Абсцесс мозга после чмт

В невралогии абсцессом головного мозга называется заболевание, при котором в полости черепа обнаруживается ограниченное скопление гнойных масс. Абсцесс мозга может быть внутримозговым, субдуральным и эпидуральным. Клиническая картина этого заболевания зависит от того, где именно локализовано скопление и какие оно имеет размеры. Признаки не являются специфическими и могут указывать на любое объемное образование, потому важная роль отдается диагностике.

Диагноз ставится на основании компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Ели гнойное скопление имеет небольшой размер, то доктора борются с ним консервативными методами. Большие образования, а также те, которые находятся в непосредственной близости от мозговых желудочков и сильно повышают внутричерепное давление, лечатся только хирургическим путем. Если провести операцию невозможно, то выполняется стереотаксическая пункция.

Причины абсцесса головного мозга могут быть разными. Самая частая – попадание инфекции в черепную полость из других органов, например, при воспалении легких (амебный абсцесс). Она может проникнуть к мозгу такими способами:

гематогенным путем;
через открытую проникающую черепно-мозговую травму;
из-за гнойного воспаления в носовых пазухах;
при воспалении с гноем в ухе (отогенный абсцесс);
при инфицировании раны после операции на голове, и непосредственно, мозге.

Гематогенные абсцессы, чаще всего, возникают из-за воспалений в тканях легких при бронхоэктатической болезни, эмпиеме плевры, хронической пневмонии, абсцессе легкого. В этом случае инфицированный тромб попадает в общий кровоток и доходит до мозговых сосудов, фиксируясь на небольших сосудах. Иногда причинами абсцесса становятся инфекционные болезни желудочно-кишечного тракта, сепсис и бактериальный эндокардит, которые носят острый либо хронический характер.

Если произошло проникающее открытое травмирование черепа, то инфекционный агент попадает непосредственно в черепную полость. Такие патологии возникают у пятнадцати или двадцати процентов больных. При синусите и гнойном отите инфекция может попасть в мозг ретроградным путем – по венам мозга или синусам твердой оболочки мозга. Также воспалительный очаг может изначально сформироваться в мозге, а потом распространиться в прилежащие отделы.

Наиболее часто мозг поражается стрептококковой инфекцией. Если у человека открытая черепно-мозговая травма, то чаще происходит поражение стафилококками. Больше подвержены иску абсцесса люди с иммунодефицитными состояниями – ВИЧ, период после облучения, химиотерапии или трансплантации органов. В двадцати пяти процентах случаев содержимое гнойного очага стерильно, потому врачи не могут определить, какая бактерия стала инфекционным возбудителем.

При возникновении заболевание проходит несколько этапов:

В первые три дня заболевание только начинает развиваться, но квалифицированные врачи уже могут поставить диагноз. Если терапия будет начата на данном этапе, то в большинстве случаев удается предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса.
С четвертого по девятый день происходит нарастание воспаления, в мозге начинается формирование полости, в которой скапливается гнойный экссудат.
Начиная с десятого и по тринадцатый, день вокруг скопления гноя происходит образование плотной капсулы, предотвращающей дальнейшее распространение воспалительного процесса.
После двух недель течения болезни происходит постепенное уплотнение капсулы и образование вокруг нее зоны глиозы. Если на этом этапе не будет начата терапия, то образуются новые гнойные очаги.

Важно! Ранняя диагностика и начало терапии дают хороший шанс на быстрое излечение и предотвращают возникновение осложнений.

В большинстве случаев заболевание начинается остро, гипертензиозные и очаговые признаки ярко выражены. Если болезнь начинается не так бурно, то признаки могут напоминать общую инфекцию или менингит. Изредка начало болезни может быть с небольшой гипертермии и минимальной клинической картиной. Осумкование (возникновение капсулы вокруг гноя) может начаться на любом роке от пяти дней до месяца от начала болезни. На данной стадии симптоматика уменьшается или пропадает вообще. Стадия осумкования может длиться как несколько дней, так и несколько дней.

Под влиянием определенных факторов или без них начинается быстрое прогрессирование общемозговых и очаговых симптомов, что может привести к очень тяжелым осложнениям – прорыву капсулы гнойного образования в систему желудочка или в субарахноидальное пространство. Такое осложнение может возникнуть на любом этапе развития патологии и почти всегда становится причиной летального исхода.

Симптомы абсцесса головного мозга бывают общеинфекционные, общемозговые, очаговые, по которым можно определить локализацию гнойного процесса. При общеинфекционных симптомах возникает гипертермия, человека знобит, в крови повышается уровень лейкоцитов, человек становится бледным, слабым и худеет. Также происходит повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Общемозговые признаки следующие:

возникновение головной боли;
рвота;
неврит зрительного нерва;
застойные явления глазного дна;
понижение сердечного ритма до сорока ударов в минуту;
психоэмоциональные расстройства;
вялость;
апатия и депрессия;
заторможенность мышления;
развивающаяся постепенно оглушенность;
сонливость.

Эти признаки развиваются из-за стойкого повышения внутричерепного давления, что приводит также к эпилептическим припадкам. Если не начать лечебные мероприятия, больной может впасть в коматозное состояние.

Локальные признаки зависят от места расположения гнойного процесса, который может проходить в мозжечке, области виска или лобной доли. Если абсцесс возник глубоко в полушариях и не затрагивает двигательную зону, то проводниковые признаки могут не возникать. Если воспаление началось из-за отита, то болезнь проявляется на противоположной стороне от больного уха. Если возник абсцесс мозжечка или гнойное образование возникло недалеко от оболочек мозга, то возникает клиническая картина менингита.

Очень важно при появлении первых признаков заболевания обратиться к доктору за обследованием, поскольку отсутствие лечения может привести к серьезным осложнениям и последствиям.

Абсцесс мозга – это заболевание, при котором важно устранить внутричерепное давление и другие убрать гнойный процесс в мозге, не приведя к распространению инфекции и появлению новых гнойных очагов.

Для того чтобы поставить диагноз, доктору необходимо провести сбор анамнеза – узнать, какими инфекциями болеет или болел пациент, были или перенесены черепно-мозговые травмы или нейрохирургические операции. Это помогает узнать причину возникновения патологии и подобрать оптимальный вариант терапии, направленный, в первую очередь, на устранение провоцирующего фактора.

Обязательно проводятся лабораторные и инструментальные диагностические мероприятия:

общий и биохимический анализ крови;
общий анализ мочи;
компьютерная и магнитно-резонансная томография;
электрофизиологические исследования;
рентгенография черепной коробки;
эхоэнцефалоскопическое исследование;
краниография;
пункция гнойного экссудата для бактериологического посева.

Важно! Чем раньше будет проведена диагностика, тем результативнее будет лечение и меньше риск на развитие осложнений.

