Абсцесс мозжечка история болезни

Ответы по оториноларингологии — Отогенный абсцесс мозга и мозжечка. Клиника, диагностика и принципы лечения.

Отогенный абсцесс мозга и мозжечка. Клиника, диагностика и принципы лечения.

Большинство абсцессов мозга располагается в белом веществе височной дуги большого мозга или в мозжечке, т.е. по соседству с пораженной височной костью. Значительно реже встречаются абсцессы в теменной, затылочной, лобной доле; на противоположной стороне (контрлатеральные абсцессы).

Течение абсцесса мозга делится на 4 стадии:

1. Начальная (1-2 недели) сопровождается легкой головной болью, температурой до 37,5°С, тошнотой, рвотой, плохим самочувствием.

2. Латентная. Бедна симптомами. Отмечается вялость больного, отсутствие аппетита, периодическая головная боль.

3. Явная. Ее проявления складываются из следующих групп симптомов:

• общие симптомы инфекционного заболевания: общее состояние средней тяжести. Больной вял, сонлив. Кожные покровы бледные, выражение лица страдальческое. Аппетит снижен, язык обложен. Для неосложненных абсцессов мозга характерна нормальная или субфебрильная температура. Пульс редкий (до 50 в минуту), ритмичный, напряженный.

• общемозговые симптомы: головная боль может быть приступообразной и постоянной, диффузной и локализованной, разного характера и интенсивности. Головная боль может сочетаться с тошнотой и рвотой. Наблюдается (особенно при абсцессах мозжечка) вынужденное положение головы с наклоном набок.

• менингиальные симптомы: они особенно выражены до инкапсуляции абсцесса. Наличие менингиального симптома является показанием к люмбальной пункции.

• Очаговые симптомы:

a) абсцесса височной доли — афазия (амнестическая и сенсорная), гемианонсия (чаще верхнеквадрантная) и эпилептиформный синдром.

b) абсцесса мозжечка — нарушения координации (промахивание при пальценосовой пробе, элементы гиперметрии), адиадохокинез; нарушение мышечного тонуса и появление нистагма.

4. Терминальная. Появляются грубые нарушения со стороны сердечнососудистой системы, обусловленные как обшей интоксикацией, так и явлениями отека мозга и параличом сосудистого центра.

Диагностика: при неосложненлом (менингитом или сепсисом) абсцессе предположительный диагноз вполне обоснован общим тяжелым состоянием больного при наличии гнойного процесса в ухе или субфебрилъной температуре, резкой головной болью, орадикардией. При наличии очаговых симптомов диагноз не вызывает особых затруднений.

При скрытом течении абсцесса применяют вспомогательные методы диагностики: компьютерную томографию, эхоэнцефалографито (М-эхо), пнев-

Лечение — хирургическое. Оно включает расширенную санирующую операцию уха, поиски и вскрытие абсцесса. При расширенной операции, кроме обычного объема хирургического вмешательства, производится обнажение твердой мозговой оболочки в области средней и задней черепных ямок, а при необходимости и в области траутмановского треугольника

•при некротическом, а иногда и при гнойном диффузном лабиринтите, если консервативная терапия и радикальная операция неэффективны, показано частичное или полное вскрытие лабиринта. При вестибулотомии удаляют перепончатый лабиринт. Лабиринтэктомия предусматривает вскрытие всех трех отделов внутреннего уха — преддверия, полукружных каналов и улитки.

• при наличии внутричерепных осложнений, вызванных лаби-ринтитом, всегда безотлагательно проводится хирургическое вмешательство с целью санации очага воспаления в среднем ухе.

Отомикоз. Клиника, лечение

Отомикозом называется грибковое заболевание, обусловленное развитием на стенках наружного слухового прохода различного рода плесневых грибов: Aspergillus, Penicillium, Khizopus, а также дрожжеподобных грибов рода Candida.

Явные симптомы патологического процесса возникают при прорастании мицелия в глубину кожи. Основными симптомами отомикоза являются обычно постоянный сильный зуд в коже, повышенная чувствительность слухового прохода и ушной раковины, ощущение полноты, заложенности и шума в ухе, скудные выделения. Боль в ухе при отсутствии обострения выражена слабо. Некоторые больные жалуются на головную боль на стороне больного уха.

При отоскопии слуховой проход сужен на всем протяжении вследствие воспалительной инфильтрации кожи. После удаления из слухового прохода патологического содержимого барабанная перепонка хорошо обозревается, стенки слухового прохода умеренно гиперемированы.

Для плесневых отомикозов характерно наличие патологического отделяемого в наружном cjryxoaoM проходе, напоминающего намокшую промокательную бумагу, Оно бывает черно-коричневым при поражении грибом Aspergillus niger, желтоватым или зеленоватым при инфильтрировании грибами Aspergillus flavus и Aspergillus fumigatus.

При плесневом отомикозе, вызванном грибами рода Penicillium, наблюдается жидкое серозное отделяемое в наружном слуховом проходе, на фоне которого на всем протяжении слухового прохода имеются желтовато-белые корочки мягкой консистенции, которые легко снимаются. Наибольшее их количество отмечается в костном отделе слухового прохода и на барабанной перепонке. Отделяемое, как правило, не имеет запаха.

Отомикозы, вызванные трибами рода Candida, по клинике напоминают мокнущую экзему наружного уха. Патологическое отделяемое может иметь вид беловатых или желтоватых корочек, отрубевидных чешуек или казеоз-ных масс, закрывающих просвет слухового прохода. Процесс часто распространяется на ушную раковину и заушную область.

Больным отомикозом проводится строго индивидуальная местная противогрибковая терапия с учетом общего состояния организма, клинической картины отомикоза и вида гриба — возбудителя заболевания. При заражении грибами Aspergillus flavus и Aspergillus glaucus применяют нитрофунгин; грибами Candida — клотримазол (канестен), гризеофульвин и нистатин; грибами Candida albicans и Aspergillus glaucus — лютенурин.

Эффективно местное применение 1% раствора или крема клотримазола, 1% гриземиновой эмульсии, 0,5% лютенуриновой эмульсии, нистатиновой эмульсии, 2% спиртового раствора флавофунгина, нитрофунгина.

При выраженных явлениях общей и местной аллергии назначается десенсибилизирующее лечение — димедрол, супрастин, 1% раствор хлорида кальция внутрь.

источник

Отогенными абсцессами мозга и мозжечка называют полости в непосредственно в самом мозге или мозжечке, которые заполнены гноем, и отграничены от окружающей мозговой ткани соединительнотканной капсулой или воспалительно-размягченным веществом мозга.

В зависимости от срока возникновения, отогенные абсцессы делят на ранние и поздние, которые формируются позднее чем через 3 месяца. Ранние абсцессы последовательно проходят следующие стадии:

Гнойно-некротический энцефалит;
Формирование пиогенной капсулы;
Манифестация абсцесса;
Терминальная стадия абсцесса мозга.

