Меню Рубрики

Абсцесс мозга стадии развития

Абсцесс мозга – это очаговое скопление гноя в мозговых тканях. Наиболее распространенной причиной развития патологии является инфицирование. Заболевание встречается редко, благодаря открытию антибиотиков эффективно лечится с помощью препаратов. В запущенных случаях приходится прибегать к хирургическому вмешательству.

Врачи классифицируют заболевание по этиологии (причине появления) и месту нахождения. По причине возникновения абсцесс мозга бывает:

  • риногенный (спровоцированный воспалениями в носу);
  • отогенный (вызванный заболеваниями уха);
  • метастатический (перенесенный из другой области поражения);
  • от черепно-мозговой травмы.

По нахождению очага патологии выделяют абсцесс: лобной доли, височной, мозжечка, теменной и затылочной.

Существует 3 вида абсцесса мозга в зависимости от локализации в тканях:

  • внутримозговой – возникает в мозговом веществе;
  • субдуральный – появляется под твердой оболочкой;
  • эпидуральный – локализуется над оболочкой.

Абсцесс головного мозга не является самостоятельной патологией. Он поражает человека вследствие другого заболевания или травмы. Нередко его провоцируют инфекционные заболевания, вызванные: стафилококками, стрептококками, грибковыми поражениями, анаэробными бактериями, кишечной палочкой. При заболевании инфекция распространяется двумя способами: контактным, гематогенным.

При контактном способе инфицирования очаг гноя находится в височной области или в мозжечке. Абсцесс появляется вследствие отита или мастоидита.

При таком механизме абсцесс появляется в результате бактериемии. Она возникает при пневмонии или инфекционном эндокардите. В случаях гематогенного механизма появления абсцессов головного мозга, источник бактериемии не всегда удается выявить.

Инфекция может попасть в ткани мозга из воспаленных органов: внутреннего и среднего уха, придаточных пазух носа. В этом случае патогенные микроорганизмы проникают в ткани мозга по синусам твердой мозговой оболочки и венам или прямо через твердую оболочку мозга.

Кроме того, патогенные микроорганизмы попадают в полость черепа через открытую черепно-мозговую травму, инфицированные раны после нейрохирургической операции. Наиболее опасны открытые черепно-мозговые травмы. По статистике 15-20% больных инфицируются через такие повреждения костей черепа.

Среди заболеваний внутренних органов, провоцирующих появление гематогенного абсцесса мозга: хроническая пневмония, абсцесс легких, эмпиема плевры, бронхоэктатическая болезнь. В таких случаях инфицирование тканей мозга происходит за счет микрокусочка зараженного тромба, который с током крови поступает в сосуды мозга. Там он останавливается в мелких сосудах – капиллярах, прекапиллярах либо в артериоле.

Редко абсцесс появляется после поражения человека бактериальным эндокардитом, инфекционными заболеваниями ЖКТ, сепсисом.

Так как абсцесс головного мозга не является самостоятельным заболеванием, его признаки похожи на симптомы других заболеваний. При гнойных образованиях в тканях мозга у пациента появляются:

  • головные боли;
  • припадки эпилепсии;
  • повышение температуры тела;
  • общая слабость;
  • снижение веса;
  • отек мозга.

Обычно первая стадия заболевания протекает остро. У больного повышается температура, активно проявляются претензионные и очаговые симптомы. В редких случаях начальная стадия абсцесса головного мозга развивается спокойно. В таких ситуациях болезнь напоминает менингит или инфекционное заболевание. В исключительных случаях начальная стадия протекает без очевидных признаков, лишь с незначительным повышением температуры.

Заболевание может развиваться продолжительное время. Выделяют 4 этапа прогрессирования недуга:

  • Начальная фаза проходит в 1-3 дня. У человека развивается энцефалит – воспаление тканей мозга. На этом этапе процесс хорошо поддается лечению, и даже может пройти самостоятельно без терапии.
  • 2-я стадия (4-9 день) появляется, если организму не хватило собственных ресурсов для подавления патологии, либо если неправильно был выбран метод лечения. Воспалительный процесс развивается, центр поражения наполняется гноем и есть тенденция к увеличению очага.
  • На 3-м этапе (10-14 дней) вокруг гнойника образуется капсула из соединительных тканей, защищающих ткани мозга от распространения воспалительного процесса в другие области.
  • Абсцесс головного мозга в 4-й стадии (21 день) характеризуется тем, что капсула укрепляется, вокруг нее появляется зона глиоза.

Спустя 5-30 дней патология переходит в спокойную стадию. У человека явно проявляются лишь признаки повышенного внутричерепного давления – тошнота, рвота, головные боли. Может наблюдаться психическая заторможенность. Эта стадия может длиться несколько дней либо затянуться на несколько лет.

Заболевание сложно диагностировать, так как симптоматика похожа на проявления других недугов. Лабораторные исследования малоэффективны для диагностики абсцесса мозга. Повышенные показатели СОЭ, белка характерны для многих воспалительных процессов. Бакпосевы при наличии гнойного очага в тканях мозга стерильны. Установить очаг поражения можно с помощью КТ и МРТ.

Компьютерная томография (КТ) эффективна после 3 суток начала болезни. На более ранних сроках выявить очаг гнойного поражения сложно. Это объясняется тем, что введенное контрастное вещество неравномерно распределяется и большая часть его накапливается на периферических участках. Центр заполняется по остаточному принципу.

С развитием энцефалита очаг становится более четко выраженным, его контуры принимают ровные и округлые очертания. Контрастное вещество равномерно заполняет полость, и картина поражения выявляется четко. Абсцесс мозга виден как очерченное образование с высокой плотностью (капсула).

В центре образования находится гной и плотность в этом месте меньше. Хорошо просматривается зона отека, находящаяся на периферии. Контрастное вещество находится по периметру фиброзной капсулы.

На скопление контрастного вещества в гнойном очаге влияют противовоспалительные препараты. Поэтому перед КТ их не принимают.

Наиболее точную картину состояния тканей мозга дает магнитно-резонансная томография. Результат обследования не зависит от стадии развития болезни. Ткани мозга хорошо просматриваются с симптомами, присущими каждому этапу развития патологии.

Лечение абсцесса мозга выбирается в зависимости от стадии, величины очага и локализации. Обычно используют медикаментозную методику или хирургическое вмешательство.

Небольшие гнойные образования и поражения на ранней стадии поддаются консервативному лечению. Обычно врач назначает антибактериальные препараты. В редких случаях больному проводят стереотаксическую биопсию. С ее помощью наиболее точно выявляют возбудителя заболевания.

Если провокатора абсцесса головного мозга патологии не удалось выявить, врач назначает препараты, охватывающие большой спектр возбудителей. На начальном этапе лечения проводят интенсивную терапию. Она обычно длится 6 недель. После это меняют антибиотики, назначают пероральные средства. Продолжительность этого этапа также 6 недель.