Лечение абсцесса мозга может проводиться двумя методами – консервативным или хирургическим. Выбор терапевтических мероприятий зависит от того, насколько сильно развилось заболевание, сколько времени оно длится, а также от того, какую клиническую картину имеет. Также доктор учитывает, дал ли абсцесс осложнения, и в какой области мозга локализован гнойный очаг. При болезни, которая длится не больше двух недель, а размер абсцесса не превышает трех сантиметров, то лечение можно проводить консервативно. При прогрессирующей патологии необходимо оперативное вмешательство.

Основой консервативного лечения является прием антибактериальных препаратов, которые доктор назначает с учетом бактериологического посева на определение возбудителя и его чувствительности к лекарствам. Если возбудителя выявить невозможно или не удалось (при стерильном эксудате), то необходимо проведение эмпирической антибактериальной терапии, с помощью которой можно убить большой спектр бактерий.

Антибиотикотерапия длится не менее двух с половиной месяцев, после этого назначаются пероральные антибактериальные препараты и лечение длится еще столько же времени. Если такое лечение дало положительный результат, врач назначает кортикостероиды, которые уменьшают выраженность симптоматики и способствуют регрессу капсулы, окружающей гнойный очаг. Применение кортикостероидов при условии, что антибиотики не дают эффекта, приводит к распространению воспаления в другие области мозга.

Операция проводится, если заболевание быстро прогрессирует, сильно повышается внутричерепное давление или есть риск излития гноя в систему желудочка мозга. Хирургический метод может подразумевать три вида вмешательства. Врач может проводить:

стереотаксическую аспирацию гнойного экссудата – пункция с опорожнением очага воспаления, его промыванием антисептиками с последующим введением в образовавшуюся полость антибиотиков;
дренирование паталогического очага;
приточно-отточный дренаж гнойного очага.

Важно! Операция не проводится, если пациент плохо переносит наркоз, больной находится в коматозном состоянии, или если абсцесс образовался вблизи мозгового ствола или около зрительных бугров.

После хирургического лечения необходимо тщательно следить за стерильностью раны, чтоб не допустить развития повторного инфицирования.

Если не проводить лечение, то могут возникнуть осложнения и последствия абсцесса головного мозга. Самыми частыми из них являются развитие гидроцефалии (скопление в мозге жидкости), эпилепсия и воспалительный процесс в костных структурах черепной коробки. Наиболее результативного результата лечения можно добиться, определив возбудителя патологического процесса. Исход терапии также зависит от того, сколько гнойных очагов образовалось в мозге, как организм реагирует на антибиотикотерапию, насколько своевременно было начато лечение.

В половине случаев заболевание заканчивается инвалидностью, и в десяти процентах случаев – смертью пациента. У тридцати трех больных из ста после проведенной терапии возникает эпилепсия. Если абсцесс развивается в мягких оболочках мозга, то прогноз заболевания еще менее благоприятный, поскольку в таком случае отсутствуют границы паталогического очага. При такой локализации гнойного очага процент смертности составляет пятьдесят процентов.

Если наблюдается грибковая этиология заболевания, а сама патология протекает на фоне иммунодефицитного состояния, то в девяноста пяти случаях больной погибает. При локализации абсцесса в твердой оболочке мозга прогноз более благоприятный, так как инфекция не может проникнуть внутрь мозговых структур.

Чтобы не допустить развития этой патологии, необходимо снизить риск ее появления путем избегания провоцирующих факторов. Своевременное лечение инфекционных заболеваний (отита, синусита, пневмонии и др.) предотвращает распространение инфекции по организму и попадание ее в разные отделы головного мозга. Если была травма головы или нейрохирургическая операция, то необходимо особенно тщательно следить за заживлением раны.

Абсцесс, развивающийся в головном мозге, очень опасен. Даже если лечение было начато вовремя, не всегда оно оказывается эффективным. Потому важную роль играет профилактика заболевания.

источник

Головная боль
Головокружение
Нарушение сознания
Непереносимость света
Непереносимость шума
Озноб
Паралич
Повышенная температура
Повышенный тонус затылочных мышц
Рвота
Слабый пульс
Снижение чувствительности некоторых участков тела
Сокращение поля зрения
Судороги
Тошнота

Абсцесс головного мозга – недуг, для которого характерно ограниченное скопление гнойного экссудата в мозге. Обычно гнойная масса в мозге появляется в том случае, если в организме имеется очаг инфекции, расположенный за границами ЦНС. В некоторых клинических ситуациях в мозге может образоваться сразу несколько очагов с гнойным содержимым. Недуг может развиться у людей из различных возрастных групп. Преимущественно это происходит вследствие травматизации черепа.

Чаще всего недуг начинает прогрессировать, если патогенные микроорганизмы из очага инфекции, расположенного в опасной близости к мозгу или в другом месте тела человека, проникают в орган с кровотоком. Основными причинами прогрессирования абсцесса головного мозга являются:

неудачно проведённые операбельные вмешательства нейрохирургического профиля;
различные ранения органа;
наличие гнойных очагов в ЛОР-органах (частая причина развития недуга);
гнойные процессы в теле человека. Сюда относят воспаление костей и суставов, различные недуги верхних дыхательных путей инфекционной природы и прочее.

В мозг инфекция проникает гематогенным и контактным путём. Если имеет место первый механизм, тогда недуг обычно развивается из-за мастоидита или хронического отита. При этом гной локализуется преимущественно в мозжечковой или височной доле. Гематогенным путём инфекция распространяется из уже имеющихся инфекционных очагов. Обычно абсцесс мозга может возникнуть вследствие инфекционного эндокардита или пневмонии.

при отогенных абсцессах мозга «ведущая роль» принадлежит энтеробактериям;
если у человека имеется травма мозга открытого типа, то спровоцировать абсцесс могут стафилококки или энтеробактерии;
также абсцесс головного мозга провоцируют стрептококки.

В зависимости от места накопления гнойной массы относительно мозговых оболочек, абсцесс бывает:

внутримозговым. В этом случае гной скапливается непосредственно в веществе мозга;
перивентрикулярным;
субдуральным;
эпидуральным.

По месту возникновения гнойного очага:

абсцесс мозжечка;
височной области;
теменной доли;
лобной области;
затылочной доли.

По причинам, спровоцировавшим развитие патологии:

риногенные абсцессы. Развиваются на фоне синусита, тонзиллита, ринита и прочее;
абсцессы после ЧМТ;
метастатические абсцессы гематогенного типа;
отогенный абсцесс мозга. Развивается вторично из-за лабиринтита, отита и прочего;
абсцесс, который развился из-за несоблюдения стерильности при введении лекарственных средств в/в.