Поздние абсцессы подразделяются на быстро и медленно развивающиеся, а также бессимптомные формы.

Причины возникновения и течение болезни. Местом локализации отогенных абсцессов являются височная доля мозга и мозжечок, расположенные в непосредственной близости от очага инфекции. На стадии энцефалита (1-3 дня) вокруг кровеносных сосудов развивается местная воспалительная реакция, которая сопровождается отёком тканей мозга и образованием некротической зоны. На поздней стадии энцефалита (4-9 день) в мозговой ткани наблюдается максимальный отёк, размеры некроза увеличиваются, и происходит формирование гноя. Вокруг зоны воспаления из фибробластов формируется ретикулярная сеть, являющаяся предшественником коллагеновой капсулы, т.е. той капсулы которая будет окаймлять абсцесс мозга.

На ранней стадии формирования капсулы (1-13 день) происходит уплотнение коллагенновой сети, а некротический центр изолируется от окружающего его мозгового вещества. На поздней стадии формирования капсулы, происходящей на 14 день или позже, абсцесс имеет следующие 5 слоёв:

некротический центр;
периферическую зону воспалительных клеток и фибробластов;
коллагеновую капсулу;
область вновь образованных сосудов;
область реактивного глиоза с его отёком.

Для того чтобы капсула хорошо сформировалась нужно две недели. На её формирование оказывают влияние множество факторов: источник инфекции, вид возбудителя, состояние иммунитета пациента, применение антибиотиков и глюкокортикостероидов.

Клиническая картина. Клиническая картина зависит от места локализации абсцесса и его размера, стадии развития патологического процесса, реакции окружающих тканей. В течение заболевания имеется 4 стадии: начальная, латентная, явная и терминальная.

Начальная стадия продолжается от одной до двух недель и называется энцефалической стадией абсцесса мозга. Для неё характерны такие симптомы, как вялость, высокая температура тела, головная боль, тошнота и рвота.

Продолжительность латентной стадии в среднем 2 недели. Она характеризуется 4-мя группами симптомов.

К первой группе относится проявления, которые характерны для нагноительных процессов: отсутствие аппетита, вялость, задержка стула, неприятный запах изо рта, истощение, «обложенность» языка, изменения в составе крови, характерные для воспалительного процесса.

Ко второй группе относятся общемозговые симптомы: головная боль, брадикардия (снижение частоты сердечных сокращений ниже 60 ударов), ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского.

В третьей группе представлены симптомы нарушения деятельности проводниковых систем и подкорковых ядер: гемипарезы (парез одной половины тела) и гемипараличи, парез лицевого нерва по центральному типу, судорожные припадки, парез глазодвигательного нерва, пирамидные симптомы (Бабинского, Оппегейма и т.д.).

Четвертая группа симптомов очень важна для определения локализации процесса и отражает гнёздную симптоматику. Если у праворуких пациентов появляется амнестическая и сенсорная афазия (расстройство речи), то это свидетельствует о том, что абсцесс локализуется в области левой височной доли мозга. Если у больных отмечается атаксия (нарушение координации движений) и головокружения, то вероятнее всего абсцесс располагается в правой височной доле и распространяется на проводящий путь, который связывает правую височную долю и левый мозжечок. Также могут отмечаться психические расстройства эмоционального и личностного характера, которые проявляются эйфорией или депрессивным состоянием, отсутствием критического отношения к своей болезни, психомоторным возбуждением, негативизмом (противостояние и противоречие другим людям). При поражении правой височной доли важным признаком является нарушение полей зрения – гемианосмия, с выпадением одноименных половин зрения каждого глаза.

При абсцессе мозжечка наблюдается снижение тонуса мышц с пораженной стороны. Основным признаком является атаксия, которую обычно обнаруживают при ходьбе и выполнении координационных проб (пальце-пальцевая, пальценосовая, адиадохокинез (неспособность выполнять быстрые, чередующиеся движения), исследование в позе Ромберга). Характерными являются падения и промахивания со стороны пораженного мозжечка. Очень показательным является нистагм (непроизвольное движение глазных яблок), направленный вверх и в обе стороны, нередко множественный.

При исследовании крови выявляется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенное СОЭ. При неосложненном абсцессе цереброспинальная жидкость вытекает под большим давлением. Чаще всего она бывает светлой и имеет умеренный сдвиг: незначительный плеоцитоз (увеличение числа клеток) до уровня 100-200 клеток в 1 мкл. и умеренное повышение белка. В случае прорыва абсцесса в субарахноидальное пространство спинномозговая жидкость становится гнойной. При абсцессе мозжечка при взятии спинномозговой пункции жидкость нужно выпускать медленно и небольшими порциями, чтобы избежать вклинивания ствола мозга в затылочное отверстие.

На терминальной стадии развития заболевания проявляют себя дислокационные симптомы: анизокория (неравные размеры зрачков), ограничение взора, нарушение ритмичности дыхания, потеря сознания. Продолжительность этой стадии абсцесса мозга и мозжечка составляет несколько дней и заканчивается смертью пациента. При этом наблюдается нарастающий отёк мозга, паралич центров, имеющих жизненно важное значение, или прорыв абсцесса в желудочки мозга. Довольно редко прорыв абсцесса в желудочки мозга и гнойный вентрикулит (воспаление желудочков мозга) заканчиваются благоприятным исходом.

Диагностика. Для того чтобы провести точную диагностику места расположения абсцесса мозга и мозжечка, проводят компьютерную и магнитно-резонансную томографию головного мозга. При проведении компьютерной томографии выявляется тонкая, гладкая стенка абсцесса, которая имеет правильные контуры. Магнитно-резонансная томография позволяет также определить капсулу абсцесса. Если нет возможности провести вышеперечисленные виды исследования, можно провести пневмоэнцефалографию или радиоизотопную сцинтиграфию головного мозга.

Абсцесс мозга и мозжечка следует отличать от гнойного менингита, негнойного локальногоэнцефалита, серозного лептоменингита (арахноидита), гнойного лабиринтита. При менингите наблюдается высокая температура и тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений), а при абсцессе температура тела субфебрильная и отмечается выраженная брадикардия. Больные менингитом возбуждены, а при абсцессе сонливы и заторможены, на глазном дне имеется характерный «застойный сосок». Различить менингит и абсцесс можно при исследовании спинномозговой жидкости: при менингите будет высокий плеоцитоз, а при абсцессе наблюдается умеренный плеоцитоз и увеличение количества белка. При арахноидите отсутствуют изменения в спинномозговой жидкости. В отличие от энцефалита при абсцессе мозга симптомы интоксикации отсутствуют.

Лечение. При этом заболевании необходима срочная госпитализация в лор-стационар, где пациенту в обязательном порядке проведут хирургическую санацию уха с дренированием абсцесса мозга и мозжечка.

