Гайморит – очень неприятное заболевание, симптомы которого уже сами по себе ухудшают качество жизни человека. Недуг требует долгого и, что скрывать, дорогостоящего лечения. А такие порою необходимые процедуры, как прокол и «кукушка» некоторых буквально повергают в ужас. Поэтому часто люди пренебрегают обращением к врачу, предпочитают лечить воспаление верхнечелюстных пазух своими силами. Но неподходящие лекарства, сомнительно эффективные средства народной медицины часто приводят к тому, что гайморит принимает запущенную форму, могут возникнуть осложнения и прочие негативные последствия как для органов дыхания, так и для всего организма в целом.
На лечение спровоцированных воспалительным процессом в гайморовых пазухах осложнений потребуется еще больше времени, сил и средств, чем на борьбу с самой болезнью.
Чаще всего, гайморит у взрослых, и у детей имеет инфекционную природу. Его провоцируют вирусы, грибки и бактерии. Как только появляются первые симптомы заболевания, очаг инфекции локализируется в самих верхнечелюстных пазухах. По мере развития болезни, если ее не лечить, инфекция распространяется в другие ткани и органы. Такое может произойти, если:
- Человек не распознал гайморит. Его симптомы иногда очень схожи на симптомы обыкновенного ринита. А вот лечение должно быть принципиально другим. Воспаление гайморовых пазух диагностируется в запущенной стадии, когда негативные для организма последствия уже наступили.
- Диагноз «гайморит» уже поставлен, но причина его возникновения установлена ошибочно. Лечение может быть неадекватным (например, воспаление гайморовых пазух вирусной этиологии лечат антибиотиками).
- Больной пренебрегает назначениями, сделанными лечащим врачом.
- Больной не доводит курс лечения до конца. Симптомы гайморита могут угаснуть, при этом очаг инфекции еще не погашен.
- Больной находится в состоянии иммунодефицита, даже в случае правильного лечения его организм не в состоянии справиться с недугом.
Все осложнения и последствия запущенного воспалительного процесса в гайморовых пазухах можно разделить на три группы:
- Острый гайморит примет хронический характер.
- Возникнут осложнения со стороны органов дыхания.
- Возникнут осложнения со стороны других органов и систем организма.
Последствия из каждой из этих групп необходимо рассмотреть подробнее.
Патологический процесс в гайморовой пазухе носа
Симптомы острого гайморита яркие. Как правило, он сопровождается повышением температуры. Если его не лечить или лечить неправильно, через неделю-две изменившаяся симптоматика может указать на хронизацию воспалительного процесса. Заложенность носа усиливается, теряется обоняние, может упасть зрение. Головная боль различной интенсивности ощущается практически все время. Из-за нарушенной дыхательной функции и выраженной гипоксии могут возникнуть последствия для сердечно-сосудистой и нервной систем. Если воспаление гайморовых пазух перетекло в хроническую форму, его лечение будет откорректировано врачом.
Известно, что нос выполняет защитную функцию. Если человек будет дышать через него, вдыхаемый воздух частично очиститься от пыли, вредных примесей и болезнетворных организмов. Известно, что если человек здоров, его носовой секрет обладает бактерицидным свойством. Кроме того, происходит увлажнение и согревание воздуха.
Если не лечить воспаление в гайморовых пазухах или делать это неправильно, не устранять такие симптомы, как заложенность носа и обильные выделения из него, негативные последствия для органов дыхания могут наступить и из-за инфекции, и из-за нарушения выполняемых носом функций. Гортань, бронхи и легкие становятся открытыми инфекции, попеваемой извне. Поэтому гайморит, если его лечение не предпринято, дает такие осложнения на органы дыхания, как:
В таком случае нужно будет лечить и сам гайморит, и заболевание – последствие.
Также часто встречаются осложнения в виде перетекания воспаления в другие околоносовые синусы и среднее ухо.
Все четыре парные пазухи расположены в непосредственной близости друг от друга, они сообщены между собой. Если инфекция локализована в одной из них, есть риск ее распространения и в другие. В первую очередь, воспаление может затронуть решетчатый лабиринт и лобные синусы, гайморит дополнят этмоидит и фронтит соответственно. Если же воспалятся все синусы одновременно, врач поставит диагноз «пансинусит», а его симптомы – это практически полное отсутствие носового дыхания, интенсивные головные боли, высокая температура и другие признаки интоксикации организма. Лечение пансинусита, протекающего в острой форме, скорее всего, придется проходить в стационаре.
Заподозрить, что гайморит дал осложнения на среднее ухо можно, если больной обнаружит у себя такие симптомы, как:
- заложенность уха;
- стреляющую или ноющую боль в ухе или вокруг него, которая становится интенсивнее в ночное время;
- выделения из слухового прохода.
Отит случается, если инфекция из носоглотки распространяется в евстахиеву трубу и среднее ухо.
Осложнения гайморита особенно страшны, если инфекция распространяется за пределы органов дыхания. С кровотоком она может поразить практически все органы и системы человеческого организма. У взрослых и детей наиболее опасными последствиями нелеченого воспаления гайморовых синусов являются:
Основная причина его появления – гнойный менингит. Ввиду анатомической близости верхнечелюстных пазух, среднего уха и оболочек мозга инфекция из первых может зацепить последние. Бить тревогу, неотложно вызывать скорую стоит, если у больного гайморитом появятся такие симптомы:
- интенсивная головная боль;
- очень высокая температура, которая не сбивается;
- бледность кожных покровов;
- головная боль, головокружение;
- нарушение сознания вплоть до его потери;
- специфические неврологические признаки (светобоязнь, звукобоязнь, прочее);
- рвота;
- судороги.
Лечить менингит можно только в условиях стационара. Лечение очень сложное, оно должно быть предпринято немедленно, ведь при этой болезни счет идет на минуты и часы. Риск летального исхода у взрослых и детей очень высокий. Болезнь часто заканчивается инвалидностью.
Воспаление головного мозга будет последствием гайморита в том случае, если инфекция распространилась не только на его оболочки, но и само вещество.
При запущенном гайморите болезнетворные микроорганизмы с лимфой и кровью могут попасть в сердце, печень, почки, кишечник, мышцы и суставы. Ликвидировать вторичные очаги инфекции чрезвычайно трудно и не всегда возможно. Если прогноз при остром гайморите у взрослых и детей, как правило, благоприятный, выздоровление наступает через 2-3 недели, этого нельзя сказать про вторичные инфекции. Смертность от подобных его осложнений довольно высокая.
Пожалуй, самое худшее, что может наступить, если вовремя не лечить воспаление гайморовых синусов, это заражение крови. Он возникает, когда вторично инфицируются сразу несколько органов или все из них.
У больного резку ухудшается состояние, появляются:
- жар, сопровождаемый ознобом;
- признаки обезвоживания;
- общая слабость;
- нарушение сознания;
- признаки гипотонии.
Состояние будет ухудшаться, если не предпринять реанимационные меры. Вероятность летального исхода при сепсисе – более 50%.
И врачи, и средства массовой информации призывают не недооценивать серьезность самого гайморита и его возможных последствий. Необходимо забояться о собственном здоровье и при первых же подозрениях на воспаление гайморовых пазух обращаться к врачу за адекватной медицинской помощью.
Длительный насморк привел к гаймориту. Крайне неприятная болезнь. Нос приходилось промывать каждый день и пить антибиотик. Помогли хорошо таблетки Циннабсин. Они убрали заложенность носа за несколько дней, да и воспаление сняли. Теперь насморк ребенку лечу этими таблетками, надеюсь до гайморита не дойдет.
источник
Абсцесс головного мозга (АГМ) – это очаговое поражение высшего отдела ЦНС со скоплением гноя в мозговом веществе, ограниченным капсулой. Гнойный компонент образуется в результате попадания в структуры головного мозга бактерий, грибковой инфекции, простейших микроорганизмов.
Распространенными возбудителями абсцесса являются такие формы патогенных агентов, как стафилококки, стрептококки, менингококки, протеи, эшерихия коли и др. Зачастую диагностируется одновременно две и более бактерии, а также комбинация анаэробных и аэробных инфекций. При этом абсцесс может быть одиночным и множественным. Проникновение в мозговые ткани гноеродного источника происходит контактным, травматическим, гематогенным путем.
