Меню Рубрики

Абсцесс мозга при туберкулезном менингите

Туберкулезный менингит – это вторичное воспаление оболочек спинного и головного мозга у людей, больных туберкулезом различных органов.

Это заболевание, редкое в настоящее время, поражает в основном людей от 40 и до 65 лет, а также детей до 5 лет, хотя подобное происходит редко, поскольку детей обязательно вакцинируют от менингита.

Возбудителем заболевания является микобактерия туберкулеза. Эта форма протекает особенно тяжело, потому как организм был ранее поражен туберкулезом – иммунная система ослабла, сил бороться с «напастью» нет.

Причиной заболевания туберкулезным менингитом служит инфекция от больных туберкулезом органов: легких, костей, половых органов, молочной железы, почек, гортани и других. Редко бывает заражение контактным путем.

При наличии туберкулеза костей черепа или позвоночника инфекция может перейти на оболочки мозга. Приблизительно в 17% случаев происходит заражение через лимфу.

К факторам риска развития заболевания относятся:

  • возраст – у пожилых людей и детей младше 5 лет слабая иммунная система;
  • сезонность – осень и весна – это период эпидемий;
  • другие инфекции организма, интоксикация, травма головы.

У туберкулезного менингита есть разные формы, отличающиеся симптомами и соответствующим лечением:

  1. Базальный – имеет мозговые менингиальные симптомы в виде невозможности подтянуть голову к груди вследствие отвердения затылочных мышц, нарушения черепно-мозговой иннервации и рефлексов сухожилий.
  2. Туберкулезный менингоэнцефалит – самая тяжелая форма заболевания, присутствуют мозговые и менингиальные симптомы (рвота, головная боль, паралич конечностей и т.д.), а также гидроцефалия и ненормальная черепно-мозговая иннервация.
  3. Туберкулезный лептопахименингит – развивается крайне редко, в начале заболевания симптомов почти нет или они мало заметны.
    При обнаружении одного или нескольких симптомов, имея провоцирующий фактор (туберкулез одного из органов) необходимо немедленно обратиться за помощью к врачу. Туберкулезный менингит опасен своими осложнениями и неблагоприятными последствиями.

Чаще туберкулезный менингит развивается у маленьких детей из-за отсутствия сформированного иммунитета или отказа родителей от вакцинации от туберкулеза.

Страдают в основном дети грудничкового возраста, ослабленные и недоношенные, а также дети с 3 до 5 лет. Только у малышей до года заболевание начинается в острой форме, резко поднимается температура, начинается рвота, судороги, отмечается гидроцефальный синдром и выбухание большого родничка.

У детей старше года, обычно начинается все с недомогания, снижения аппетита, сонливости. Потом поднимается температура, и начинается рвота – это происходит в течение недели. Обычно менингиальные симптомы появляются через 1-3 недели.

Симптомы туберкулезного менингита разделяются на три этапа:

  1. Продромальный период – длится до 6-8 недель. Симптомы появляются постепенно: апатия, вялость, сонливость, слабость, головокружения и частые головные боли, которые постепенно становятся сильнее, температура повышается до 38 градусов, начинается тошнота и рвота.
  2. Период раздражения – признаки заболевания усиливаются, температура растет, головные боли в затылке, запоры, светобоязнь, непереносимость звуков, появление и исчезновение пятен на теле. На 6-7 день этого периода наступают менингиальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и Брудзинского, ухудшение слуха, проблемы со зрением, нарушение речи, снижение чувствительности конечностей, гидроцефалия, повышенное пото- и слюноотделение.
  3. Терминальный период – последняя стадия заболевания, начинаются парезы и параличи, учащается сердцебиение, потеря сознания, затруднение дыхания, температура до 40 градусов. Последняя стадия заболевания заканчивается гибелью человека.

У маленьких детей симптомы схожи с проявлениями у взрослых, только их развитие происходит в острой форме и периоды сокращены.

Основные симптомы, характерные для туберкулезного менингита, развивающегося у детей — на 2 день могут начаться судороги, рвота, повышение температуры, ребенок кричит, родничок набухает и пульсирует.

У детей постарше заболевание наступает постепенно, проявление симптомов смазано. Определить менингит можно по тому, как ребенок лежит, если он постоянно ложится на бок, поджав ноги к животу, а голову откинув назад – это верный признак заболевания.

Установка диагноза этого заболевания в течение 10 дней считается своевременным, после 15 дней – поздним. Определяется заболевание по трем признакам: наличием симптомов, определение очага заражения и исследование спинномозговой жидкости.

Туберкулезная инфекция может быть в любом органе больного, поэтому:

  • при осмотре обращают внимание на наличие туберкулеза лимфатических узлов;
  • проводят рентгенографию легких, направленную на выявление туберкулеза;
  • диагностируют увеличение печени и селезенки;
  • осуществляется осмотр глазного дна.

Отбор спинномозговой жидкости указывает на туберкулезный менингит, если ликвор идет струей или быстрыми каплями. Полное исследование на наличие изменений в жидкости говорит о точном диагнозе.

Кроме того, берется кровь на общий и биохимический анализ, проводится КТ и МРТ головного мозга, легких и других органов.

Терапия длится очень долго и проводится только в стационарных условиях. После проведенного лечения, которое длится до года, больного отправляют в специализированный санаторий.

Все лечение направлено на уничтожение туберкулезной палочки и проводится особо интенсивно в отношении маленьких детей.

Например, если взрослому пациенту препарат Стрептомицин можно вводить внутримышечно, то ребенку это требуется делать в спинномозговой канал, потому что у грудничков заболевание протекает в острой форме, а малейшее промедление может стоить жизни.

Целью лечения туберкулезного менингита является устранение очага туберкулеза, терапия воспаления оболочек головного мозга и исключение его отека, профилактика осложнений, купирование поражений ЦНС, снятие интоксикации.

Лечение проводится комплексно с применением препаратов специализированного назначения: Стрептомицин, ПАСК, Фтивазид и Салюзид.

Комплексное лечение предупреждает возникновение устойчивых макобактерий туберкулеза и благотворно влияет на снятие воспалительного процесса, потому что все эти средства обладают противовоспалительным действием. Комбинацию и дозировку назначает врач в зависимости от тяжести заболевания, переносимости препаратов, состояния пациента.

Одновременно назначается общеукрепляющая терапия: системы глюкозы, витамины С, В1, В6, алоэ. При осложнениях назначаются препараты для их устранения.

Больному рекомендована специальная диета и усиленное белковое питание.

Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 2-3 лет. Сразу после санатория пациент зачисляется в 1 группу диспансера по месту жительства и затем переводится во 2 и 3.

Дети наблюдаются у фтизиатра в течение года в группе А, затем 2 года в группе Б, и последние 7 лет в группе В. Если отмечаются осложнения, то продолжается наблюдение у невропатолога, офтальмолога, психиатра. Первые 2-3 года проводятся профилактические курсы в течение 3 месяцев Изониазидом в совокупности с Этамбутолом.

Больные продолжают свою трудовую деятельность, если им не определена инвалидность. Необходим легкий труд, недопустимы умственные нагрузки в течение года после лечения.

Народные средства при лечении туберкулезного менингита выполняют поддерживающую функцию и облегчают страдания больного. Но применять их можно, проконсультировавшись с врачом.

Рекомендованы отвары и настойки трав: медуница, алтей, корень девясила. В комнату, где находится больной можно поставить горшок с глицинией – выделяемые ею фитонциды обеззараживают воздух и убивают туберкулезную палочку.

В домашних условиях для облегчения страданий больного ему следует обеспечить покой, как душевный, так и телесный, потому что у него обострена чувствительность слуха, зрения и прикосновений к коже.

Необходимо закрыть шторами окна, изолировать больного от звуков и касаний к телу. На голову и конечности (руки и ноги) положить лед или тряпки, смоченные холодной водой, периодически их меняя по мере нагревания. Важно знать, что больного следует госпитализировать как можно быстрее, чтобы сразу приступить к лечению.

