Абсцесс легкого причины механизм образования клиника ведущий синдром

— это гнойный или гнилостный распад некротических участков лёгочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или нескольких полостей деструкции, как правило, отграниченных от непоражённых участков лёгкого пиогенной капсулой.

Гангрена лёгкого— это гнойно-гнилостный некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего лёгкого, без чётких признаков отграничения процесса, имеющего тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжёлым общим состоянием больного.

1. Острые гнойные абсцессы лёгких:

а) по течению: острые и хронические; (в стадии ремиссии, в стадии обострения);

б) по локализации: центральные и периферические; одиночные и множественные (с указанием сегмента и доли);

в) по наличию осложнений: без осложнений, осложнённые эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, легочным кровотечением, метастатическими абсцессами в другие органы, бронхиальными свищами, сепсисом, аспирацией гноя в здоровое лёгкое.

2. Острые гангренозные абсцессы лёгкого (ограниченная гангрена) – распределение по течению, локализации и осложнениям как при остром гнойном абсцессе.

3. Распространённая гангрена лёгкого.

1. Бронхогенные абсцессы и гангрена лёгких.

2) Некроз и распад некротической лёгочной ткани;

3) Секвестрация некротических участков и образование пиогенной капсулы;

4) Гнойное расплавление некротических участков с образованием абсцесса или при отсутствии отграничения – гангрены.

Для возникновения острого абсцесса или гангрены лёгкого необходимо сочетание нескольких патологических факторов:

а) острого инфекционного воспалительного процесса в лёгких;

б) нарушения бронхиальной проходимости;

в) нарушения кровообращения в легочной ткани.

Однако, при наличии всех этих изменений главную роль в развитии деструкции и некроза легочной ткани играет реактивность организма. Снижение иммунитета значительно повышает риск развития нагноительного процесса в лёгких.

Бактериальная флора в очаге поражения неспецифична и в большинстве случаев полиморфна. Чаще здесь обнаруживают гемолитический стафилококк и стрептококк, кишечную палочку, анаэробы. Существенное значение в возникновении абсцесса и гангрены лёгкого в настоящее время придаётся вирусам и микоплазмам. В целом, бактериальная флора таким образом является микробно-вирусной и чаще представлена разнообразными ассоциациями микроорганизмов.

Образование полости происходит вследствие протеолиза некротизированного участка лёгкого. При разрушении стенки бронха содержимое абсцесса попадает в бронхиальное дерево и эвакуируется из лёгких. При прорыве гнойника в плевральную полость развивается пиопневмоторакс и эмпиема плевры.

В одних случаях, при одиночных абсцессах небольших размеров полость быстро очищается и на месте абсцесса формируется рубец. В других, при плохом дренировании полость очищается медленно, происходит образование выраженной фиброзной капсулы и формирование хронической гнойной полости, трудно поддающейся консервативной терапии.

У больных с гангреной лёгкого гнойно-некротический процесс не имеет чёткого отграничения от здоровой ткани.

Острый абсцесс и гангрена лёгких в 50-80% случаев является осложнениями пневмонии. Такие абсцессы называются постпневмоническими. У 18-20% больных причиной абсцесса является аспирация секрета верхних дыхательных путей, желудочного содержимого, различных инородных тел. Эти абсцессы являются аспирационными. Несколько реже воспалительный процесс лёгких может развиваться вследствие гематогенного или лимфогенного заноса инфекции, обтурации опухолью бронха или травмы.

В развитии острых абсцессов различают 2 фазы:

1) Фаза острого воспаления и гнойно-некротической деструкции с формированием гнойника до его прорыва в бронхиальное дерево;

2) Фаза открытого лёгочного гнойника после прорыва его в бронх.

Проявления заболевания в 1-й фазе характеризуются сухим кашлем, иногда с небольшим отделяемым слизистой мокроты, болью в груди, общей слабостью, недомоганием, снижением аппетита, жаждой. Температура поднимается до высоких цифр, часто носит интермиттирующий характер. Помимо лихорадки и озноба, с ранних сроков заболевания отмечается одышка и тахикардия.

Данные перкуссии и аускультации при острых абсцессах лёгких зависят от локализации и распространённости процесса. Обычно выявляется ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки на стороне поражения, особенно при значительном объёме гнойника, или его субплевральной локализации. При наличии выпота в плевральной полости дыхание резко ослаблено или вообще может отсутствовать. Над зоной абсцесса отмечается укорочение перкуторного звука, дыхание приобретает жёсткий оттенок, часто прослушиваются крепитирующие хрипы, иногда шум трения плевры. Нередко над другими отделами лёгких выслушиваются разнокалиберных сухие и влажные хрипы. Характерна выраженная болезненность при надавливании и постукивании по грудной клетке в проекции формирующегося гнойника (симптом Крюкова).

При рентгенологическом исследовании в этой фазе заболевания в зоне поражённых сегментов имеется воспалительная инфильтрация без чётких границ с распространением на соседние отделы лёгких.

В крови выражены лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Нередко наблюдается анемия и лимфопения, гипопротеинемия с диспротеинемией и со снижением альбуминовых фракций белка до критического уровня.

В целом, клиническая и рентгенологическая симптоматика первой фазы острого абсцесса лёгкого типична для крупозной или очаговой пневмонии.

При прорыве гнойника в бронхиальное дерево, что обычно происходит на второй-третьей неделе от начала заболевания, начинается вторая фаза с признаками острого лёгочного нагноения. Содержимое гнойника попадает в просвет бронха с обильным отделением мокроты. Больные отмечают, что мокрота отходит “полным ртом”. Она носит гнойный характер, часто с примесью крови и зловонным запахом. Выделение мокроты наблюдается в утренние часы, после накопления её в лёгких за ночь и сопровождается приступами мучительного и болезненного кашля. При отстаивании такая мокрота делится на три слоя. Нижний состоит из крошковидного осадка, представленного мелкими фрагментами некротизированной лёгочной ткани и пробок Дитриха. Средний слой — мутный и жидкий и верхний — пенисто-гнойный. Реже мокрота может не иметь запаха, она более густой консистенции, обычно белесовато-серого цвета.

На фоне обильного отделения мокроты снижается температура, улучшается общее состояние больного, постепенно уменьшаются и другие проявления интоксикации. Аускультативно над абсцессом выслушиваются крупнопузырчатые хрипы, дыхание с амфорическим оттенком. При рентгенологическом исследовании на месте воспалительной инфильтрации уже обнаруживается полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Дальнейшее течение заболевания зависит от сроков восстановления проходимости бронхов и возможности добиться полного освобождения гнойников от содержимого.

Основным методом лечения острых воспалительных заболеваний лёгких является консервативная терапия: АБ терапия.

Методы хирургического лечения гнойников лёгкого делятся на две группы: дренирующие операции и резекции лёгкого(лобэктомия или пневмонэктомия.). Помимо установления дренажной трубки с помощью торакоцентеза дренирование гнойника осуществляется также путём торакотомии и пневмотомии. Дренирующие операции менее продолжительны и намного менее травматичны, чем резекции, однако их эффект выражен далеко не всегда.

источник

Абсцесс легкого – воспаление участка ткани самого органа, образованное из-за гнойного расплавления. В нем образуется заполненная этой жидкостью полость. При появлении первых признаков заболевания требуется срочный вызов терапевта на дом.