Гнойное поражение мозга – явление достаточно редкое, но опасное. На 100 тыс. человек, госпитализированных в неврологический стационар, приходится 1 случай с данной патологией. Опасность прогрессирующего абсцесса состоит в развитии тяжелых осложнений: угнетение функций ЦНС, судорожные припадки, гидроцефалия (водянка головного мозга), воспаление костных вместилищ мозга и пр. Определяются очень высокие риски инвалидности и смертности.
Несмотря на факт широкого внедрения бактерицидных препаратов мощного действия, успехи микробиологической и тепловизионной диагностики, медико-статистический показатель уровня заболеваемости остается относительно константным.
- Патология может развиться на любом этапе жизни, но согласно статистике, средний возраст пациентов составляет от 35 до 45 лет.
- Распространенность случаев абсцесса головного мозга среди мужского и женского населения идет в соотношении 2:1. То есть, мужчины в 2 раза чаще подвержены заболеванию, чем женщины.
- Из 100% больных около 25% составляют дети и подростки, не достигшие 15 лет. Заболеваемость у малышей до двух лет на практике встречается крайне редко, преимущественно на фоне перенесенного менингита с грамположительной флорой.
- На почве перенесенного отита среднего уха болезнь достигает пика развития у детей и взрослых старше 40 лет.
- Последствия различных форм синуситов в виде АГМ в основном наблюдаются у людей 10-30 лет.
- Абсцессы головного мозга – преобладающий вид внутричерепных инфекционных процессов у ВИЧ-инфицированных больных. При ВИЧ чаще всего его возбудителем является токсоплазма (до 30% случаев).
К сожалению, вероятность летального исхода не исключена: смерть по причине АГМ наступает у 10% пациентов. Патология может угрожать и инвалидизацией, которая возникает у 50% больных, даже после лечения. У 1/3 оставшихся в живых пациентов, последствием АГМ становится эпилептический синдром.
Благоприятную почву для внедрения инфекции в мозг создает снижение иммунитета в сочетании с наличием патогенного источника в организме. На фоне угнетенной иммунной системы получить осложнение в виде внутричерепного абсцесса возможно даже от ангины, гайморита или отита. Акцентируем, острые воспаления среднего или внутреннего уха и придаточных пазух носа в 45% случаев являются виновниками абсцессов ГМ. Кроме того, часто источниками заражения выступают:
- хронические инфекции легких – бронхоэктатическая болезнь, пиоторакс, абсцедирующая пневмония;
- остеомиелит костей;
- холецистит;
- инфекционные патологии ЖКТ;
- инфекции органов малого таза.
Несколько реже причинными факторами являются осложнения следующих патологий:
- бактериальный эндокардит;
- наследственный геморрагический ангиоматоз;
- ВПС – врожденные пороки сердца;
- бактериальный менингит (традиционно осложняется абсцессом у детей, у взрослых в основном нет).
Также абсцессы головного мозга могут образоваться из-за развившегося гнойного осложнения после плановой нейрохирургической операции или тяжелой ЧМТ. Как правило, их обуславливает ауреус стафилококк. Постоперационные последствия составляют примерно 0,5%-1,5% в общей структуре абсцессов головного мозга. При пенетрирующих черепно-мозговых травмах, то есть при открытых ранениях черепа с нарушением целостности твердой мозговой оболочки, риск инфицирования с развитием гнойно-септического патогенеза крайне высокий.
Заражение мозга гноеродными бациллами может осуществляться по одному из механизмов:
- контактным путем – прямой перенос инфицированного материала через область, примыкающую к остеиту/остеомиелиту, или ретроградный через вены-эмиссарии (н-р, при ЛОР-инфекциях остеомиелитах челюсти и др.);
- гематогенным (метастатическим) путем – диссеминация возбудителя происходит через кровеносное русло из отдаленной (первичной) зоны локализации инфекции (как вариант, при эндокардитах, легочных поражениях, урогенитальных, кишечных инфекциях и т. д.);
- травматическим способом – заражение нервной ткани при непосредственном взаимодействии раневой поверхности с внешней средой (это – местное посттравматическое и послехирургическое инфицирование).
Особенно стоит подчеркнуть, что в значительной мере подвержены такой болезни ослабленные люди, имеющие сложные диагнозы: сахарный диабет, рак, наркомания, СПИД.
Патогистология заболевания складывается из отдельных 4 этапов, или стадий. Итак, что же происходит в тканях головного мозга, когда в них вселяется и активизируется коварный патоген?
- Первый этап – ранняя инфильтрация. В течение первых 3 суток после попадания болезнетворного агента формируется слабо отграниченный диффузный очаг воспаления с деструкцией мозговой ткани и отечностью вокруг.
- Второй этап – поздний церебрит. Центр очагового воспаления на 4-9 день претерпевает нагноение и некротизацию, что сопровождается образованием полости. Полость заполняет полужидкий гнойный экссудат. По внешней части скапливаются фибропласты.
- Третья стадия – зарождение глиозной капсулы. С 10-13 суток начинается закладываться защитная капсула абсцесса. Так, отмечается интенсификация роста слоя фибропластов, окаймленного ободком неоваскуляризации. Вместе с этим отмечается реактивный астрорцитоз.
- Последний этап (4 ст.) – окончательное формирование капсулы. Капсулярная составляющая вокруг заполненной гнойной полости полноценно уплотняется (в этом принимает участие реактивный коллаген). Некротический фокус приобретает четкие очертания.
Дальнейшие процессы на последнем этапе зависят от вирулентности болезнетворной флоры, пути распространения, иммунного статуса пациента, уровня гипоксии пораженных мозговых структур. Правильность диагностических и лечебных мероприятий не в меньшей мере повлияет на степень прогрессии АГМ. Регрессировать болезнь самостоятельно, как правило, не может. Без адекватной терапии в подавляющем большинстве внутренний объем абсцесса увеличивается, не исключается и появление новых по периферии капсулы инфицированных участков.
Клинические признаки абсцесса головного мозга могут быть выражены по-разному – от жуткой головной боли до целого симптомокомплекса церебральных расстройств. Поле концентрации болевого синдрома в голове напрямую связано с локализацией гнойника. Но, заметим, локальные признаки могут быть не столь выраженными, а то и вообще отсутствовать. Подобное стечение ситуации препятствует своевременной диагностике, быстрому принятию специализированных мер терапии, от скорости которых зависит прогноз исхода. Симптоматика, которая должна послужить стимулом для немедленного обращения к врачу:
- интенсивные головные боли, они преимущественно бывают распирающего, давящего, пульсирующего характера в определенном месте (часто обостряются по утрам);
- лихорадочные явления с интоксикацией – озноб, гипертермия тела, тошнота, рвота, головокружения, упадок сил;
- гиперестезии различного вида – неприятные ощущения при прикосновении к коже, ползание мурашек и покалывание, непереносимость яркого света и шума;
- расстройство остроты зрения, проптоз глаза, отечность века, отек лица;
- нарушения со стороны органов слуха в виде ощущения звуков в ушах, снижения или обострения звукового восприятия;
- симптом Кернинга – невозможность разгибания нижней конечности из согнутого положения под углом 90 градусов в ТБС и коленном суставе;
- симптом Брудзинского – при пассивном сгибании одной ноги противоположная нога рефлекторно сгибается или при пассивном приведении головы вперед конечности невольно сгибаются;
- резкие болевые феномены по ходу тройничного и затылочного нерва, при надавливании на наружную стенку слухового прохода или на область скуловой кости;
- ригидность шейных мышц, затрудняющих опускание головы к груди и ее запрокидывание кзади;
- необъяснимые мышечные боли в конечностях, судороги, эпилептические припадки;
- нарушение сердечного и дыхательного ритма (брадикардия, рефлекс Кушинга), повышение систолического (верхнего) давления;
- нарастающее угнетение сознания с возможным падением в обморок, проблемы с координацией, заторможенность мозговой деятельности.
Каждый должен понимать, что подобные симптомы – не норма для организма, тем более, если они имеют тенденцию к повторению. Поэтому, чем недоволноваться и получить инвалидизирующие осложнения или подвергнуть себя смертельному риску, лучше лишний раз поволноваться и пройти дифференциальную диагностику. Если болезнь подтвердится, неотложно требуется квалифицированная медицинская помощь.