Прогноз на выздоровление зависит от своевременности диагностики, правильности применения комплекса антибиотиков широкого спектра действия, а также других необходимых лекарственных средств.

источник

В патогенезе заболевания выделяют следующие пути распространения инфекции:

лабиринтный путь (60%) наиболее частый, обусловлен очагом гнойной инфекции в заднем полукружном канале; реже инфекция распространяется по водопроводу преддверия и посредством эндолимфатического мешка, еще реже — посредством ВСП и лицевого канала;
гематогенный путь занимает второе место в возникновении отогенного абсцесса мозжечка; чаще всего инфекция распространяется по венам, имеющим отношение к сигмовидному и каменистому синусам;
по протяжению (per continuitatem); этот путь формируется при обострении хронического гнойного процесса в среднем ухе, развивающемся в ячейках сосцевидного отростка, с вовлечением в патологический процесс мозговых оболочек задней черепной ямки.

Симптомы отогенного абсцесса мозжечка. Начальный период отогенного абсцесса мозжечка маскируется клинической картиной основного заболевания (обострения гнойного процесса в среднем ухе) и может продолжаться до 8 нед, проявляясь лишь общими признаками инфекционного процесса.

Период «светлого» промежутка создает иллюзию выздоровления, он может продолжаться несколько недель. В это время состояние больного удовлетворительное, могут отмечаться лишь некоторые нарушения движений на стороне абсцесса.

Период разгара характеризуется общетоксическим, гидроцефальным и очаговым синдромами. Общемозговые симптомы — тошнота, нарушения сознания и психики.

Наиболее ранними и выраженными являются признаки повышения внутричерепного давления. Головная боль локализуется в затылочной области, часто возникает рвота, головокружение, потеря сознания; брадикардия и застойные диски зрительного нерва наблюдаются в 20-25% случаев. Давление спинно-мозговой жидкости обычно умеренно — 300-350 мм вод. ст. (норма от 70 до 180 мм вод. ст.), за исключением случаев, осложненных гнойным менингитом.

Менингеальные симптомы, нарушения сознания, Очаговые симптомы характеризуются нарушением глотания, дизартрией, появлением патологических рефлексов, гемиплегии, параличей черепных нервов( 7,8,9), спонтанного мозжечкового нистагма. Мозжечковые симптомы:

атаксия (нарушение походки)
нистагм
нарушения произвольных движений (интенционное дрожание при указательных пробах, гиперметрия, адиадохокинез, скандированная речь и др.);

В терминальном периоде усиливаются бульбарные симптомы, проявляющиеся нарушениями сердечной и дыхательной деятельности, дисфагией, дизартрией, поражениями нервов каудальной группы и нервов ММУ, в том числе параличом лицевого нерва, гиперестезией лица, исчезновением роговичного и зрачковых рефлексов на стороне поражения. Смерть наступает от паралича сосудодвигательного и дыхательного центров, обусловленного отеком головного мозга и вклинением продолговатого мозга в большое затылочное отверстие.

Диагностика отогенного абсцесса мозжечказатруднительна в начальной стадии, когда мозжечковые симптомы не выражены, а общее состояние больного и местные воспалительные явления в височной кости маскируют признаки начинающегося отогенного абсцесса мозжечка. Как правило, диагноз отогенного абсцесса мозжечка устанавливают в периоде разгара на основании наличия триады — головокружение, спонтанный нистагм, косоглазие в сочетании с характерными мозжечковыми симптомами.

Пальценосовая проба – не попадает на стороне поражения, не может выполнить пяточноколенную пробу, не может удержать равновесие в позе Ромберга-отклоняется в сторону поражения, поворот головы не меняет направление отклонентя. Не способен выполнить фланговую походку в сторону поражения.

В настоящее время основными инструментальными методами диагностики абсцесса головного мозга являются МРТ и КТ. При отсутствии этих методов применяют обзорное и томографическое рентгенологическое исследование черепа (по Шюллеру, Майеру и Стенверсу). СМ пункция, общий анализ крови.

Лечение отогенного абсцесса мозжечка. Если наблюдаются симптомы отогенного абсцесса мозжечка, но нет достаточно убедительных подтверждений его наличия, полученных при КТ или МРТ, то вначале проводят одномоментную расширенную радикальную операцию уха, с удалением всей пораженной кости и ячеек сосцевидного отростка, перисинуозных и перилабиринтных ячеек, вскрывают заднюю черепную ямку и обнажают сигмовидный синус, оценивают его состояние и состояние ТМО. Поводят пункцию мозжечка через траутманновский треугольник. Послеоперационную полость отогенного абсцесса мозжечка и среднего уха в течение 48 ч постоянно промывают растворами антибиотиков и дренируют марлевыми турундами.

При тромбозе сигмовидного синуса удаляют его патологически измененную часть и вскрывают отогенный абсцесс мозжечка через пространство, оставшееся после удаления части синуса. При поражении лабиринта его удаляют.

Проводят массивную антибиотикотерапии, проведении мероприятий, направленных на стабилизацию внутричерепного давления и функций жизненно важных органов.

. 2. Полипозный риносинусит. Этиология, патогенез, риноскопическая картина, клиника, диагностика, лечение

Полипозный риносинусит (ПРС) – хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух (ОНП), характеризующееся образованием и рецидивирующим ростом полипов, состоящих преимущественно из отечной ткани, инфильтрированной эозинофилами.

Нехирургические методы лечения ПРС

Для лечения ПРС и профилактики роста полипов после хирургического вмешательства может использоваться как системная, так и топическая КС-терапия.

Оптимальным в лечении ПРС, особенно ассоциированного с бронхиальной астмой, непереносимостью НПП, назальной и бронхиальной гиперреактивностью, является сочетание системной КС-терапии и хирургического лечения. В этих ситуациях мы всегда выполняем вмешательство на фоне короткого курса системной КС-терапии, назначая преднизолон по 30–40 мг/сут в два приема (20–30 мг в 8 ч утра + 10 мг в обед) в течение 3 дней до и 3 дней после операции.

Еще одним методом системной КС-терапии является введение депонированных кортикостероидов.

Другой разновидностью КС-терапии является введение тетракозактида – синтетического полипептида, обладающего свойствами адренокортикотропного гормона.

Идеальный топический КС-препарат должен обладать высокой местной активностью и минимальной общей биодоступностью. Первый из таких препаратов – дозированный интраназальный аэрозоль беклометазона дипропионат (БДП)

На настоящий момент длительные курсы лечения топическими КС (в виде интраназальных аэрозолей или носовых капель) остаются основным методом лечения ПРС и предупреждения рецидивов после удаления полипов.

Специфическая иммунотерапия (СИТ)

СИТ, безусловно, показана больным ПРС, имеющим подтвержденную результатами аллергологического обследования сенсибилизацию к аэроаллергенам окружающей среды или жилищ.