Прогноз лечения туберкулезного менингита благоприятный в 90% случаев, если диагноз поставлен вовремя. Если диагноз поставлен после 15 дней болезни, то последствия могут быть самыми печальными. Если больного сразу доставили в стационар, то полное излечение возможно даже у маленьких детей.

Частым осложнением является внутренняя гидроцефалия мозга, гемипарезы (паралич одной стороны тела), нарушение зрения, слепота. При спинальной форме менингита могут быть парезы конечностей и развитие патологий тазовых органов.

Выделяют следующие профилактические действия, предупреждающие заражение туберкулезом:

  • вакцинация до 30 дня жизни;
  • ранняя диагностика пациентов, вступивших в связь с больным;
  • изолирование больного туберкулезом в отдельное жилье из многоквартирного дома или общежития;
  • соблюдение личной гигиены;
  • регулярные обследования;
  • прохождение флюорографии;
  • влажная уборка помещения.

Соблюдая меры предосторожности можно снизить риск заражения. Если все-таки оно произошло, не стоит заниматься самолечением, а следует срочно обратиться к врачу.

источник

Общее соматическое состояние бывает сходным с туберкулезным менингитом: больные делаются астеничными, у них снижается аппетит, появляется бледность. Эти симптомы имеют диагностическое значение лишь в сочетании с другими признаками.

В начальный период развития абсцесса преобладают общемозговые симптомы, сходные с таковыми при туберкулезном менингите.

Головная боль и рвота — наиболее частые из них. Особенностью головной боли при абсцессе является ее локальный характер, нередко соответственно месту расположения абсцесса.

Ригидность затылочных мышц и симптом Кернига бывают выражены и усиливаются в случае присоединения менингита. Всегда необходимо исследовать глазное дно. В отличие от более часто встречающихся при туберкулезном менингите невритов для абсцесса более характерно наличие застойных сосков.

Существенное значение при разграничении абсцесса от туберкулезного менингита имеет исследование спинномозговой жидкости. При неосложненных гнойным менингитом абсцессах спинномозговая жидкость бывает обычно прозрачной, с небольшим цитозом, до 40 — 50 клеток в 1 мм, реже выше 100; по составу это преимущественно лимфоциты. Белок повышен до 0,6 — 0,9% 0.

По мере развития абсцесса и его инкапсуляции воспалительная картина спинномозговой жидкости сменяется белково-клеточной диссоциацией; в этот период содержание белка нарастает до 3% и выше. Иногда такая белково-клеточная диссоциация наблюдается с начала развития абсцесса.

При прорыве абсцесса в субарахноидальное пространство спинномозговая жидкость становится гнойной. В крови наблюдается лейкоцитоз; РОЭ заметно ускоряется. Основные дифференциально-диагностические симптомы абсцесса и туберкулезного менингита

Симптомы и развитие болезни Абсцесс Туберкулезный менингит
Предшествующие болезни Заболевания ушей Туберкулезный процесс
Развитие Медленное, реже быстро прогрессирующее Постепенное
Лихорадка В неосложненных случаях чаще отсутствует Всегда субфебрилитет
Головная боль Локализованная, пароксизмальная Более диффузная и постоянная, периодически резко усиливается
Рвота Бывает, но может отсутствовать Постоянная, фонтаном
Очаговые симптомы Всегда, часты параличи, судороги Появляется на 3—4-й неделе, реже в начальном периоде
Глазное дно Застойные соски Неврит, реже застойные соски
Кровь Лейкоцитоз, ускоренная РОЭ Нет типичных изменений
Спинномозговая жидкость:
Цвет Прозрачная; мутная при прорыве абсцесса Прозрачная
Цитоз Нормальный или неболь­шое увеличение (30— 50 клеток в 13) До 100—150 клеток в 1 мм3 и выше
Состав цитоза Преимущественно лимфоцитарный Вначале нейтрофильно-лимфоцитарный
Содержание белка Обычно не выше 0,45—0,6%, высокий при белково-клеточной диссоциации 0,66—0,99%; может постепенно нарастать
Содержание сахара Не изменено Снижено

«Туберкулезный менингит у детей»,
Д.С.Футер Е.В.Прохорович
При участии Т.Б.Шапиро Э.М.Назарова Ф.Я.Грабовой

Ошибочный диагноз гриппа при туберкулезном менингите ставится чаще, чем диагноз брюшного тифа. За последние десятилетия грипп наблюдается как в виде эпидемий, так и эндемически, что побуждает врача всегда подумать о данной инфекции. При учете эпидемиологического фактора надо иметь в виду, что во время вспышек гриппа в одном и том же очаге (семье, школе) возможно возникновение…

Внутрижелудочковые опухоли, согласно нашим данным, наблюдаются в 6 — 7% всех опухолей. В зависимости от рас положения такой опухоли отмечаются различные синдромы. При образовании ее на дне III желудочка возникают эндокринные расстройства (ожирение или кахексия), повышенная жажда и аппетит, головная боль, рвота, расстройства сна и психики. При остром развитии опухоли может возникнуть мысль о менингите….

Наиболее важными общими симптомами гриппа являются: плохое самочувствие, головная боль, боль в суставах с ощущением ломоты. В зависимости от лихорадки может быть ощущение озноба. Все эти симптомы развиваются в очень короткий период — от 2 до 3 дней. В тех случаях, когда грипп принимает затяжное течение, появляется ряд симптомов, которые наблюдаются часто и в начальный…

Туберкулезный менингит может иногда протекать необычно остро. Иногда наблюдаются легко протекающие формы туберкулезного менингита, быстро заканчивающиеся выздоровлением. Углубленное и всестороннее изучение позволяет описать различные варианты течения туберкулезного менингита. Однако можно считать, что атипичное течение встречается редко. Эти случаи подлежат особо детальному изучению и анализу. У таких больных достоверность диагноза должна быть по возможности подтверждена и…

Следующей инфекцией, с которой приходится дифференцировать иногда туберкулезный менингит, является пневмония. Основными причинами ошибочного диагноза в подобных случаях являются: неправильное и несвоевременное распознавание туберкулезного характера заболевания легких; наличие менингизма и менингита при некоторых случаях пневмоний; необычное начало туберкулезного менингита, при котором могут доминировать клинические симптомы расстройства органов дыхания. Что касается вопроса о неправильном и несвоевременном…

источник

Абсцесс образуется в головном мозге в тех редких случаях, когда возникает некроз мозговой ткани одновременно с бактериальным инфицированием. К предрасполагающим заболеваниям относят: хронические легочные инфекции (пневмонит, бронхоэктатическая болезнь, абсцесс легкого), хронические и рецидивирующие синуситы, отит и мастоидит; врожденные пороки сердца или легочные сосудистые мальформации; инфекционные процессы кожи, костей и почек; острый инфекционный эндокардит. При абсцессе нередко не удается установить источник инфекции.

В процессе формирования абсцесс в течение нескольких недель проходит различные стадии — от ограниченного гнойного энцефалита до полного капсулирования. В зависимости от основного заболевания возможно образование единичного или множественных абсцессов. Если абсцесс возникает на фоне инфекционных процессов в придаточных пазухах или Ушах, то он единичен, сочетается с одним или несколькими дочерними абсцессами и локализуется в отделах мозга, ближайших к очагу инфекции. Поэтому при фронтите или этмоидите абсцесс образуется в лобной доле, при сфеноидите — в лобной или передних отделах височной доли, при среднем отите — в средних или задних отделах височной доли, при мастоидите — в мозжечке.

Чаще всего абсцесс мозга вызывают стрептококки, в основном анаэробные или микроаэрофильные, и стафилококки; нередко они обнаруживаются в комбинации с другими анаэробными бактериями или энтеробактериями. Абсцессы, вызываемые токсоплазмами, грибами и туберкулезными микобактериями, обсуждаются ниже.