Подозревая заболевание, больного подвергают тщательным обследованиям для опровержения или установления факта его наличия на аргументированных основаниях. Необходимо учесть, что в позднем периоде клиническая картина сходна с клиникой опухолей головного мозга. Огромную роль в диагностике играет принцип дифференцирования. Он базируется на данных анамнеза об инфекционно-воспалительных заболеваниях пациента и применении методов визуализационного исследования.
Компьютерная томография с контрастом – основополагающий метод, позволяющий отличить гнойный патогенез в мозговых тканях от внутричерепных новообразований, установить точное место локализации, размер, вид и множественность очага, перифокальные признаки. В качестве вспомогательных приемов диагностики для уточнения диагноза применяются:
- магниторезонансное исследование;
- эхоэнцефалография;
- церебральная ангиография;
- абсцессография.
Пациенту выписывают направления на общие лабораторные анализы, которые являются обязательной частью любой программы диагностики. Но, как обозначают специалисты, лабораторные тесты, в отличие от нейровизуализационных способов, ключевой роли не играют в постановке диагноза. Например, СОЭ, высокие значения С-реактивного белка, повышенное содержание лейкоцитов характеризуют множество состояний организма, связанных с воспалениями и инфекциями. То есть, это не конкретизированные, а общеинфекционные показатели. Более того, посевы на бактериемию в доминирующем количестве (почти у 90% пациентов) в итоге оказываются стерильными.
Данная патология относится к проблеме нейрохирургического профиля, почти всегда ее лечат хирургическим путем. Обязательно оперативное вмешательство должно сочетаться с антибиотикотерапией. Нейрохирурги в зависимости от тяжести медицинской проблемы, показаний и противопоказаний применяют 3 способа хирургического устранения мозгового абсцесса.
- Простое приточно-отточное дренирование гнойной полости. Хирургическое вмешательство подразумевает выведение гноя через установленное в капсулу катетерное устройство. Процедура проводится под местной анестезией. После откачивания патологической жидкости, промывания полости физраствором выполняется введение бактерицидных лекарств. Лечение может продолжаться несколько суток, поэтому дренажные элементы не убираются до завершения терапии.
- Стереотаксическая биопсия внутримозговых абсцессов. Оперативное вмешательство осуществляется по аналогии с малоинвазивной процедурой дренирования. Но в данном случае используется пункционный метод. Полость очага пунктируют, промывают раствором антисептика и/или антибиотиком в жидкой форме определенной концентрации. Процедура подходит людям с глубоко расположенным патогенезом или пациентам в критичном состоянии, нуждающимся в экстренной лечебной помощи. Пункционная аспирация может также выступать частью подготовки к открытой операции.
- Классическая открытая операция удаления гнойного образования. Это – радикальная операция под контролем интраоперационного микроскопа, включающая «выпиливание» костного лоскута в проекции области нагноения, рассечение твердой мозговой оболочки. Сеанс проходит под общим наркозом. Через созданный доступ гнойную каверну частично опорожняют от патологической субстанции. Далее выполняется щадящая энцефалотомия с последующим выделением и резекцией капсулы. После капсулотомии и проведенного гемостаза операционное поле промывают антисептиком и дренируют. Твердую мозговую оболочку ушивают, черепной дефект закрывают костным лоскутом, последний фиксируется. Рассеченные кожные покровы сопоставляются и послойно ушиваются.
Консервативная инъекционная, пероральная антибиотикотерапия в усиленном и продолжительном режиме уместна сугубо в начале развития инфекционного процесса, когда прошло не более 14 суток. При этом размеры очага не должны превышать 2 см в диаметре, максимум 3 см, а проблемный участок не должен иметь признаков формирования капсулы.
На практике, все же специалисты чаще имеют дело уже с запущенной болезнью, имеющей отграничительную капсулу. Безоперационный подход здесь нецелесообразен, с проблемой борются исключительно при помощи выше озвученных оперативных вмешательств.
Нейрохирургию мозга – технически сложнейшее вмешательство на самом уязвимом органе ЦНС – следует доверять проверенным специалистам высокого уровня. Россия имеет незавидные позиции в данном направлении. Увы. Предпочтительнее оперироваться за границей, в клиниках, безупречно оснащенных передовыми кадрами (нейрохирургами, анестезиологами, реабилитологами и пр.), высокотехнологичным оборудованием для диагностики и хирургии. Это позволит вам рассчитывать на минимизацию вероятности развития интра- и послеоперационных последствий: остеомиелита черепных костей, эпилепсии, гидроцефалии, мозговой гематомы, парализации тела и т. д.
Центральный Военный Госпиталь г.Прага.
Отличная нейрохирургическая база, что подтверждают мировые эксперты и отзывы пациентов, находится в Чехии. Чешские медучреждения признаны передовыми по оказанию оперативной помощи больным с разными поражениями нервной системы, включая операции по поводу абсцессов головного мозга любой локализации и тяжести.
В Чехии все услуги хирургии – это продуманные инновационные тактики, которые предполагают безопасный доступ, комфортное и безболезненное перенесение манипуляций, быструю реабилитацию и восстановление качества жизни до уровня здорового человека. Стоят здесь процедуры на мозге головы в 2 раза меньше, чем в Германии или Израиле, и это при не менее качественном исполнении лечебного процесса.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441841/
https://www.medicalnewstoday.com/articles/185619.php
https://cyberleninka.ru/article/v/abstsessy-golovnogo-mozga
https://cyberleninka.ru/article/v/abstsessy-golovnogo-mozga-epidemiologiya-etiologiya-patogenez-gistopatologiya-obzor-literatury
источник
Абсцесс головного мозга (АГМ) представляет собой полость, заполненную гноем в веществе мозга и отграниченную от него пиогенной мембраной (капсулой).
АГМ при ЛОР – инфекции чаще бывают единичными и располагаются в полушарии мозга, в мозжечке и стволе мозга.
Абсцессы формируются, как правило, в веществе ближайшей к пораженной пазухе доли мозга: при отогенном абсцессе – в височной доле (реже в полушарии мозжечка),при синусите(чаще фронтите) – в лобной доле.
Причина. Более 70% всех АГМ – контактные абсцессы. Источник инфицирования – параменингеальные очаги: придаточные пазухи носа, среднее ухо, ячейки сосцевидного отростка, орбита, кости черепа. У маленьких детей в связи с отсутствием развитых пазух лобной кости и ячеек сосцевидного отростка контактные АГМ встречаются редко.
Путь распространения инфекции. Из параменингеального очага гнойной инфекции бактерии попадают либо в кость, с последующим развитием остеомиелита, либо сразу в полость черепа по диплоэтическим и эмиссарным венам, далее в синусы твердой мозговой оболочки, с которыми эти вены анастомозируют, и вены коры мозга.
Микробиология. Чаще всего из гноя АГМ при контактной инфекции высеиваются анаэробные или микроаэрофильные стрептококки (33-50%).По данным хорошо оснащенных миробиологических лабораторий,в 80-90% случаев высеивается смешанная флора, всегда содержащая анаэробы (наиболее часто Bacteroides spp.)
У пациентов, предварительно лечившихся антибиотиками, гной из полости абсцесса в 25% случаев оказывается стерильным.
Основные возбудители АГМ при гнойном среднем отите и мастоидите: Streptococcus spp.,анаэробные стрептококки, Bacteroides , Enterobacteriaceae (протей и синегнойная палочка), Actinomyces.
Основные возбудители АГМ при гнойном фронтите и этмоидите: Streptococcus milleri, Streptococcus anginosus, Bacteroides, Staphylococcus spp.
Патогенез. Флебит вен коры мозга, вызванный проникновением бактерий в полость черепа из параменингеального очага, приводит к венозному инфаркту мозга, на фоне которого развивается гнойно-некротический процесс (диффузное воспаление с отеком и деструкцией вещества мозга) или церебрит. На стадии церебрита при интенсивной, адекватно подобранной антимикробной терапии можно добиться излечения. Через 5-10 суток центральная часть очага нагнаивается и некротизируется. Образуется полость, заполненная гноем, вокруг которой формируется тонкостенная капсула. Со временем капсула становится более грубой, при этом при компьютерной томографии(КТ) с контрастированием видно формируемое характерное кольцевидное образование. На формирование плотной капсулы уходит в среднем около 2-3 недели.