Антибиотиками выбора при ПРС считают макролиды, цефалоспорины II и III поколения и фторхинолоны, особенно их последнюю генерацию с повышенной активностью в отношении пневмококка (моксифлоксацин, левофлоксацин и др.).

Иммуномодуляторы.В схемы включали инъекции спленина, интраназальные бактериальные вакцины (ИРС-19, бронхомунал), ликопид, полиоксидоний, циклоферон, тималин, тактивин, имунофан, вилозен и др.

Полипы носа — это доброкачественные образования в полости носа, причиной их возникновения как правило являются воспаления придаточных пазух. Полипы носа приводят к затруднению носового дыхания, вплоть до полного его прекращения. Могут возникать головные боли, утомляемость, нарушается обоняние.

При диагностике полипоза используется эндовидеоскопическое оборудование.

Лечение полипов, как правило, хирургическое — удаление. Существуют методы консервативного лечения, замедляющие рост полипов носа.

3. З а д а ч а. Больной 16 лет поступил с жалобами на недомогание, слабость, боль в горле. Болен второй день. Около недели назад был в контакте с больным ребенком, который госпитализирован в инфекционное отделение. Состояние больного средней тяжести. Температура 38,6С, пульс 82 в мин. Слизистая оболочка глотки гиперемирована, миндалины покрыты грязно-серыми налетами, которые распространяются на дужки, снимаются с трудом, подлежащая ткань кровоточит.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9008 — | 7182 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

По сводным статистическим данным второй половины XX в., 98% гнойных заболеваний мозжечка приходятся на отогенный абсцесс мозжечка.

В патогенезе заболевания выделяют следующие пути распространения инфекции:

лабиринтный путь (60%) наиболее частый, обусловлен очагом гнойной инфекции в заднем полукружном канале; реже инфекция распространяется по водопроводу преддверия и посредством эндолимфатического мешка, еще реже — посредством ВСП и лицевого канала;
гематогенный путь занимает второе место в возникновении отогенного абсцесса мозжечка; чаще всего инфекция распространяется по венам, имеющим отношение к сигмовидному и каменистому синусам; артериальный путь распространения инфекции чрезвычайно редок;
по протяжению (per continuitatem); этот путь формируется при обострении хронического гнойного процесса в среднем ухе, развивающемся в ячейках сосцевидного отростка, глубоких межсинусно-лицевых и ретролабиринтных ячейках, с вовлечением в патологический процесс мозговых оболочек задней черепной ямки.

Патологическая анатомия. Отогенный абсцесс мозжечка может располагаться внутри мозжечка, не повреждая его кору; при поверхностной локализации абсцесса он располагается в сером и частично в белом веществе мозжечка, при этом, как правило, сообщается с первичным очагом инфекции при помощи «фистулы-ножки». Отогенный абсцесс мозжечка может быть солитарным или множественным, размером от лесного до грецкого ореха. Плотность его капсулы определяется давностью заболевания — от слабодифференцированной и непрочной в свежих случаях до резко утолщенной и прочной при старых абсцессах.

Симптомы отогенного абсцесса мозжечка. Начальный период отогенного абсцесса мозжечка маскируется клинической картиной основного заболевания и длится примерно между концом первой недели обострения гнойного процесса в среднем ухе и может продолжаться до 8 нед, проявляясь лишь общими признаками инфекционного процесса. В этот период заподозрить возникновение отогенного абсцесса мозжечка нелегко, и лишь во второй половине периода это становится возможным при тщательном осмотре больного опытным неврологом.

Период разгара характеризуется общетоксическим, гидроцефальным и очаговым синдромами. Наиболее ранними и выраженными являются признаки повышения внутричерепного давления. Головная боль локализуется в затылочной области, часто возникает рвота, головокружение, потеря сознания; брадикардия и застойные диски зрительного нерва наблюдаются в 20-25% случаев. Очаговые симптомы характеризуются нарушением глотания, дизартрией, появлением патологических рефлексов, гемиплегии, параличей черепных нервов, спонтанного мозжечкового нистагма. К мозжечковым симптомам нередко присоединяются:

признаки расстройства походки («походка пьяного» — беспорядочные шатания с тенденцией к падению назад и в сторону очага поражения);
нарушения произвольных движений (интенционное дрожание при указательных пробах, гиперметрия, адиадохокинез, скандированная речь и др.);
вестибулярные нарушения могут проявляться периферическими и центральными симптомами.

Периферические симптомы возникают, когда первичный очаг инфекции расположен в ушном лабиринте (задний полукружный канал), тогда они предшествуют отогенному абсцессу мозжечка и проявляются спонтанным вертикальным нистагмом вверх в начальной стадии серозного лабиринтита, при гнойном лабиринтите — вниз либо диагональным или горизонтально-ротаторным (циркулярным) спонтанным нистагмом в сторону здорового лабиринта. При выключении лабиринта калорическая проба (битермальный калорический тест) на нем не вызывает никаких изменений спонтанного нистагма, в то время как эта же проба, если она холодовая, приводит к снижению интенсивности спонтанного нистагма, при тепловой пробе она повышается. Эти изменения спонтанного нистагма указывают на периферический, т. е. лабиринтный его генез. Одновременно возникают гармонические нарушения проб на координацию движений, системное головокружение, согласующееся с направлением и компонентами спонтанного нистагма, вестибуло-вегетативные реакции. Центральные вестибулярные нарушения (отсутствие лабиринтита!) возникают при сдавлении ствола головного мозга в той его области, в которой расположены вестибулярные ядра, т. е. в связи с повышением давления в задней черепной ямке, которое может быть обусловлено окклюзией ликворопроводящих путей и давлением мозжечка на продолговатый мозг. В этом случае спонтанный нистагм носит центральный характер и изменяется при орошении ушного лабиринта только Холодовым или тепловым калорическими стимулами (изменения спонтанного нистагма по направлению).

Прогноз определяется теми же критериями, что и при отогенном абсцессе височно-теменной области, однако он более серьезен в связи с тем, что отогенный абсцесс мозжечка формируется вблизи от жизненно важных центров ствола головного мозга и при несвоевременном его распознавании может вызвать внезапную окклюзию продолговатого мозга и внезапную смерть от остановки дыхания и прекращения сердечной деятельности.

Диагностика отогенного абсцесса мозжечка затруднительна в начальной стадии, когда мозжечковые симптомы не выражены, а общее состояние больного и местные воспалительные явления в височной кости маскируют признаки начинающегося отогенного абсцесса мозжечка. Как правило, диагноз отогенного абсцесса мозжечка устанавливают в периоде разгара на основании наличия триады — головокружение, спонтанный нистагм, косоглазие в сочетании с характерными мозжечковыми симптомами.