Читайте также:  Гнойный абсцесс при вич

Наиболее частый симптом — головная боль, к которой присоединяются сонливость, спутанность сознания, парциальные или генерализованные припадки, двигательные и чувствительные нарушения, выпадения полей зрения и нарушения речи. При абсцессе лобной доли возникают локальная боль, гемипарез и судороги на стороне, противоположной поражению. При абсцессе височной доли боль локализуется в лобно-височной области, возникает верхнеквадрантная гомонимная гемианопсия, а при левостороннем поражении — амнестическая афазия и другие афатические расстройства. При абсцессе мозжечка отмечаются боль в заушной области, атаксия на стороне поражения и парез взора в сторону поражения с нистагмом.

При всех абсцессах повышается давление ЦСЖ, в ней обнаруживается плеоцитоз с повышением уровня белка, но нормальным содержанием глюкозы. При КТ и МРТ видны круглые, с кольцевым контрастным усилением очаги. При нарастании ВЧД возможно мозжечковое или ви-сочно-тенториальное вклинение с летальным исходом. Другое осложнение, обычно заканчивающееся смертью, — прорыв абсцесса в желудочки мозга.

Лечение абсцесс мозга. При бактериальном абсцессе головного мозга назначают цефтриаксон (по 4 г/сут в/в) в комбинации с метронидазолом (по 2-4 г/сут) или бензилпенициллин (по 20-24 млн ЕД/сут) в комбинации с хлорамфениколом (4—6 г/сут в/в). При повышении ВЧД внутривенно вводят маннитол, а затем дексаметазон по 6-12 мг каждые 6 ч. На ранних стадиях образования абсцесса и при «церебрите» лечение может ограничиться только этими методами, однако при подостром или хроническом абсцессе они обычно не помогают, поэтому требуется аспирация для установления точного бактериологического исследования или открытое хирургическое дренирование. Если абсцесс расположен глубоко, проводятся аспирация и местное введение антибиотиков, нередко неоднократно, в сочетании с внутривенным назначением антибактериальных препаратов. При множественных абсцессах используется только парентеральное введение антибиотиков.

Некогда частый, туберкулезный менингит (и легочный туберкулез) все реже встречался в США и Западной Европе в последние десятилетия. Однако с 1985 г. отмечен резкий подъем заболеваемости, ежегодный прирост достиг 16 % (для сравнения: среднее ежегодное снижение заболеваемости в предыдущие 30 лет составляло 6 %). Благодаря энергичным санитарно-гигиеническим мероприятиям, предпринятым Центром по контролю заболеваемости, в последние три-четыре года в США заболеваемость туберкулезом стала снижаться, как и в период до 1985 г. В Индии, Центральной и Южной Африке, районах Центральной и Южной Америки и других странах с неразвитой медициной туберкулез все еще встречается очень часто.

Возбудитель заболевания — Mycobacterium tuberculosis (микобактерия туберкулеза) — как правило, попадает в головной мозг гематогенным путем вследствие бактериемии, возникающей периодически при туберкулезе легких. Менингит может быть проявлением милиарного туберкулеза или развиться вследствие одного или нескольких туберкулезных очагов в головном мозге, из которых инфекция распространяется в его оболочки. Редко первичный очаг туберкулеза локализуется в ушах, кишечнике, почках или позвоночнике.

В отличие от других менингитов экссудат концентрируется на основании мозга. На мозговых оболочках, поверхности головного мозга и эпендиме формируется множество туберкулезных гранулем (очагов, представленных казеозным некрозом, эпителиоидными клетками и гигантскими клетками Лангханса). Характерна гидроцефалия. Относительно часто возникают инфаркты мозга вследствие развития артериита менингеальных артерий.

Клинические и лабораторные характеристики. Лихорадка, головная боль, спутанность сознания и сонливость развиваются не так остро, как при других формах менингита; относительно часто поражаются черепные нервы. В редких случаях заболевание проявляется очаговой неврологической симптоматикой, эпилептическими припадками или симптомами повышения ВЧД.

Основной метод диагностики — исследование ЦСЖ, при котором выявляют повышение давления, плеоцитоз (100-500 клеток в 1 мм3 с преобладанием лимфоцитов через несколько дней), повышение содержания белка до 100—200 мг/дл или более, снижение уровня глюкозы (>40 мг/дл). Если такой анализ ЦСЖ получен у пациента с повышением температуры, то после исключения грибковой инфекции и канцероматоза оболочек показана противотуберкулезная терапия. Туберкулезные палочки часто сложно обнаружить в мазке ЦСЖ, посев на рост бактерии дает положительный результат только через три-четыре недели и позже. Проблема быстрой диагностики решается при использовании полимеразной цепной реакции и метода амплификации ДНК, позволяющих обнаружить небольшое число туберкулезных палочек. Кроме того, современные методы посева на рост культуры позволяют выявить бактерию в течение недели.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки можно обнаружить зажившие или активные легочные очаги, при КТ и МРТ — гидроцефалию, туберкулему, при МРТ с контрастированием (гадолинием) — повышение интенсивности сигнала от базальных менингеальных оболочек или зоны инфаркта.

Если туберкулезный менингит не распознается и не лечится, то он всегда заканчивается летально. Терапия включает комбинацию препаратов: (1) изониазид (5 мг/кг в сутки для взрослых и 10 мг/кг для детей), (2) рифампицин (600 мг/сут для взрослых и 15 мг/кг для детей); (3) третьим и иногда четвертым препаратами могут быть этамбутол (15—25 мг/кг в сутки), этионамид (750-1000 мг/сут в несколько приемов после еды) или пи-разинамид (20—35 мг/кг в сутки). Продолжительность лечения — от 18 до 24 месяцев.

Если у больного нарушено сознание и выявляется увеличение желудочков, то показано вентрикулярное шунтирование.

источник

Острый инфекционный процесс клинически проявляется по-разному. Начало может быть острым и даже драматическим или болезнь развивается исподволь и медленно прогрессирует. Изменения на компьютерной томограмме зависят от фазы инфекционного процесса в момент обследования и от того, какие внутричерепные структуры поражены.

На ранних стадиях бактериального менингита изменения на томограмме обычно отсутствуют. КТ, сделанная спустя несколько дней после начала заболевания, может выявить диффузный отек с теми же изменениями, которые бывают при объемном процессе, например компрессию боковых желудочков, области повышенной плотности на КТКУ.

Аналогичные участки повышенной плотности иногда видны в базальных цистернах и на поверхности коры даже на неконтрастированной компьютерной томограмме, что затрудняет дифференциацию фокального церебрита от ишемического инсульта. Диагностике обычно помогают анализ СМЖ и клинические проявления. Реже менингит проявляется как васкулит и приводит к инсульту.

При хронической инфекции с поражением оболочек мозга на КТКУ, помимо генерализованного отека мозга, можно увидеть интенсивное усиление оперкулярной поверхности и субарахноидальных цистерн. После соответствующего лечения размеры желудочков нормализуются либо появляются признаки сообщающейся гидроцефалии.

Менингит или вентрикулит, перенесенный в период новорожденности, иногда приводит к появлению перивентрикулярной кальцификации.

Абсцесс мозга развивается либо после системной инфекции, например бактериального эндокардита или пневмонии, либо в результате локального распространения инфекции из таких областей, как среднее ухо или придаточные пазухи носа.

Венозный занос приводит к абсцессам в подкорковом белом веществе, при артериальном заносе абсцессы часто локализуются в сером веществе. Последние нередко располагаются в областях, кровоснабжаемых средней мозговой артерией.

До того, как образовался абсцесс, фокус воспаления, или церебрита, представлен зоной низкой плотности с плохо очерченными краями и объемным эффектом. На ранней стадии церебрита пораженная зона не контрастируется или контрастируется минимально. Прогрессирование воспалительного процесса приводит к размягчению мозга и петехиальным кровоизлияниям.

Гематоэнцефалический барьер нарушается, что сопровождается пунктирным или гомогенным контрастированием пораженной зоны на КТКУ, обычно в региональном сером веществе. Подобное контрастное усиление подчеркивает отечный вид белого вещества. Кольцевое контрастное усиление на компьютерной томограмме характерно для поздней стадии воспаления, но в опытах на животных, которым бактерии инокулировали непосредственно в ткань мозга, оно появлялось на поздней стадии церебрита.