Наибольшей толщины капсула достигает со стороны коры мозга благодаря лучшей васкуляризации этой области. Капсула абсцесса, обращенная к желудочку мозга, в противоположность этому наиболее тонкая, в связи с этим прорывы АГМ в желудочек происходят значительно чаще прорывов в субарахноидальное пространство.
Перифокальный отек мозга, характерный для абсцесса, может привести к значительному повышению внутричерепного давления с компрессией ствола головного мозга.
Клиническая картина. Специфических симптомов, характерных для АГМ, нет. АГМ в классическом варианте проявляется постепенно нарастающими очаговыми неврологическими симптомами, головной болью и нарушением сознания, однако возможны различные варианты течения заболевания.
Часто АГМ развивается на фоне локальных признаков, характерных для обострения хронического синусита(наиболее часто фронтита) или отита/мастоидита(реже острого процесса). Менингиальный синдром выявляется при наличии сопутствующего менингита.
Наиболее часто на первое место выходят признаки внутричерепной гипертензии (ВЧГ) на фоне симптомов системной инфекции: лихорадки (50%),лейкоцитоза(60-70%) и увеличения СОЕ (90%).
Признаки ВЧГ: генерализованная головная боль, тошнота и рвота, угнетение сознания, парезы глазодвигательных нервов (чаще 3 и 6),застойные диски зрительных нервов при офтальмоскопии, выбухание родничка и постоянный крик у маленьких детей.
Позже развиваются признаки компрессии ствола мозга: прогрессирующее угнетение сознания (сопор и кома),грубые глазодвигательные нарушения, декортикация или децеребрация, рефлекс Кушинга (брадикардия, артериальная гипертензия).
При поражении функционально значимых зон развиваются очаговые симптомы:
- афатические нарушения при поражении доминантного полушария;
- парезы конечностей при поражении двигательной коры;
- атаксия и нистагм при поражении мозжечка;
- эпилептические припадки (фокальные и генерализованные).
Рентгенография черепа может помочь в диагностике гнойного фронтита и гайморита.
КТ с контрастным усилением и магнитно-резонансная томография (МРТ) головы позволяют точно определить локализацию АГМ, определить стадию развития заболевания, а также наличие параменингеальных гнойных очагов в околоносовых пазухах и сосцевидном отростке. Чувствительность КТ с контрастным усилением в диагностике АГМ составляет 95-99%,чувствительность МРТ приближается к 100%.
Люмбальная пункция при АГМ опасна, особенно при ВЧГ и компрессии ствола мозга. В 15-20% случаев у пациентов с АГМ после люмбальной пункции развиваются вклинения мозга. Кроме того, исследование ликвора при АГМ далеко не всегда информативно. Если менингит отсутствует, то в ликворе чаще выявляются незначительный плеоцитоз, умеренное увеличение белка, нормальный уровень глюкозы. При отсутствии менингита в 90% случаев посев ликвора оказывается стерильным.
- Менингит. Бактериальный менингит, осложнивший инфекцию пазух носа или среднего уха, чаще протекает без развития очаговых симптомов поражения головного мозга. Доминирует менингеальный синдром на фоне локальных и системных признаков воспаления. Характерен также синдром ВЧГ. Однако менингит может сопровождаться очаговыми симптомами за счет развития церебральных инфарктов в результате тромбоза вен коры. В этом случае без КТ провести дифференциальный диагноз не представляется возможным.
- Опухоли мозга приводят к развитию очаговых симптомов и синдрома ВЧГ, поэтому их также следует дифференцировать с АГМ, тем более, что последние могут протекать без системной воспалительной реакции и локальных симптомов. Сложность диагностики также связана с тем, что при КТ/МРТ с контрастным усилением кольцевидную тень, кроме АГМ, могут давать: астроцитомы (чаще глиобластомы), метастазы рака в мозг(чаще легкого), лимфомы, рассасывающиеся внутримозговые кровоизлияния и инфаркты мозга, окруженные ободком неоваскуляризации, паразитарные кисты.
- Реже дифференцировать АГМ следует от хронической субдуральной гематомы, особенно у лиц, злоупотребляющих алкоголем, реже от мигрени, субарахноидального кровоизлияния, инфаркта мозга, тромбоза вен и синусов оболочки, вирусного энцефалита, рассеянного склероза.
- санация первичного очага инфекции;
- эвакуация гноя из полости АГМ;
- эффективная антимикробная терапия.
Санация первичного очага инфекции
При синуситах, отитах и мастоидитах ЛОР- врачами проводятся соответствующие расширенные операции. Попытки опорожнения АГМ при выполнении операций на лобной пазухе или мастоидэктомии следует оставить по следующим причинам:
- из доступа со стороны лобной пазухи или сосцевидного отростка возможна лишь пункционная аспирация гноя из полости близко расположенного к коре мозга абсцесса, хотя в этом случае показано тотальное удаление абсцесса. При аспирации в большом проценте случаев(до 70%)происходит реаккумуляция гноя, в то время как удаление абсцесса приводит к полному излечению;
- в случае отсутствия АГМ пункция мозга(которая выполняется ЛОР- врачами «вслепую» при подозрении на абсцесс) представляет реальную угрозу распространения инфекции в полость черепа и вещество мозга.
До настоящего времени четко не определено, какой метод хирургического лечения предпочтительнее.
Показания для хирургического лечения
- значительный масс — эффект АГМ при КТ и наличие клинических признаков выраженной ВЧГ;
- близкое расположение абсцесса к желудочку мозга;
- сложности в диагностике (опухоль, метастаз);
- отсутствие возможности контрольных КТ в динамике.
Трепанация черепа и тотальное удаление. В настоящее время удаление абсцесса является методом выбора при лечении АГМ в «хронической» фазе развития. Удаление абсцесса с капсулой минимизирует риск рецидива абсцесса и снижает риск развития судорог в дальнейшем. Кроме того, значительно сокращаются сроки антимикробной терапии.
Пункционная аспирация и дренирование. Большинство супратенториально расположенных АГМ можно аспирировать и дренировать через фрезевое отверстие.
Отрицательные стороны аспирации: в 70% случаев требуются повторные пункции АГМ в связи с накоплением гноя. Отрицательные стороны дренирования – дренаж забивается детритом и вязким гноем, что приводит к его окклюзии. В этом случае дренаж удаляют. Кроме того, существует риск подтекания гноя по дренажу с обсеменением субарахноидального пространства.
В клиниках, где есть возможность проводить стереотоксическую аспирацию, она становится методом выбора при лечении глубоко расположенных АГМ(подкорковые узлы, глубинные отделы полушария, ствол),особенно небольшого диаметра (менее 2,5-3 см).
Показания для консервативного лечения
- Стадия церебрита или ранней инкапсуляции (по данным КТ или при анамнезе заболевания менее 2 нед);
- Множесвенные небольшие абсцесса (при контактных АГМ встречаются редко);
- Сопутствуующий менингит или вентрикулит;
- Небольшие одиночные абсцессы (менее 2,3-3 см в диаметре) при отсутствии угрозы вклинения мозга и хорошей реакции на антибактериальную в течение недели;
- Локализация абсцесса мозга в области двигательной коры или речевой зоны доминантного полушария при отсутствии выраженной ВЧГ.
Консервативное лечение проводят под контролем КТ с контрастным усилением (каждые 7-10 дней).При неэффективности консервативной терапии показано оперативное лечение.
Эмпирическая терапия контактных АГМ
- антибиотик должен хорошо проникать через гемато- энцефалический барьер(ГЭБ),поскольку на стадии церебрита он сохранен.Однако не доказано, имеет ли степень проникновения антибиотика в ликвор при лечении АГМ столь важное значение, как при менингите;
- антибиотики вводят внутривенно в максимально допустимых дозировках;
- препараты назначают до операции и в течение не менее 4 недель. После операции;
- в случае консервативного лечения антибиотики назначают до полного исчезновения полости абсцесса, по данным КТ с контрастированием (при этом капсула абсцесса может визуализироваться достаточно долго – до 3-4 месяцев),или (при отсутствии КТ – контроля) в течение 6-8 недель;
- первые 4-6 недели. Антибиотики вводят внутривенно, затем переходят на пероральный прием.
Препаратом выбора являютсяся цефалоспорины 3 поколения (цефотаксим или цефтриаксон).