В настоящее время основными инструментальными методами диагностики абсцесса головного мозга являются МРТ и КТ, которые обладают высокой разрешающей способностью в отношении определения локализации, размеров и структуры абсцесса, например плотности его капсулы или содержимого его полости. При отсутствии этих методов применяют обзорное и томографическое рентгенологическое исследование черепа и головного мозга, рентгенографию височных костей по Шюллеру, Майеру и Стенверсу, а также некоторые аксиальные проекции, позволяющие оценить состояние базальных отделов черепа и головного мозга. Возможно применение и других методов исследования головного мозга, таких как ЭЭГ, УЗ-диагностика, реоэнцефалография, ангиография, вентрикулография, однако с введением в практику МРТ и КТ эти методы сохранили за собой лишь вспомогательные функции.

Дифференциальную диагностику проводят между абсцессом височной доли, лабиринтитом, эмпиемой эндолимфатического мешка (так называемым ретролабиринтным абсцессом и отогенной гидроцефалией:

при лабиринтите отсутствуют признаки повышения внутричерепного давления и изменения в спинно-мозговой жидкости, но присутствуют яркие признаки периферического поражения вестибулярного аппарата (спонтанный нистагм, гармоническое нарушение указательных проб, латеропульсия и т. д.) и улитки (выраженная перцептивная тугоухость или глухота);
ретролабиринтный абсцесс, в сущности, является промежуточной стадией между лабиринтитом и отогенным абсцессом мозжечка, поэтому при нем могут присутствовать и признаки лабиринтита, и начальной стадии отогенного абсцесса мозжечка;
отогенная гидроцефалия характеризуется сочетанием хронического гнойного воспаления среднего уха, как правило, осложненного холестеатомой и кариесом кости, с приступообразными или постоянными сильными головными болями, сопровождающимися выраженными застойными явлениями на глазном дне; от абсцесса мозжечка отогенная гидроцефалия отличается отсутствием вынужденного положения головы (запрокидывание головы), менингеальных симптомов, нарушения сознания, характерных мозжечковых симптомов; при отогенной гидроцефалии наблюдается высокое ликворное давление (до 600 мм вод. ст.), содержание белка в спинно-мозговой жидкости нормальное или слегка понижено (0,33- 0,44 г/л), количество клеток в норме.

Лечение отогенного абсцесса мозжечка. Если наблюдаются симптомы отогенного абсцесса мозжечка, но нет достаточно убедительных подтверждений его наличия, полученных при КТ или МРТ, то вначале проводят одномоментную расширенную РО с удалением всей пораженной кости и ячеек сосцевидного отростка, перисинуозных и перилабиринтных ячеек, вскрывают заднюю черепную ямку и обнажают сигмовидный синус, оценивают его состояние и состояние ТМО. При обнаружении в этой области задней черепной ямки его удаляют и прибегают к выжидательной тактике в течение 24-48 ч. В течение этого времени ушную рану ведут открытым способом при массивной антибиотикотерапии, проведении мероприятий, направленных на стабилизацию внутричерепного давления и функций жизненно важных органов. Если в течение этого времени в общем состоянии больного улучшения не наступает, а общемозговые и мозжечковые симптомы нарастают, то приступают к поиску отогенного абсцесса мозжечка и при его обнаружении к его удалению. При обнаружении абсцесса при помощи КТ или МРТ выжидательную тактику не применяют и после общеполостной РО приступают к поиску абсцесса и его удалению. Послеоперационную полость отогенного абсцесса мозжечка и среднего уха в течение 48 ч постоянно промывают растворами антибиотиков и дренируют марлевыми турундами.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

источник

Наиболее часто отогенные абсцессы мозга локализуются в височной доле, поблизости от крыши барабанной полости и крыши антрума. Абсцессы мозжечка, как правило, имеют промежуточным звеном лабиринтит или синустромбоз. При контактном пути распространения инфекции на поверхности мозга образуется ограниченный участок энцефалита, что проявляется отеком мозговой ткани и воспалительными изменениями в сосудах, до образования тромбов включительно. По сосудам энцефалит распространяется в глубжележащие отделы мозга — на белое вещество. При дальнейшем распространении инфекции локальный энцефалит переходит в гнойный, причем распад мозгового вещества начинается обычно с белого вещества, в котором и образуется скопление гноя. Величина абсцессов очень варьирует — от размера боба до яблока включительно. Чаще образуется одиночный абсцесс, реже их несколько, которые могут сливаться друг с другом. Через две недели с момента образования абсцесса организуется соединительнотканная капсула.

Симптомы развития абсцесса мозга и мозжечка соответствуют 4 периодам болезни. Различают начальную, латентную, явную и терминальную стадии заболевания.

Начальная стадия длится обычно 1-2 недели и если тщательно собрать анамнез у больных, либо обследовать их в этот период, то выявляются легкие менингеальные симптомы: головная боль, тошнота, рвота, плохое самочувствие, незначительный подъем температуры до 37,5˚. Это соответствует менингоэнцефалической стадии образования абсцесса и мозговые оболочки начинают реагировать на внедрившуюся инфекцию.

При достаточной барьеризации процесс не распространяется по оболочкам, а наступает латентный период болезни, в течение которого инфекция медленно проникает в вещество мозга. Степень развития соединительнотканной капсулы в известной мере определяет длительность латентного периода. Этот период протекает бессимптомно в связи с наличием сложных адаптационно-компенсаторных механизмов в организме.

С переходом из компенсаторного состояния в декомпенсированное под воздействием гематоликвородинамических нарушений, повышения внутричерепного давления наступает так называемая «явная» стадия. Симптомы при явной стадии заболевания могут в свою очередь быть разделены на три группы: общемозговые, очаговые и отдаленные, т.е. дислокационные.

Из общемозговых симптомов больных беспокоит головная боль, тошнота, рвота, брадикардия и застойные явления надглазном дне. Они обусловлены гемато-ликвородинамическими нарушениями и повышением внутричерепного давления. Общее состояние больного крайне тяжелое, выражение лица страдальческое, кожные покровы бледные. Появляется безучастное отношение к окружающей обстановке, психическая заторможенность, вялость, сонливость, больные не всегда ориентируются во времени и пространстве. Если удается собрать анамнез, то выясняется, что головная боль локализуется в височной или затылочной областях, в зависимости от локализации процесса на больном ухе. При нарастании внутричерепной гипертензии боль становится более постоянной, мучительной. Возникает тошнота и рвота, указывающие на раздражение ядер блуждающего нерва. Это же является причиной брадикардии (она также зависит от преобладания тормозных корковых процессов). При объективном осмотре можно выявить слабо положительные менингеальные симптомы.

Сдавление проводниковых систем и подкорковых ядер возникает в результате дислокации тканей мозга. Отмечаются контралатеральные гемипарезы и параличи. Могут страдать черепно-мозговые нервы. Развивается парез глазодвигательного и лицевого нерва по центральному типу. Центральная иннервация верхней группы мимических мышц двусторонняя, поэтому при парезе нижней группы мышц лица функция мышц лба сохраняется. Пирамидные симптомы.