начальный этап развития недуга. Диагностируется на 1–3 сутки. Обычно в этот период у пациента врачи могут диагностировать энцефалит. Если начать проводить грамотное лечение на этой стадии, то патологический процесс можно предотвратить;
4–9 день. Если ранее врачам не удалось остановить процесс, то воспаление постепенно начинает нарастать. В мозге формируется полость, внутри которой скапливается гнойная масса;
10–13 день. На этом этапе вокруг очага с гнойной массой образовывается капсула с плотной структурой, которая не даёт распространяться воспалению на здоровые участки органа;
14 и более суток. Капсула все более уплотняется и вокруг неё образовывается зона глиоза. Без отсутствия грамотного лечения в мозге могут начать формироваться новые очаги с гнойным экссудатом.

Симптомы развития абсцесса головного мозга выражены ярко даже на ранних стадиях прогрессирования патологического процесса.

отмечаются симптомы общей интоксикации: головокружение, рвота, стойкое повышение температуры, сильный озноб;
отмечается ригидность мышц затылка;
присутствуют симптомы раздражения оболочек мозга;
гипертензия;
сердцебиение становится все более редким;
головная боль – наиболее характерный симптом данного недуга. Она может усилиться даже от малейшего напряжения мышц. Сам пациент отмечает, что она распирающая и пульсирующая;
симптомы Брудзинского;
симптомы Кёрнига;
отёк дисков зрительных нервов;
пациент не переносит шума или яркого света;
нарушение сознания.

Когда абсцесс головного мозга уже полностью сформировался, отмечаются такие симптомы:

внутричерепная гипертензия сохранена;
состояние больного немного улучшается;
симптомы интоксикации становятся все менее выраженными;
поля зрения нарушены;
паралич;
судороги;
снижение чувствительности определённых участков тела.

Абсцесс головного мозга – опасная патология, которая предусматривает проведение своевременной и информативной диагностики, назначения адекватного лечения. Для лечения используют как консервативные, так и оперативные методики. Выбор зависит от степени развития патологии и места локализации недуга.

Если болезнь протекает у пациента не больше 2 недель и очаг не превышает 3 см, то специалисты (нейрохирурги и врачи неврологи) прибегают к консервативной терапии. В качестве основного лечения назначается интенсивная антибактериальная терапия. В обязательном порядке проводится биопсия, чтобы исключить возможное инфицирование здоровых тканей органа.

Если прогрессирование заболевания сопровождается повышением внутричерепного давления, и очаг воспаления располагается в зоне желудочка, то в таком случае консервативные методы лечения не используются. Также его не проводят при травматических типах недуга.

Способы хирургического лечения:

стереотаксическая аспирация содержимого патологического очага;
обычное дренирование образования;
приточно-отточное дренирование очага с гнойным содержимым.

Противопоказания для оперативного лечения:

непереносимость анестезии;
очаг с гноем размещён у ствола мозга, в зонах расположения зрительных бугров;
кома.

Данная патология является очень опасной не только для здоровья, но и для жизни пациента. Основные последствия её прогрессирования:

Клиницисты утверждают, что развитие такого опасного недуга, как абсцесс, можно эффективно предотвратить. Следует придерживаться некоторых несложных рекомендаций:

полноценное питание. Следует добавить в свой рацион больше фруктов, овощей и пищи, содержащей все необходимые организму витамины и микроэлементы;
нормализация режима дня;
умеренные физические нагрузки;
своевременное выявление и качественное лечение инфекционных недугов.

источник

Абсцесс головного мозга (АГМ) – это очаговое поражение высшего отдела ЦНС со скоплением гноя в мозговом веществе, ограниченным капсулой. Гнойный компонент образуется в результате попадания в структуры головного мозга бактерий, грибковой инфекции, простейших микроорганизмов.

Распространенными возбудителями абсцесса являются такие формы патогенных агентов, как стафилококки, стрептококки, менингококки, протеи, эшерихия коли и др. Зачастую диагностируется одновременно две и более бактерии, а также комбинация анаэробных и аэробных инфекций. При этом абсцесс может быть одиночным и множественным. Проникновение в мозговые ткани гноеродного источника происходит контактным, травматическим, гематогенным путем.

Гнойное поражение мозга – явление достаточно редкое, но опасное. На 100 тыс. человек, госпитализированных в неврологический стационар, приходится 1 случай с данной патологией. Опасность прогрессирующего абсцесса состоит в развитии тяжелых осложнений: угнетение функций ЦНС, судорожные припадки, гидроцефалия (водянка головного мозга), воспаление костных вместилищ мозга и пр. Определяются очень высокие риски инвалидности и смертности.

Несмотря на факт широкого внедрения бактерицидных препаратов мощного действия, успехи микробиологической и тепловизионной диагностики, медико-статистический показатель уровня заболеваемости остается относительно константным.

Патология может развиться на любом этапе жизни, но согласно статистике, средний возраст пациентов составляет от 35 до 45 лет.
Распространенность случаев абсцесса головного мозга среди мужского и женского населения идет в соотношении 2:1. То есть, мужчины в 2 раза чаще подвержены заболеванию, чем женщины.
Из 100% больных около 25% составляют дети и подростки, не достигшие 15 лет. Заболеваемость у малышей до двух лет на практике встречается крайне редко, преимущественно на фоне перенесенного менингита с грамположительной флорой.
На почве перенесенного отита среднего уха болезнь достигает пика развития у детей и взрослых старше 40 лет.
Последствия различных форм синуситов в виде АГМ в основном наблюдаются у людей 10-30 лет.
Абсцессы головного мозга – преобладающий вид внутричерепных инфекционных процессов у ВИЧ-инфицированных больных. При ВИЧ чаще всего его возбудителем является токсоплазма (до 30% случаев).

К сожалению, вероятность летального исхода не исключена: смерть по причине АГМ наступает у 10% пациентов. Патология может угрожать и инвалидизацией, которая возникает у 50% больных, даже после лечения. У 1/3 оставшихся в живых пациентов, последствием АГМ становится эпилептический синдром.

Благоприятную почву для внедрения инфекции в мозг создает снижение иммунитета в сочетании с наличием патогенного источника в организме. На фоне угнетенной иммунной системы получить осложнение в виде внутричерепного абсцесса возможно даже от ангины, гайморита или отита. Акцентируем, острые воспаления среднего или внутреннего уха и придаточных пазух носа в 45% случаев являются виновниками абсцессов ГМ. Кроме того, часто источниками заражения выступают:

хронические инфекции легких – бронхоэктатическая болезнь, пиоторакс, абсцедирующая пневмония;
остеомиелит костей;
холецистит;
инфекционные патологии ЖКТ;
инфекции органов малого таза.

Несколько реже причинными факторами являются осложнения следующих патологий:

бактериальный эндокардит;
наследственный геморрагический ангиоматоз;
ВПС – врожденные пороки сердца;
бактериальный менингит (традиционно осложняется абсцессом у детей, у взрослых в основном нет).