Последующий некроз и разжижение в центре воспалительного очага приводят к образованию абсцесса.

На компьютерной томограмме абсцесс представлен участком пониженной плотности, окруженным более плотной тканью. КТКУ выявляет значительное контрастирование по периферии пониженной плотности. Полагают, что контрастирующее периферическое кольцо представляет собой стенку абсцесса. До лечения антибиотиками толщина кольца варьирует, так что его изображение может быть нечетким.

После лечения антибиотиками кольцо обычно тонкое и резко отграничено от центрального некротического компонента. На усиленной контрастом компьютерной томограмме в типичных случаях абсцесс выглядит контрастированным кольцом, однако необходимо помнить, что не всякое кольцо усиления указывает на наличие абсцесса. Так же, как абсцесс, на КТКУ выглядят иногда опухоли, разрешающиеся гематомы и очаги инфекции.

С появлением КТ смертность от абсцесса мозга значительно снизилась. Это явно связано с ранней диагностикой, а также с уточнением показаний к хирургическому вмешательству и его своевременностью. КТ, выполняемая в динамике, может быть использована для слежения за течением абсцесса вплоть до его заживления.

Наиболее часто возникновение одонтогенного и нсодонтогенного менингита и абсцесса головного мозга связано с лизисом стенок пещеристого синуса гнойным экссудатом, вместе с которым патогенные возбудители проникают в полость черепа, вызывая воспаление оболочек и вещества головного мозга. Наиболее частый путь реализации таких осложнений, описанный в стоматологической практике, следующий. Острый остеомиелит альвеолярного отростка осложняется гнойным синуситом с переходом в эмпиему гаймаровой пазухи. Из нее гнойный экссудат попадает в крылонебную ямку и через круглое отверстие распространяется в полость черепа, вызывая абсцесс головного мозга или менингит.

Возбудителями менингита и абсцесса головного мозга бывают разнообразные микробы: стафилококк, стрептококк, пневмококк, кишечная палочка, анаэробные бактерии. При менингите мягкие мозговые оболочки инбибированы гнойным экссудатом, их сосуды набухшие, резко гиперемированы, субарахноидальное пространство содержит мутную гноевидную жидкость с большим количеством лейкоцитов, белка, фибрина. При прогрессировании процесса гнойное воспаление захватывает паренхиму и желудочки мозга.

На месте проникновения патогенных микробов в веществе головного мозга возникает ограниченный энцефалит. Необходимым условием для формирования абсцесса мозга является образование капсулы абсцесса. Она представляет собой сложно построенную вокруг гнойного расплавления мозговой! ткани оболочку, развивающуюся в основном из гноеродной перепонки. Риск развития этих осложнений выше у людей молодого и среднего возраста.

Клиника, диагностика и лечение менингита. Заболевание начинается остро с сильной головной боли, тошноты, рвоты, повышения температуры тела до 39-40*С. Быстро к ним присоединяются возбуждение, помрачнеиие сознания, бред. Однако не всегда менингит может начинаться и протекать так бурно. Больные отмечают общую слабость, постепенно нарастающую головную боль, отсутствие аппетита, тошноту, бессонницу. При осмотре определяется психическая вялость, тусклый блуждающий взгляд. Температура тела повышается до 38’С. Голова слегка откинута назад, любое ее движение сопровождается усилением боли. Затылочные мышцы напряжены, несколько позже определяют напряжение мышц спины. Симптомы Кернига и Брудзинско- го положительные, повышены рефлексы, выявляются сгибательные контрактуры конечностей, гиперестезия кожных покровов.

В анализе крови находят лейкоцитоз, лимфопению, моноцнтопе- нию, увеличение СОЭ.

Диагноз менингита устанавливают на основании жалоб, анамнеза заболевания с наличием гнойно-очаговых процессов в челюстно-лицевой области, данных объективного обследования. В большинстве клинических наблюдений к установлению диагноза привлекают невропатолога, окулиста, оториноларинголога, а при необходимости — других специалистов (нейрохирург, терапевт и др.).

Для подтверждения диагноза исследуют спинно-мозговую жидкость. При люмбальной пункции ликвор выделяется под повышенным давлением (300-600 мм вод. ст.), имеет мутный зелено-желтый цвет, достигающий цвета и консистенции гноя. При исследовании спинномозговой жидкости определяют большое содержание белка и высокий плеоцитоз (до несколько десятков тысяч клеток) за счет наличия лимфоцитов, полинуклеаров и гнойных телец. I (еблагоприятным фактором является нарастание уровня белка при уменьшении цитоза в ликворе. Его бактериологическое исследование при положительных результатах подтверждает диагноз менингита. Предварительную ин- детифнкапию возбудителей осуществляют после окраски мазков спинно-мозговой жидкости по Граму и использования серологических экспресс-тестов.

Лечение менингиальных осложнений включает в себя мероприятия по полноценной хирургической обработке первичного гнойного очага и комплексной консервативной терапии (дсзинтоксикационной, антибактериальной, иммунной, гиносенсибилизирующей и симптоматической).

Успех антибактериальной терапии, в первую очередь, зависит от своевременности и правильности назначения антибиотиков. При их выборе надо учитывать то обстоятельство, что они не все хорошо проникают через гсматоэнцефалитический барьер.

Если быстрые методы исследования (окраска мазков спинно-мозговой жидкости по Граму, серологические экспресс-тесты) не позволяют выявить возбудителя, то антибактериальную терапию проводят эмпирически. Она строится с учетом того, что должна перекрыть весь спектр вероятных возбудителей. Наиболее эффективные схемы такой терапии в зависимости от возраста больных следующие (Белобородов В.Б., Лобзин Ю.В.,2002):

  1. Возраст 3 месяца — 5 лет: внутривенно ампициллин с гентамицином и целротаксимом или цефтриаксоном.
  2. Возраст 5-50 лет: внутривенно цефотаксим или цефтриаксон (+ ампициллин при подозрении на листерии), бензил пении, илл и н, хлорамфеникол.
  3. Возраст более 50 лет: внутривенно ампициллин с цефотаксимом или цефтриаксоном.
  4. При иммуносунрессии: внутривенно ванкомицин с ампициллином и цефтазидином.

Последующие курсы антибактериальной терапии корректируются результатами бактериологического исследования и данными о чувствительности патогенной микрофлоры к антибиотикам. При неэффективности внутривенного введения одновременно используют и эндолюм- бальный путь введения антибиотиков. Показанием к смене антибактериальных препаратов служит отсутствие положительной клинико- лабораторной динамики или их побочное действие.

Если установлена стафилококковая, синегнойная или колибацил- лярная инфекция, то одновременно назначают специфическую иммунотерапию (гипериммунную плазму или гамма-глобулин). При этом плазму взрослым пациентам вводят по 125 мл с интервалом 1-2 дня (5-6 раз на курс). Гамма-глобулин вводят 1-3 раза внутримышечно по

Профилактика одонтогенного менингита состоит в своевременном и эффективном лечении первичных гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области и шеи.

Клиника, диагностика и лечение абсцесса головного мозга. При гнойных процессах в среднем и внутреннем ухе, фурункулах лица, гнойном поражении внутренних органов в вещество мозга может быть занесена патогенная микрофлора, приводящая к образованию абсцесса. В клиническом течении заболевания выделяют четыре периода. Начальный (первый) период отражает короткую фазу проникновения гнойной инфекции в ткань головного мозга. Клиническая картина характерна для начала острого менингита. Появляются головная боль, общее недомогание, сонливость, слабость, рвога, отсутствует аппетит. Повышается температура тела, определяются оболочечные и очаговые симптомы поражения мозга.

Затем острые симптомы купируются и наступает скрытый, латентный (второй) период, когда больной не предъявляет жалоб. В этот период формируется капсула абсцесса. Его продолжительность от нескольких недель до нескольких месяцев.