В роли возбудителя заболевания обычно выступают болезнетворные бактерии, особо часто — золотистый стафилококк. Заболевание может развиться на фоне общего снижения иммунитета и слабости организма в результате попадания в дыхательные пути и легкие различных инородных тел. В состоянии сильного опьянения или без сознания рвотные массы, слизь и другие вещества могут проникнуть в легкие, провоцируя развитие абсцесса. На фоне хронических заболеваний и инфекций, при длительном курсе приема антидепрессантов или глюкокортикоидов, при нарушении дренажа бронхов абсцесс легких развивается достаточно часто. Еще один способ заражения – гематогенный. В этом случае инфекция проникает в легкие при сепсисе. Такой путь заражения крайне редок. Вторичное инфицирование может произойти на фоне инфаркта легкого. Еще одна довольно часто встречающаяся причина заболевания – ранение в область груди.

Первый этап абсцесса отличается инфильтрацией ткани легкого на ограниченном участке. Потом гнойник расплавляется, постепенно образуя полость. На следующем этапе болезни инфильтрация по краям полости пропадает. Полость в это время покрывается грануляционной тканью. Если болезнь проходит в легкой форме, полость закрывается, а на ней образуется участок пневмосклероза. Если полость имеет фиброзные стенки, то внутри процессы образования гноя склонны к самоподдерживанию. В этом случае развивается хронический абсцесс легкого. Такой этап болезни более свойственен мужчинам, чем женщинам. При этом почти половина заболевших употребляли алкоголь в больших дозах.

2. Попадание какого-либо инородного тела в легкие или бронхи.

3. Инфекция миндалин и придаточных пазух.

4. Многочисленные абсцессы в анамнезе, возникающие на фоне септикопиемии.

5. Эмболы, проникающие в легкие из различных очагов заболеваний: простатита, онита; а при лимфогенном способе – из инфицированной полости рта, фурункулов с губ.

6. Распад раковой опухоли в легком или осложнение инфаркта легкого.

Признаки абсцесса легкого, как правило, не заставляют себя долго ждать. Заболевание развивается стремительно – больной чувствует боль в грудине, у него повышена температура, появляется озноб. Мокрота при абсцессе легкого выделяется через ротовую полость после прорыва бронха. Мокрота неприятно пахнет, могут быть вкрапления крови. При прослушивании ясно, что дыхание ослаблено, после прорыва оно становится бронхиальным с сопутствующими влажными хрипами. Образование тонкостенной кисты или пневмосклероза – подход к благоприятному завершению болезни. Его следует ждать примерно через 2 месяца после инфицирования. Может возникнуть хронический абсцесс легкого, причины этого кроются в неправильном лечении или его отсутствии.

Первый этап болезни длится около недели. Начало болезни может затянуться и до трех недель. Бывает, что гнойной полости на развитие нужно только 2 дня, такое начало заболевания считают стремительно быстрым.

Второй этап абсцесса характеризуется разрывом полости и ее гнойного содержимого. Развивается лихорадка, сухой кашель уступает место влажному отхаркивающему. Больной постоянно кашляет и отхаркивает гной в больших количествах. Количество гноя варьируется в зависимости от объема полости и может достигать 1 и более литра.

Завершающий этап заболевания характеризуется снижением симптомов интоксикации и лихорадки. Больной чувствует себя значительно лучше. Анализы крови, взятые на этом этапе, указывают на отступление инфекции.

Сложность состоит в том, что этапы заболевания четко разграничить возможно не всегда. В случае маленького размера дренирующего бронха мокрота не будет отходить большими объемами, как это должно быть. Хотя если собранная мокрота будет стоять какое-то время в стеклянной емкости, она расслоится. Верхний слой станет пенистым, средний – жидким, а нижний – густым и серым.

При привлечении плевры либо ее области к течению болезни могут возникнуть осложнения абсцесса. Осложнения болезни протекают на фоне гнойного плеврита. Легочное кровотечение может возникнуть в случае гнойного расплавления сосудистых стенок. Инфекция может беспроблемно распространиться на здоровые участки легкого, образуя многочисленные гнойные очаги. Возможен переход инфекции и на соседнее здоровое легкое. Если распространение инфекции происходит гематогенным способом, очаги абсцесса могут возникнуть на других органах, что может вызвать бактериемический шок и распространение болезни по всему организму. Абсцесс легкого приводит к летальному исходу в пяти процентах случаев из ста.

При первых признаках такого заболевания, как абсцесс легкого, диагностика проводится в полном объеме, необходимо сдать все анализы: кровь, мочу. В анализе крови врач увидит выраженный лейкоцитоз, повышение допустимого уровня СОЭ, токсичную зернистость нейтрофилов. Анализируемая кровь улучшается к началу второго этапа абсцесса. Когда болезнь переходит к хронической форме, заметно понижается уровень гемоглобина в крови. Изменяется биохимия крови: количество серомукоида, гаптоглобинов, фибрина растет, а количество альбумина в крови падает.

Анализ мочи покажет, как изменяются показатели альбуминурия и микрогематурия.

Для правильной постановки диагноза обязательно проводят анализ отделяемой мокроты. Ее проверяют на наличие жирных кислот, атипичных клеток, эластичных волокон, а также на наличие туберкулезных бактерий.

Возбудитель заболевания выявляется с помощью бактериоскопии мокроты. Затем выявляется чувствительность и реакция на антибиотики.

Самый верный и быстрый способ постановки данного диагноза – проведение рентгеноскопии легких. При затруднении диагностики выполняют МРТ легких, КТ легких, бронхоскопию и другие процедуры, предписанные врачом. При подозрении на плеврит обязательна пункция плевры.

Если по результатам анализов подтвердился абсцесс легкого, лечение производится незамедлительно. В зависимости от степени тяжести абсцесса врач назначает целесообразную терапию. Возможен консервативный либо хирургический путь лечения. Оба способа терапии ведутся в стационаре под наблюдением специалистов-пульмонологов.

Чтобы победить абсцесс легкого, лечение заболевания проводят консервативно, что подразумевает обязательный дренаж мокроты, т.е. больной несколько раз в сутки должен принимать положение, удобное для отхода мокроты. Соблюдение постельного режима необходимо для благоприятного исхода болезни. Как только лаборантом определена чувствительность микроорганизмов, врач назначает лечение антибиотиками. Назначается переливание необходимых компонентов донорской крови. В отдельных случаях пациенту переливается его собственная кровь, взятая заблаговременно. Данные процедуры назначаются с целью восстановления функций иммунной системы. Также лечащий врач принимает решение о целесообразности назначения больному глобулинов.

В отдельных случаях, когда естественный дренаж незначительно улучшает состояние больного и отход мокроты, ему назначается бронхоскопия с аспирацией полостей. Во время данной процедуры полость промывается и антисептически обрабатывается. В трудных случаях антибиотик вводится непосредственно в гнойную полость. Гнойный абсцесс легкого в 75-80 процентах случаев бывает одиночным и локализуется в сегментах правого легкого.

При отсутствии результатов консервативного лечения или возникновении опасных для жизни осложнений прибегают к хирургическому пути решения проблемы: врач удаляет часть больного легкого под наркозом.

Абсцесс и гангрена легкого являются наиболее частыми острыми нагноительными заболеваниями легких.

Профилактические меры в случае данного заболевания не всегда эффективны. Но следует знать о некоторых правилах:

— нужно вовремя лечить пневмонию, бронхит и другие заболевания органов дыхания;

— предупреждение попадания инородных тел в легкие и бронхи;

-своевременное лечение гнойных заболеваний, фурункулов на теле и особенно абсцессов в полости рта;

— не злоупотреблять алкогольными напитками.

Прогноз этого заболевания при правильном и своевременном лечении благоприятный. Часто абсцесс легкого со времен проходит: инфильтрация вокруг полости истончается. Со временем полость уже не определяется. В течение 8 недель заболевание проходит (если не затягивается или не переходит в хроническую форму).