Очаговые симптомы являются очень ценными для установления локализации процесса. Они зависят от прямого повреждающего действия распада ткани в области абсцесса. При локализации абсцесса в левой височной доле мозга у правшей возникает анамнестическая афазия, т.е. у больных выпадает память и они забывают названия предметов, но определяют его по смысловому назначению. Например, указывая на стакан, говорят: «Знаю чем пьют». На предложение повторить слова, близкие по фонетическому звучанию (дочка, бочка), следует ответ: «точка, точка» и т.д. Объясняется это тем, что отогенные абсцессы мозга локализуются преимущественно в области заднего отдела второй нижней извилины височной доли. Реже можно наблюдать сенсорную афазию при поражении заднего отдела верхней височной извилины. При ней нарушается анализ и синтез звуковой речи, вследствие чего больной утрачивает способность понимать родную речь и тем самым теряет контакт с окружающими.

В отличие от поражения левой височной доли, где неврологические симптомы проявляются явно и относительно рано, при абсцессе правой височной доли неврологические очаговые симптомы отсутствуют, ввиду чего эта область получила название «немой». Поэтому клиническая картина абсцесса правой височной доли мозга в основном складывается из общемозговых симптомов (головная боль, тошнота, рвота, застойные явления глазного дна, брадикардия) и дислокационных симптомов в результате сдавления гемисферы полушария мозга.

Ценным симптомом является выпадение противоположных полей зрения гемианопсия (периметром). В конечной стадии правой височной доли мозга возникает триада симптомов, обусловленных сдавлением ножки мозга, где находятся ядра глазодвигательного нерва, пирамидный путь и волокна лобно-мосто-мозжечкового пути. Поэтому у больных возникает птоз, расширение зрачка на стороне очага и контралатерально — повышение сухожильных рефлексов. В дальнейшем может развиться спастический гемипарез руки и ноги с патологическими рефлексами, а также эпилептические припадки. Однако, к сожалению, эти симптомы появляются поздно, уже в терминальную стадию.

Более явные очаговые симптомы наблюдаются при абсцессе мозжечка. С помощью соответствующих проб выявляется асимметрия тонуса мышц и нарушение сердечной деятельности. Возникает расстройство координации движений — атаксия и атония мышц на стороне очага.

Известно, что полушария мозжечка в филогенетическом отношении относятся к более поздним анатомическим образованиям, поэтому в первую очередь нарушается координация дифференцированных мелких движений в дистальных отделах руки, кисти и пальцев. Больной не может четко выполнить пальценосовую пробу и при попытке коснуться пальцем кончика носа промахивается и возникает атаксия. Аналогично этому проводится коленно-пяточная проба. Вследствие гипотонии мышц на стороне поражения легко устанавливается, что поднятые обе руки не могут одновременно удержаться определенное время на одном и том же уровне. Нарушение тонуса мышц языка приводит к расстройству речи, которая становится замедленной, монотонной и нередко — скандированной. Больной не может плавно и быстро производить супинацию и пронацию кисти – адиадохокинез.

Весьма ярким симптомом является мозжечковый нистагм. Он отличается большой амплитудой, имеет ротаторный характер и направлен в больную сторону. С развитием абсцесса он делается всё интенсивнее, в то время как при лабиринтите, в стадии выключения функции лабиринта, он направлен в здоровую сторону, постепенно ослабевает и даже может исчезнуть.

Сдавление ликворных путей между желудочковой системой и субарахноидальным пространством на основании мозга создает условия для грубого нарушения ликвороциркуляции с последующим развитием внутренней водянки и отека ствола, который•ущемляясь в большом отверстии черепа, вызывает мгновенную смерть. Кроме этого, абсцесс может прорваться в желудочки мозга и вызвать разлитой гнойный менингит, т.е. наступает терминальная стадия со смертельным исходом от нарастающего отека мозга и паралича жизненно важных центров в продолговатом мозгу.

Кроме собранного анамнеза, общего, неврологического обследования, исследования глазного дня и отоскопических данных реже с целью дифференциальной диагностики используют пункцию спинномозговой жидкости, но очень осторожно, а при абсцессе мозжечка нежелательно, т.к. может наступить окклюзионный синдром. Жидкость вытекает под большим давлением, она прозрачна, слабо опалесцирует, цитоз незначительный, белок доходит до 1%о. Со стороны крови лейкоцитоз и высокое СОЭ.

Помогает уточнению локализации абсцесса мозга и мозжечка рентгенография сосцевидного отростка (Майер, Шулер), на рентгенограммах видно разрушение кости сосцевидного отростка и барабанной полости.

В настоящее время всё чаще используется компьютерная томография, которая позволяет значительно эффективнее выявить изменения при патологии уха и мозга, провести дифференциальный диагноз отогенных внутричерепных осложнений и выбрать верную тактику лечения. Вкратце остановимся на некоторых специфических признаках внутричерепных осложнений по данным компьютерограмм.

Менингит: роль КТ состоит в исключении таких осложнений менингита, как абсцесс мозга, экстрадуральный и субдуральный абсцессы. При менингите развивается диффузное набухание мозга, увеличивается полость в области базальных цистерн, межполушарной щели и сосудистых сплетений.

Экстрадуральный абсцесс выглядит как участок низкой плотности с формой двояковыпуклой линзы. Капсула хорошо накапливает контрастное вещество. Перифокальный отёк мозговой ткани отсутствует.

Субдуральный абсцесс выглядит как низкоплотный участок выпукло-вогнутой или лентовидной формы, примыкающий к внутренней поверхности костей черепа. Имеется перифокальный отёк мозговой ткани.

Абсцесс мозга выглядит как участок мозгового вещества пониженной плотности с перифокальным отёком. Иногда между центральным участком некроза и зоной перифокального отёка видна капсула абсцесса, которая формируется к концу второй недели и хорошо накапливает контрастное вещество. Обычно она имеет вид кольца, которое по толщине примерно одинаково на всём протяжении.

Дата добавления: 2013-12-13 ; Просмотров: 416 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Абсцессы головного мозга всегда вторичны. Чаще всего заболевание вызывают стафилококки, стрептококки, грибы,кишечные палочки, анаэробные бактерии. Существует два механизма распространения инфекции: контактный и гематогенный. Механизм контактного распространения заключается в том, что абсцесс головного мозга может возникнуть как следствие отитови мастоидитов, причем само скопление гноя локализуется в височной доле и мозжечке (отогенные абсцессы). Механизм гематогенного распространения заключается в возникновении абсцесса в результате бактериемии во время пневмонии или инфекционного эндокардита (метастатические абсцессы). При абсцессах такого типа источник бактериемии не удаётся обнаружить в 1/5 случаев.