При получении гноя из полости абсцесса во время операции его окрашивают по Граму и проводят посевы на среды для выявления аэробов, анаэробов и грибов. Определяют чувствительность микроорганизмов к антибиотикам.
После получения результатов микробиологического исследования программа антимикробной терапии может быть изменена, при этом следует соблюдать несколько правил:
- в случае четкого положительного эффекта от эмпирической антимикробной терапии антибиотики не меняют;
- возбудителем АГМ не всегда является микроорганизм, выделенный из контактного источника (полости среднего уха, околоносовой пазухи и т.д.);
- АГМ всегда вызывают несколько возбудителей(по- видимому, это положение не всегда верно, но очень важно для практики).
При ВЧГ и начавшемся вклинении мозга проводят следующие мероприятия:
- поднимают головной конец кровати до угла 30*;
- вводят маннитол 1г/кг внутривенно в течение 15-20 мин.,введение препарата можно повторять каждые 4-6 час(поддерживающая доза 0,25 г/кг);
- при необходимости длительной (более нескольких часов) противоотечной терапии показано введение больших доз кортикостероидов(КС) — 16-24 мг/сут и более дексаметазона. Препарат вводят каждые 4-6 ч до стабилизации состояния или до операции, затем дозу постепенно снижают. При ВЧГ кортикостероиды относятся, как и маннитол, к жизненно важным средствам, поскольку доказан их положительный эффект на исходы при терапиии связанного с АГМ отека мозга. Отрицательными эффектами КС- иммуносупрессией и увеличением риска кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта при прогрессирующей ВЧГ – можно пренебречь. Если состояние пациента не вызывает опасений и нет признаков ВЧГ,то КС не назначают. Прямых доказательств генерализации инфекции при применении КС нет; однако КС снижают накопление контрастного вещества в капсуле абсцесса, что создает ложное впечатление об уменьшении размера абсцесса, они также препятствуют образованию капсулы абсцесса и ухудшают проникновение антибиотиков в полость АГМ.
В связи с тем ,что генерализованные или фокальные судорожные припадки при АГМ встречаются приблизительно в 30% случаев, всем пациентам следует назначать профилактическую противосудорожную терапию. В остром периоде, особенно на фоне ВЧГ, применяют диазепам и барбитураты. Для долгосрочной терапии больше подходят карбамазепин и вальпроат.
Общий уровень смертности при АГМ составляет около 10-13%.
На исход лечения достоверно влияет лишь один фактор — неврологический статус перед началом лечения. Если лечение начато на стадии комы или на фоне быстрого прогрессирования неврологических симптомов, летальность возрастает до 50%.
У 50% выживших остаются неврологические дефекты: изменения психического статуса, гемипарез ,гемианопсия, эпилептические припадки(25-50%),задержка психического развития и умственное развитие у детей.
Полная резорбция капсулы, по данным КТ с контрастированием, наступает в течение 3-4 мес, иногда остатки капсулы визуализируются через 9 мес.После завершения курса антибактериальной терапии, который продолжается 4-8 нед, КТ с контрастированием проводят 1 раз в месяц до полного исчезновения капсулы.
Антиконвульсанты применяют в течение 1-2 лет, периодически проводя электроэнцефалографию, по показаниям продолжительность противосудорожного лечения может быть изменена.
источник
Гайморит – воспаление верхнечелюстных околоносовых синусов (полостей), возникает при вирусном, грибковом, бактериальном заражении.
При гайморите поражается слизистая оболочка синуса, нарушается циркуляция воздуха. В полости возникают застойные явления, приводящие к отеку, вспышке активности собственной микрофлоры.
Слизистая гайморовой полости сообщается посредством выводных отверстий с другими околоносовыми полостями, кровь и лимфа связывают воспаление с другими органами тела.
Нос щедро снабжен нервами, кровеносными, лимфатическими сосудами. Хронический очаг инфекции в таком «центральном» месте представляет постоянную угрозу здоровью.
Хронический гайморит представляет собой дремлющий источник инфекции. Очаг воспаления служит не только распространителем инфекции, но и источником повышения аллергической чувствительности (сенсибилизации) организма.
Сенсибилизация может проявляться в любых органах, в том числе такой бурной аллергической реакции, как отек Квинке, с сильнейшим отеком гортани, способным привести к летальному исходу.
Никогда гайморит не проходит самостоятельно, и не всегда тяжесть осложнения соответствует тяжести течения гайморита.
Внутричерепные осложнения после гайморита отмечаются редко, но никогда не следует забывать о такой возможности. Особенно опасно воспаление оболочек мозга, как последствие после перенесенного гайморита, у детей.
К гнойным внутричерепным осложнениям гайморита, угрожающим летальным исходом, относится синусотромбоз, абсцесс мозга, гнойный менингит.
Если не лечить гайморит, опасность менингита будет возрастать, что сопровождается усилением головной боли, появлением судорог, галлюцинаций, потерей сознания.
Заболевания глазной орбиты относятся к наиболее частым осложнениям после гайморита. Число поражений глаз в последние годы возрастает из-за возрастающего числа вирусных инфекций, модификации бактерий под действием антибиотиков.
Чаще всего осложнения глазницы вызывает воспаление, протекающее в решетчатом лабиринте, в сочетании с гайморитом.
У взрослых осложнения глазницы вызывает чаще хронический гайморит. У детей спровоцировать поражение орбиты глаза способен острый гайморит. Инфекция попадает в глазницу через кровь, а также контактным способом.
Симптомом поражения тканей орбиты, флегмоны глазницы служит отек век, щек, болезненность при прикосновении. Процесс может сопровождаться нагноением, абсцессом, иметь негнойный характер.
Негнойные осложнения глазной орбиты после гайморита заключаются в следующих изменениях:
- наблюдается ограничение подвижности глаза;
- отекает конъюнктива;
- отмечается экзофтальм – смещение глаза вперед, в сторону;
- воспаляется глазной нерв.
Если не лечить гайморит, может значительно ухудшиться зрение. После гайморита могут отмечаться раздвоение предметов (диплопия), сужение поля зрения, воспаление (неврит) зрительного нерва. Симптомом неврита служит резкое снижение остроты зрения, расстройство цветового зрения.
К гнойным осложнениям после гайморита относятся:
- абсцесс век;
- ретробульбарный абсцесс – гнойное расплавление клетчатки орбиты;
- флегмона глазной орбиты.
Гнойные осложнения сопровождаются высокой температурой, ознобом, рвотой, резким повышением СОЭ, симптомами интоксикации, у детей случается рвота.
Опасным последствием гайморита у взрослых и детей считается воспаление костной ткани. Воспаление развивается при проникновении инфекции из гайморовой полости в костные ткани черепа. У детей младшего возраста гайморит часто протекает, как остеомиелит верхней челюсти.
Последствием синусита в отдельных случаях становится периостит глазницы – воспаление костных стенок. Опасность воспаления в возможности распространения процесса на оболочки мозга.
Со стороны дыхательных путей после гайморита встречаются такие осложнения, как ангина (подробно в разделе «Ангина»), бронхит (подробно в разделе «Бронхит»), воспаление легких. Затрудненное носовое дыхание при гайморите вызывает нарушение естественной вентиляции легких.
Слизисто-гнойное отделяемое, стекающее по задней стенке гортани, инфицирует бронхи, легкие. Гнойный экссудат вызывает сенсибилизацию организма, провоцирует аллергические реакции, бронхиальную астму.
Представляет опасность такое последствие не лечения гайморита, как остановка дыхания во время сна – апноэ. Тяжелые последствия имеет апноэ при гайморите у беременных.
Недостаток кислорода вызывает кислородное голодание плода и матери, ведет к нарушению нормального развития органов и тканей.
Одна из ветвей тройничного нерва (вторая) проходит в непосредственной близости от стенки верхнечелюстной пазухи, отделяется от нее только слизистой оболочкой.
Воспаление синуса приводит к невриту тройничного нерва, повышению кожной чувствительности в области иннервации.
Нервные волокна второй ветви тройничного нерва участвуют в образовании крылонебного узла, иннервирующего ресничный узел, ушной. В область иннервации ресничного узла входит ресничная мышца, сфинктер зрачка, роговица, оболочки глазного яблока.