В случае отсутствия должного лечения острый абсцесс легкого станет хроническим с соответствующими обострениями и ремиссиями. Данная нозологическая форма отличается формированием в пораженном органе некой полости, а вокруг нее происходит необратимый процесс изменения паренхимы и бронхиального дерева. Данные метаморфозы приобретают форму деформирующего бронхита, пролиферации соединительной ткани, а в будущем они могут перетечь в бронхоэктазы. Переход острой формы абсцесса легкого в хроническую наблюдается в 2,5–8% случаев.

Если подтверждается хронический абсцесс легкого, история болезни пациента начинается еще задолго до него. Хронические абсцессы возникают из-за тех же возбудителей, которые провоцируют острые нагноения в легких. К ним можно причислить стафилококк с преобладанием штаммов, имеющих устойчивость к большинству антибиотиков, самых современных в том числе. Есть также подобные, в плане устойчивости к медицинскому воздействию, микроорганизмы со значительной ролью в этиологии хронических абсцессов легких. Это такие грамотрицательные палочки, как протея, эшерихий, псевдомонад и пр. Микологическое исследование, имеющее четкую направленность, выявляет у большей доли больных наличие возбудителей глубоких микозов, которые выделяются из мокроты. Причем только выявив серологические маркеры активной грибковой инфекции, получается доказать их этиологическое значение. Данные условия делают этиотропную терапию хронических абсцессов нелегкой задачей.

Переход от острой формы легочного абсцесса к хронической обусловлен следующими основными факторами:

• в легком находится либо слишком большая деструкция (больше 5 см), либо их слишком много;
• процесс дренирования полости деструкции был неэффективен или прошел неадекватно, в связи с чем в окружающей паренхиме развилась соединительная ткань, а также сформировалась фиброзная капсула, которая впоследствии будет препятствовать уменьшению размеров полости;
• в полости абсцесса есть секвестры, которые загораживают устья дренирующих бронхов, а также постоянно поддерживают нагноение внутри полости и воспаление вокруг нее;
• консервативное лечение острого абсцесса легкого спровоцировало образование сухой остаточной полости, а также ее эпителизацию из устьев дренирующих легких;
• неспецифический характер резистентности организма и скомпрометированный иммунитет;
• в пораженных абсцессом сегментах легких образовались плевральные сращения, из-за чего не происходит ранний спад и облитерация полости.

Из-за хронической гипоксии и гнойной интоксикации, из-за дефицита негазообменных легочных функций и из-за сбоя в работе эндокринной, нервной и других регуляционных систем организма длительному хроническому нагноительному процессу сопутствуют разнообразные нарушения:

• компенсаторные и резервные возможности кровообращения снижаются;
• наблюдается легочная гипертензия;
• микроциркуляция в органах и тканях нарушается;
• приобретается вторичный иммунодефицит;
• происходят изменения в энергетическом и белковом обмене.

Хронический абсцесс легкого симптомы имеет следующие:

• постоянный кашель;
• боли в грудной клетке;
• длительное ощущение нехватки воздуха;
• хроническая гнойная интоксикация;
• возможны осложнения со стороны других органов и систем организма.

Сложно точно определить хронический абсцесс легкого, симптомы могут быть выражены в любой степени, это зависит от тяжести или стадии заболевания, фазы его течения (ремиссия или обострение), характера изменений легочной ткани, степени нарушения бронхиальной дренирующей функции. Примечательно, что за последние 20 лет методы лечения острых легочных нагноений усовершенствовались настолько, что частота переходов в хроническую форму существенно снизилась, к тому же их клинические проявления стали гораздо слабее.

Чаще всего хронический абсцесс легкого сопровождаются следующими осложнениями:

• легочное кровотечение;
• вторичные бронхоэктазии;
• сепсис.

Они в большинстве случаев проявляются при обострении болезни или ее длительном лечении. За последнее время амилоидоз паренхиматозных органов стал встречаться значительно реже.

Если диагностирован хронический абсцесс легкого, лечение происходит только путем хирургического вмешательства.

Консервативный метод лечения львиной доли больных состоит в предоперационной подготовке. Эти мероприятия могут стать даже единственным возможным путем лечения, если оперативное вмешательство невозможно по каким-либо причинам. Этому методу характерны следующие мероприятия:

• санация трахеобронхиального дерева и полости деструкции;
• купирование обострения гнойной деструкции;
• коррекция нарушенных функций организма для повышения его резервных возможностей, которые помогут противостоять хирургической агрессии.

Очень сложным и трудоемким является послеоперационное лечение людей, которые перенесли хронический абсцесс легкого. Такие больные требуют особого внимания, так как может возникнуть целая цепь взаимообусловленных осложнений после оперативного вмешательства. Послеоперационные осложнения у данной категории больных могут быть всевозможными:

1. Общими: декомпенсация кровообращения, осложнения тромбоэмболического характера.
2. Легочными и бронхоплевральными, такими как пневмония, плевральная эмпиема, бронхиальные свищи, несостоятельность культи бронха.
3. Общехирургического характера: инфицирование послеоперационной раны, послеоперационное кровотечение.

В послеоперационный период, длящийся сутки–двое, главным образом необходимо обеспечить все условия для восстановления и поддержания главных жизнеобеспечивающих систем организма, ослабленных перенесенной болезнью и оперативным вмешательством. К ним относятся дыхательная система и система кровообращения. Когда дыхательный процесс стабилизировался, наладилась гемодинамика, пора переключать интенсивную терапию на профилактику инфекционных осложнений. Она должна сопровождаться терапией корригирующего и поддерживающего характера. Ранняя стадия послеоперационного периода считается удачно завершенной, если оперированное легкое расправилось, показатели крови нормализовались, а больной уже легко встает и ходит. Через большее время после операции, после проведения симптоматической терапии приступают к местному лечению и устранению осложнений, которые не удалось ликвидировать ранее. Вместе с этим дыхательная и кровеносная системы стабилизируются, а обменные процессы приходят в норму.

Хирургическое вмешательство у пациентов с хроническими абсцессами легких за последние несколько десятков лет стало показывать гораздо лучшие результаты. Но даже успешное хирургическое лечение легких не исключает летальных исходов. К сожалению, процент смертности пациентов данной категории по-прежнему высок и достигает 15%. Чаще всего больные гибнут из-за кровотечений, сердечной и дыхательной недостаточности, а также в связи с эмпиемой плевры. Анализируя статистику летальных исходов пациентов с хроническими абсцессами легких после резекций, можно сделать вывод о методах улучшения результатов лечения. Для этого нужно максимально тщательно готовить пациентов к операции, сделать технику оперативного вмешательства более совершенной, а также своевременно предупреждать и лечить развивающиеся послеоперационные осложнения.

источник

Абсцесс легкого — это ограниченный очаг воспаления легочной ткани с ее распадом и образованием полости, заполненной гноем. Распавшаяся легочная ткань представляет собой гнойные массы, которые отграничены от окружающих участков легкого капсулой. Через некоторое время капсула абсцесса прорывается, гнойные массы выходят в бронхи и откашливаются. Полость абсцесса спадается (сжимается) с образованием на этом месте рубца или участка уплотнения легочной ткани.

Клиника. Симптомы абсцесса легкого до прорыва абсцесса: высокая температура тела (38-40° С); ознобы; повышенная потливость; сухой кашель; одышка; боль, чувство распирания в грудной клетке на стороне поражения; снижение аппетита; головные боли; общая слабость.