Также абсцессы головного мозга могут образоваться из-за развившегося гнойного осложнения после плановой нейрохирургической операции или тяжелой ЧМТ. Как правило, их обуславливает ауреус стафилококк. Постоперационные последствия составляют примерно 0,5%-1,5% в общей структуре абсцессов головного мозга. При пенетрирующих черепно-мозговых травмах, то есть при открытых ранениях черепа с нарушением целостности твердой мозговой оболочки, риск инфицирования с развитием гнойно-септического патогенеза крайне высокий.

Заражение мозга гноеродными бациллами может осуществляться по одному из механизмов:

контактным путем – прямой перенос инфицированного материала через область, примыкающую к остеиту/остеомиелиту, или ретроградный через вены-эмиссарии (н-р, при ЛОР-инфекциях остеомиелитах челюсти и др.);
гематогенным (метастатическим) путем – диссеминация возбудителя происходит через кровеносное русло из отдаленной (первичной) зоны локализации инфекции (как вариант, при эндокардитах, легочных поражениях, урогенитальных, кишечных инфекциях и т. д.);
травматическим способом – заражение нервной ткани при непосредственном взаимодействии раневой поверхности с внешней средой (это – местное посттравматическое и послехирургическое инфицирование).

Особенно стоит подчеркнуть, что в значительной мере подвержены такой болезни ослабленные люди, имеющие сложные диагнозы: сахарный диабет, рак, наркомания, СПИД.

Патогистология заболевания складывается из отдельных 4 этапов, или стадий. Итак, что же происходит в тканях головного мозга, когда в них вселяется и активизируется коварный патоген?

Первый этап – ранняя инфильтрация. В течение первых 3 суток после попадания болезнетворного агента формируется слабо отграниченный диффузный очаг воспаления с деструкцией мозговой ткани и отечностью вокруг.
Второй этап – поздний церебрит. Центр очагового воспаления на 4-9 день претерпевает нагноение и некротизацию, что сопровождается образованием полости. Полость заполняет полужидкий гнойный экссудат. По внешней части скапливаются фибропласты.
Третья стадия – зарождение глиозной капсулы. С 10-13 суток начинается закладываться защитная капсула абсцесса. Так, отмечается интенсификация роста слоя фибропластов, окаймленного ободком неоваскуляризации. Вместе с этим отмечается реактивный астрорцитоз.
Последний этап (4 ст.) – окончательное формирование капсулы. Капсулярная составляющая вокруг заполненной гнойной полости полноценно уплотняется (в этом принимает участие реактивный коллаген). Некротический фокус приобретает четкие очертания.

Дальнейшие процессы на последнем этапе зависят от вирулентности болезнетворной флоры, пути распространения, иммунного статуса пациента, уровня гипоксии пораженных мозговых структур. Правильность диагностических и лечебных мероприятий не в меньшей мере повлияет на степень прогрессии АГМ. Регрессировать болезнь самостоятельно, как правило, не может. Без адекватной терапии в подавляющем большинстве внутренний объем абсцесса увеличивается, не исключается и появление новых по периферии капсулы инфицированных участков.

Клинические признаки абсцесса головного мозга могут быть выражены по-разному – от жуткой головной боли до целого симптомокомплекса церебральных расстройств. Поле концентрации болевого синдрома в голове напрямую связано с локализацией гнойника. Но, заметим, локальные признаки могут быть не столь выраженными, а то и вообще отсутствовать. Подобное стечение ситуации препятствует своевременной диагностике, быстрому принятию специализированных мер терапии, от скорости которых зависит прогноз исхода. Симптоматика, которая должна послужить стимулом для немедленного обращения к врачу:

интенсивные головные боли, они преимущественно бывают распирающего, давящего, пульсирующего характера в определенном месте (часто обостряются по утрам);
лихорадочные явления с интоксикацией – озноб, гипертермия тела, тошнота, рвота, головокружения, упадок сил;
гиперестезии различного вида – неприятные ощущения при прикосновении к коже, ползание мурашек и покалывание, непереносимость яркого света и шума;
расстройство остроты зрения, проптоз глаза, отечность века, отек лица;
нарушения со стороны органов слуха в виде ощущения звуков в ушах, снижения или обострения звукового восприятия;
симптом Кернинга – невозможность разгибания нижней конечности из согнутого положения под углом 90 градусов в ТБС и коленном суставе;
симптом Брудзинского – при пассивном сгибании одной ноги противоположная нога рефлекторно сгибается или при пассивном приведении головы вперед конечности невольно сгибаются;
резкие болевые феномены по ходу тройничного и затылочного нерва, при надавливании на наружную стенку слухового прохода или на область скуловой кости;
ригидность шейных мышц, затрудняющих опускание головы к груди и ее запрокидывание кзади;
необъяснимые мышечные боли в конечностях, судороги, эпилептические припадки;
нарушение сердечного и дыхательного ритма (брадикардия, рефлекс Кушинга), повышение систолического (верхнего) давления;
нарастающее угнетение сознания с возможным падением в обморок, проблемы с координацией, заторможенность мозговой деятельности.

Каждый должен понимать, что подобные симптомы – не норма для организма, тем более, если они имеют тенденцию к повторению. Поэтому, чем недоволноваться и получить инвалидизирующие осложнения или подвергнуть себя смертельному риску, лучше лишний раз поволноваться и пройти дифференциальную диагностику. Если болезнь подтвердится, неотложно требуется квалифицированная медицинская помощь.

Подозревая заболевание, больного подвергают тщательным обследованиям для опровержения или установления факта его наличия на аргументированных основаниях. Необходимо учесть, что в позднем периоде клиническая картина сходна с клиникой опухолей головного мозга. Огромную роль в диагностике играет принцип дифференцирования. Он базируется на данных анамнеза об инфекционно-воспалительных заболеваниях пациента и применении методов визуализационного исследования.

Компьютерная томография с контрастом – основополагающий метод, позволяющий отличить гнойный патогенез в мозговых тканях от внутричерепных новообразований, установить точное место локализации, размер, вид и множественность очага, перифокальные признаки. В качестве вспомогательных приемов диагностики для уточнения диагноза применяются:

магниторезонансное исследование;
эхоэнцефалография;
церебральная ангиография;
абсцессография.

Пациенту выписывают направления на общие лабораторные анализы, которые являются обязательной частью любой программы диагностики. Но, как обозначают специалисты, лабораторные тесты, в отличие от нейровизуализационных способов, ключевой роли не играют в постановке диагноза. Например, СОЭ, высокие значения С-реактивного белка, повышенное содержание лейкоцитов характеризуют множество состояний организма, связанных с воспалениями и инфекциями. То есть, это не конкретизированные, а общеинфекционные показатели. Более того, посевы на бактериемию в доминирующем количестве (почти у 90% пациентов) в итоге оказываются стерильными.