Для данного поражения головного мозга характерны следующие симптомы

При абсцессе мозжечка наступает нарушение координации движений. Типичным мозжечковым симптомом является мозжечковая атаксия: походка у больного шаткая, он не может сохранить равновесие в позе Ромберга. Расстройства равновесия выявляются также, если больному предложить пройти несколько шагов вправо или влево. При этом больной покачивается или падает обычно в сторону поражения (больного уха). Для поражения мозжечка характерен также адиадохокинез. Для выявления этого симптома больному предлагают вытянуть руки вперед, раздвинуть пальцы и как можно быстрее поворачивать их вверх и вниз ладонями. Отставание при этих движениях какой-либо руки от другой и называется адиадохокинезом. При абсцессе мозжечка наблюдаются также нистагм и мышечная гипотония на стороне поражения.

При абсцессах мозжечка отмечается промахивание одной рукой на больной стороне при пальценосовой и указательной пробах. Эти пробы производятся следующим образом: в норме человек должен при закрытых глазах попадать указательным пальцем каждой руки в кончик носа, а также попадать на вытянутый указательный палец исследующего, поднимая и опуская свою руку с вытянутым указательным пальцем после однократного прикосновения при открытых глазах к пальцу исследующего.

При патологических процессах в мозжечке больной не может точно выполнить эти задания, не попадает в кончик носа, а при указательной пробе отклоняет руку кнутри или кнаружи (промахивается).

• очаговая неврологическая симптоматика;

• может развиться отек мозга.

В патогенезе заболевания выделяют следующие пути распространения инфекции:

лабиринтный путь (60%) наиболее частый, обусловлен очагом гнойной инфекции в заднем полукружном канале; реже инфекция распространяется по водопроводу преддверия и посредством эндолимфатического мешка, еще реже — посредством ВСП и лицевого канала;

гематогенный путь занимает второе место в возникновении отогенного абсцесса мозжечка; чаще всего инфекция распространяется по венам, имеющим отношение к сигмовидному и каменистому синусам; артериальный путь распространения инфекции чрезвычайно редок;

по протяжению (per continuitatem); этот путь формируется при обострении хронического гнойного процесса в среднем ухе, развивающемся в ячейках сосцевидного отростка, глубоких межсинусно-лицевых и ретролабиринтных ячейках, с вовлечением в патологический процесс мозговых оболочек задней черепной ямки.

Патологическая анатомия. Отогенный абсцесс мозжечка может располагаться внутри мозжечка, не повреждая его кору; при поверхностной локализации абсцесса он располагается в сером и частично в белом веществе мозжечка, при этом, как правило, сообщается с первичным очагом инфекции при помощи «фистулы-ножки». Отогенный абсцесс мозжечка может быть солитарным или множественным, размером от лесного до грецкого ореха. Плотность его капсулы определяется давностью заболевания — от слабодифференцированной и непрочной в свежих случаях до резко утолщенной и прочной при старых абсцессах.

признаки расстройства походки («походка пьяного» — беспорядочные шатания с тенденцией к падению назад и в сторону очага поражения);

нарушения произвольных движений (интенционное дрожание при указательных пробах, гиперметрия, адиадохокинез, скандированная речь и др.);

вестибулярные нарушения могут проявляться периферическими и центральными симптомами.

при лабиринтите отсутствуют признаки повышения внутричерепного давления и изменения в спинно-мозговой жидкости, но присутствуют яркие признаки периферического поражения вестибулярного аппарата (спонтанный нистагм, гармоническое нарушение указательных проб, латеропульсия и т. д.) и улитки (выраженная перцептивная тугоухость или глухота);

ретролабиринтный абсцесс, в сущности, является промежуточной стадией между лабиринтитом и отогенным абсцессом мозжечка, поэтому при нем могут присутствовать и признаки лабиринтита, и начальной стадии отогенного абсцесса мозжечка;

отогенная гидроцефалия характеризуется сочетанием хронического гнойного воспаления среднего уха, как правило, осложненного холестеатомой и кариесом кости, с приступообразными или постоянными сильными головными болями, сопровождающимися выраженными застойными явлениями на глазном дне; от абсцесса мозжечка отогенная гидроцефалия отличается отсутствием вынужденного положения головы (запрокидывание головы), менингеальных симптомов, нарушения сознания, характерных мозжечковых симптомов; при отогенной гидроцефалии наблюдается высокое ликворное давление (до 600 мм вод. ст.), содержание белка в спинно-мозговой жидкости нормальное или слегка понижено (0,33- 0,44 г/л), количество клеток в норме.

источник

Диагноз отогенного абсцесса мозга или мозжечка устанавливают на основании клинической симптоматики и результатов дополнительных исследований. У больных с осложненными процессами клиническая картина менингита маскируется симптомами абсцесса мозга, что крайне затрудняет диагностику. При наличии очаговых симптомов она зачительно облегчается.

Вспомогательные методы имеют важное значение при скудости клинических симптомов, двустороннем хроническом среднем отите, абсцессе правой височной доли, меньшее — при абсцессах мозжечка, абсцессах других локализаций в мозге, множественных абсцессах мозга. Конечным этапом диагностики является пункция мозга. К вспомогательным методам относят следующие.

1. При электроэнцефалографии в острой стадии регистрируют лишь общие изменения. При уже образовавшемся абсцессе с сопутствующей энцефалитической реакцией выявляют очаговые изменения (очаговые дельта-волны). Этот метод не имеет самостоятельного значения, его следует применять в сочетании с другими, главным образом ангиографией.

2. Эхоэнцефалография при абсцессах, как и при опухолях мозга, показывает смещение (так называемое эхо) средней линии в противоположную сторону. Это эффективный, простой и безопасный метод диагностики, который можно применять амбулаторно, но при определении точной локализации процесса он значения не имеет.

3. Сведения о наличии и локализации абсцесса могут быть получены при нейрорадиологических исследованиях. При обычной рентгенографии и особенно томографии черепа при вертикальном положении головы иногда видна полость абсцесса, содержащая воздух или бактериальные газы. Иногда при старых абсцессах с плотной капсулой выявляют плотные образования — известковые отложения.

4. Введение контрастного вещества в полость абсцесса позволяет судить об уменьшении полости после пункции или дренирования.

5. При каротидной ангиографии о наличии абсцесса височной доли свидетельствует резкое смещение артерий и вен, бессосудистая область и значительное замедление прохождения контрастного вещества. Эти изменения в значительной степени обусловлены сопутствующим отеком. При васкуляризованной капсуле в более старых абсцессах иногда видно кольцеобразное окрашивание.

6. Вертебральная ангиография при абсцессах мозжечка чаще всего безрезультатна. В ранней стадии образования абсцесса и при нетипичных его локализациях каротидная ангиография неэффективна. В этих случаях показана вентрикулография, которую выполняет нейрохирург. Этот метод применяют вместо пневмоэнцефалографии, при проведении которой существует опасность ущемления миндалин мозжечка при повышении внутричерепного давления.