После прорыва абсцесса: кашель с выделением большого количества мокроты (от 200 до 1000 мл); мокрота имеет темный цвет и резкий неприятный запах; снижение температуры тела; улучшение общего состояния пациента.

Объективное исследование. До прорыва абсцесса можно обнаружить лёгкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлечении в процесс плевры визуально определяется отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания, вынужденное положение на больном боку. При хроническом абсцессе пальцы принимают форму «барабанных палочек», формируются признаки правожелудочковой недостаточности. Характерны тахипноэ и тахикардия. Продолжительность первого периода занимает от 4 до 12 дней. Переход ко второму периоду — началу опорожнения полостей деструкции — сопровождается в типичных случаях улучшением состояния больного. Пальпация позволяет обнаружить болезненность по межреберьям на больной стороне, что свидетельствует о вовлечении плевры и межрёберного сосудисто-нервного пучка. При субплевральном расположении абсцесса голосовое дрожание усилено. При опорожнении большого абсцесса оно может стать ослабленным.

Перкуссия. В начальную фазу на стороне поражения перкуторный звук может быть несколько укорочен. При глубоком расположении абсцесса перкуторный звук не меняется. На первом этапе течения деструктивных пневмонитов физикальная картина сходна с таковой при сливной пневмонии. На втором этапе интенсивность и площадь укорочения перкуторного звука уменьшаются. Поверхностно расположенные большие опорожнившиеся абсцессы сопровождаются тимпаническим перкуторным звуком.

Аускультация в первый период течения абсцесса выявляет жёсткое дыхание, иногда — бронхиальное и ослабленное дыхание, на фоне которого возможны сухие или влажные хрипы. В некоторых случаях хрипов может и не быть. При преобладании картины пневмонии выслушивается крепитация. После вскрытия абсцесса можно услышать влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и довольно редко — амфорическое дыхание.

Синдромы: лихорадочный, интоксикационный, болевой, дыхательной недостаточности, астенический, бронхита.

Общий анализ крови – обнаруживает признаки воспаления (увеличение количества лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ (скорость оседания эритроцитов)).

Биохимический анализ крови – обнаруживает признаки воспаления (снижение уровня общего белка и альбуминов, увеличение гамма-глобулинов, фибриногена, С-реактивного белка).

Анализ мокроты на предмет выявления возбудителей и их чувствительности к антибиотикам.

Рентгенография органов грудной клетки – позволяет обнаружить абсцесс.

Компьютерная томография (КТ) – позволяет более детально определить характер изменений в легких при недостаточно ясных данных рентгенографии.

Фибробронхоскопия – метод, позволяющий осмотреть дыхательные пути и имеющиеся в них патологические образования изнутри.

Дифференциальная диагностика. Лобарная пневмония и ателектаз доли, нагноившаяся врожденная киста легкого, ограниченный пиопневмоторакс и диафрагмальная грыжа.

Осложнения: переход в хроническую форму, дыхательная недостаточность, пиопневмоторакс – прорыв абсцесса в плевральную полость (полость, образованная внешней оболочкой легких) со скоплением в ней гноя и воздуха, эмпиема плевры – гнойное воспаление плевры (внешняя оболочка легких), легочное кровотечение, аспространение гнойного процесса на здоровое легкое, образование вторичных бронхоэктазов – деформации бронхов с развитием в них хронического гнойного воспаления, септикопиемия – проникновение микроорганизмов в кровь с развитием гнойных очагов в различных органах (например, в печени, головном мозге).

Гигиена дыхательных путей – направлена на удаление гнойной мокроты: постуральный дренаж — использование определенного положения тела для лучшего отхождения мокроты (как правило, мокрота лучше отходит в положении на противоположном расположению абсцесса боку); вибрационный массаж грудной клетки; дыхательная гимнастика; санационная бронхоскопия – удаление мокроты с помощью специального аппарата, вводимого в бронхиальное дерево, с введением в полость абсцесса муколитиков (средств, разжижающих вязкую мокроту), антибиотиков и антисептиков.

Медикаментозная терапия: антибиотики – основные препараты для лечения абсцесса. Вводятся внутривенно для обеспечения лучшего попадания внутрь абсцесса; антисептики; муколитики — средства, разжижающие вязкую мокроту; отхаркивающие средства – улучшают отхождение мокроты; дезинтоксикационные средства – направлены на устранение интоксикации организма и нормализацию работы всех органов и систем; иммуномодуляторы (средства, стимулирующие иммунную систему организма) – в период ремиссии; кислородотерапия – ингаляции кислорода с помощью специального аппарата.

Хирургическое лечение: пункция — прокол абсцесса специальной иглой, удаление гноя, промывание полости абсцесса антисептиками с последующим введением в полость антибиотиков. Применяется при малых размерах (менее 5 см в диаметре) абсцесса, его расположении в краевых участках легкого и плохом отхождении гнойных масс через бронх; торакоцентез и дренирование полости абсцесса – процедура, представляющая собой введение в полость абсцесса через разрез грудной стенки специальной трубки, которая подсоединяется к аппарату, способствующему « отсасыванию» гноя; удаление части (доли) или целого легкого – основной метод лечения хронических абсцессов.

источник

• Боль за грудиной
• Выделение гнойной мокроты
• Головная боль
• Интоксикация
• Истощение
• Кашель
• Кашель с кровью
• Мокрота с неприятным запахом
• Обильное отделение мокроты
• Одышка
• Повышенная температура
• Потеря аппетита
• Потливость
• Слабость
• Ухудшение общего состояния

Абсцесс лёгкого – неспецифический воспалительный недуг дыхательной системы, в результате прогрессирования которого в лёгком формируется полость с тонкими стенками, внутри которой содержится гнойный экссудат. Данное заболевание более часто начинает развиваться в случае, если было проведено неполноценное лечение пневмонии – на участке лёгкого наблюдается расплавление с последующей некротизацией ткани.

Реже тонкостенная полость формируется после перекрытия небольшого бронха эмболом. Как результат, в этот участок перестаёт поступать кислород, он спадается, и в него легко проникают инфекционные агенты. На фоне всего этого начинает формироваться абсцесс. В более редких клинических ситуациях полость с гноем формируется в результате заноса в лёгочные ткани инфекции гематогенным путём (из очага воспаления, который уже имеется в организме человека).

Абсцесс лёгкого – это инфекционный процесс. Его развитию способствуют патогенные бактерии или грибки. Обычно заболевание прогрессирует вследствие патологической активности пневмококков, золотистого стафилококка, синегнойной палочки, стрептококков, грибов. Микроорганизмы проникают в лёгочные ткани через бронхи или же с током крови из очагов воспаления.

Чаще всего абсцесс лёгкого развивается:

• в виде осложнения ранее перенесённой пневмонии;
• при попадании в воздухоносные пути содержимого желудка;
• из-за перекрытия бронха эмболом;
• из-за сепсиса. Это тяжёлый недуг инфекционной природы, который характеризуется возникновением очагов гнойного воспаления в жизненно важных органах человеческого тела.

• курение;
• грипп;
• употребление алкогольных напитков в большом количестве;
• переохлаждение;
• снижение реактивности организма.

В медицине используют несколько классификаций абсцесса лёгкого, которые основываются на причинах возникновения патологического процесса, его расположении в органе, длительности и характере течения.

• центральный абсцесс лёгкого;
• периферический. В этом случае очаг воспаления располагается ближе к периферии лёгкого.

От причин, спровоцировавших прогрессирование недуга:

• первичный. В этом случае основной причиной формирования патологического очага является травма грудины;
• вторичный.