Читайте также:  Абсцесс при рожистом воспалении

Третий или явный период заболевания соответствует быстрому увеличению объема уже сформировавшегося абсцесса. Происходят быстрое повышение внутричерепного давления, остро нарастающие проявления очаговых симптомов. У больного вновь появляются апатия, вялость, сонливость, чередующаяся с выраженным возбуждением, бредом, галлюцинациями. На этом фоне больные жалуются на сильные приступообразные головные боли, утрату аппетита, тошноту, рвоту. Речь отрывистая, пациент с трудом односложно отвечает на вопросы. Температура тела субфебрильная, пульс замедлен (брадикардия). При исследовании глазногодна находят застойный сосок. Очаговые симптомы в зависимости ог локализации процесса быстро нарастают: расстройства чувствительности и речи, парезы, иногда судороги конечностей.

В крови определяются умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При люмбальной пункции регистрируют повышенное давление ликвора, в котором определяют нормальное или незначительно повышенное содержание белка и форменных элементов. Их быстрое нарастание манифестирует о скором прорыве абсцесса в полость желудочков или в подоболочечное пространство.

При прогрессировании заболевания наступает четвертый (терминальный) период. Он обычно непродолжительный и может развиваться по двум направлениям. Чаще происходит прорыв абсцесса в полость желудочков или субарахноидальное пространство в связи с некрозом ИЛИ истончением капсулы абсцесса. При этом у больного появляется выраженная клиническая картина острого менингита, и в течение 1-2 суток наступает смерть. У других больных на почве острого отека и дислокации мозга внезапно наступает смерть в результате паралича дыхательного центра. У них наблюдают мгновенную остановку дыхания, быстро нарастающий цианоз кожи и слизистых, резкое падение сердечной деятельности.

Диагноз абсцесса мозга устанавливают на основании жалоб, клинических данных с учетом прогрессирования симптоматики заболевания, наличия первичных гнойно-воспалительных очагов в челюстно-лицевой области и шеи, инфекция из которых могла бы проникнуть в полость черепа и вызвать абсцесс.

Диагноз подтверждают присущие абсцессу мозга характерные клинические симптомы (очаговые симптомы, брадикардия), а также исследования периферической крови, спинно-мозговой жидкости. По показаниям, выполняют эхо-, электро-, пневмоэнцефалографию, компьютерную или магнитно-резонансную томографию. В некоторых случаях с участием нейрохирурга проводят абсцессографию путем пункции мозга и абсцесса с эвакуацией гноя и замещением его воздухом. Эго не только способствует уточнению диагноза, но и помогает определить локализацию и размеры гнойного очага.

Лечение абсцесса мозга включает в себя неотложное оперативное вмешательство в условиях специализированного нейрохирургического стационара для ликвидации опасного гнойного очага инфекции. В зависимости от конкретных показаний нейрохирургическая бригада выполняет один из трех основных видов операций при абсцессе мозга: закрытый или пункционный метод; открытый или дренажный; радикальный метод тотального удаления абсцесса вместе с капсулой.

11аряду с хирургическим лечением необходимо назначить антибактериальные препараты. При назначении первого эмпирического курса учитывают результаты современных исследований, относящиеся к одонтогенной природе абсцесса мозга (Белобородов В.Б.,Лобзин Ю.В., 2002). Они показывают, что наиболее частыми возбудителями заболевания являются стрептококки, стафилококки, бактероиды, энтеробактерии, фузобактери и. Наиболее эффективными для эмпирического назначения антибиотиков оказались следующие схемы:

  1. Внутривенно — пенициллин с метронидазолом.
  2. Внутривенно — цефалоспорипы III-IV поколения с метронидазолом.
  3. Внутривенно — цефалоспорипы 1II-IVпоколения с метронидазолом и ванкомицином.

Другие виды лечения в послеоперационном периоде назначает нейрохирург с привлечением при необходимости врачей других специальностей.

Профилактика абсцесса головного мозга состоит в полноценном и своевременном лечении первичных гнойных очагов челюстно-лицевой области.

  • Что такое Абсцесс мозга
  • Что провоцирует Абсцесс мозга
  • Патогенез (что происходит?) во время Абсцесса мозга
  • Симптомы Абсцесса мозга
  • Диагностика Абсцесса мозга
  • Лечение Абсцесса мозга
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Абсцесс мозга

    Частота 1 на 100 000 населения.

    Факторами риска являются патология легких, «синие» пороки сердца, бактериальный эндокардит, открытая и проникающая черепно-мозговая травма, иммунодефицитные состояния. Наиболее частые возбудители: стрептококки, стафилококки, пневмококки, менингококки, кишечная палочка, анаэробные бактерии, токсоплазмы, грибы. У 25% содержимое абсцесса стерильно. Распространение инфекции в головной мозг гематогенное (метастатические) или контактное.

    Наиболее часто в клинике встречаются контактные абсцессы, обусловленные мастоидитами, отитами, гнойными процессами в костях черепа, придаточных полостях носа, глазнице, мозговых оболочках. Около половины всех абсцессов мозга имеет отогенное происхождение. Хронические гнойные отиты гораздо чаще осложняются абсцессом, чем острые воспалительные процессы в ухе. Инфекция при отитах проникает из височной кости через крышу барабанной полости и пещеристые пазухи per continuitatem в среднюю черепную ямку, вызывая абсцесс височной доли мозга. Отогенная инфекция может распространяться также в заднюю черепную ямку через лабиринт и сигмовидную пазуху, приводя к абсцессу мозжечка. Риногенные абсцессы локализуются в лобных долях мозга. Вначале развивается местный пахименингит, затем — слипчивый ограниченный менингит, и наконец, воспалительный процесс распространяется на вещество мозга с образованием ограниченного гнойного энцефалита. В более редких случаях ото- и риногенные абсцессы могут возникать гематогенным путем вследствие тромбоза вен, синусов, септического артериита. Абсцессы при этом локализуются в глубинных отделах мозга, далеко от первичного очага.

    Метастатические абсцессы мозга чаще всего связаны с заболеваниями легких -пневмонией, бронхоэктазами, абсцессом, эмпиемой плевры. Метастатические абсцессы могут также осложнять септический язвенный эндокардит, остеомиелит, абсцессы внутренних органов. Механизмом проникновения инфекции в мозг является септическая эмболия. В 25-30% случаев метастатические абсцессы бывают множественными и локализуются обычно в глубинных отделах белого вещества мозга.

    Травматические абсцессы обычно развиваются при открытой травме черепа. При повреждении твердой мозговой оболочки инфекция проникает по периваскулярным щелям в мозговую ткань. В случаях проникновения в мозг инородного тела инфекция попадает вместе с ним. Абсцесс формируется по ходу раневого канала или непосредственно в области инородного тела. Травматические абсцессы мирного времени составляют до 15% всех абсцессов головного мозга; процент их резко возрастает во время войны и в послевоенный период.

    Стадии формирования абсцесса: 1-я стадия- раннее воспаление мозга в первые 1-3 дня, демаркация от окружающего здорового вещества мозга отсутствует, имеются периваскулярные инфильтраты, токсические изменения нейронов. 2-я стадия — поздняя, на 4-9-й день болезни появляется центральный некроз; 3-я стадия — ранняя инкапсуляция, на 10-13-й день болезни обнаруживают выраженный некроз центральной части, по периферии формируется соединительнотканная капсула; 4-я стадия — стадия поздней инкапсуляции, наступает после 14-го дня болезни, имеется четкая коллагеновая капсула с некротическим центром, зоной глиоза вокруг капсулы.

    Абсцесс головного мозга проявляется общеинфекционными, общемозговыми и локальными (очаговыми) симптомами. Последние характеризуют локализацию абсцесса.

    Общеинфекционные симптомы: повышение температуры (иногда интермиттирующее), озноб, лейкоцитоз крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного процесса (бледность, слабость, похудание).