В сложных ситуациях – повышение внутричерепного давления, расположение абсцесса головного мозга в желудочковой зоне (в этом случае существует угроза попадания гноя в мозговой желудочек, что приводит к смерти) патология лечится только хирургическим вмешательством. Так же операциями лечатся:

  • абсцессы, причиной появления которых стали грибковые поражения;
  • травматические абсцессы с расположением в зоне поражения инородного тела.

Противопоказаниями к проведению операции являются:

  • расположение гнойных очагов в жизненно важных структурах (зрительный бугор);
  • локализация абсцесса в глубинных структурах (ствол, подкорковые ядра);
  • тяжелое состояние больного (кома);
  • сложное соматическое заболевание.

Последнее не является абсолютным противопоказанием. В некоторых случаях операция проводится под местным наркозом. Хирургическое вмешательство проводят двумя способами: это дренирование и стереотаксическая аспирация (засасывание).

Суть дренирования сводится к тому, что во время операции больному вводится катетер. Через него сначала проводится удаление гноя, а после этого вводятся антибиотики. В некоторых случаях пациенту вводятся 2 катетера – второй с меньшим диаметром оставляют на несколько дней. С его помощью проводят инфузию раствора для промывания. Процесс сопровождают антибактериальной терапией.

Стереотаксическая аспирация не требует установки дренажа. Метод более щадящий, но менее эффективный, часто требуется повторное проведение аспирации. На результат лечения влияет много факторов: возможность выделить возбудителя, количество абсцессов, своевременность и правильность лечения, реакция организма больного.

Чтобы не допустить инфицирования тканей мозга следует:

  • своевременно лечить гнойные воспалительные заболевания в пазухах носа и ухе;
  • полноценно питаться;
  • доводить до конца лечение пневмонии, воспалений бронхов;
  • своевременно лечить фурункулы.

источник

Абсцесс головного мозга – это локальное образование инфекционной природы, представляющее собой скопление гноя, изолированного от здоровых тканей мозга твердой соединительно-тканной капсулой. Составляет не более 1-2% от всех внутричерепных образований. Может встречаться в любом возрасте, но наиболее часто возникает у людей за 40. Болеют чаще мужчины.

  1. Очаг имеет строго инфекционную природу, в зависимости от конкретного возбудителя зависит вариант этиотропной терапии.
  2. Абсцесс представлено полостью, заполненной гнойным содержимым, которая может иметь локализацию в различных отделах черепа (лобная, теменная, затылочная, височная), что объяснят вариабельность клинической картины.
  3. По снимкам КТ/МРТ зачастую сложно отличить гнойную полость от доброкачественных и злокачественных новообразований, поэтому ее относят к категории потенциально угрожающих жизни состояний.
  4. Редко встречаются множественные гнойные кисты (эхинококковые, например), чаще это единичное образование с четкими ровными контурами.
  5. К группе риска по развитию абсцессов головного мозга относятся люди с нарушением иммунного ответа (ВИЧ-инфицированные).
  6. Прогноз зависит от длительности и степени повреждения головного мозга.

Период связан с неинкапсулированным очагом инфекции, т. е. воспалительный очаг еще не ограничивается четко ограничения от здорового вещества мозга. При гистологическом исследовании на этом этапе можно обнаружить возбудителя, окруженного зоной периваскулярной инфильтрации (скопление различных клеток по типу нейтрофилов и моноцитов).

Поздний церебрит (4–9 сутки)

Постепенное распространение воспаления на соседние участки и появление некроза в центре инфекционного очага (начало формирования небольшой гнойной полости в центре). По краям воспаления начинается скопление фибробластов и макрофагов. Участок поражения утрачивает сосудистую сеть в связи с выраженным отеком.

Стадия раннего формирования капсулы (10–13 сутки)

Уменьшение воспалительного процесса и значительное увеличение количества фибробластов на границе. Четкое отсутствие васкуляризации в зоне поражения. Созревание коллагена и формирование зачатка фиброзной капсулы.

Стадия позднего формирования капсулы (14 сутки и более)

Окончательное формирование капсулы и постепенный регресс признаков воспаления. К этому моменту абсцесс имеет полностью сформированный вид (слои представлены изнутри наружу): некротический центр, периферическая зона воспалительных клеток и фибробластов, коллагеновая капсула, новая сосудистая сеть, область реактивного глиоза с отеком.

Выраженность проявлений болезни имеет четкую зависимость не только от типа возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека.

Абсцесс головного мозга является инфекционным заболеванием, к основным причинам его возникновения относятся:

  1. Гнойные процессы в полости носа (синусит, гайморит). В данном случае возникает непосредственный контакт гнойного очага и полости черепа. Такие абсцессы называют риногенными.
  2. Воспалительные заболевания зубного происхождения (кисты зуба, осложнения кариеса). Также имеется непосредственный контакт полости черепа и гнойного очага, это одонтогенные образования.
  3. Инфекционные процессы в наружном, среднем или внутреннем ухе (отит, лабиринтит). Гнойник зачастую прорывается непосредственно в полость черепа (отогенные абсцессы).
  4. Гнойные процессы, которые находятся на значительном удалении от головного мозга. В этом случае гематогенным или лимфогенным путем возбудитель проходит через гематоэнцефалический барьер и попадает в мозг. Очаги инфекции могут располагаться в различных областях (внутрибрюшная инфекция или инфекция малого таза, пневмония, фурункулы, остеомиелит). В этом случае имеется ряд уникальных особенностей у возникшего в мозге образования: локализация на границе серого и белого вещества мозга или в бассейне средней мозговой артерии; слабовыраженная капсула; множественные очаги. Такие абсцессы носят название метастатических.
  5. Посттравматические абсцессы, которые возникают как осложнение черепно-мозговой травмы. По времени возникновения могут делиться на ранние (до 3 месяцев после ЧМТ) и поздние (после 3 месяцев). Чаще такие абсцессы бывают многокамерными.

Предрасполагающими факторами являются:

  • иммунодефицитные состояния;
  • длительно персистирующие непролеченные инфекции.

Во всех случаях рассматриваемая патология выступает как осложнение инфекционных процессов в организме, т. е. вторична. В случае появления абсцесса как самостоятельного заболевания (идиопатическая форма) показан курс диагностических мероприятий для исключения онкологических процессов.

Далеко не все патогенные организмы способны проходить через гематоэнцефалический барьер и попадать в полость мозга. Основные возбудители, способные проникнуть через гематоэнцефалический барьер и вызвать образование очага в головном мозге, представлены в таблице.

Стрептококки аэробные и анаэробные, золотистый стафилококк, протей, клебсиелла, энтеробактерии, листерия.

источник

Абсцесс головного мозга — это неврологическое заболевание, для которого характерно скопление гноя в головном мозге. Проявления этой патологии обусловлены ее локализацией в мозге. Однако признаки болезни не являются специфическими, поскольку характерны для самых разных неврологических патологий.