Данная патология относится к проблеме нейрохирургического профиля, почти всегда ее лечат хирургическим путем. Обязательно оперативное вмешательство должно сочетаться с антибиотикотерапией. Нейрохирурги в зависимости от тяжести медицинской проблемы, показаний и противопоказаний применяют 3 способа хирургического устранения мозгового абсцесса.

Простое приточно-отточное дренирование гнойной полости. Хирургическое вмешательство подразумевает выведение гноя через установленное в капсулу катетерное устройство. Процедура проводится под местной анестезией. После откачивания патологической жидкости, промывания полости физраствором выполняется введение бактерицидных лекарств. Лечение может продолжаться несколько суток, поэтому дренажные элементы не убираются до завершения терапии.
Стереотаксическая биопсия внутримозговых абсцессов. Оперативное вмешательство осуществляется по аналогии с малоинвазивной процедурой дренирования. Но в данном случае используется пункционный метод. Полость очага пунктируют, промывают раствором антисептика и/или антибиотиком в жидкой форме определенной концентрации. Процедура подходит людям с глубоко расположенным патогенезом или пациентам в критичном состоянии, нуждающимся в экстренной лечебной помощи. Пункционная аспирация может также выступать частью подготовки к открытой операции.
Классическая открытая операция удаления гнойного образования. Это – радикальная операция под контролем интраоперационного микроскопа, включающая «выпиливание» костного лоскута в проекции области нагноения, рассечение твердой мозговой оболочки. Сеанс проходит под общим наркозом. Через созданный доступ гнойную каверну частично опорожняют от патологической субстанции. Далее выполняется щадящая энцефалотомия с последующим выделением и резекцией капсулы. После капсулотомии и проведенного гемостаза операционное поле промывают антисептиком и дренируют. Твердую мозговую оболочку ушивают, черепной дефект закрывают костным лоскутом, последний фиксируется. Рассеченные кожные покровы сопоставляются и послойно ушиваются.

Консервативная инъекционная, пероральная антибиотикотерапия в усиленном и продолжительном режиме уместна сугубо в начале развития инфекционного процесса, когда прошло не более 14 суток. При этом размеры очага не должны превышать 2 см в диаметре, максимум 3 см, а проблемный участок не должен иметь признаков формирования капсулы.

На практике, все же специалисты чаще имеют дело уже с запущенной болезнью, имеющей отграничительную капсулу. Безоперационный подход здесь нецелесообразен, с проблемой борются исключительно при помощи выше озвученных оперативных вмешательств.

Нейрохирургию мозга – технически сложнейшее вмешательство на самом уязвимом органе ЦНС – следует доверять проверенным специалистам высокого уровня. Россия имеет незавидные позиции в данном направлении. Увы. Предпочтительнее оперироваться за границей, в клиниках, безупречно оснащенных передовыми кадрами (нейрохирургами, анестезиологами, реабилитологами и пр.), высокотехнологичным оборудованием для диагностики и хирургии. Это позволит вам рассчитывать на минимизацию вероятности развития интра- и послеоперационных последствий: остеомиелита черепных костей, эпилепсии, гидроцефалии, мозговой гематомы, парализации тела и т. д.

Центральный Военный Госпиталь г.Прага.

Отличная нейрохирургическая база, что подтверждают мировые эксперты и отзывы пациентов, находится в Чехии. Чешские медучреждения признаны передовыми по оказанию оперативной помощи больным с разными поражениями нервной системы, включая операции по поводу абсцессов головного мозга любой локализации и тяжести.

В Чехии все услуги хирургии – это продуманные инновационные тактики, которые предполагают безопасный доступ, комфортное и безболезненное перенесение манипуляций, быструю реабилитацию и восстановление качества жизни до уровня здорового человека. Стоят здесь процедуры на мозге головы в 2 раза меньше, чем в Германии или Израиле, и это при не менее качественном исполнении лечебного процесса.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441841/
https://www.medicalnewstoday.com/articles/185619.php
https://cyberleninka.ru/article/v/abstsessy-golovnogo-mozga
https://cyberleninka.ru/article/v/abstsessy-golovnogo-mozga-epidemiologiya-etiologiya-patogenez-gistopatologiya-obzor-literatury

источник

Клиническая картина посттравматических абсцессов характеризуется общемозговыми, менигеальными, очаговыми, гипертензионными и дислокационными симптомами проявляющимися в зависимости от стадии и сроков их развития.

Выделяют три основные формы клинического течения абсцессов: 1. Подострое течение, при котором отмечается последовательная смена всех стадий формирования абсцесса мозга. Встречается часто, скрытый период продолжается от 3—4 недель до 2—3 месяцев. Обычно в эти сроки успевает развиться плотная капсула. 2. Острое течение, которое характеризуется внезапным началом заболевания и яркими проявлениями менгоэнцефалита. 3. Хроническое течение с медленной проградиентностью симптомов.

Анализ наблюдений Института нейрохиругии показал, что посттравматическим абсцессам головного мозга присуща определенная фазность в их клиническом течении, что позволяет более адекватно оценивать состояние больных и корректировать тактику их лечения.

Клиническая картина ПА отличается разнообразием и зависит от локализации и протяженности воспалительного процесса, вирулентности инфекции, сопротивляемости организма и многих других факторов.

Состояние сознания — Уровень сознания больного тесно связан с клинической фазой течения ПА. В ФКК (фаза клинической компенсации) сознание ясное, в ФКСК (фаза клинической субкомпенсации) нередко наблюдается умеренное оглушение, в ФУКД (фаза умеренной клинической компенсации) большинство больных находится в состоянии умеренного или глубокого оглушения. Сопор или кома встречаются у больных с ПА только в фазе ГКД (фаза грубой клинической компенсации).

Головная боль. Наиболее важный и частый симптом при ПА. Встречается постоянно. Увеличение объема абсцесса, перифокальный отек мозга, и как следствие, повышение внутричерепного давления сопровождаются быстрым нарастанием цефалтического синдрома. У части больных в связи с грубыми нарушениями сознания иногда удается объективизировать головную боль по мимическим реакциям на перкуссию головы. У трети больных с ПА головные боли сопровождаются тошнотой и рвотой. Отметим, что при абсцессах мозга нередко обнаруживается перкуссионная локальная болезненность.

При развитии менингоэнцефалита в результате перехода инфицирования в абсцедирование, головная боль в большинстве случаев тупая, разлитая, постоянного характера, проявляется в любое время суток. Постепенное отграничение гнойника меняет характер головной боли. Больной нередко может локализовать головную боль. В дальнейшем интенсивность головной боли нарастает, она принимает стойкий, невыносимый характер. Типично усиление головной боли в ночные и утренние часы, с рвотой на высоте, что указывает на ее гипертензионный характер. Иногда нарастающая интенсивность головной боли является признаком приближающегося прорыва гноя в ликворные пространства.