Воспаление крылонебного узла – ганглионит, характеризуется болью в виске, затылке, глазнице. У больного наблюдается слезотечение, насморк, покраснение щек, конъюнктивы. Боль может отдавать в руку, грудную клетку на стороне пораженного синуса.
Анатомическая близость гайморовой полости и органа слуха приводит к тому, что хронический гайморит осложняется воспалением среднего уха – отитом. Последствием гайморита может быть также евстахиит – воспаление слуховой трубы.
Эти заболевания вызваны инфекционным воспалением слизистой оболочки, выстилающей слуховую трубу и среднее ухо. Если не лечить гайморит, то на стороне пораженного синуса развивается воспаление среднего уха, что будет постепенно ухудшать слух вплоть до тугоухости и глухоты.
Осложнение гайморита на уши проявляется не только в снижении слуха. Последствием гайморита может стать постоянный шум в ухе с пораженной стороны, частая болезненная заложенность ушей при авиаперелетах.
Гнойные массы, стекающие по задней стенке гортани, попадают частично в пищевод, желудок. Слизь раздражает стенки желудка, приводит к хроническому воспалению желудка, пищевода, кишечника на всем протяжении, двенадцатиперстной кишки.
Проявления осложнений гайморита напоминают симптомы отравления, сопровождаются ухудшением общего состояния, нарушением стула, подъемом температуры.
Любая инвазивная, т.е. связанная с нарушением целостности кожного покрова, процедура может сопровождаться осложнениями. Даже после обычного укола в мышцу иногда возникают неприятные последствия.
Пункция гайморовой полости не исключение, в редких случаях осложняется побочными явлениями. Последствия прокола носа при гайморите зависят от тяжести заболевания и состояния иммунитета больного.
После прокола гайморовой полости иногда наблюдается носовое кровотечение из-за травмирования сосудов. Опасность представляет занесение инфекции в кровоток из-за близости головного мозга.
Более тяжелые последствия при гайморите после прокола наблюдаются в случае попадания воздуха с гноем в кровяное русло.
Осложнением гайморита может стать закупорка кровеносного сосуда воздухом, нарушение зрения, слепота, смерть больного.
Тяжелые последствия при гайморите после прокола отмечаются чрезвычайно редко. И то, что будет, если не лечить гайморит, намного опаснее прокола гайморовой пазухи иглой Куликовского.
У прокола есть противопоказания. Не проводят процедуру маленьким детям, лицам, страдающим диабетом, гипертонией. Пункцию назначают при гнойном гайморите по показаниям.
Отношение к процедуре у больных различно, часто встречаются отзывы, что прокол носа при гайморите приходится повторять, что малейшая простуда, насморк сразу превращаются в гайморит.
Подобное мнение о пункции при гайморите ошибочно, прокол приносит мгновенное улучшение самочувствия, восстанавливает носовое дыхание, избавляет от головной боли.
источник
Такой распространенный симптом как сопли, очень часто является воплощением весьма грозного заболевания — гайморита. Главная опасность этого заболевания заключается не в неприятных, а порой и болезненных симптомах, а в том, что он может привести к осложнениям, способным стать причиной смерти человека. Прочитав статью, вы узнаете, чем опасен гайморит, если его не лечить.
Осложнения гайморита опасны тем, что их очень сложно заметить на фоне основного заболевания. Большинство из них проявляются теми же симптомами, что и основное заболевание. Своевременная дифференциальная диагностика, то есть мероприятия, которые позволят отличить основную патологию от его осложнений, позволяют снизить риск смертельного исхода.
Остановимся более подробно на каждом из осложнений гайморита и выясним, к каким последствиям они могут привести.
Важно! Заложенность носа, которая не проходит после использования сосудосуживающих капель — это не осложнение, а всего лишь симптом болезни.
Гайморову пазуху от глазницы отделяет достаточно тонкая костная пластинка, поэтому нередко инфекция проникает через нее, приводя в итоге к осложнениям на глазах:
- Гнойное воспаление век может возникнуть, когда гной из пазухи прорывается в мягкие ткани века. Если гнойный очаг ограничен мягкими тканями века — это абсцесс века. Нередко происходит прорыв гнойного содержимого через кожу, в этом случае говорят о гнойном свище. Через свищ полость синуса сообщается с окружающим воздухом. Выглядит это как выраженная припухлость века, в центре которой может просвечиваться белесое содержимое — гной.
- Отек и гнойники ретробульбарной (окологлазной) клетчатки — это то, что будет, если запустить гнойный гайморит. Возникает это явление тогда, когда воспаление через костную стенку распространяется на глазницу. Как сильно при этом болят глаза, отражает шкала боли, по которой боль соответствует 7-8 баллам. Для большей наглядности стоит представить боль, которая возникает после удара молотком по пальцам — примерно также болит глазница при гнойнике в ретробульбарной клетчатке. Без обезболивающих препаратов обойтись попросту невозможно.
- Остеопериоститы возникают тогда, когда воспаление затрагивает костную пластинку между гайморовой полостью и глазницей. Глаз при этом может не только болеть, но и пульсировать. К внешним проявлениям относятся покраснение век и глаз. При сильном воспалении может отмечаться выпячивание глаза (экзофтальм). При этом осложнении пациента должен беспокоить вопрос сохранения зрения, так как высок риск поражения зрительного нерва.
- Самым грозным глазным осложнением гайморита является флегмона орбиты — обширный гнойный процесс, в результате которого можно потерять зрение. Флегмона затрагивает мягкие ткани: мышцы, параорбитальную клетчатку, соединительную ткань. Прогрессирует ухудшение зрения — многие пациенты жалуются, что из-за боли и чувства давления в глазнице у них снижается четкость зрения.
Важно! Если при гайморите отекают глаза — незамедлительно обращайтесь к врачу!
При гайморите часто закладывает уши — до 70% пациентов предъявляют подобные жалобы. Опасно ли это состояние и к чему может привести?
Гайморит и отит очень часто называют «неразлучной парочкой» — примерно в 15% воспаление пазухи верхней челюсти приводит к возникновению вторичного отита.
Проявляется это следующими симптомами:
- заложенность уха;
- односторонняя или двусторонняя тугоухость;
- болезненность при надавливании на мочку уха
- боли в ушах.
Пациенты часто беспокоятся и не знают, что делать, если при гайморите заложило ухо. В этом случае не нужно заниматься самолечением — необходимо обратиться к врачу, задача которого состоит в избавлении от первичной причины — гайморита.
Любые лечебные мероприятия, направленные на лечение ушей без терапии основного заболевания, малоэффективны. Даже положительная динамика чаще всего носит временный характер — через 1-2 недели на фоне хронического гайморита уши заложит повторно.
Важно! При гайморите и заложенном ухе не пытайтесь продувать нос, чтобы избавиться от этого неприятного ощущения! Это может привести к тому, что реактивный отит станет гнойным из-за попадания в него инфицированной слизи из гайморовой пазухи.
Примерно в 0,1-0,2% случаев разлитой гнойный гайморит имеет осложнения со стороны головного мозга.
Нужно знать о таких осложнениях, как:
- Тромбоз венозных синусов. Весьма грозное осложнение, возникающее, когда воспалительный процесс распространяется на внутричерепные вены, вызывая их тромбоз (закупорку). Самым ярким проявлением этого осложнения являются головные боли с преимущественной локализацией во лбу. Затруднение оттока крови от носа приводит к тому, что носа с соплями начинает выделяться кровь.
- Менингит — одно из самых страшных последствий гайморита. При этом поражаются оболочки мозга. Возникает риногенный менингит крайне редко, но может привести к смерти. Симптоматика на начальной стадии не отличается от тромбоза синусов. В запущенном случае может проявляться судорогами, потерей сознания и комой — самые яркие симптомы менингита.
Все эти осложнения очень опасны и требуют неотложного обращения к врачу.
Так как боли во лбу при гайморите являются одним из признаков опасных осложнений, то первым делом нужно обратиться к врачу. Задача специалиста состоит в определении, является этот симптом признаком осложнения или он не представляет ничего страшного в данной ситуации.
Когда болит лоб из-за гайморита, врач не должен ограничиваться обычным осмотром — он обязан назначить дополнительные обследования:
- рентгенограмма черепа;
- УЗИ внутричерепных сосудов;
- томография головы;
- исследование показателей анализа крови.