Читайте также:  Абсцесс после аппендицита чем опасен

Обнаруживают болезнь с помощью таких диагностических методик, как магнитно-резонансная томография и компьютерная томография головного мозга. Если во время диагностики у больного обнаружено минимальное скопление гноя в головном мозге, врач назначает консервативное лечение. Большие абсцессы, которые провоцируют резкие скачки внутричерепного давления, нуждаются в хирургическом лечении.

Важное место в лечении абсцесса головного мозга занимает его своевременная диагностика, которая предусматривает определение вида заболевания. В неврологии используется обширная классификация заболевания. Зависимо от места скопления гноя в головном мозге выделяют абсцесс мозжечка, височной области, лобной области, затылочной доли и теменной доли. В зависимости от гнойного скопления относительно к оболочкам мозга выделяют такие виды абсцесса, как внутримозговый, субдуральный, эпидуральный и перивентрикулярный.

Зависимо от развития заболевания выделяют четыре его стадии: начальную, скрытую, явную и терминальную. По этиологии заболевания выделяют следующие его формы:

  • абсцессы, которые спровоцированы черепно-мозговыми травмами;
  • риногенные абсцессы, которые возникли из-за гнойного синусита, фарингита, ринита;
  • метастатические абсцессы, вызванные осложнениями различных заболеваний;
  • отогенные абсцессы в следствие гнойного отита, мастодонтита;
  • абсцессы вследствие нарушения стерильности при введении внутривенно лекарственных препаратов.

Причиной абсцесса головного мозга чаще всего является воспалительный процесс вследствие активности стрептококков. При отогенной природе заболевания его возбудителями являются энтеробактерии. В случае открытой травмы головного мозга спровоцировать скопление гноя могут стафилококки. Более чем в 30% случаев заболевания установить его точную причину невозможно, поскольку лабораторные исследования гноя показывают его стерильность.

Наиболее распространенной причиной заболевания считается воспалительный процесс, который активизируется в органах и тканях. Например, в легких могут возникнуть такие воспаления, как эмпиема плевры, хроническая и острая пневмония. Инфицирование головного мозга происходит из-за попадания в него инфицированного тромба по кровеносным сосудам.

Нередко причиной заболевания становятся открытые или закрытые травмы головного мозга. Инфицирование при этом происходит из-за попадания стафилококков в рану. В редких случаях абсцесс может возникнуть у пациента после перенесенной им тяжелой нейрохирургической операции. В группе риска также находятся больные гнойными формами гайморита, синусита, фронтита, отита. Возбудитель инфекции может в таких случаях проникать в мозг двумя путями: по венам мозга или через твердую его оболочку.

Патогенез абсцесса головного мозга предусматривает четыре стадии его развития:

  • Раннее воспаление мозга (1-3 сутки). У пациента наблюдается развитие энцефалита — ограниченного воспаления тканей мозга. Важно то, что на этой стадии обратить заболевание еще вполне реально. Воспалительный процесс может закончиться спонтанно или по окончанию антибактериальной терапии.
  • Поздняя стадия (4-9 сутки). Эта стадия наступает в случае ослабленных защитных функций организма больного либо из-за неправильно выбранной тактики лечения. Поэтому воспаление начинает прогрессировать — полость, заполненная гноем, начинает увеличиваться в размерах.
  • Ранняя инкапсуляция (10-13 сутки). Для этой стадии воспаления характерен некроз центральной части мозга, а также формирование капсулы, ограничивающей дальнейшее распространение гноя.
  • Поздняя инкапсуляция (начиная с 14 дня). Начиная со второй недели после активизации воспалительного процесса у больного диагностируется четкая коллагеновая капсула, заполненная гноем и окруженная зоной глиоза. Дальнейшее развитие воспаления зависит от реактивности организма больного, вирулентности флоры, правильного лечения. Зачастую на этой стадии наблюдается увеличение в объемах гнойного содержания и образование новых очагов воспаления.

Выделяют следующие признаки абсцесса головного мозга: общеинфекционные, общемозговые и очаговые.

К общим проявлениям заболевания относятся повышение температуры, увеличение СОЭ, озноб, лейкоцитоз, а также признаки инфекционного процесса вроде похудения, бледности или слабости.

Общемозговые симптомы возникают из-за резких скачков внутричерепного давления. Самым частым симптомом патологии считается головная боль, сопровождающаяся рвотой. У пациента могут возникнуть проблемы со зрением: нередко на фоне абсцесса развивается неврит зрительного нерва, а на глазном дне появляются застойные диски. В клинической картине болезни также присутствуют психические расстройства, заторможенность мыслительных процессов, вялость, слабость, апатичность. В случае внутричерепной гипертонии могут возникать эпилептические припадки. У большинства пациентов наблюдается также постоянная сонливость, а в наиболее тяжелых случаях может возникнуть кома.

Очаговые признаки заболевания зависят во многом от локализации абсцесса. Например, если гной скапливается в глубине полушарий мозга вне двигательной зоны, болезнь может протекать без специфических симптомов. Если у пациента скопление гноя расположено слишком близко к оболочкам мозга или находится в мозжечке, проявляются менингеальные симптомы.

Что касается течения заболевания, то оно зачастую имеет очень бурное и острое начало, для которого характерны очаговые и гипертензионные проявления. Воспалительный процесс практически всегда развивается на фоне повышенной температуры. В редких случаях начало заболевания может быть менее выраженным и напоминать собой клиническую картину менингита. Однако с минимальными симптомами и нормальной температурой первая стадия заболевания протекает крайне редко.

Через 5-30 дней заболевание переходит в следующую, латентную, стадию, для которой характерно или полное отсутствие каких-либо симптомов, или же минимально выраженные признаки заболевания. Больной может жаловаться на сильную и регулярную головную боль, психическую заторможенность и рвоту. Продолжительность этой стадии вариативная: у одних больных она длится пару дней, тогда как у других — несколько лет. Затем из-за влияния какого-либо фактора (например, инфекции) данная стадия заканчивается и у больного начинают активно прогрессировать симптомы заболевания. Наиболее тяжелым и опасным для жизни последствием абсцесса головного мозга считается его прорыв, который обычно приводит к смерти.

Своевременная комплексная диагностика абсцесса головного мозга имеет важное значение в его дальнейшем лечении. Для постановки диагноза врач-невролог использует данные анамнеза и результаты осмотра пациента, а также сведения, полученные во время инструментальных и лабораторных исследований. Для диагностирования заболевания применяются следующие методики:

  • Общий анализ крови. О заболевании обычно свидетельствуют такие результаты анализа, как увеличение СОЭ и выраженный лейкоцитоз. На стадии формирования капсулы вокруг абсцесса в крови пациента наблюдается нормальное или немного повышенное количество лейкоцитов.
  • Компьютерная томография. Точность обнаружения абсцесса с помощью этой методики зависит от стадии патологии. На ранних стадиях абсцесс обнаружить весьма сложно. На стадии энцефалита КТ может выявить зону сниженной плотности, имеющую неравномерную форму. На этой стадии контрастное вещество накапливается неравномерно — зачастую только в периферических отделах. Гораздо точнее можно диагностировать болезнь на позднем этапе развития энцефалита.
  • Магнитно-резонансная томография. Это более точный и эффективный метод диагностирования абсцесса, который позволяет выявить его на ранней стадии. Поскольку методика считается наиболее информативной, по ее результатам могут назначить лечение даже без бактериологических анализов.
  • Эхоэнцефалоскопия. Этот диагностический метод обычно назначают, если по каким-то причинам МРТ и КТ выполнить невозможно. С помощью данного исследования можно обнаружить смещение структур мозга, что свидетельствует о сдавливании абсцессом его тканей.
  • Бактериологическое исследование. Данная методика предусматривает взятие пункции гноя из абсцесса для его исследования. Детальное исследование гноя помогает установить возбудителя воспаления, что затем позволяет подобрать наиболее подходящую тактику медикаментозной терапии.
  • Рентгенография черепа. Эту методику используют для того, чтобы обнаружить очаг инфекции, который спровоцировал абсцесс.
  • Краниография. Назначается для обнаружения симптомов внутричерепной гипертензии.