    Общемозговые симптомы появляются вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного абсцессом. Наиболее постоянный симптом — головная боль, нередко с рвотой. На глазном дне застойные диски или неврит зрительного нерва. Периодически определяется брадикардия до 40-50 сокращений в минуту, психические расстройства. Обращает на себя внимание вялость и апатичность больного, замедленность его мышления. Постепенно развивается оглушенность, сонливость; в тяжелых случаях без лечения — кома. Как следствие внутричерепной гипертонии могут наблюдаться общие эпилептические припадки.

    Очаговые симптомы зависят от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. Абсцессы, расположенные в глубине полушарий вне двигательной зоны, могут протекать без проводниковых симптомов. Отогенные абсцессы иногда формируются не на стороне отита, а на противоположной, давая соответствующую клинику. Наряду с очаговыми могут наблюдаться симптомы, связанные с отеком и сдавлением и дислокацией мозговой ткани. При близкости абсцесса к оболочкам и при абсцессе мозжечка обнаруживаются менингеальные симптомы.

    В цереброспинальной жидкости выявляется плеоцитоз (25-300 клеток), состоящий из лимфоцитов и полинуклеаров, повышение уровня белка (0,75-3 г/л) и повышение давления. Однако нередко ликвор нормальный.

    Начало заболевания обычно острое, с бурным проявлением гипертензионных и очаговых симптомов на фоне повышения температуры. В других случаях начало болезни менее очерченное, и тогда клиническая картина напоминает течение обшей инфекции или менингита. Редко начальная стадия абсцесса протекает латентно с минимально выраженными симптомами и небольшой температурой. После начальных проявлений через 5-30 дней болезнь переходит в латентную стадию, соответствующую осумкованию абсцесса. Эта стадия протекает бессимптомно либо проявляется умеренно выраженными симптомами внутричерепной гипертонии — частой головной болью, рвотой, психической заторможенностью. Латентная стадия может продолжаться от нескольких дней до нескольких лет. В дальнейшем под влиянием кого-либо внешнего фактора (инфекция), а чаще без явных причин общемозговые и очаговые симптомы начинают быстро прогрессировать. Крайне тяжелым осложнением абсцесса, возможным в любой стадии, является его прорыв в желудочковую систему или субарахноидальное пространство, что обычно заканчивается смертью.

    Распознавание абсцесса мозга базируется на данных анамнеза (хронический отит, бронхоэктатическая болезнь, другие очаги гнойной инфекции, травма), наличии очаговых, общемозговых симптомов, признаком повышения внутричерепного давления, начала заболевания с повышенной температуры и характерного прогрессирующего его течения. Для постановки диагноза имеет значение повторная эхоэнцефалоскопия, обнаруживающая смещение срединных структур мозга при абсцессах в полушарии мозга. На краниограммах определяются признаки повышения внутричерепного давления, а также воспалительные поражения придаточных пазух носа, височных костей. На глазном дне — застойные диски или картина неврита зрительных нервов.

    Люмбальную пункцию при наличии гипертензионного синдрома следует проводить осторожно, а при тяжелом состоянии больного — воздержаться от нее, так как при нарастающей внутричерепной гипертензии извлечение цереброспинальной жидкости способствует дислокации и ущемлению миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии (при абсцессе мозжечка) или височных долей в щели мозжечкового намета (при абсцессе височной доли) со сдавлением ствола, что может привести к летальному исходу.

    Дифференциальный диагноз зависит от стадии абсцесса. В начальном остром периоде заболевания абсцесс нужно отличать от гнойного менингита, причина развития которого может быть та же, что и абсцесса. Следует учитывать большую выраженность ригидности шейных мышц и симптома Кернига при гнойном менингите, постоянство высокой температуры (при абсцессе температура часто гектическая), большой нейтрофильный плеоцитоз в ликворе, отсутствие очаговых симптомов.

    Течение и симптомы абсцесса головного мозга имеют много общего с опухолью мозга.

    Дифференциальная диагностика при этом затруднена, так как при злокачественной опухоли возможны лейкоцитоз в крови и повышение температуры. Особое значение в этих случаях приобретают данные анамнеза, т.е. наличие факторов, обусловливающих развитие абсцесса. Следует иметь в виду, что ко времени формирования абсцесса первичный гнойный очаг может быть уже излечен. Важную информацию получают при КТ и МРТ головного мозга.

    Лечение проводится в нейрохирургическом стационаре: медикаментозное (антибиотики, ноотропные препараты, витамины), нейрохирургическое (костно-пластическая трепанация черепа с удалением абсцесса, желательно с капсулой, либо повторные пункции с отсасыванием гноя). Выбор специфической антибактериальной терапии возможен после анализа микрофлоры, выделенной из абсцесса. При стафилококковой флоре показаны адекватные дозы новых антибиотиков. Необходимо также симптоматическое лечение.

    Прогноз для жизни благоприятный. Летальность не превышает 10%. У 30% выздоровевших сохраняются резидуальные неврологические симптомы, чаще всего фокальные судорожные припадки.

    Особое внимание надо обратить на две группы больных:

  • С делирием любой этиологии;
  • У которых выявлена долевая пневмококковая (крупозная) пневмония, и выявлены симптомы нарушения сознания.

    Часто «интоксикационная энцефалопатия» при ближайшем рассмотрении оказывается бактериальным менингитом.

    Практически у всех пациентов имеется минимум 2 из типичных четыр?х симптомов:

  • Лихорадка;
  • Головная боль;
  • Ригидность затылочных мышц;
  • Нарушение сознания с оценкой менее 14 баллов по шкале Глазго.

    Геморрагическая сыпь типична для менингококковой инфекции (редко – для пневмококковой, стафилококковой), локализуется на туловище, руках, ногах, попе. Сыпь на лице, а особенно мочке уха и конъюнктиве – неблагоприятный прогностический признак.

    Лабораторные и инструментальные исследования:

    По существующим правилам выполнение компьютерной томографии (или МРТ) головного мозга должно быть проведено перед люмбальной пункцией. Эти методы дают возможность исключить САК, гематомы, абсцессы и другие объемные образования, а также уточнить состояние базальных цистерн мозга. Т.е. выявить противопоказания к люмбальной пункции и уточнить диагноз. Но если КТ или магнитно-резонансную томографию нет возможности сделать в течение 1-2-х часов с момента поступления больного, то проведение люмбальной пункции не стоит откладывать на позже.

    Анализ ликвора (цереброспинальной жидкости) позволяет подтвердить диагноз менингита.

    Таблица 1. Наиболее типичные изменения в ликворе у больных с менингитами

    Нормальное или иногда повышено

    Лимфоциты, не более 5 в 1 мкл

    Типично: 1000-10000 клеток в 1 мкл, преобладают нейтрофильные лейкоциты

    20-200 клеток в 1 мкл., содержание лимфоцитов составляет 60-90% от общего числа клеток

    20-400 клеток в 1 мкл., содержание лимфоцитов составляет 60-90% от общего числа клеток

    Выявляется в 40-60% случаев

    выше 1000 мг/л но могут быть и нормальные показатели

    Уровень глюкозы зависит от уровня глюкозы в крови

    55-60% от концентрации глюкозы в сыворотке крови.

    2 ммоль/л; Точнее: более 55-60% от концентрации глюкозы в сыворотке крови

    В начале заболевания не изменен. Через 1-2 недели

    источник

    Менингит у детей и взрослых — очень серьезное заболевание, часто имеющее плохой прогноз. Его симптомы спровоцированы вирусной или бактериальной инфекцией, а воспалительный процесс локализуется в тканях мозговых оболочек. Но если менингит вызван специфической инфекцией, он легко передается от больного человека, может плохо реагировать на лечение, а, значит, еще более опасен.

    Туберкулезный менингит у взрослых и детей — это воспаление оболочек головного мозга, протекающее как вторичное заболевание на фоне имеющегося туберкулеза легких или других органов. Подавляющее количество больных переносило туберкулез ранее или в текущий момент имеет активный инфекционный процесс. Возбудитель болезни попадает в ликвор, а оттуда — в мягкую, паутинную или даже в твердую мозговые оболочки, вызывая их воспаление.