Если по результатам этих обследований не выявлено никаких образований в головном мозгу, если в сосудах головы сохранен нормальный кровоток — головная боль является всего лишь симптомом самого гайморита.
Если же выявлены какие-то образования (абсцесс), нарушен кровоток сосудов из-за тромбоза синусов, то в этом случае головная боль — проявление осложнений. Необходимо лечить не только гайморит, но и осложнения.
Ринорея или, по-другому, насморк — частый спутник гайморита. В ряде случаев только по нему и можно заподозрить эту патологию. В 85% случаев насморк после этой болезни проходит в течение одной-двух недель.
В остальных случаях он может продолжаться более месяца. В этом случае стоит насторожиться — не исключено, что болезнь перешла в хроническую форму.
Как и любое гнойное заболевание, гайморит может осложниться сепсисом. Это одно из самых опасных осложнений — смертность при любых формах сепсиса достигает 55-65%.
Заподозрить это осложнение можно при появлении выраженных симптомов воспаления:
- повышение температуры свыше 40 градусов на протяжении более 5 дней;
- выраженные ознобы;
- проливной пот;
- отсутствие аппетита.
Подтвердить диагноз можно только с помощью лабораторных исследований: анализа крови на лейкоциты, серо реактивный белок, прокальцитонин. Это состояние требует незамедлительной госпитализации в больницу — в отсутствии лечения сепсис может перейти в септический шок, смертность при котором превышает 90%.
Другие осложнения после гайморита у взрослых часто связаны с попаданием инфицированной слизи из пазухи в более отдаленные органы, нежели уши, глаза и мозг. Пациенты с описываемой патологией относительно часто жалуются на кашель. В этом случае нужно провериться — не развилась ли у него пневмония.
Механизм развития пневмоний при синуситах объясняется тем, что во время сна гнойное отделяемое из пазухи затекает по глотке в трахею и бронхи. Достаточно небольшого количества инфицированного материала, чтобы спровоцировать бронхит или пневмонию. Лечение кашля при гайморите у взрослых должно проводится одновременно или сразу после лечения самого гайморита.
Даже в условиях современной медицины можно умереть от гайморита.
Произойти это может только в том случае, если совершенно не обращать внимания на симптомы этого заболевания и не обращаться к врачам до последнего. Даже при успешном решении проблемы с осложнениями возможны их отдаленные последствия в виде утраты зрения, потери слуха, признаков поражения головного мозга (судороги, параличи).
Не затягивайте с консультацией ЛОР-врача при появлении первых симптомов заболевания — раннее начало терапии позволяет минимизировать риск возникновения опасных осложнений.
источник
Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые, субдуральные и эпидуральные. Симптомы абсцесса головного мозга зависят от его месторасположения и размеров. Они не являются специфичными и могут составлять клинику любого объемного образования. Диагностируется абсцесс головного мозга по данным КТ или МРТ головного мозга. При абсцессах небольшого размера подлежат консервативному лечению. Абсцессы, расположенные вблизи желудочков головного мозга, а также вызывающие резкий подъем внутричерепного давления, требуют хирургического вмешательства, при невозможности его проведения — стереотаксической пункции абсцесса.
Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые (скопление гноя в веществе мозга); субдуральные (расположенные под твердой мозговой оболочкой); эпидуральные (локализованные над твердой мозговой оболочкой). Основными путями проникновения инфекции в полость черепа являются: гематогенный; открытая проникающая черепно-мозговая травма; гнойно-воспалительные процессы в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе; инфицирование раны после нейрохирургических вмешательств.
Причиной образования гематогенных абсцессов головного мозга чаще всего являются воспалительные процессы в легких (бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры, хроническая пневмония, абсцесс легкого). В таких случаях бактериальным эмболом становится фрагмент инфицированного тромба (из сосуда на периферии воспалительного очага), который попадет в большой круг кровообращения и потоком крови разносится в сосуды мозга, где и фиксируется в мелких сосудах (прекапилляре, капилляре или артериоле). Незначительную роль в патогенезе абсцессов могут играть хронический (или острый) бактериальный эндокардит, инфекции ЖКТ и сепсис.
В случае открытой проникающей черепно-мозговой травмы абсцесс мозга развивается вследствие прямого попадания инфекции в полость черепа. В мирное время доля таких абсцессов составляет 15-20%. В условиях боевых действий она возрастает в разы (минно-взрывные ранения, огнестрельные ранения).
При гнойно-воспалительных процессах в придаточных пазухах носа (синусит), среднем и внутреннем ухе возможны два пути распространения инфекции: ретроградный — по синусам твердой мозговой оболочки и мозговым венам; и непосредственное проникновение инфекции через твердую оболочку мозга. Во втором случае отграниченный очаг воспаления первоначально формируется в мозговых оболочках, а затем — в прилежащем отделе мозга.
Абсцессы мозга, формирующиеся на фоне интракраниальных инфекционных осложнений после нейрохирургических вмешательств (вентрикулиты, менингиты), возникают, как правило, у тяжелых, ослабленных больных.
Среди выделенных возбудителей гематогенных абсцессов головного мозга преобладают стрептококки, часто в ассоциации с бактериотидами (Bacteroides spp.). Для гематогенных и отогенных абсцессов характерны Enterobacteriaceae (в том числе Proteus vulgaris). При открытой проникающей черепно-мозговой травме в патогенезе абсцесса мозга преобладают стафилококки (St. aureus), реже Enterobacteriaceae. При различных иммунодефицитных состояниях (иммунодепрессивная терапия после трансплантации органов и тканей, ВИЧ-инфекция) из посева содержимого абсцесса головного мозга выделяют Aspergillus fumigatus. Однако идентифицировать возбудителя инфекции в содержимом абсцесса мозга довольно часто не представляется возможным, так как в 25-30 % случаев посевы содержимого абсцесса оказываются стерильными.
Формирование абсцесса мозга проходит в несколько этапов.
- 1-3 сутки. Развивается ограниченное воспаление мозговой ткани — энцефалит (ранний церебрит). На данном этапе воспалительный процесс обратим. Возможно как спонтанное его разрешение, так и под влиянием антибактериальной терапии.
- 4-9 сутки. В результате недостаточных защитных механизмов или в случае неверного лечения воспалительный процесс прогрессирует, в его центре полость, заполненная гноем, способная к увеличению.
- 10-13 сутки. На этой стадии вокруг гнойного очага формируется защитная капсула из соединительной ткани, которая препятствует распространению гнойного процесса.
- Третья неделя. Капсула окончательно уплотняется, вокруг нее формируется зона глиоза. В дальнейшем развитие ситуации зависит от вирулентности флоры, реактивности организма и адекватности лечебно-диагностических мероприятий. Возможно обратное развитие абсцесса мозга, но чаще увеличение его внутреннего объема или образование новых очагов воспаления по периферии капсулы.
На сегодняшний день патогномоничная симптоматика не выявлена. Клиническая картина при абсцессах головного мозга схожа с клинической картиной объемного образования, когда клинические симптомы могут варьироваться от головной боли до тяжелейших общемозговых симптомов, сопряженных с угнетением сознания и выраженными очаговыми симптомами поражения головного мозга. В некоторых случаях первым проявлением болезни становится эпилептиформный припадок. Могут наблюдаться менингеальные симптомы (при субдуральных процессах, эмпиеме). Эпидуральные абсцессы головного мозга зачастую ассоциируются с остеомиелитом костей черепа. Наблюдается прогредиентное нарастание симптоматики.
Для диагностирования абсцесса головного мозга огромное значение имеет тщательный сбор анамнеза (наличие очагов гнойной инфекции, острое инфекционное начало). Наличие воспалительного процесса, сопряженного с появлением и усугублением неврологических симптомов — основание для дополнительного нейровизуализационного обследования.
Точность диагностирования с помощью КТ головного мозга зависит от стадии формирования абсцесса. На ранних стадиях заболевания диагностика затруднена. На этапе раннего энцефалита (1-3 сутки) КТ определяет зону сниженной плотности неправильной формы. Введенное контрастное вещество накапливается неравномерно, преимущественно периферических отделах очага, реже в центре. На более поздних этапах энцефалита контуры очага приобретают ровные округлые очертания. Контрастное вещество распределяется равномерно, по всей периферии очага; плотность центральной зоны очага при этом не меняется. Однако на повторной КТ (через 30-40 минут) определяется диффузия контраста в центр капсулы, а также наличие его и в периферической зоне, что не характерно для злокачественных новообразований.