Поскольку симптомы абсцесса головного мозга в своем большинстве не являются специфическими, дифференциальная диагностика играет большую роль. Если у врача появляются сомнения во время постановки диагноза, он может назначить МР- спектроскопию. Данная методика проводится для того, чтобы дифференцировать абсцесс головного мозга от опухолей полушарий мозга. Основана она на разном содержании лактата и аминокислот в опухолях и гнойном скоплении.

Что касается других методик диагностики, то они считаются менее информативными. Например, такие признаки, как увеличение С-реактивного белка в крови, озноб, увеличение СОЭ, лейкоцитоз могут свидетельствовать о самых разных воспалительных процессах. Посевы крови при абсцессе зачастую оказываются стерильными.

Лечение абсцесса головного мозга обычно предусматривает как медикаментозную терапию, так и оперативное вмешательство. Выбор наиболее оптимальной тактики лечения врачи производят на основании результатов диагностики болезни, а также общего состояния здоровья больного. Учитывают также стадию заболевания. Например, на ранних стадиях образования абсцесса можно обойтись консервативным лечением. Если же абсцесс уже сформировался, а вокруг него образовалась плотная капсула, без нейрохирургического вмешательства не обойтись.

Медикаментозное лечение абсцесса головного мозга предусматривает назначение антибиотиков, противоотечных и противосудорожных препаратов. Поскольку воспалительный процесс провоцируют бактерии, терапия заболевания обязательно предусматривает их уничтожение. Наиболее стандартной и часто используемой схемой лечения абсцесса головного мозга в течение десятилетий считалось сочетание пенициллина и хлорамфеникола.

Пенициллин назначали для лечения заболевания, поскольку он способен уничтожать стрептококки и большинство других бактерий, которые могут спровоцировать абсцесс головного мозга. Хлорамфеникол применяли из-за его способности легко растворяться в жировой ткани и уничтожать анаэробные бактерии.

Сегодня данную схему врачи немного корректируют. Например, вместо пенициллина назначают цефотаксим, а вместо хлорамфеникола — метронидазол. Обычно антибактериальную терапию врач назначает за несколько недель до проведения операции. Длительность приема антибиотиков может составлять около 6-8 недель.

Пациентам, у которых абсцесс головного мозга возникает на фоне иммунодефицита, назначают также амфоретицин. Если абсцесс исчез, пациент должен будет пройти курс флуконазола в течение десяти недель. В схеме лечения пациентов с ВИЧ обычно присутствуют такие препараты, как сульфадиазин и пириметамин.

Большое значение в лечении заболевания имеет корректное определение возбудителя инфекции с помощью антибиотикограммы. Однако бывают случаи, когда посев оказывается совершенно стерильным. Поэтому в таких ситуациях назначается эмпирическая антибактериальная терапия.

Помимо антибиотиков назначаются также препараты, которые помогают уменьшить отек. Например, с этой целью применяются глюкокортикоиды. Однако назначение этих препаратов показано только в случае положительного результата от антибактериальной терапии. Они могут уменьшить выраженность абсцесса головного мозга и обратить развитие вокруг него капсулы. Однако возможен и обратный эффект, когда глюкокортикоиды активизируют распространение воспаления за границы очага. Для устранения судорожных проявлений назначают обычно фенитоин.

Если абсцесс головного мозга диагностирован на поздних стадиях, а вокруг него уже успела сформироваться плотная капсула, обойтись без операции невозможно. Для лечения заболевания чаще всего применяют пункционную аспирацию и удаление абсцесса.

Что касается пункционной аспирации, то ее целесообразно назначать на ранних стадиях патологии. При этом одновременно должна проводиться антибактериальная терапия. Показаниями для этой процедуры могут стать также множественные абсцессы, глубокое расположение абсцесса, стадия церебрита и стабильное неврологическое состояние пациента. Для того, чтобы процедура была выполнена максимально точно, врач прибегает к стереотаксической биопсии и интраоперационному УЗИ.

У пункционной аспирации есть один важный недостаток — в большинстве случаев после ее проведения может потребоваться повторная процедура. В сложных случаях назначается полное удаление абсцесса. Эту методику также назначают, если хотят избежать возможного рецидива заболевания. Удалять абсцесс целесообразно при следующих показаниях: если антибактериальная терапия или пункционная аспирации не оказались эффективными, при поверхностном абсцессе и хорошо сформированной вокруг него капсуле.

Если у больного во время диагностики были обнаружены множественные абсцессы, в таком случае для начала нужно дренировать очаг воспаления, чтобы исключить прорыв гноя в желудочковую систему мозга. В случае нарастания неврологических расстройств или отсутствии положительной динамики при МРТ и КТ, может быть назначена повторная операция.

Исход заболевания зависит от того, удалось ли врачу выявить возбудитель абсцесса из посева. Сделать это крайне важно, поскольку тогда можно будет определить чувствительность бактерий к антибиотикам и подобрать наиболее подходящую схему терапии. Прогноз для здоровья больного при абсцессе головного мозга зависит также и от количества гнойных скоплений, состояния здоровья пациента, правильно подобранной тактики лечения.

Риск различных осложнений при абсцессе головного мозга очень высокий. А именно, около 10% всех случаев заболевания заканчиваются смертью, а 50% — инвалидностью. К тому же, у большинства пациентов после окончания лечения может появиться эпилептический синдром — состояние, для которого характерно возникновение эпилептических приступов.

Читайте также:  Как вылечить у крысы абсцесс

Менее благоприятные прогнозы врачи дают пациентам, у которых была обнаружена субдуральная эмпиема. В этом случае у больного отсутствует четкая граница гнойного очага из-за высокой активности возбудителя инфекции или недостаточной сопротивляемости ему организма. Летальные случаи при субдуральных эмпиемах достигают 50%.

Наиболее опасной формой абсцесса головного мозга считается грибковая эмпиема, которая сопровождается иммунодефицитом. Такое заболевание практически не лечится, а количество смертельных исходов при нем составляет около 95%. В свою очередь эпидуральные эмпиемы имеют более благоприятный прогноз и практически никогда не сопровождаются осложнениями.