От длительности течения патологического процесса:

• острый абсцесс лёгкого. Длительность прогрессирования патологического процесса составляет не более 6 недель. Как правило, после этого наступает период выздоровления;
• хронический абсцесс лёгкого. Длительность заболевания составляет более 6 недель. Для данного недуга характерным является чередование периодов обострения и ремиссии.

От характера течения недуга:

• лёгкое течение. Характерные симптомы абсцесса лёгкого (одышка, кашель) выражены не ярко;
• среднетяжелое. Симптомы выражены умеренно;
• тяжёлое. Симптомы недуга резко выражены, также возможно развитие опасных осложнений.

Симптоматика абсцесса напрямую зависит от того, какая форма патологии (острая или хроническая) развилась у человека. Стоит отметить, что если на периферии органа формируется небольшая патологическая полость с гнойным экссудатом, то характерных симптомов патологии может и не наблюдаться, что значительно усложняет диагностику. Это приводит к хронизации воспалительного процесса.

Данное заболевание имеет две клинические стадии течения:

• период формирования тонкостенной полости с гноем;
• период вскрытия.

В период формирования абсцесса наблюдается следующая симптоматика:

• отмечаются симптомы сильной интоксикации;
• высокая температура;
• потеря аппетита;
• одышка;
• головная боль;
• состояние больного стремительно ухудшается;
• кашель;
• боли различной интенсивности в грудине.

Тяжесть протекания патологии зависит от количества и размеров сформированных абсцессов, от типа возбудителя, который стал причиной их формирования. Указанный период длится до 10 дней. Но стоит отметить тот факт, что его течение может быть как стремительным – до 2–3 дней, так и замедленным – до 2–3 недель.

После этого наступает период вскрытия гнойника. Он прорывает свою оболочку, и гной начинает выделяться наружу через воздухоносные пути. В это время состояние больного сильно ухудшается. Основной симптом, указывающий на данный процесс, влажный и внезапный кашель, во время которого происходит выделение большого количества гнойной мокроты. Клиницисты характеризуют это состояние, как «отхаркивание мокроты полным ртом». Объем её может достигать одного литра.

Как только гнойник прорвёт, состояние больного постепенно начинает улучшаться. Симптомы интоксикации уменьшаются, нормализуется температура, восстанавливается аппетит. Но стоит отметить, что одышка, слабость и боль в грудине сохраняются. Длительность протекания недуга напрямую зависит от состояния дренажа, а также от правильно подобранной терапии.

О развитии данной формы недуга стоит говорить, если острый процесс длится более двух месяцев. Также прогрессированию патологии способствуют большие размеры гнойного образования, его локализация в нижней части органа, а также плохое отхождение мокроты. Кроме этого, стоит выделять также такие причины:

• снижение реактивности организма;
• хронические патологии;
• неправильное лечение острого абсцесса лёгких.

Основные симптомы данной формы недуга:

• одышка;
• кашель, во время которого происходит выделение мокроты со зловонным запахом;
• период ухудшения состояния сменяется периодом его стабилизации;
• слабость;
• истощение;
• повышенная потливость.

При появлении первых симптомов, которые указывают на прогрессирование абсцесса лёгкого, следует незамедлительно обратиться в медицинское учреждение для прохождения полной диагностики и установки точного диагноза. Стандартная программа диагностики включает в себя:

• сбор и анализ жалоб;
• проведение общего осмотра пациента;
• анализ крови. Данный метод диагностики необходим, так как даёт возможность обнаружить признаки воспаления в организме;
• биохимия крови;
• анализ мокроты. С помощью этого диагностического метода есть возможность выявить истинного возбудителя недуга, а также определить его чувствительность к антибиотикам;
• рентген грудной клетки – метод, с помощью которого можно обнаружить место локализации образований с гноем;
• КТ – наиболее информативная методика диагностики. Позволяет определить локализацию, а также размеры абсцесса;
• фибробронхоскопия – метод диагностики, который даёт возможность детально осмотреть дыхательные пути и определить наличие в них аномальных образований.

Только после получения результатов диагностики можно начинать проводить лечение абсцесса лёгкого.

Терапию заболевания рекомендовано проводить как можно раньше, тогда шансы на полное выздоровление значительно возрастают. Лечение абсцесса лёгкого проводится как консервативными методиками, так и хирургическими.

Медикаментозная терапия основывается на применении таких препаратов:

• антибиотики;
• муколитики;
• антисептики;
• отхаркивающие лекарства;
• иммуномодуляторы;
• дезинтоксикационные средства;
• кислородотерапия.

Также во время консервативного лечения применяют методики, позволяющие максимально быстро удалить гнойную мокроту из дыхательных путей:

• постуральный дренаж;
• дыхательная гимнастика;
• вибрационный массаж грудной клетки;
• санационная бронхоскопия.

Хирургическое вмешательство показано проводить в том случае, если медикаментозная терапия не оказала должного эффекта. Применяют следующие методики:

• пункция. Абсцесс прокалывается при помощи специальной иглы. Гнойное содержимое удаляется, полость промывается антисептическими растворами, после чего в неё вводят антибиотики;
• торакоцентез и дренирование полости абсцесса;
• удаление определённой части лёгкого (доли).

• лёгочное кровотечение;
• эмпиема лёгких;
• дыхательная недостаточность;
• пиопневмоторакс;
• септикопиемия;
• вторичные бронхоэктазы.

источник

Абсцесс легкого – это неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит расплавление с образованием гнойно-некротических полостей. В период формирования гнойника отмечается лихорадка, торакалгии, сухой кашель, интоксикация; в период вскрытия абсцесса — кашель с обильным отхождением гнойной мокроты. Диагноз выставляется на основании совокупности клинических, лабораторных данных, рентгенологической картины. Лечение подразумевает проведение массивной противомикробной терапии, инфузионно-трансфузионной терапии, серии санационных бронхоскопий. Хирургическая тактика может включать дренирование абсцесса или резекцию легких.

Абсцесс легкого входит в группу «инфекционных деструкций легких», или «деструктивных пневмонитов». Среди всех нагноительных процессов в легких на долю абсцесса приходится 25-40%. Абсцессы легочной ткани в 3-4 раза чаще регистрируются у мужчин. Типичный портрет пациента — мужчина среднего возраста (40-50 лет), социально неустроенный, злоупотребляющий алкоголем, с длительным стажем курильщика. Более половины абсцессов образуется в верхней доле правого легкого. Актуальность проблематики в современной пульмонологии обусловлена высокой частотой неудовлетворительных исходов.

Возбудители проникают в полость легкого бронхогенным путем. Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии и неспорообразующие анаэробные микроорганизмы являются наиболее распространенной причиной абсцесса легких. При наличии воспалительных процессов в полости рта и носоглотке (пародонтоз, тонзиллит, гингивит и др.) вероятность инфицирования легочной ткани возрастает. Аспирация рвотными массами, например, в бессознательном состоянии или в состоянии алкогольного опьянения, аспирация инородными телами тоже может стать причиной абсцесса легких.

Варианты заражения гематогенным путем, когда инфекция попадает в легочные капилляры при бактериемии (сепсисе) встречаются редко. Вторичное бронхогенное инфицирование возможно при инфаркте легкого, который происходит из-за эмболии одной из ветвей легочной артерии. Во время военных действий и террористических актов абсцесс легкого может образоваться вследствие прямого повреждения или ранения грудной клетки.

В группу риска входят люди с заболеваниями, при которых возрастает вероятность гнойного воспаления, например больные сахарным диабетом. При бронхоэктатической болезни появляется вероятность аспирации зараженной мокротой. При хроническом алкоголизме возможна аспирация рвотными массами, химически-агрессивная среда которых так же может спровоцировать абсцесс легкого.