При вовлечении в процесс прилегающих оболочек характер боли становится иным. Появляется боль при движении глазных яблок, светобоязнь, выраженный менингеальный синдром, который свидетельствует об оболочечной реакции. Все перечисленные варианты головной боли характеризуют стадии развития абсцесса, преобладание того или иного компонента. Интенсивность головной боли при ПА, как правило, значительно выше, чем при опухолях мозга, и близка к таковой при менингите.

Эпилептические припадки — обычно рассматриваются в кругу общемозговой симптоматики, хотя могут проявляться и как очаговые симптомы. Эпилептические припадки при ПА наблюдаться нередко: преобладают генерализованные с клоническими судорогами, гораздо реже отмечаются фокальные — сенсорные и моторные пароксизмы.

Психические нарушения — выраженные в различной степени встречаются у большинства больных с ПА. Их спектр весьма широк от пограничных состояний до синдромов спутанности сознания. Порой нарушения психики становятся ведущими в клинической картине ПА.

Оболочечные симптомы — менингеальные знаки выраженные в различной степени обычно сопровождают ПА. Определяется тенденция зависимости проявлений менингеальных симптомов от уровня плеоцитоза в ликворе, хотя возможна диссоциация. В энцефалитической стадии течения ПА, либо при вспышке сопутствующего менингоэндефали-та, а также при прорыве абсцесса в желудочки мозга оболочечная симптоматика достигает крайних степеней, включая сюда не только ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, но и резчайшую головную боль и гиперестезию.

Состояние глазного дна — в структуре синдрома внутричерепной гипертензии при ПА исключительно важен такой объективный ее показатель как застойные явления на глазном дне, достигающие у трети больных степени выраженного отека, а другой трети — начального отека. В этих случаях обычно улавливаются и другие признаки повышения внутричерепного давления, такие как головная боль, рвота, брадикардия, а порой и артериальная гилертензия.

В зависимости от топики и клинической фазы ПА может выявляться различная очаговая симптоматика. Остановимся на ведущих признаках:

Двигательные нарушения занимают одно из ведущих мест среди очаговых признаков в клинической картине ПА. Чаще гемипарезы грубо или умеренно выражены, реже определяются те или иные пирамидные симптомы. Однако примерно у четвертой части больных с ПА двигательная сфера не страдает.

Речевые нарушения при расположении ПА в доминантном полушарии наблюдаются часто, выраженность их варьирует от легкой сенсорной и моторной недостаточности до тотальной афазии.

Подкорковый синдром при абсцессах мозга встречается сравнительно редко и проявляется брадикинезией, обеднением произвольных движений, скованностью, гипомимией, тремором, пластическими изменениями мышечного тонуса, рефлексами орального автоматизма.

Нарушения статики и координации очень частая находка у больных с ПА. Расстройства походки с ее замедленностью и отшатыванием в стороны — неустойчивость в позе Ромберга, особенно при сенсибилизации, абазия, а также нечеткость при выполнении пальценосовой и пяточ ноколенной проб в значительной мере могут зависеть от поражения лобно-мосто-мозжечковых путей.

Стволовые симптомы в клинике абсцессов головного мозга обычно имеют дислокационный генез, начинают проявляться в фазе умеренной клинической декомпенсации и достигают особой выраженности в фазе грубой клинической декомпенсации. При ПА преобладают симптомы дислокации ствола мозга на тенториальном уровне (парез взора вверх, спонтанный нистагм, в т.ч. вертикальный, анизокория, разностояние глазных яблок, двухсторонние патологические рефлексы, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов по оси тела, элементы декортикации и децеребрации и др.

Температура тела. Лихорадка сопровождает ПА в энцефалитической стадии либо когда они сопровождаются менингоэнцефалитом.

Прорыв абсцесса в желудочковую систему манифестирует внезапной гипертермией на фоне резкого общего утяжеления состояния больных. В «холодной» стадии ПА обычно отмечается нормотермия или субфебрилитет. Следует учитывать, что повсеместное распространение антибиотиков извращает температурные реакции при ПА.

Изменения крови. ПА часто сопровождаются изменениями со стороны периферической крови: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ. Вместе с тем, следует помнить, что вне энцефалита, когда сформирована мощная капсула ПА общие анализы крови могут оказаться спокойными.

Изменения цереброспинальной жидкости. Энцефалитическая стадия ПА, воспалительные реакции мозга и оболочек обусловливают значительное повышение цитоза в ликворе в пределах нескольких сот — тысяч в 1 мм 3 , преимущественно нейтрофильного. Прорыв ПА в желудочковую систему сопровождается грубыми изменениями ЦСЖ, достигающими очевидной «мутности» ликвора. когда лейкоциты покрывают все поле зрения. Между тем в «холодной» стадии хорошо отграниченного ПА изменения в ликворе могут быть минимальными — в виде цитоза порядка 50—200/3, преимущественного лимфоцитарного.

Методы неинвазивной визуализации головного мозга радикальным образом улучшили диагностику ПА.

Материалы Института нейрохирургии и данные литературы определили основные КТ характеристики ПА. Наиболее часто ПА визуализируются в виде образования округлой формы с наличием ги-перденсивной округлой каймы (соответствующей капсуле и накапливающей контрастное вещество) и гиподенсивной зоны внутри неё (соответствующей скоплению продуктов распада и гноя) (рис. 21-1).

Рис. 21-1. КТ посттравматического абсцесса правой лобно-теменной областей (четкая визуализация гиперденсивной капсулы и гиподенсивного содержания абсцесса, выраженный перифокальный отек.

По плотностным характеристикам (Ед. Haunsfild) выявляют следующие виды ПА: гиподенсивные абсцессы — встречаются наиболее часто, более чем в половине наблюдений; гиподенсивная гомогенная зона соответствует наличию жидкого гнойного содержимого абсцесса. Иногда выявляться линейные повышения плотности за счет визуализации перегородок при многокамерных абсцессах. Длительность анамнеза у этих больных может колебаться в пределах года и более.

Изоплотностное содержимого абсцессов, т.е. практически не отличающееся от плотности вещества мозга, наблюдается редко. Вместе с тем на КТ обычно выражены признаки объемного процесса. Наиболее часто эти абсцессы встречаются при давности анамнеза от одного месяца до полугода. Их содержимое обычно представлено гноем различной степени вязкости.

При гиперденсивных абсцессах повышение плотности их содержимого на КТ, как правило, незначительно и обусловлено содержанием, наряду с жидким гноем, разноплотных образований. Гиперденсивные ПА встречатся очень редко.