Каких-либо действенных методов предотвращения абсцесса головного мозга не существует. Тем не менее, с помощью нескольких профилактических мероприятий можно в разы снизить риск заболевания. В частности, в случае черепно-мозговой травмы больной должен получить адекватную хирургическую помощь.

Предотвратить заболевание поможет также своевременное устранение очагов инфекции (пневмонии, фурункулов), лечение гнойных процессов во внутреннем и среднем ухе, а также придаточных пазухах носа. Большое значение в профилактике абсцесса головного мозга играет также полноценное питание.

источник

Абсцессы головного мозга характеризуются скоплением гнойного экссудата в каком-либо секторе вещества головного мозга. Абсцесс носит очаговый характер, но может иметь разные степени развития заболевания, а также совершенно различные проявления и симптоматику.

Это заболевание угрожает жизни больного, поэтому важное место в лечении абсцесса мозга занимает правильная и своевременная диагностика.

В медицине имеется классификация абсцессов головного мозга.

По месту скопления гнойного содержимого относительно оболочек мозга абсцесс бывает:

  1. Внутримозговым (гной локализуется в самом веществе головного мозга).
  2. Субдуральным (очаг гноя расположен под твердой оболочкой головного мозга).
  3. Эпидуральным(гной локализуется над твердой оболочкой головного мозга).
  4. Первентрикулярный абсцесс.

По месту локализации очага абсцесса в головном мозге различают:

  1. Абсцесс височной области головного мозга.
  2. Абсцесс лобной области головного мозга.
  3. Абсцесс мозжечка.
  4. Абсцесс затылочной доли головного мозга.
  5. Абсцесс теменной доли головного мозга.

По этиологии, или причине возникновения, абсцессы головного мозга подразделяются на:

  1. Абсцессы, возникшие после черепно-мозговой травмы (открытой или закрытой).
  2. Метастатические гематогенные абсцессы (возникшие, как осложнение абсцесса легких,бронхоэктазии, эндокардита и других серьезных заболеваний).
  3. Риногенные абсцессы (возникшие по причине гнойного ринита, фарингита, синусита).
  4. Отогенные абсцессы мозга (возникающие после гнойных евстахиита, отита, мастоидита, лабиринтита).
  5. Абсцессы вследствие несоблюдения стерильности при введении лекарственных препаратов внутривенно.

В 20% случаев абсцессов головного мозга источник и причину бактериемии тканей мозга обнаружить не удаётся.

По развитию гнойного воспаления в головном мозге абсцессы имеют четыре стадии:

  1. Начальная стадия.
  2. Скрытая стадия.
  3. Явная стадия.
  4. Терминальная стадия.
  1. Наиболее частой причиной возникновения абсцессов головного мозга служат воспалительные заболевания в других органах и тканях организма – например, хроническая и острая пневмония, эмпиема плевры, абсцессы различной локализации, чаще – в легких. Инфицирование мозга происходит вследствие попадания из воспаленного участка тела инфицированного тромба – эмбола–по кровеносным сосудам в мозг.
  2. Если причиной возникновения абсцесса мозга служат открытые черепно-мозговые травмы, путь попадания инфекции – прямой, через рану.
  3. При наличии у больного гнойного синусита, гайморита, фронтита, гнойного отита инфекция может проникнуть в головной мозг двумя путями – ретроградным, то есть – по синусам оболочек и венам мозга, и прямым – проникновение через твердую оболочку головного мозга, формируя абсцесс инфицированного его участка.
  4. Абсцессы головного мозга возникают иногда после нейрохирургических операций – как правило, у ослабленных больных с тяжелым течением заболевания.

Возбудители гнойного воспаления головного мозга:

  • Чаще всего возбудителями гнойного абсцесса головного мозга гематогенной природы являются стрептококки.
  • При отогенных абсцессах головного мозга преобладают возбудители энтеробактерии.
  • При открытых травмах головного мозга, повлекших за собой абсцесс, возбудителями чаще являются стафилококки, и несколько реже — энтеробактерии.

В 30% случаев абсцессов головного мозга возбудителя воспаления выделить не удается, потому что лабораторный анализ гнойного содержимого показывают его стерильность.

Развитие абсцессов головного мозга включает в себя несколько этапов:

  1. На начальной стадии– на 1-3 сутки — у больного может диагностироваться энцефалит. Если лечение началось на данной стадии заболевания, то процесс легко прекращается. Иногда заболевание регрессирует самостоятельно.
  2. С 4 по 9 дня заболевания, если оно не было остановлено на предыдущем этапе, воспаление нарастает. В головном мозге возникает полость с гнойным содержимым, которая может увеличиваться.
  3. На 10-13 день формирования абсцесса в головном мозге формируется плотная капсула вокруг очага воспаления, которая препятствует распространению процесса на другие участки мозга.
  4. С 14-х суток капсула вокруг абсцесса головного мозга может ещё больше уплотняться, вокруг неё формируется зона глиоза. Дальнейшее развитие заболевания различно – оно может регрессировать на данной стадии, или же продолжать развиваться, нередко образовывая новые очаги воспаления и абсцессов.

Симптомы абсцесса головного мозга:

  • На начальных стадиях
  1. Признаки общей интоксикации организма – лихорадка, озноб, повышение температуры тела, тяжелое состояние больного, тошнота, рвота, головокружение.
  2. Симптомы раздражения мозговых оболочек – менингеальный синдром.
  3. Стойкая головная боль, которая может усиливаться после небольшого напряжения, пульсировать, распирать.
  4. Ригидность затылочных мышц.
  5. Симптомы Брудзиньского, Кёрнига.
  6. Больной не переносит яркий свет и звуковые раздражители.
  7. Сознание больного может нарушаться, вплоть до комы. Больной может быть гипервозбужден.
  8. Гипертензия.
  9. Брадикардия.
  10. Отек дисков зрительных нервов (по результатам исследования глазного дна).
  • На стадии полного развития абсцесса головного мозга:
  1. Как правило, происходит улучшение состояния больного, симптомы общей интоксикации немного стихают.
  2. Сохраняется внутричерепная гипертензия.
  3. Появляются параличи, судороги, эпилептические припадки, может нарушаться чувствительность различных участков тела, возникать афазия, нарушение полей зрения.