Начальная стадия характеризуется ограниченной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Затем происходит гнойное расплавление инфильтрата от центра к периферии, в результате чего и возникает полость. Постепенно инфильтрация вокруг полости исчезает, а сама полость выстилается грануляционной тканью, в случае благоприятного течения абсцесса легкого происходит облитерация полости с образованием участка пневмосклероза. Если же в результате инфекционного процесса формируется полость с фиброзными стенками, то в ней гнойный процесс может самоподдерживаться неопределенно длительный период времени (хронический абсцесс легкого).

По этиологии абсцессы легких классифицируют в зависимости от возбудителя на пневмококковые, стафилококковые, коллибациллярные, анаэробные и пр. Патогенетическая классификация основана на том, каким образом произошло заражение (бронхогенным, гематогенным, травматическим и другими путями). По расположению в легочной ткани абсцессы бывают центральными и периферическими, кроме того они могут быть единичными и множественными, располагаться в одном легком или быть двусторонним. Некоторые авторы придерживаются мнения, что гангрена легкого — это следующая стадия абсцесса. По происхождению выделяют:

• Первичные абсцессы. Развиваются при отсутствии фоновой патологии у ранее здоровых лиц.
• Вторичные абсцессы. Формируются у лиц с иммуносупрессией (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию органов).

Болезнь протекает в два периода: период формирования абсцесса и период вскрытия гнойной полости. В период образования гнойной полости отмечаются боли в области грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и кашле, лихорадка, порой гектического типа, сухой кашель, одышка, подъем температуры. Но в некоторых случаях клинические проявления могут быть слабо выраженными, например, при алкоголизме болей практически не наблюдается, а температура редко поднимается до субфебрильной. С развитием болезни нарастают симптомы интоксикации: головная боль, потеря аппетита, тошнота, общая слабость. Первый период абсцесса легкого в среднем продолжается 7-10 дней, но возможно затяжное течение до 2-3 недель или же наоборот, развитие гнойной полости носит стремительный характер и тогда через 2-3 дня начинается второй период болезни.

Во время второго периода абсцесса легкого происходит вскрытие полости и отток гнойного содержимого через бронх. Внезапно, на фоне лихорадки, кашель становится влажным, и откашливание мокроты происходит «полным ртом». За сутки отходит до 1 литра и более гнойной мокроты, количество которой зависит от объема полости. Симптомы лихорадки и интоксикации после отхождения мокроты начинают снижаться, самочувствие пациента улучшается, анализы крови так же подтверждают угасание инфекционного процесса. Но четкое разделение между периодами наблюдается не всегда, если дренирующий бронх небольшого диаметра, то отхождение мокроты может быть умеренным.

Если причиной абсцесса легкого является гнилостная микрофлора, то из-за зловонного запаха мокроты, пребывание пациента в общей палате невозможно. После длительного стояния в емкости происходит расслоение мокроты: нижний густой и плотный слой сероватого цвета с крошковидным тканевым детритом, средний слой состоит из жидкой гнойной мокроты и содержит большое количество слюны, а в верхних слоях находится пенистая серозная жидкость.

Если в процесс вовлекается плевральная полость и плевра, то абсцесс осложняется гнойным плевритом и пиопневмотораксом, при гнойном расплавлении стенок сосудов возникает легочное кровотечение. Также возможно распространение инфекции, с поражением здорового легкого и с образованием множественных абсцессов, а в случае распространения инфекции гематогенным путем – образование абсцессов в других органах и тканях, то есть генерализация инфекции и бактериемический шок. Примерно в 20% случаев острый гнойный процесс трансформируется в хронический.

При визуальном осмотре, часть грудной клетки с пораженным легким отстает во время дыхания, или же, если абсцесс легких носит двусторонний характер, движение грудной клетки асимметрично. В крови ярко выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, токсичная зернистость нейтрофилов, повышенный уровень СОЭ. Во второй фазе абсцесса легкого анализы крови постепенно улучшаются. Если процесс хронизируется, то в уровень СОЭ увеличивается, но остается относительно стабильным, так же присутствуют признаки анемии. Биохимические показатели крови изменяются – увеличивается количество сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобинов и α2- и у-глобулинов; о хронизации процесса говорит снижение альбуминов в крови. В общем анализе мочи – цилиндрурия, микрогематурия и альбуминурия, степень выраженности изменений зависит от тяжести течения абсцесса легкого.

Проводят общий анализ мокроты на присутствие эластических волокон, атипичных клеток, микобактерий туберкулеза, гематоидина и жирных кислот. Бактериоскопию с последующим бакпосевом мокроты выполняют для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам. Рентгенография легких является наиболее достоверным исследованием для постановки диагноза, а так же для дифференциации абсцесса от других бронхолегочных заболеваний. В сложных диагностических случаях проводят КТ или МРТ легких. ЭКГ, спирография и бронхоскопия назначаются для подтверждения или исключения осложнений абсцесса легкого. При подозрении на развитие плеврита осуществляется плевральная пункция.

Тяжесть течения заболевания определяет тактику его терапии. Возможно как хирургическое, так и консервативное лечение. В любом случае оно проводится в стационаре, в условиях специализированного отделения пульмонологии. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, придание пациенту дренирующего положения несколько раз в день на 10-30 минут для улучшения оттока мокроты. Антибактериальная терапия назначается незамедлительно, после определения чувствительности микроорганизмов возможна коррекция антибиотикотерапии. Для реактивации иммунной системы проводят аутогемотрансфузию и переливание компонентов крови. Антистафилакокковый и гамма-глобулин назначается по показаниям.

Если естественного дренирования не достаточно, то проводят бронхоскопию с активной аспирацией полостей и с промыванием их растворами антисептиков (бронхоальвеолярный лаваж). Возможно также введение антибиотиков непосредственно в полость абсцесса легкого. Если абсцесс расположен периферически и имеет большой размер, то прибегают к трансторакальной пункции. Когда же консервативное лечение абсцесса легкого малоэффективно, а также в случаях осложнений показана резекция легкого.

Благоприятное течение абсцесса легкого идет с постепенным рассасыванием инфильтрации вокруг гнойной полости; полость теряет свои правильные округлые очертания и перестает определяться. Если процесс не принимает затяжной или осложненный характер, то выздоровление наступает через 6-8 недель. Летальность при абсцессе легкого достаточно высока и на сегодняшний день составляет 5-10%. Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.

источник

Абсцесс легкого. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Осложнения. Лечение. Показания к хирургическому лечению.

Абсцесс легкого — формирование более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и гнойного расплавления.

ЭТИОЛОГИЯ. В. fragilis, В. melaninogenicus; фузобактерии — F. nucleatum, F. necroforum, F. famosus; анаэробные кокки — Peptococcus, Peptostreptococus. Они в большом количестве паразитируют (сапрофитируют) в полости рта — до 108 в 1 мл. Кариес зубов, пародонтоз, пульпит приводят к резкому увеличению их численности. Именно ротовая полость является источником инфицирования легочной ткани. Путь инфицирования — аспирационный.