Инкапсулированный абсцесс мозга на КТ имеет вид округлого объемного образования с четкими ровными контурами повышенной плотности (фиброзная капсула). В центре капсулы зона пониженной плотности (гной), по периферии видна зона отека. Введенное контрастное вещество накапливается в виде кольца (по контуру фиброзной капсулы) с небольшой прилежащей зоной глиоза. На повторной КТ (через 30-40 минут) контрастное вещество не определяется. При исследовании результатов компьютерной томографии следует учесть, что противовоспалительные препараты (глюкокортикостероиды, салицилаты) в значительной степени влияют на скопление контраста в энцефалитическом очаге.
МРТ головного мозга — более точный метод диагностирования. При проведении МРТ на первых стадиях формирования абсцесса мозга (1-9 сутки) энцефалитический очаг выглядит: на Т1-взвешенных изображениях — гипоинтенсивным, на Т2-взвешенных изображениях — гиперинтенсивным. МРТ на поздней (капсулированной) стадии абсцесса головного мозга: на Т1-взвешенных изображениях абсцесс выглядит, как зона пониженного сигнала в центре и на периферии (в зоне отека), а по контуру капсулы сигнал гиперинтенсивный. На Т2-взвешенных изображениях центр абсцесса изо- или гипоинтенсивный, в периферической зоне (зоне отека) гиперинтенсивный. Контур капсулы четко очерчен.
Дифференциальная диагностика абсцесса головного мозга должна проводиться с первичными глиальными и метастатическими опухолями полушарий мозга. При сомнениях в диагнозе следует проводить МЗ-спектроскопия. В таком случае дифференциация будет основываться на различном содержании аминокислот и лактата в опухолях и абсцессах головного мозга.
Иные способы диагностики и дифференциальной диагностики абсцесса головного мозга малоинформативны. Увеличение СОЭ, повышенное содержание С-реактивного белка в крови, лейкоцитоз, лихорадка — симптомокомплекс практически любых воспалительных процессов, включая внутричерепные. Бакпосевы крови при абсцессах головного мозга в 80-90% стерильны.
На энцефалитической стадии абсцесса (анамнез – до 2 недель), а также в случае небольшого абсцесса головного мозга (до 3 см в диаметре) рекомендовано консервативное лечение, основой которого должна стать эмпирическая антибактериальная терапия. В некоторых случаях возможно проведение стереотаксической биопсии в целях окончательной верификации диагноза и выделения возбудителя.
Абсцессы, вызывающие дислокацию мозга и повышение внутричерепного давления, а также локализованные в зоне желудочковой системы (попадание гноя в желудочковую систему зачастую приводит к летальным исходам) — абсолютные показания к хирургическому вмешательству. Травматические абсцессы головного мозга, расположенные в зоне инородного тела также подлежат хирургическому лечению, так как данный воспалительный процесс не поддается консервативному лечению. Несмотря на неблагоприятный прогноз, грибковые абсцессы также являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству.
Противопоказанием к хирургическому лечению являются абсцессы мозга, расположенные в жизненно важных и глубинных структурах (зрительный бугор, ствол мозга, подкорковые ядра). В таких случаях возможно проведение стереотаксического метода лечения: пункция абсцесса мозга и его опорожнение с последующим промыванием полости и введением антибактериальных препаратов. Возможно как однократное, так и многократное (через установленный на несколько суток катетер) промывание полости.
Тяжелые соматические заболевания не являются абсолютным противопоказанием к проведению хирургического лечения, так как стереотаксическая операция может проводиться и под местной анестезией. Абсолютным противопоказанием к проведению операции может быть только крайне тяжелое состояние пациента (терминальная кома), так как в таких случаях любое оперативное вмешательство противопоказано.
Целью эмпирической (в отсутствии посева или при невозможности выделения возбудителя) антибактериальной терапии является покрытие максимально возможного спектра возбудителей. В случае абсцесса головного мозга без черепно-мозговой травмы или нейрохирургического вмешательства в анамнезе показан следующий алгоритм лечения: ванкомицин; цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефиксим); метронидазол. В случае посттравматического абсцесса головного мозга метронидазол заменяют на рифампицин.
Возбудителем абсцесса головного мозга у пациентов с иммунодефицитными состояниями (кроме ВИЧ) чаще всего является Cryptococcus neoformans, реже Сandida spp или Aspergillius spp. Поэтому в данных случаях назначают амфоретицин В или липосомальный амфоретицин В. В случае исчезновение абсцесса (по данным нейровиуализационных исследований) назначают флуконазол в течение 10 недель, впоследствии дозу уменьшают вдвое и оставляют в качестве поддерживающей. У пациентов с ВИЧ возбудителем абсцесса головного мозга чаще всего является Toxoplasma gondii, поэтому эмпирическое лечение таких пациентов должно включать в себя сульфадиазин с пириметамином.
После выделения возбудителя из посева лечение необходимо изменить, учитывая антибиотикограмму. В случае стерильного посева следует продолжить эмпирическую антибактериальную терапию. Продолжительность интенсивной антибактериальной терапии — не менее 6 недель, после этого рекомендуется сменить антибиотики на пероральные и продолжить лечение еще 6 недель.
Назначение глюкокортикоидов оправдано только в случае адекватной антибактериальной терапии, так как только при положительном прогнозе глюкокортикоиды могут вызвать уменьшение выраженности и обратное развитие капсулы абсцесса головного мозга. В иных случаях их применение может вызвать распространение воспалительного процесса за пределы первичного очага.
Основными методами хирургического лечения внутримозговых абсцессов являются простое или приточно-отточное дренирование. Их суть заключается в установке в полость абсцесса катетера, через который осуществляется эвакуация гноя с последующим введением антибактериальных препаратов. Возможна установка второго катетера меньшего диаметра (на несколько суток), через который проводится инфузия раствора для промывания (чаще всего, 0,9 % раствора хлорида натрия). Дренирование абсцесса необходимо сопровождать антибактериальной терапией (сначала эмпирической, далее — с учетом чувствительности к антибиотикам выделенного патогена).
Стереотаксическая аспирация содержимого абсцесса без установки дренажа — альтернативный метод хирургического лечения абсцесса головного мозга. Главные его преимущества — снисходительные требования к квалификации медперсонала (для контроля над функционированием приточно-отточной системы необходимы пристальное внимание и специальные знания) и меньший риск вторичного инфицирования. Однако в 70% использования данного метода возникает необходимость повторных аспираций.
В случае множественных абсцессов головного мозга необходимо в первую очередь дренировать очаг, наиболее опасный в отношении осложнений (прорыв гноя в желудочковую систему, дислокация мозга), а также наиболее значимый в клинической картине. В случае эмпиемы или субдурального абсцесса головного мозга применяют дренирование, не используя приточно-отточную систему.
В прогнозировании абсцессов головного мозга большое значение имеет возможность выделить возбудителя из посева и определить его чувствительность к антибиотикам, только в этом случае возможно проведение адекватной патогенетической терапии. Кроме этого, исход заболевания зависит от количества абсцессов, реактивности организма, адекватности и своевременности лечебных мероприятий. Процент летальных исходов при абсцессах головного мозга — 10%, инвалидизации — 50%. Почти у трети выживших пациентов последствием заболевания становится эпилептический синдром.
При субдуральных эмпиемах прогнозы менее благоприятны из-за отсутствия границ гнойного очага, так это свидетельствует высокой вирулентности возбудителя, либо о минимальной сопротивляемости пациента. Летальность в таких случаях — до 50%. Грибковые эмпиемы в сочетании с иммунодефицитными состояниями в большинстве случаев (до 95%) приводят к летальному исходу. Эпидуральные эмпиемы и абсцессы головного мозга обычно имеют благоприятный прогноз. Проникновение инфекции через неповрежденную твердую мозговую оболочку практически исключено. Санация остеомиелитического очага позволяет устранить эпидуральную эмпиему. Своевременное и адекватное лечение первичных гнойных процессов, а также полноценная первичная обработка ран при ЧМТ позволяют в значительной степени снизить возможность развития абсцесса головного мозга.
источник