Наиболее информативными в отношении абсцессов головного мозга, его локализации и стадии развития, а также причины возникновения и возбудителя, в настоящее время являются следующие диагностические методы:

  1. Общий анализ крови: на начальной стадии формирования абсцесса наблюдается ядерный сдвиг влево, увеличение СОЭ, полинуклеарный лейкоцитоз. В стадии капсулирования абсцесса наблюдается нормальное количество лейкоцитов в крови, или чуть повышенное.
  2. Компьютерная томография: результаты диагностики зависят от стадии развития заболевания. На начальных стадиях этот метод диагностики может не предоставить явных результатов наличия абсцесса. На более поздних стадиях заболевания КТ более информативна.
  3. Электрофизиология: очень достоверный метод в диагностике абсцесса ГМ.
  4. Магнитно-резонансная томография: Этот метод диагностики рассматриваемого заболевания является наиболее информативным – по его результатам может назначаться лечение, даже без проведения бактериологического лабораторного анализа.
  5. Эхоэнцефалоскопия: назначается, если по каким-то причинам невозможно выполнить КТ и МРТ. Данное исследование помогает выявить смещение структур головного мозга, что указывает на сдавливание тканей абсцессом.
  6. Краниография: помогает определить признаки гипертензии внутри черепа.
  7. Бактериологическое лабораторное исследование гнойного содержимого абсцесса: Этот метод помогает выявить возбудителя абсцесса для более точной терапии. Гной извлекается из полости абсцесса посредством пункции очага.
  8. Рентгенография черепа, области грудной клетки и т.д.: Этот метод позволяет выявить первоисточник абсцесса головного мозга, очаг инфекции, которая привела к возникновению абсцесса.

Абсцесс головного мозга необходимо дифференцировать от опухолей ГМ, поэтому очень большое значение в постановке правильного диагноза имеет правильная расшифровка результатов диагностики и сбор данных анамнеза.

источник

Возбудителями заболевания ранее являлись чаще всего грамположительные стрептококки и стафилококки. В настоящее время преобладают грамотрицательные штаммы — протей, синегнойная и кишечная палочки и другие анаэробы — преимущественно как смешанная инфекция [Ganz Н., 1980]. Флора гноя из уха не всегда совпадает с флорой абсцесса мозга. Нередко посев стерилен.

Абсолютное большинство отогенных абсцессов мозга локализуется в височной доле и мозжечке (рис. 4.3). Намного реже встречаются абсцессы, возникшие метастатическим путем в затылочной, теменной, лобной долях полушарий большого мозга, мосту и ножках мозга, продолговатом мозге. Возможно контралатеральное развитие метастатических абсцессов.

Различают следующие стадии развития абсцесса. Начальная стадия проявляется энцефалитом, без размягчения мозга вследствие инвазии в него микробов. Наблюдаются лихорадка, чаще умеренная, познабливание, нерезкая головная боль, тошнота, реже рвота; очень редки эпилептиформные судороги.

Возможны застойные соски зрительного нерва, очаговые симптомы иногда общая слабость, сонливость, апатия, реже возбуждение. В крови умеренные лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Эта стадия обычно протекает на фоне отита, поэтому ее часто просматривают. Она может перейти в диффузный энцефалит, который быстро приводит к летальному исходу, либо во вторую, латентную, стадию.

Латентная стадия характеризуется расплавлением мозга, отграничением, образованием капсулы. Отек мозга и местный менингит регрессируют, как и повышенное внутричерепное давление и интоксикация. Эта стадия бессимптомна. Отмечаются умеренная головная боль, нормальная или слегка субфебриальная температура тела, возможны застойные соски зрительного нерва, апатия, замедление мышления. Кровь и цереброспинальная жидкость в пределах нормы. Эта стадия может длиться от нескольких недель до нескольких месяцев и даже лет.

Под влиянием тех или иных неблагоприятных факторов (инфекция, обострение среднего отита, перенапряжение и т. д.) развивается явная стадия, проявляющаяся прогрессирующим энцефалитом, ростом абсцессов по направлению к коре и желудочкам мозга, отеком и набуханием мозга. Клинически возникают очаговые симптомы и признаки повышения внутричерепного давления.

В том случае, если своевременно не произведено хирургическое вмешательство, наступает терминальная стадия. Она может развиться вследствие отека мозга, приводящего к прогрессирующему повышению внутричерепного давления и ущемлению ствола головного мозга с параличом дыхательного центра, прорыва абсцесса в желудочки мозга либо подпаутинное пространство с развитием гнойного менингита, а также вследствие септического состояния (токсическая кома). Иногда можно спасти жизнь больного и в этой стадии.

Следует отличать прорыв абсцессов височной доли мозга в боковые желудочки или абсцесса мозжечка в IV желудочек от прорыва желудочков в полость абсцесса. Прорыву абсцесса в желудочки мозга предшествует защитный опендимит. При прорыве развивается массивный желудочковый менингит. Вентрикулит может возникнуть и без прорыва гноя вследствие инфицирования желудочка из окружающего его энцефалитического очага.

При прорыве желудочков в дренированную полость абсцесса инфицирования ликворного пространства не происходит. При прорыве цереброспинальной жидкости, находящейся под давлением измененной стенки желудочков, происходит вымывание гноя из полости абсцесса, что приводит к благоприятному исходу.

Менингеальные симптомы (вследствие повышения внутричерепного давления) отмечаются при абсцессе как височной доли, так и мозжечка, значительно чаще при повышенном плеоцитозе и содержании белка в стерильном ликворе. Изменения цереброспинальной жидкости варьируют в зависимости от фазы развития абсцесса, участия мозговых оболочек, влияния антибиотиков. Давление и количество белка чаще всего повышены. Для неосложненного менингитом абсцесса характерна прозрачная жидкость без клеток или с незначительным их количеством (до 200/3), преимущественно лимфоцитов.

В острой стадии могут преобладать нейтрофилы. На наличие сопутствующего менингита, протекающего бессимптомно, подозрительны: 1) значительные колебания цитоза в течение короткого времени — между пункциями — от умеренного до высокого, тогда как при «чистом» менингите отмечается либо нарастание цитоза (при ухудшении), либо прогрессирующее снижение; 2) уменьшение цитоза при стабильных менингеальных симптомах; 3) стабильный цитоз при уменьшении внутричерепного давления.

Нарушения дыхания вследствие сдавления мозгового ствола возникают в конечной стадии абсцесса. Паралич дыхания чаще наблюдается при абсцессах мозжечка.

Очаговые симптомы абсцесса височной доли возникают при поражении левой височной доли у правшей. При поражении заднего ее отдела наблюдаются, но непостоянно, амнестическая (ранний симптом), сенсорная афазия, оптически-акустическая афазия. Афазия может быть замаскирована спутанным сознанием. Выпадение полей зрения (гомонимная двусторонняя гемианопсия) отмечается лишь при очень большом и глубоком абсцессе височной доли, распространяющемся на затылочную долю.

При локализации абсцесса в правой височно-теменной и височно-теменно-затылочной долях диагностическую ценность имеют более частые, чем при расположении абсцесса слева, вестибулярные расстройства (обусловленные нарушением корковой регуляции вестибулярной функции) и нарушение ориентации в отношении собственного тела и в пространстве [Талышинский А. М., 1985].

Читайте также:  Абсцесс горла компресс на горло

К отдаленным симптомам, или «симптомам по соседству», относятся эпилептиформные, преимущественно клонические, судороги. Они нередки, особенно при сочетании абсцесса с менингитом, и во многих случаях предшествуют парезам и параличам, преимущественно контралатеральным, чаще в виде моноплегии. Из поражений черепных нервов чаще встречаются парезы глазодвигательного, лицевого и тройничного. Они могут возникать на стороне абсцесса и контралатеральной. Спонтанный нистагм наблюдается редко и является следствием повышения внутричерепного давления.