    Туберкулезный менингит можно назвать осложнением первичного туберкулеза. Вначале инфекционные частицы вызывают повышение чувствительности нервных клеток к их токсинам, в результате будет нарушен гематоэнцефалический барьер, а сосуды мозговых оболочек инфицируются. После внедрения инфекции из сосудов в ликвор воспаляются сами ткани оболочек мозга. Кроме того, заболевание приводит к формированию мелких туберкул в мозге и оболочках, которые способны прорастать в кости черепа и распространяться через ликвор на позвоночник. У больных диагностика нередко также показывает наличие серой, похожей на желе массы у основания мозга, сужение и закупорку артерий и множество других тяжелых нарушений.

    Читайте также:  Подслизистый абсцесс как лечить

    Возбудитель патологии — микобактерии туберкулеза. Данные бактерии очень патогенны, но далеко не у каждого человека при попадании в организм они вызовут инфекционное заболевание. Их вирулентность — способность инфицировать — сильно зависит от условий внешней среды, а также от иммунитета и общего здоровья человека. Вначале у больного развивается туберкулез таких локализаций:

    Со временем у детей или взрослых возникает специфическое воспаление, которое сводится к появлению скоплений микобактерий в виде гранул, склонных к распаду и к проникновению инфекции в отдаленные органы. У больного туберкулезный менингит может возникать на любом сроке течения туберкулеза либо после того, как было проведено его неэффективное лечение.

    Симптомы этой патологии способны появиться, если здоровый человек заразился от больного открытой формой туберкулеза воздушно-капельным путем, через пищу, поцелуи. В сельской местности распространен алиментарный путь передачи туберкулеза. К факторам риска по развитию болезни относятся все виды иммунодефицитов. Особенно часто развивается менингит у детей с соматическими болезнями, у перенесших рахит, оперированных. У взрослых заболевание чаще наблюдается при ВИЧ-инфекции и наркомании, недостаточности питания, алкоголизме, после черепно-мозговой травмы, при общей истощенности, в пожилом возрасте. В некоторых случаях установить источник инфекции, причину болезни и место расположения первичного очага так и не удается.

    У детей любые виды менингита встречаются чаще, чем у взрослых. Если мать болеет туберкулезом, ребенок грудного возраста тоже может перенести это заболевание, причем — с тяжелыми последствиями для жизни и здоровья. Симптомы такой патологии, как туберкулезный менингит, начинают проявляться после попадания инфекции в ликвор — цереброспинальную жидкость. Они развиваются стадийно, согласно трем периодам (продромальный, период раздражения, терминальный).

    В большинстве случаев болезнь и у детей, и у взрослых начинается медленно и развивается до 6-7 недель, но у сильно ослабленных людей возможно резкое, острое начало. Признаки первого периода менингита таковы:

    • Апатия, плохое настроение, вялость
    • Плаксивость, отказ от груди (у маленьких детей)
    • Головная боль
    • Субфебрильная температура тела
    • Головокружение
    • Тошнота, рвота
    • Запоры
    • Задержка мочи

    Симптомы следующей стадии туберкулеза обусловлены тем, что ликвор переносит инфекцию непосредственно в мозговые оболочки (примерно к концу 2-й недели).

    • Дальнейшее повышение температуры (до 39-40 градусов)
    • Резкая боль в области затылка или лба
    • Шумы в голове, головокружения
    • Фотофобия
    • Угнетенность сознания, обмороки
    • Прекращение отхождения кала
    • Повышение чувствительности кожи
    • Появление пятен ярко-красного цвета на груди, лице
    • Напряжение мышц затылка
    • Глухота, падение зрения, косоглазие и т.д.

    Терминальная стадия вызвана тем, что воспалительный процесс повреждает участки мозга. Возникает отек — гидроцефалия, так как в тканях скапливается и не оттекает ликвор и воспалительный транссудат. Нередко возникает блокада спинного мозга, парезы и параличи, тахикардия, нарушения сознания и дыхания. К 15-24 дню туберкулезный менингит у детей и взрослых, если не было проведено лечение, приводит к смерти от центральных параличей — поражения сосудистого и дыхательного центра.

    Для того чтобы лечение могло спасти человека, важна ранняя диагностика этой патологии. Считается, что период относительно безопасного состояния составляет не более 7-8 дней. Навести на мысль о развитии менингита должно наличие основного заболевания — туберкулеза, а также имеющаяся симптоматика.

    Диагностика болезни у детей и взрослых должна включать ряд физикальных, лабораторных, инструментальных обследований:

    1. Осмотр, пальпация лимфатических узлов;
    2. Рентгенография легких;
    3. УЗИ печени и селезенки;
    4. Осмотр глазного дна;
    5. Туберкулиновые пробы;
    6. Общий анализ крови;
    7. Анализ крови методом ИФА на туберкулез;
    8. КТ головного мозга.

    Основной же источник для нахождения инфекции при диагнозе «туберкулезный менингит» — ликвор. У больного ликвор берут на анализ во время спинномозговой пункции. Как правило, давление цереброспинальной жидкости при менингите высокое, поэтому она может вытекать струйкой. Подтверждает диагноз ликвор, в котором повышена концентрация белка, лимфоцитов, высокий клеточный состав, слишком низкий показатель глюкозы.

    К сожалению, ликвор не всегда содержит микобактерии туберкулеза, которые могли бы обнаружиться после бакпосева, но во время анализа методом флотации они, как правило, выявляются, а диагноз подтверждается. Дифференциальная диагностика при такой патологии, как туберкулезный менингит, должна быть проведена с вирусным менингитом, бактериальным менингитом.

    При данном заболевании необходима срочная госпитализация и стационарное лечение. Детей и взрослых помещают в специализированное отделение либо вначале — в палату интенсивной терапии (в зависимости от состояния). Сроки терапии чаще всего составляют не менее 6-12 месяцев. По большей части лечение сводится к применению специальных препаратов — Пиразинамида, Рифампицина, Изониазида и других лекарств из раздела фтизиатрии.

    Дополнительно лечение включает препараты для улучшения микроциркуляции крови, нормализации мозгового кровообращения, антиоксиданты, лекарства против гипоксии мозговых тканей.

    Чтобы не возникало отека мозга, лечение такой болезни, как туберкулезный менингит, часто основывается и на приеме противоотечных средств, мочегонных лекарств. Для уменьшения явлений интоксикации больному вливают физиологический раствор, глюкозу. Необходимо помнить, что при туберкулезе даже после успешного выздоровления человек ослаблен и нуждается в реабилитационных мероприятиях. Большинству людей рекомендуется посещение специализированных санаториев, домашнее выполнение ЛФК, массажа. Очень важно правильное питание — диета с обилием белковой пищи, растительных и животных жиров.

    Профилактика туберкулеза очень важна, ведь эта болезнь — одна из самых серьезных среди инфекционных патологий и чревата летальным исходом или инвалидностью. Нужно сделать все, чтобы оградить детей и всех близких от инфицирования, вовремя проводить вакцинацию и не допускать ослабления иммунной системы.

    источник

    Диагноз отогенного абсцесса мозга или мозжечка устанавливают на основании клинической симптоматики и результатов дополнительных исследований. У больных с осложненными процессами клиническая картина менингита маскируется симптомами абсцесса мозга, что крайне затрудняет диагностику. При наличии очаговых симптомов она зачительно облегчается.

    Вспомогательные методы имеют важное значение при скудости клинических симптомов, двустороннем хроническом среднем отите, абсцессе правой височной доли, меньшее — при абсцессах мозжечка, абсцессах других локализаций в мозге, множественных абсцессах мозга. Конечным этапом диагностики является пункция мозга. К вспомогательным методам относят следующие.

    1. При электроэнцефалографии в острой стадии регистрируют лишь общие изменения. При уже образовавшемся абсцессе с сопутствующей энцефалитической реакцией выявляют очаговые изменения (очаговые дельта-волны). Этот метод не имеет самостоятельного значения, его следует применять в сочетании с другими, главным образом ангиографией.