ПАТОГЕНЕЗ. Аспирационный механизм трансбронхиального проникновения играет ведущую роль в патогенезе деструктивных пневмонитов. Это подтверждает ряд фактов: масочный наркоз при тонзиллэктомии — масса абсцессов легких (местный наркоз резко снижает их число); в годы войны — ранения челюстно-лицевой области. Состояния, способствующие аспирации инфицированного материала (прежде всего — рвотные массы, носоглоточная слизь, слюна): глубокое алкогольное опьянение, бессознательное состояние, ЧМТ, ОНМК, эпиприпадок, электротравма и др. Вероятность аспирации увеличивают различные формы патологии пищевода — кардиоспазм, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рубцовые стриктуры, рефлюкс-эзофагит. Более редкие — гематогенные абцессы легких при сепсисе, септикопиемии. Для них характерны множественность, часто двустороннее поражение, обычно в кортикальных (субплевральных) слоях, чаще нижнедолевая локализация. Могут быть абсцессы травматического происхождения после огнестрельного ранения. Относительно редки лимфогенный путь и так называемый путь из соседних органов per continuitatem. Описаны абсцессы после попадания в легкие инородных тел — пуговицы, протеза зубов и др. Важное условие развития легочных деструкции — снижение общей иммунологической реактивности организма. Большое значение имеет фоновое заболевание, например сахарный диабет, способствующий легочной деструкции, лучевая болезнь, гемобластозы и др.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

I. Клинико-морфологические особенности:

• абсцесс легкого гангренозный;

• пневмониты, вызванные аэробной микрофлорой;

• пневмониты, вызванные анаэробной микрофлорой;

• пневмониты, вызванные смешанной микрофлорой;

• пневмониты небактериальные (простейшие, грибы и др.).

• пневмониты бронхогенные, в том числе: аспирационные; постпнев-

• пневмониты прочего генеза (в том числе при переходе нагноения с

IV. Топографические особенности патологического очага:

• абсцесс центральный (прикорневой);

• абсцесс периферический (кортикальный, субплевральный);

• абсцесс множественный, в том числе:

VI. Тяжесть течения (клинических проявлений):

• пневмонит с легким течением;

• пневмонит с течением средней тяжести;

• пневмонит с тяжелым течением;

• пневмонит с крайне тяжелым течением.

• пневмонит осложненный: ииопневмотораксом или эмпиемой

плевры; кровотечением; поражением противоположного легкого

при первично-одностороннем процессе; флегмоной грудной; бак-

териемическим шоком; респираторным дистресс-синдромом; сеп-

сисом; прочими вторичными процессами.

• пневмонит подострый (затяжной);

• пневмонит (абсцесс) хронический, в том числе: в фазе ремиссии; в

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Локализация процесса в определенной степени зависит от патогенеза заболевания: при аспирации поражаются II и VI сегменты, для метапневмонических деструкции — базальные сегменты, IV, V (особенно справа) и III. Заболевание редко развивается на фоне полного здоровья. Прием алкоголя, наркоз, переохлаждение, ЧМТ, респираторная вирусная инфекция и др. нередко предшествуют деструкциям. Выделяют 2 периода: до клинически определяемого прорыва гноя или ихорического детрита через бронх и после. Эти классические периоды не всегда четко выражены, особенно при гангрене. 1-й период: начало острое — t° тела 39—40°С, озноб, недомогание, острая боль в грудной клетке на стороне поражения, при поражении базальных сегментов — иррадиация боли в шею, кашель сухой, мучительный (может отсутствовать в первые дни). Одышка — тахипноэ с первых дней. В ряде случаев начало нечеткое, смазанное, нет острой боли, одышки, t° субфебрильная. Такое течение не всегда бывает благоприятным. Так может протекать тяжелый гангренозный процесс, при нарушенной иммунологической активности, в частности у алкоголиков. При этом наблюдается поздняя обращаемость больных, больные продолжают работать или лечат-

ся амбулаторно с диагнозом ОРВИ. При осмотре — бледность, умеренный цианоз кожи, слизистых, больше выраженный на стороне поражения. Больной лежит на стороне поражения. Тахипноэ 25—30 в 1 мин. PS учащен, причем тахикардия не соответствует повышению t°. АД в норме или снижено. При инфекционно-токсическом шоке — гипотония. Пораженная сторона отстает при дыхательных экскурсиях, определяется симптом Крюкова — болезненность межреберных промежутков на стороне поражения, а также кожная гиперестезия. Физикальные данные на первых порах аналогичные лобарной или долевой пневмонии (см. объективные данные в разделе «Пневмония»), часто определяется шум трения плевры. Длительность периода инфильтрации до прорыва в бронхи составляет от 4—5 до 10—12 дней при деструкциях аспирационного генеза, при метапневмонических — до 3—4 недель.

2-й период. Классический вариант — неожиданно возникает приступообразный кашель с отхождением мокроты полным ртом до 100 мл и более (описывают до 1000 мл). В настоящее время не всегда бывает такая картина гангренозных деструкции — отмечается небольшое количество мокроты, что связано с замедленным процессом расплавления некротического субстрата. Мокрота может содержать примесь крови. При анаэробной инфекции она зловонная, что требует изоляции больного. Мокрота 3-слойная: нижний — густой гной, крошковидный тканевой детрит, обрывки легочной ткани. Средний слой — серозный, тягучая мутная жидкость (пробка Дитриха), содержит много слюны, верхний — пенистая слизь с примесью гноя. При отхождении мокроты резко улучшается самочувствие больных. Снижаются t°, симптомы интоксикации, уменьшается количество мокроты, улучшается аппетит. Уменьшается граница перкуторного притупления, на фоне полости — тимпанит; дыхание бронхиальное с амфорическим оттенком (последнее редко). Влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы. При хорошем дренировании уровень жидкости в полости исчезает, инфильтрация рассасывается, полость уменьшается в размерах, деформируется и перестает определяться. При плохом дренаже абсцесса мокрота отходит небольшими порциями, сохраняются t°, лихорадка, озноб, проливной пот. Кожные покровы бледные, землисто-серые, деформируются концевые фаланги — «барабанные палочки», ногти — «часовые стекла». Особая форма деструкции — так называемый блокированный абсцесс — больные почти не выделяют мокроты, умеренная лихорадка, интоксикационный синдром долго продолжаются. Полость абсцесса имеет значительные размеры, горизонтальный высокий уровень жидкости.

ЛЕЧЕНИЕИнфузионная терапия назначается с целью детоксикации: 5% раствор глюкозы, физиологический раствор, полиглюкин; показано введение белка — 20% раствор альбумина, нативная или сухая плазма. У наиболее тяжелых больных можно проводить гемосорбцию и нлазмаферез.

Антибактериальная терапия. Кокковая Грам «+» флора — полусинтетические пенициллины: метициллин 4—6 г/сут. в/м; оксациллин 6—8 г/сут. в/м; амоксициллин 1,5—2 г/сут. в/м и др.; цефалоспорины 1—2 поколения; макролиды: эритромицин 0,5-1 г/сут. в/в, кларитромицин 0,5 г/сут. и др. Кокковая Грам «—» флора — аминогликозиды: гентамицин 320—480 мг/сут. в/м или в/в; линкомицин 1,8 г/сут. в/м; цефалоспорины 2 поколения: цефуроксим 1—1,5 г/сут. и др.; классические фторхинолоны: ципрофлоксацин 400 мг/сут. в/в, офлоксацин 400 мг/сут. и др. Клебсиелла —цефалоспорины 2 поколения: цефуроксим 1—1,5 г/сут. в/в и др.; аминогликозиды: гентамицин 320—480 мг/сут. в/м или в/в; классические и респираторные фторхинолоны: ципрофлоксацин 400 мг/сут. в/в, левофлоксацин 500 мг/сут. в/в. и др. Синегнойная палочка — карбенициллин 4 г/сут. + гентамицин 320—480 мг/сут. или доксициклин 0,1—0,2 г/сут.; цефалоспорины 3 поколения с антисинегнойной активностью: цефтазидим 2 г/сут. в/в; цефоперазон 1—2 г/ сут. в/в и др. Неспорообразующая анаэробная микрофлора: метронидазол (трихопол, метрагил, клион, флагил) 100 мг 2—3 р. в день в/в капельно, внутрь 2—3 г/сут. Большие дозы пенициллина: 20—50 млн. ЕД/сут. в/в + метронидазол. Линкомицин 1,8—2,4 г/сут.; антибиотики резерва — цефалоспорины 3—4-го поколения, карбапенемы. Антистафилококковый у-глобулин; противокоревой у-глобулин. Иммуномодуляторы: тималин, Т-активин, левомизол в стандартных дозах. Неспецифические препараты, стимулирующие метаболические процессы: метилурацил 0,5 3—4 р. в день; пентоксил 0,2 3 р. в день; нуклеинат натрия 0,2 3—4 р. в день.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник

Абсцесс легкого – ограниченный гнойно-деструктивный процесс, сопровождающийся образованием одиночных или множественных гнойных полостей в легочной ткани.