Основными очаговыми симптомами абсцесса мозжечка являются спонтанный нистагм в сторону очага, гомола-теральная атаксия конечностей и адиадохокинез. Абсцессы мозжечка, как и опухоли, склонны к сдавлению мозгового ствола. Спонтанный нистагм, являющийся ранним симптомом, по существу служит признаком поражения ядер мозгового ствола. Он обычно горизонтальный, реже ротаторный, чаще крупноразмашистый, в большинстве случаев направлен в сторону очага.

Это направление нистагма приобретает особую диагностическую ценность при выключении лабиринта больного уха. Такой нистагм в сочетании с парезом взора в сторону поражения позволяет отличить абсцесс мозжечка от опухоли. Он становится интенсивнее при прогрессировании процесса. При приближении гноя ко дну IV желудочка или прорыве в него он становится вертикальным. Появление нистагма положения указывает на поражение мозжечка в области червячка.

Симптомами выпадения функций мозжечка являются атаковал, с тремором конечностей, дисметрия (промахивание при указательной и пальце носовой пробах), адиадохокинез, статокинетические нарушения (тенденция к падению в сторону очага поражения независимо от положения головы, шатающаяся походка), или атония на стороне очага поражения.

Все указанные симптомы часто отсутствуют. Редко встречается дизартрия (замедленная, смазанная, скандированная речь). «Симптомами по соседству» являются гомолатеральные параличи черепных нервов, чаще при осложненных абсцессах. Наблюдаются гомолатеральные параличи III—VII нервов. Паралич лицевого нерва возникает чаще, чем при абсцессе височной доли. Парезы конечностей (гомолатеральные) развиваются редко.

источник

Медицинский справочник болезней

Абсцесс мозга. Причины, виды, симптомы, стадии развития и дифференциальнвя диагностика абсцессов мозга.

Абсцесс мозга — ограниченное скопление гноя в веществе мозга.

  • В этиологии заболевания большое значение имеют гнойные процессы среднего и внутреннего уха (отогенные абсцессы).
  • Абсцессы мозга, обусловленные поражением придаточных пазух носа, встречаются значительно реже.
  • Большую роль играет травма черепа, особенно огнестрельная.
  • Однако основное значение имеют метастатиче­ские абсцессы, обусловленные чаше всего гнойными процессами в легких (бронхоэктазы, эмпиемы, абсцессы);
  • Реже гнойные метаста­зы являются следствием поражения других органов.

Абсцессы мозга чаще встречаются в молодом возрасте, преиму­щественно у мужчин.

Патоморфологические изменения в нервной системе в начальной фазе заболевания проявляются в виде очагового гнойного менингоэнцефалита.
Следующая стадия — некроз ткани и образование по­лости абсцесса: к некротическим изменениям присоединяются экссудативные и инфильтративные процессы.
В дальнейшем вокруг полости абсцесса формируется капсула. Инкапсулированная полость может существовать длительное время без клинических проявлений. После опорожнения абсцесса образуются линейные рубцы. В некоторых случаях остаются кисты, наполненные серозным содержимым.

Клиническая картина характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами, а в острой стадии — общеинфекционными.

Начало болезни обычно сопровождается головной болью, рвотой, высокой температурой, брадикардией, оглушенностью.
Больные вялы, апатичны. Иногда наблюдаются диспепсические явления, нарушения сна. Нередко возникают изменения на глазном дне в виде разной степени застоя, иногда развивается неврит зрительных нервов. Ха­рактерно наличие менингеальных симптомов, причем может наблю­даться их диссоциация, т. е. отсутствие симптома Кернига при наличии ригидности мышц затылка.

Наиболее часто абсцессы локализуются в височной доле мозга, мозжечке и лобной доле.

Абсцессы височной доли мозга,

Абсцессы височной доли мозга, как правило, отогенной природы. При левосторонней локализации они характеризуются амнестической и реже сенсорной афазией. Типичны гемианопсия, эпилептические припадки, расстройства слуха, реже нарушения вкуса и обоняния, а также координаторные расстройства. Наряду с очаговыми симпто­мами выявляются дислокационные признаки, обусловленные сдавле­нием либо смещением среднего мозга, в основном в виде синдрома Вебера: частичное поражение глазодвигательного нерва на стороне очага и симптомы пирамидной недостаточности различной интенсив­ности на противоположной стороне. Иногда наблюдаются двусто­ронние симптомы поражения глазодвигательных нервов и пирамидных путей.

Абсцессы мозжечка.

Основными симптомами являются статиче­ские и динамические расстройства координации: гомолатеральная гемиатаксия и снижение мышечного тонуса, дисдиадохокинез, падение больных в сторону очага поражения или назад, горизонтальный круп­норазмашистый нистагм в сторону очага, дизартрия. Может быть вынужденное положение головы, поворот подбородка в противопо­ложную абсцессу сторону или наклон головы вперед и вниз, реже парез взора и девиация глазных яблок обычно в здоровую сторону, геми- и монопарезы, тонические судороги, поражение VII, IX, X, XII черепных нервов.

Абсцессы лобных долей по частоте занимают третье место после абсцессов височной доли и мозжечка. Их диагностика трудна в связи с бедностью симптоматики. Могут наблюдаться джексоновские при­падки, моно- или гемипарезы, моторная афазия, изменения психики, дизартрия, апраксия конечностей, хватательный рефлекс, атаксия, каталепсия, нистагм.

Абсцессы теменной и затылочной долей встречаются значительно реже. Для них характерна очаговая симптоматика.

Очень редко встречаются Абсцессы спинного мозга, сопровожда­ющиеся болью в спине, интенсивность которой зависит от локализации процесса, с последующим присоединением корешковых болей. В зави­симости от течения абсцедирования (острого, подострого, хроническо­го) развиваются симптомы нарастающего сдавления спинного мозга вплоть до пара- или тетрапареза (-плегии).

Стадии развития абсцессов.

В течении абсцесса мозга выделяют отдельные стадии.

  • В началь­ной стадии отмечают повышение температуры, общемозговые и менингеальные симптомы.
  • Скрытая стадия характеризуется улучшением состояния больного и сопровождается недомоганием, умеренной го­ловной болью, небольшой температурой.
  • Явная стадия заболевания сопровождается очаговыми симптомами мозгового абсцесса. Возмож­ны как ремиссии, так и осложнения абсцесса мозга — гнойный менингит либо прорыв гноя в желудочки мозга.

В крови — умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и увеличение СОЭ. Давление цереброспинальной жидкости, как пра­вило, повышено, количество клеток колеблется от нормального уровня до высокого (тысячи клеток); максимальный цитоз отмечается в на­чальной стадии болезни, когда регистрируются лимфоциты и полинуклеары, при этом количество белка не превышает 1 г/л. Со­держание сахара в цереброспинальной жидкости может быть сниже­но. Падение его уровня указывает на осложнение абсцесса менингитом.