Гетероденсивное содержимое абсцессов наблюдается часто, более чем у пятой части больных. КТ картина этих абсцессов представлена различным сочетанием участков повышенной и пониженной плотности в области их локализации. Длительность анамнеза у этих больных может составлять до года и более. Интраоперационно полость абсцессов обычно включает в себя жидкое гнойное содержимое с «хлопьями» и мелкими сгустками.

В подавляющем большинстве случаев по данным КТ диагностируются однокамерные абсцессы, значительно реже — многокамерные. Одиночные ПА преобладают над множественными.

Доминируют абсцессы овальной или округлой формы, гораздо реже они имеют неправильные очертания.

Размеры абсцессов по данным КТ могут составлять от 1,0 до 8,0 и более см в диаметре. Объем абсцессов при этом может составлять от нескольких мл до 100,0 и более мл. Максимальный зафиксированный объем содержимого посттравматического абсцесса составил около 200,0 мл.

ПА обычно сопровождаются КТ признаками масс-эффекта в виде смещения срединных структур и реакции окружающей мозговой ткани. Это связано с дислокационными проявлениями в виде смещения срединных структур, сдавления желудочковой системы, базальных цистерн и субарахноидальных пространств. Установлено, что степень дислокационного воздействия (латеральное смещение срединных структур в мм) коррелирует с размерами абсцессов (р

Внутримозговая гематома представляет обусловленное травмой объемное скопление крови, располагающееся в паренхиме головного мозга и вызывающее его местную и/или общую компрессию.

В медицине, как известно, на одну ошибку вследствие незнания приходится 10 ошибок вследствие невнимания. Ургентная патология, к которой относится и черепно-мозговая травма, особенно «чувствительна» к диагностическим ошибкам. Надежным способом их преодоления в компьютерную эру, по крайней мере в част.

источник

Абсцессы головного мозга травматического происхождения возникают преимущественно при проникающих повреждениях. Поздняя или ранняя, но не радикальная, обработка мозговой раны — главная причина развития нагноения. При отсутствии свободного выхода гноя из раневого канала формируется гнойная полость, вокруг которой начинает образовываться капсула, возникает абсцесс головного мозга. К 14-15 сут. пиогенная капсула имеет 3 слоя: внутренний (грануляционный), средний (коллагеновый) и наружный (энцефалитический). В этот период капсула еще непрочная, не обеспечивающая изоляции гнойного очага. Из энцефалитического слоя воспалительный процесс может распространяться далее; возникают так называемые дочерние абсцессы. Расплавление стенок капсулы приводит к образованию «карманов», способствующих формированию многокамерного абсцесса.

Нередко абсцессы головного мозга возникают вокруг первичных инородных тел (металлические осколки, пули) и вторичных (волосы, обрывки головного убора, костные отломки). Гематома — отличная питательная среда для микрофлоры.

Возбудителями абсцесса чаще являются патогенные стафилококки, реже — стрептококки и грам-отрицательная флора. Стафилококки дают хорошую инкапсуляцию гнойного очага. Стрептококки и другая флора нередко приводят к генерализации гнойного процесса, распространяющегося на оболочки (возникает менингит) и вещество мозга в сторону желудочков, что приводит к перивентрикулярному энцефалиту, прорыву гноя в желудочки, вентрикулиту.

Абсцессы головного мозга, возникшие в течение первых 3 месяцев после травмы, относят к ранним; абсцессы, возникшие более чем через 3 месяца после травмы, — к поздним. Ранние абсцессы головного мозга имеют прогрессирующее, ремиттирующее или латентное течение. Бурно и прогредиентно нарастающая картина заболевания (сильные головные боли, повышение температуры тела, ухудшение общего состояния, брадикардия, изменения в крови, пролабирование мозга в области костного дефекта, отсутствие отделяемого из мозговой раны и т. д.) свидетельствует либо о задержке отделяемого из раневого канала при воспалении последнего, либо о формирующемся абсцессе мозга. Прогредиентный тип течения заболевания характерен для стрептококковой и грам-отрицательной флоры.

Ремиттирующее течение характеризуется периодами улучшения, наступающими под влиянием лечения, однако в основе его лежат все же прогрессирование воспаления, формирование капсулы вокруг гнойной полости; возможна дальнейшая генерализация гнойного процесса.

Латентный тип течения заболевания характерен в основном для стафилококковой микрофлоры. Постепенное, сравнительно медленное нарастание клинических проявлений свидетельствует об увеличении размеров абсцесса и параллельно идущей инкапсуляции. Вокруг таких абсцессов образуется прочная капсула, позволяющая произвести тотальное удаление абсцесса.

Поздние абсцессы головного мозга имеют преимущественно ремиттирующий и латентный типы течения. Возможна манифестация резким ухудшением, что бывает вызвано генерализацией процесса или значительным повышением внутричерепного давления в связи с большими размерами абсцесса. Нарастание, а иногда появление общеинфекционных, общемозговых и локальных симптомов свидетельствуют о надвигающейся катастрофе.

Признаки текущего воспалительного процесса (гипертермия или 1—2 «свечи» при последующей субфебрильной температуре, изменения в крови — сдвиг «влево», токсичная зернистость нейтрофилов, ускорение СОЭ на фоне общего тяжелого состояния), головные боли нередко при скудных объективных неврологических признаках, перкуторная болезненность, имеющая оболочечную окраску, данные ЭхоЭС (смещение М-эхо, признаки внутренней гидроцефалии), застойные изменения на глазном дне позволяют заподозрить формирование абсцесса головного мозга. Использование КТ, выявляющей характерную зону пониженной плотности, соответствующую полости абсцесса, окаймленную различной выраженности полоской повышенной плотности, соответствующей капсуле абсцесса с возможным ореолом перифокального отека, уточняет топографию и структуру абсцесса. Исследование ЦСЖ при отсутствии прорыва абсцесса в ликворную систему дает обычно незначительные или неспецифические изменения.

При хорошо сформированной капсуле наиболее эффективно тотальное удаление абсцесса. При тяжелом состоянии больного, а также при множественных абсцессах головного мозга показано пункционное их опорожнение, промывание полости и введение в нее антибиотиков с последующим активным дренированием и использованием антисептических растворов. При энцефалитической стадии абсцесса, когда капсула еще не сформировалась, показано консервативное лечение с применением антибиотиков, стероидных гормонов, а в тяжелых случаях — длительной интракаротидной инфузии.

источник

Абсцессы головного мозга характеризуются скоплением гнойного экссудата в каком-либо секторе вещества головного мозга. Абсцесс носит очаговый характер, но может иметь разные степени развития заболевания, а также совершенно различные проявления и симптоматику.

Это заболевание угрожает жизни больного, поэтому важное место в лечении абсцесса мозга занимает правильная и своевременная диагностика.

В медицине имеется классификация абсцессов головного мозга.