Гангрена легкого – распространенный гнойно-некротический процесс в легочной ткани, не имеющий четких границ.

Классификация абсцессов легких:

а) по патогенезу: аэрогенно-аспирационные, гематогенно-эмболические, травматические, септические

б) по течению: острые, хронические

в) по локализации: центральные; периферические (одиночные, множественные с указанием доли и сегмента)

г) по наличию осложнений: неосложненные и осложненные (эмпиемой, пиопневмотораксом, кровотечением, острым респираторным дистресс-синдромом легких, сепсисом, флегмоной грудной клетки и др.)

II. Гангренозные абсцессы (с распределением по течению, локализации и осложнениям, как гнойные абсцессы) – промежуточная форма инфекционной деструкции легких, отличающаяся от гангрены менее обширным и более склонным к отграничению омертвением легочной ткани.

III. Распространенная гангрена.

Этиология абсцессов легких.

1. Бактерии (в 60-65% — неспорообразующие облигатные анаэробы: бактероиды, фузобактерии, анаэробные кокки, в 30-40% — золотистый стафилококк, стрептококк, клебсиелла, синегнойная палочка и др.)

2. Грибы, простейшие и др. инфекционные агенты (в очень редких случаях).

Предрасполагающие факторы: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алкоголизм, травма челюстно-лицевой области, длительное пребывание на холоде и др.

Патогенез абсцессов легких:

Проникновение возбудителя в легочную паренхиму трансбронхиально, реже гематогенно, лимфогенно, путем распространения с соседних органов и тканей, непосредственно из внешней среды при проникающих ранениях грудной клетки с развитием:

а) абсцесса — ограниченной воспалительной инфильтрации с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом; через 2-3 нед гнойный очаг прорывается в бронх (дренируется), а стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза

б) гангрены – на фоне воспалительном инфильтрации паренхимы легких, воздействия продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и тромбоза сосудов развивается обширный некроз без четких границ; в некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх

Клинические проявления абсцесса легкого.

а) до прорыва гноя в бронх:

— выраженный синдром токсикации: высокая температура тела, ознобы, проливные поты

— сухой кашель с болями в груди на стороне поражения

— затрудненное дыхание или одышка (в связи с невозможностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью)

— бледность кожи, иногда цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения

— вынужденное положение (чаще на больной стороне)

— пульс учащен, иногда аритмичен; тоны сердца приглушены; АД с тенденцией к гипотензии

— перкуторно — интенсивное укорочение звука над очагом поражения

— аускультативно – везикулярное дыхание ослабленное с жестким оттенком, иногда бронхиальное дыхание

— приступ кашля с выделением большого количества гнойной, часто зловонной, мокроты (100-500 мл)

— при хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, температура и другие признаки интоксикации уменьшаются; при плохом дренировании — температура тела остается высокой, характерны ознобы, поты, кашель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, потеря аппетита и др.

— перкуторно – укорочение легочного звука над очагом поражения, реже тимпанический оттенок (за счет наличия воздуха в полости)

— аускультативно — мелкопузырчатые хрипы

После прорыва бронх симптоматика абсцесса редуцируется в течение 6-8 нед. При неблагоприятном течении отсутствует тенденция к очищению воспалительно-некротического очага, и появляются различные осложнения: пиопневмоторакс, эмпиема плевры, респираторный дистресс-синдром, инфекционно-токсический шок, сепсис,

Диагностика абсцесса легкого.

1. Рентгенография легких: до прорыва абсцесса в бронх — инфильтрация легочной ткани, чаще в сегментах II, VI, X правого легкого, после прорыва в бронх — просветление с горизонтальным уровнем жидкости.

а) OAK: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ

б) ОАМ: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия.

в) БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, ₂— и -глобулинов, при хроническом течении абсцесса — снижение уровня альбуминов.

г) общий анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии — лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.

Клинические проявления гангрены легких.

— тяжелое общее состояние больного: гектическая температура тела, ознобы, похудание, отсутствие аппетита, тахикардия, одышка

— боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле

— перкуторно над зоной поражения тупой звук и болезненность (симптом Крюкова-Зауэрбруха), при надавливании стетоскопом на межреберье в этой области появляется кашель (симптом Кисслинга); при быстром распаде некротизированной ткани зона притупления увеличивается, на ее фоне появляются участки более высокого звука

— аускультативно дыхание над зоной поражения ослабленное везикулярное или бронхиальное.

— симптомы интоксикации остаются достаточно выраженными

— появляется кашель с отхождением зловонной мокроты грязно-серого цвета в большом количестве (до 1 л

— аускультативно над очагом поражения – влажные хрипы

Диагностика гангрены легких.

1. Рентгенография легких: до прорыва в бронх — массивная инфильтрация без четких границ, занимающая одну-две доли, а иногда и все легкое; после прорыва в бронх — на фоне массивного затемнения определяются множественные, чаще мелкие, просветления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости.

а) ОАК: признаки анемии, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, выраженное повышение СОЭ.

б) ОАМ: протеинурия, цилиндрурия.

в) БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина, ₂— и -глобулинов, трансаминаз, снижение содержания альбуминов.

г) общий анализ мокроты: цвет — грязно-серый, при отстаивании образуются три слоя: верхний — жидкий, пенистый, беловатого цвета, средний — серозный, нижний – гнойный детрит и обрывки расплавляющейся легочной ткани; в мокроте определяются эластические волокна, множество нейтрофилов.

1. Рациональная диета (энергетическая ценность до 3000 ккал/сут, повышенное содержание белка: 110-120 г/сут, умеренное ограничение жиров: 80-90 г/сут, продукты, богатые витаминами).

2. Рациональная противомикробная терапия (в полость гнойника, внутрибронхиально, парентерально): цефепим 1-2 г 2 раза/сут в/в в сочетании с амоксиклавом 625 мг 2 раза/сут внутрь или левофлоксацином 0,5 г 1 раз/сут в/в до клинико-рентгенологического выздоровления (6-8 недель).

3. Улучшение условий дренирования гнойной полости и бронхиального дерева: отхаркивающие, протеолитические ферменты, бронхоскопия, пункция с аспирацией гноя, наружное дренирование тонким дренажом, пневмотомия, позиционный дренаж, дыхательная гимнастика

4. Иммунотерапия (антистафилококковая плазма, стафилококковый анатоксин и др.)

5. Симптоматическое лечение — как при пневмонии.

6. При неэффективности консервативного лечения – хирургическое лечение (всегда показано в следующих случаях: множественные абсцессы; тканевые секвестры; абсцессы нижнедолевой локализации; образования с диаметром полости более 5 см): резекция легкого, лобэктомия, пульмонэктомия, плевропульмонэктомия.

источник