При спинальном абсцессе наблюдается блок подпаутинного пространства. На рентгенограммах черепа могут выявляться признаки внутричерепной гипертензии.

Диагностика.

Для диагностики абсцесса мозга используют:

  • эхоэнцефалографию,
  • электроэнцефалографию,
  • люмбальную пункцию,
  • ангиогра­фию и
  • компьютерную томографию.

Диагноз абсцесса основывается на данных анамнеза (острое инфекционное начало, наличие очагов гнойной инфекции), клиниче­ской картине и результатах дополнительных методов исследования.

Дифференциальный диагноз.

Дифференциальный диагноз проводят с опухолями, энцефалитом, синустромбозом, гнойным менингитом. Опухоли головного мозга отли­чаются от абсцесса более медленным течением, отсутствием оболочечных симптомов и воспалительных изменений в крови и цереброспи­нальной жидкости; при синустромОрзе отмечаются выраженные менингеальные симптомы, повышение внутричерепного давления, очаго­вые симптомы, поражение черепных нервов.

Лечение хирургическое.
До и после операции назначают массивные дозы антибиотиков с учетом чувствительности к ним микро­организмов, дегидратирующие средства.
Примерно половина больных, успешно оперированных по поводу абсцессов головного мозга, сохраняют трудоспособность; при спинальных абсцессах прогноз ху­же.

Профилактика абсцессов головного мозга заключается в своевременном и правильном лечении первичных гнойных процессов, а при черепно-мозговых ранениях — в полноценной первичной обра­ботке раны.

источник

Абсцесс головного мозга – это ограниченное скопление гноя в веществе мозга. Наиболее часто абсцессы бывают внутримозговыми, реже — эпи-субдуральными. Причиной абсцесса мозга являются стрептококки, стафилококки, пневмококки, менингококки, кишечная палочка и др. Наиболее часто в клинике встречаются контактные абсцессы (связанные с близко расположенным гнойным очагом) — гнойными процессами в костях черепа, придаточных полостях носа, глазнице, мозговых оболочках, гнойных воспалениях ушей. Метастатические абсцессы чаще всего связаны с заболеваниями легких — пневмонией, абсцессом и др. Они глубинные и множественные. Травматические абсцессы обязаны своим происхождением открытым травмам черепа.

КЛИНИКА. Выделяют симптомы:

общеинфекционные — повышение температуры, озноб, лейкоцитоз крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного заболевания (бледность, слабость, похудание);

общемозговые, появляющиеся вследствие повышения внутричерепного давления: головная боль, рвота, застойные диски зрительных нервов, брадикардия, психические расстройства. Обращает на себя внимание вялость больного, замедленность мышления. Постепенно могут развиваться оглушенность, сонливость и кома. Могут быть эпиприпадки;

очаговые, зависящие от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке.

В ликворе отмечаются плеоцитоз лимфоцитарный, повышение уровня белка и давления. При подозрении на абсцесс мозга показаны компъютерная, магнитно-резонансная томография или радиоизотопная сцинтиграфия. На ранней стадии формирования абсцесса компъютерная томография выявляет гомогенную зону пониженной плотности, которая в последующем окружается кольцом контрастного усиления, а по ее периферии располагается зона пониженной плотности, соответствующая перифокальному отеку. С помощью ЭХО-ЭГ можно обнаружить смещение срединных структур, но ее данные не всегда надежны. Для установления первичного очага прибегают к рентгенографии грудной клетки, эхокардиографии, ультразвуковому исследованию органов брюшной полости. Рентгенография черепа и компъютерная томография помогает выявлять остеомиелит костей черепа, синусит, отит, мастоидит.

ПРОГНОЗ. Смертность держится на высоком уровне (40 — 60%). Самый плохой прогноз у больных с множественными метастатическими абсцессами.

ЛЕЧЕНИЕ проводят оперативное. В ранней фазе, когда еще не сформировалась капсула, при небольших множественных или недоступных для оперативного вмешательства абсцессах возможна консервативная терапия (под контролем компъютерной томографии). Используют комбинацию антибактериальных средств (метронидазол, цефалоспорины III поколения, оксациллин). Необходимо санировать первичный очаг. При наличии признаков внутричерепной гипертензии назначают осмотические диуретики и кортикостероиды.

Возникает при попадании в желудочно-кишечный тракт человека яиц свиного солитера. Частая локализация цистицерка — головной мозг, глаза, мышцы. Продолжительность жизни паразита в мозге от 5 до 30 лет.

Цистицерк представляет собой наполненный прозрачной жидкостью пузырь размером от горошины до грецкого ореха. Локализуются в мягких мозговых оболочках на основании мозга, в поверхностных отделах коры, в полости желудочков, где они могут свободно плавать. Погибая, паразит обызвествляется, однако, оставаясь в мозге, поддерживает хронический воспалительный процесс.

КЛИНИКА. Наблюдаются в основном симптомы раздражения, а признаки выпадения отсутствуют или выражены очень слабо. Симптомы раздражения проявляются приступами, протекающими по типу локальных джексоновских и общих судорожных эпилептических припадков. В тяжелых случаях возможно возникновение эпилептического статуса.

Для цистицеркоза типичны разнообразные изменения психики. Они выражаются в невротическом синдроме, а также в более тяжелых состояниях: возбуждении, депрессии, галлюцинаторно-бредовых явлениях, корсаковском синдроме.

Внутричерепная гипертензия и отек мозга обусловливает приступообразную, интенсивную головную боль, головокружение, рвоту, застойные диски зрительных нервов.

ДИАГНОСТИКА. При исследовании цереброспинальной жидкости обнаруживаются лимфоцитарный и эозинофильный цитоз, иногда повышение уровня белка, в некоторых случаях — сколекс и обрывки капсулы цистицерка. В крови часто отмечается эозинофилия. Диагностическую ценность имеет РСК крови и особенно цереброспинальной жидкости с использованием цистицеркозного антигена. На рентгенограмме черепа иногда обнаруживаются рассеянные мелкие образования с плотными контурами — обызвествленные цистицерки, которые могут находиться также в мышцах конечностей, шеи, груди. Иногда цистицерк выявляется на глазном дне. На глазном дне отмечаются застойные диски зрительных нервов.

ЛЕЧЕНИЕ. Показания к удалению цистицерков возникают в тех случаях, когда они располагаются в желудочках мозга и могут быть причиной острой окклюзии ликворных путей. При локализации в других отделах мозга показания к операции возникают реже в связи с диссеминацией процесса и выраженностью воспалительных изменений.

ПРОФИЛАКТИКА. Необходимы соблюдение правил личной гигиены, соответсвующая обработка пищевых продуктов, овощей, фруктов. Санитарный надзор на бойнях за свиными тушами.

ПРОГНОЗ. При множественном цистицеркозе и цистицеркозе IY желудочка прогноз всегда серьезный.

источник