По месту скопления гнойного содержимого относительно оболочек мозга абсцесс бывает:

Внутримозговым (гной локализуется в самом веществе головного мозга).
Субдуральным (очаг гноя расположен под твердой оболочкой головного мозга).
Эпидуральным(гной локализуется над твердой оболочкой головного мозга).
Первентрикулярный абсцесс.

По месту локализации очага абсцесса в головном мозге различают:

Абсцесс височной области головного мозга.
Абсцесс лобной области головного мозга.
Абсцесс мозжечка.
Абсцесс затылочной доли головного мозга.
Абсцесс теменной доли головного мозга.

По этиологии, или причине возникновения, абсцессы головного мозга подразделяются на:

Абсцессы, возникшие после черепно-мозговой травмы (открытой или закрытой).
Метастатические гематогенные абсцессы (возникшие, как осложнение абсцесса легких,бронхоэктазии, эндокардита и других серьезных заболеваний).
Риногенные абсцессы (возникшие по причине гнойного ринита, фарингита, синусита).
Отогенные абсцессы мозга (возникающие после гнойных евстахиита, отита, мастоидита, лабиринтита).
Абсцессы вследствие несоблюдения стерильности при введении лекарственных препаратов внутривенно.

В 20% случаев абсцессов головного мозга источник и причину бактериемии тканей мозга обнаружить не удаётся.

По развитию гнойного воспаления в головном мозге абсцессы имеют четыре стадии:

Начальная стадия.
Скрытая стадия.
Явная стадия.
Терминальная стадия.

Наиболее частой причиной возникновения абсцессов головного мозга служат воспалительные заболевания в других органах и тканях организма – например, хроническая и острая пневмония, эмпиема плевры, абсцессы различной локализации, чаще – в легких. Инфицирование мозга происходит вследствие попадания из воспаленного участка тела инфицированного тромба – эмбола–по кровеносным сосудам в мозг.
Если причиной возникновения абсцесса мозга служат открытые черепно-мозговые травмы, путь попадания инфекции – прямой, через рану.
При наличии у больного гнойного синусита, гайморита, фронтита, гнойного отита инфекция может проникнуть в головной мозг двумя путями – ретроградным, то есть – по синусам оболочек и венам мозга, и прямым – проникновение через твердую оболочку головного мозга, формируя абсцесс инфицированного его участка.
Абсцессы головного мозга возникают иногда после нейрохирургических операций – как правило, у ослабленных больных с тяжелым течением заболевания.

Возбудители гнойного воспаления головного мозга:

Чаще всего возбудителями гнойного абсцесса головного мозга гематогенной природы являются стрептококки.
При отогенных абсцессах головного мозга преобладают возбудители энтеробактерии.
При открытых травмах головного мозга, повлекших за собой абсцесс, возбудителями чаще являются стафилококки, и несколько реже — энтеробактерии.

В 30% случаев абсцессов головного мозга возбудителя воспаления выделить не удается, потому что лабораторный анализ гнойного содержимого показывают его стерильность.

Развитие абсцессов головного мозга включает в себя несколько этапов:

На начальной стадии– на 1-3 сутки — у больного может диагностироваться энцефалит. Если лечение началось на данной стадии заболевания, то процесс легко прекращается. Иногда заболевание регрессирует самостоятельно.
С 4 по 9 дня заболевания, если оно не было остановлено на предыдущем этапе, воспаление нарастает. В головном мозге возникает полость с гнойным содержимым, которая может увеличиваться.
На 10-13 день формирования абсцесса в головном мозге формируется плотная капсула вокруг очага воспаления, которая препятствует распространению процесса на другие участки мозга.
С 14-х суток капсула вокруг абсцесса головного мозга может ещё больше уплотняться, вокруг неё формируется зона глиоза. Дальнейшее развитие заболевания различно – оно может регрессировать на данной стадии, или же продолжать развиваться, нередко образовывая новые очаги воспаления и абсцессов.

Симптомы абсцесса головного мозга:

На начальных стадиях –

Признаки общей интоксикации организма – лихорадка, озноб, повышение температуры тела, тяжелое состояние больного, тошнота, рвота, головокружение.
Симптомы раздражения мозговых оболочек – менингеальный синдром.
Стойкая головная боль, которая может усиливаться после небольшого напряжения, пульсировать, распирать.
Ригидность затылочных мышц.
Симптомы Брудзиньского, Кёрнига.
Больной не переносит яркий свет и звуковые раздражители.
Сознание больного может нарушаться, вплоть до комы. Больной может быть гипервозбужден.
Гипертензия.
Брадикардия.
Отек дисков зрительных нервов (по результатам исследования глазного дна).

На стадии полного развития абсцесса головного мозга:

Как правило, происходит улучшение состояния больного, симптомы общей интоксикации немного стихают.
Сохраняется внутричерепная гипертензия.
Появляются параличи, судороги, эпилептические припадки, может нарушаться чувствительность различных участков тела, возникать афазия, нарушение полей зрения.

Наиболее информативными в отношении абсцессов головного мозга, его локализации и стадии развития, а также причины возникновения и возбудителя, в настоящее время являются следующие диагностические методы:

Общий анализ крови: на начальной стадии формирования абсцесса наблюдается ядерный сдвиг влево, увеличение СОЭ, полинуклеарный лейкоцитоз. В стадии капсулирования абсцесса наблюдается нормальное количество лейкоцитов в крови, или чуть повышенное.
Компьютерная томография: результаты диагностики зависят от стадии развития заболевания. На начальных стадиях этот метод диагностики может не предоставить явных результатов наличия абсцесса. На более поздних стадиях заболевания КТ более информативна.
Электрофизиология: очень достоверный метод в диагностике абсцесса ГМ.
Магнитно-резонансная томография: Этот метод диагностики рассматриваемого заболевания является наиболее информативным – по его результатам может назначаться лечение, даже без проведения бактериологического лабораторного анализа.
Эхоэнцефалоскопия: назначается, если по каким-то причинам невозможно выполнить КТ и МРТ. Данное исследование помогает выявить смещение структур головного мозга, что указывает на сдавливание тканей абсцессом.
Краниография: помогает определить признаки гипертензии внутри черепа.
Бактериологическое лабораторное исследование гнойного содержимого абсцесса: Этот метод помогает выявить возбудителя абсцесса для более точной терапии. Гной извлекается из полости абсцесса посредством пункции очага.
Рентгенография черепа, области грудной клетки и т.д.: Этот метод позволяет выявить первоисточник абсцесса головного мозга, очаг инфекции, которая привела к возникновению абсцесса.

Абсцесс головного мозга необходимо дифференцировать от опухолей ГМ, поэтому очень большое значение в постановке правильного диагноза имеет правильная расшифровка результатов диагностики и сбор данных анамнеза.

источник