7. Изотопную диагностику проводят в виде сцинтиграфии мозга с 9 Тс. Диффузное накопление радионуклидов иногда наблюдается в ранней стадии абсцесса. Очаговая кумуляция отмечается через 8—24 дня. Этот метод особенно ценен для контроля за клиническим течением заболевания. В связи с возможной неточной интерпретацией полученных данных сцинтиграфию следует дополнить ангиографией. Ценным вспомогательным методом диагностики является реоэнцефалография.

8. Компьютерная томография позволяет выявить даже небольшие абсцессы мозга, в начале формирования, как височной доли [Brand В. et al., 1984; Притула И. М., 1986], так и мозжечка [Schmitt Н. et al., 1979].

Люмбальная пункция должна быть завершающим этапом диагностики. Однако нередко предшествующие ей, описанные выше исследования неабсолютно достоверны или вообще не могут быть проведены при необходимости произвести срочное вмешательство у больного, находящегося в бессознательном состоянии, у которого быстро нарастают признаки повышения внутричерепного давления и резко выражены менингеальные симптомы.

У больных, у которых заподозрен абсцесс мозжечка, ввиду того что у них часто отсутствуют очаговые симптомы, а также из-за небольшой ценности электроэнцефалографии и нейрорадиологических исследований пункция также нередко является единственным методом диагностики.

При наличии изменений и выпячивания твердой мозговой оболочки, выраженных симптомов абсцесса мозга место пункции предопределено. В остальных случаях пункцию производят в известной мере вслепую. Опасность занесения инфекции в непораженные части мозга весьма незначительна. Реальна опасность ранения сосудов с образованием гематомы, что приводит к повышению внутричерепного давления и параличу дыхания. Для уменьшения этой опасности следует по возможности ограничить количество пункций.

Менингит может быть самостоятельным заболеванием и сочетаться с абсцессом. Об их сочетании свидетельствуют недостаточно выраженная реакция менингита на лечение антибиотиками, появление односторонних симптомов при менингите. Важнейшие дифференциально-диагностические признаки этих заболеваний представлены в табл. 1.

Ввиду общности многих симптомов диагностика нередко затруднена. Однако оценка симптомов и их сопоставление помогают установить правильный диагноз.

При лабиринтите спонтанный нистагм отмечается лишь вначале, он непродолжительный, направлен в сторону больного уха. Обычно нистагм горизонтальный или горизонтально-ротаторный, мелко- или среднеразмашистый.

При абсцессе нистагм направлен в сторону больного уха или при нистагме в обе стороны больше выражен в сторону очага поражения и часто крупноразмашистый. Если нистагм в сторону здорового уха (при выпадении функции лабиринта вследствие гнойного процесса) меняет направление в сторону больного уха, это свидетельствует о наличии абсцесса мозжечка.

При лабиринтите головокружение, тошнота, рвота усиливаются при изменении положения головы, а по мере затихания процесса выраженность их уменьшается. При абсцессе указанная зависимость отсутствует и наблюдается постепенное усиление этих симптомов. При указательной пробе обе руки при лабиринтите отклоняются в сторону больного уха, при абсцессе отмечается промахивание только руки на стороне очага также в больную сторону. Промахивание при лабиринтите обязательно сочетается с нистагмом, промахивание при отсутствии нистагма возможно лишь при абсцессе.

В позе Ромберга как при лабиринтите, так и при абсцессе больной отклоняется или падает в сторону больного уха. Однако перемена положения головы, вызывающая изменение направления падения при лабиринтите, при абсцессе не оказывает никакого влияния. Шаткость походки с отклонением в сторону больного уха отмечается при обоих заболеваниях, но для абсцесса характерно отклонение при ходьбе в сторону (нарушение фланговой походки). Адиадохокинез наблюдается только при абсцессе. Головная боль, изменения глазного дна, менингеальные симптомы у больных лабиринтитом отсутствуют, как и параличи черепных нервов, двигательные и чувствительные нарушения, гипотония мышц, изменения походки.

Негнойный энцефалит может быть начальной стадией развития абсцесса и воспалительный процесс может на этом остановиться [Калина В. О., 1957]. При негнойном энцефалите могут возникнуть очаговые симптомы абсцесса (ложный абсцесс). Наиболее выраженным симптомом является повышение внутричерепного давления. Для негнойного энцефалита в отличие от абсцесса характерны беглость и изменчивость общемозговых и очаговых симптомов. При нем отсутствуют проявления интоксикации (землистый цвет лица, сухой язык), резкие изменения в крови.

Быстрое и стойкое улучшение состояния больного после операции на ухе свидетельствует в пользу негнойного энцефалита. Дифференциальная диагностика важна, в частности, потому, что пункция мозга при негнойном энцефалите может резко обострить процесс. При неясной клинической картине до пункции мозга необходимо применить вспомогательные методы исследования.

Появление мозговых симптомов у лиц с гнойным заболеванием ушей и сердечно-сосудистыми нарушениями может быть следствием любого из этих страданий. Эмболия, тромбоз сосудов мозга и оболочек могут обусловить развитие клинических проявлений менингоэнцефалита или абсцесса мозга.

Для диагностики важное значение имеют тщательно собранный анамнез и всестороннее обследование больного. Отсутствие повышения температуры тела и изменений в цереброспинальной жидкости (при кровоизлиянии в мозг и тромбозе его сосудов) свидетельствуют против воспалительного генеза мозговых симптомов. Важное значение имеет примесь свежей крови в цереброспинальной жидкости при субарахноидальном кровоизлиянии. Для диагноза апоплексического инсульта существенное значение имеет паралич руки. Несовпадение стороны поражения мозга и отита свидетельствует против отогенного характера поражения.

Для опухоли в отличие от абсцесса мозга характерны длительное медленно прогрессирующее течение без острого начала (лихорадка, озноб), отсутствие изменений в крови.

Менингеальные симптомы возникают редко и только в терминальной стадии, увеличение содержания белка при отсутствии плеоцитоза, наблюдающееся при опухоли, не характерно для абцесса. Застойные соски зрительного нерва встречаются чаще и более резко выражены при опухоли. Значительно чаще наблюдающееся при опухоли, не характерно для абсцесса, тические припадки. Весьма длительные головокружения и нарушения равновесия более характерны для опухоли, чем для абсцесса мозжечка.
мероприятия, в частности ангиография, могут быть безуспешными, особенно при толстой капсуле абсцесса.

источник

Абсцесс мозжечка история болезни

Ответы по оториноларингологии — Отогенный абсцесс мозга и мозжечка. Клиника, диагно­стика и принципы лечения.

Ответы по оториноларингологии — Отогенный абсцесс мозга и мозжечка. Клиника, диагностика и принципы лечения.