние доли, в полостях деструкции видны секвестры, состояние пациента заметно ухудшается.

Обратим внимание: при пневмонии инфильтрат может быть округлой формы, тем самым напоминая недренированный абсцесс легкого – так называемая «шаровидная» пневмония. В таких случаях полость распада не формируется, а инфильтративные изменения разрешаются при лечении антибактериальными препаратами (рисунок 10).

Рисунок 10. «Шаровидная» пневмония. Рентгенограмма в прямой (А) и левой боковой (Б) проекциях в нижней доле слева: на снимке определяется инфильтрат неправильно-округлой формы. В, Г – рентгенограмма того же пациента, выполненная после курса антибактериальной терапии: рассасывание инфильтрации

источник