    2. Эхоэнцефалография при абсцессах, как и при опухолях мозга, показывает смещение (так называемое эхо) средней линии в противоположную сторону. Это эффективный, простой и безопасный метод диагностики, который можно применять амбулаторно, но при определении точной локализации процесса он значения не имеет.

    3. Сведения о наличии и локализации абсцесса могут быть получены при нейрорадиологических исследованиях. При обычной рентгенографии и особенно томографии черепа при вертикальном положении головы иногда видна полость абсцесса, содержащая воздух или бактериальные газы. Иногда при старых абсцессах с плотной капсулой выявляют плотные образования — известковые отложения.

    4. Введение контрастного вещества в полость абсцесса позволяет судить об уменьшении полости после пункции или дренирования.

    5. При каротидной ангиографии о наличии абсцесса височной доли свидетельствует резкое смещение артерий и вен, бессосудистая область и значительное замедление прохождения контрастного вещества. Эти изменения в значительной степени обусловлены сопутствующим отеком. При васкуляризованной капсуле в более старых абсцессах иногда видно кольцеобразное окрашивание.

    6. Вертебральная ангиография при абсцессах мозжечка чаще всего безрезультатна. В ранней стадии образования абсцесса и при нетипичных его локализациях каротидная ангиография неэффективна. В этих случаях показана вентрикулография, которую выполняет нейрохирург. Этот метод применяют вместо пневмоэнцефалографии, при проведении которой существует опасность ущемления миндалин мозжечка при повышении внутричерепного давления.

    7. Изотопную диагностику проводят в виде сцинтиграфии мозга с 9 Тс. Диффузное накопление радионуклидов иногда наблюдается в ранней стадии абсцесса. Очаговая кумуляция отмечается через 8—24 дня. Этот метод особенно ценен для контроля за клиническим течением заболевания. В связи с возможной неточной интерпретацией полученных данных сцинтиграфию следует дополнить ангиографией. Ценным вспомогательным методом диагностики является реоэнцефалография.

    8. Компьютерная томография позволяет выявить даже небольшие абсцессы мозга, в начале формирования, как височной доли [Brand В. et al., 1984; Притула И. М., 1986], так и мозжечка [Schmitt Н. et al., 1979].

    Люмбальная пункция должна быть завершающим этапом диагностики. Однако нередко предшествующие ей, описанные выше исследования неабсолютно достоверны или вообще не могут быть проведены при необходимости произвести срочное вмешательство у больного, находящегося в бессознательном состоянии, у которого быстро нарастают признаки повышения внутричерепного давления и резко выражены менингеальные симптомы.

    У больных, у которых заподозрен абсцесс мозжечка, ввиду того что у них часто отсутствуют очаговые симптомы, а также из-за небольшой ценности электроэнцефалографии и нейрорадиологических исследований пункция также нередко является единственным методом диагностики.

    При наличии изменений и выпячивания твердой мозговой оболочки, выраженных симптомов абсцесса мозга место пункции предопределено. В остальных случаях пункцию производят в известной мере вслепую. Опасность занесения инфекции в непораженные части мозга весьма незначительна. Реальна опасность ранения сосудов с образованием гематомы, что приводит к повышению внутричерепного давления и параличу дыхания. Для уменьшения этой опасности следует по возможности ограничить количество пункций.

    Менингит может быть самостоятельным заболеванием и сочетаться с абсцессом. Об их сочетании свидетельствуют недостаточно выраженная реакция менингита на лечение антибиотиками, появление односторонних симптомов при менингите. Важнейшие дифференциально-диагностические признаки этих заболеваний представлены в табл. 1.

    Ввиду общности многих симптомов диагностика нередко затруднена. Однако оценка симптомов и их сопоставление помогают установить правильный диагноз.

    При лабиринтите спонтанный нистагм отмечается лишь вначале, он непродолжительный, направлен в сторону больного уха. Обычно нистагм горизонтальный или горизонтально-ротаторный, мелко- или среднеразмашистый.

    При абсцессе нистагм направлен в сторону больного уха или при нистагме в обе стороны больше выражен в сторону очага поражения и часто крупноразмашистый. Если нистагм в сторону здорового уха (при выпадении функции лабиринта вследствие гнойного процесса) меняет направление в сторону больного уха, это свидетельствует о наличии абсцесса мозжечка.

    При лабиринтите головокружение, тошнота, рвота усиливаются при изменении положения головы, а по мере затихания процесса выраженность их уменьшается. При абсцессе указанная зависимость отсутствует и наблюдается постепенное усиление этих симптомов. При указательной пробе обе руки при лабиринтите отклоняются в сторону больного уха, при абсцессе отмечается промахивание только руки на стороне очага также в больную сторону. Промахивание при лабиринтите обязательно сочетается с нистагмом, промахивание при отсутствии нистагма возможно лишь при абсцессе.

    В позе Ромберга как при лабиринтите, так и при абсцессе больной отклоняется или падает в сторону больного уха. Однако перемена положения головы, вызывающая изменение направления падения при лабиринтите, при абсцессе не оказывает никакого влияния. Шаткость походки с отклонением в сторону больного уха отмечается при обоих заболеваниях, но для абсцесса характерно отклонение при ходьбе в сторону (нарушение фланговой походки). Адиадохокинез наблюдается только при абсцессе. Головная боль, изменения глазного дна, менингеальные симптомы у больных лабиринтитом отсутствуют, как и параличи черепных нервов, двигательные и чувствительные нарушения, гипотония мышц, изменения походки.

    Негнойный энцефалит может быть начальной стадией развития абсцесса и воспалительный процесс может на этом остановиться [Калина В. О., 1957]. При негнойном энцефалите могут возникнуть очаговые симптомы абсцесса (ложный абсцесс). Наиболее выраженным симптомом является повышение внутричерепного давления. Для негнойного энцефалита в отличие от абсцесса характерны беглость и изменчивость общемозговых и очаговых симптомов. При нем отсутствуют проявления интоксикации (землистый цвет лица, сухой язык), резкие изменения в крови.

    Быстрое и стойкое улучшение состояния больного после операции на ухе свидетельствует в пользу негнойного энцефалита. Дифференциальная диагностика важна, в частности, потому, что пункция мозга при негнойном энцефалите может резко обострить процесс. При неясной клинической картине до пункции мозга необходимо применить вспомогательные методы исследования.

    Появление мозговых симптомов у лиц с гнойным заболеванием ушей и сердечно-сосудистыми нарушениями может быть следствием любого из этих страданий. Эмболия, тромбоз сосудов мозга и оболочек могут обусловить развитие клинических проявлений менингоэнцефалита или абсцесса мозга.

    Для диагностики важное значение имеют тщательно собранный анамнез и всестороннее обследование больного. Отсутствие повышения температуры тела и изменений в цереброспинальной жидкости (при кровоизлиянии в мозг и тромбозе его сосудов) свидетельствуют против воспалительного генеза мозговых симптомов. Важное значение имеет примесь свежей крови в цереброспинальной жидкости при субарахноидальном кровоизлиянии. Для диагноза апоплексического инсульта существенное значение имеет паралич руки. Несовпадение стороны поражения мозга и отита свидетельствует против отогенного характера поражения.

    Для опухоли в отличие от абсцесса мозга характерны длительное медленно прогрессирующее течение без острого начала (лихорадка, озноб), отсутствие изменений в крови.

    Менингеальные симптомы возникают редко и только в терминальной стадии, увеличение содержания белка при отсутствии плеоцитоза, наблюдающееся при опухоли, не характерно для абцесса. Застойные соски зрительного нерва встречаются чаще и более резко выражены при опухоли. Значительно чаще наблюдающееся при опухоли, не характерно для абсцесса, тические припадки. Весьма длительные головокружения и нарушения равновесия более характерны для опухоли, чем для абсцесса мозжечка.
    мероприятия, в частности ангиография, могут быть безуспешными, особенно при толстой капсуле абсцесса.

    источник