Меню Рубрики

Абсцесс легкого при вич

ЛИГ часто наблюдают у пациентов, инфицированных ВИЧ, и у больных, получающих длительную иммуносупрессивную терапию в качестве профилактики отторжения трансплантата или в рамках лечения аутоиммунных заболеваний или системных заболеваний соединительной ткани.

Используют все диагностические возможности, описанные выше (см. врезку 20-1), однако у данной категории пациентов часто возникают редкие оппортунистические инфекции. Кроме того, ВИЧ-инфицированные и пациенты, получающие иммуносупрессивную терапию, более подвержены развитию некоторых злокачественных новообразований, при которых также может возникать ЛНГ. Наиболее распространённые диагнозы представлены во врезке 20-3. Большинство инфекционных заболеваний, такие, как токсоплазмоз головного мозга, пневмоцистный или криптококковый менингит, имеют характерную клиническую картину, позволяющую сразу выставить диагноз. Другие заболевания, первым симптомом которых часто становится ЛНГ, обсуждены ниже.

Пиогенные абсцессы могут формироваться в любом месте. При СПИДе они нередко имеют необычную локализацию, например в простате или в придаточных пазухах носа. При объективном осмотре и в ходе диагностики следует исключать эти причины.

Инфекция Mycobacterium tuberculosis, как правило, манифестирует лихорадкой в сочетании с кашлем и потерей массы тела. На рентгенограмме органов грудной клетки обнаруживают инфильтраты в лёгочной ткани. Чаще наблюдают внелёгочное поражение, однако на рентгенограмме менее выражен фиброз и каверни- зация по сравнению с больными с нормальным уровнем иммунитета. Посев мокроты нередко отрицателен.

Mycobacterium avium-intracellulare — частая причина ЛНГ на тяжёлых стадиях СПИДа, которую обнаруживают у 10—20% больных. Воротами инфекции становится ЖКТ. Возбудитель диссеминирует по кровеносному руслу и обнаруживается в печени, костном мозге и лимфатических узлах. Клиническую картину характеризуют колебания температуры и ознобы. Диагностика основана на результатах специального посева крови, посева кала, костного мозга и биопсии печени.

Неходжкинская лимфома также нередко становится причиной ЛНГ на поздних стадиях СПИДа. Лимфома может формироваться в любом месте. У пациентов со СПИДом, как правило, обнаруживают обширное увеличение лимфатических узлов, что затрудняет диагностику только на основании клинической картины. Для подтверждения диагноза необходима биопсия увеличенных узлов, КТ органов брюшной полости и биопсия костного мозга.

Стойкая лихорадка неясного генеза возникает на поздней стадии СПИДа и может сохраняться в течение нескольких месяцев. Часто проводят попытки лечения инфекции Mycobacterium avium-intracellulare и пиогенных инфекций, которые обычно не дают результата, поэтому назначают симптоматическую терапию нестероидными и стероидными препаратами.

Врезка 20-3. Причины лихорадки неясного генеза на фоне ВИЧ-инфекции или у пациентов с иммуносупрессией

Бактериальные инфекции Пиогенная бактериальная инфекция (образование абсцесса)

Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium avium-intracellulare Другие атипичные микобактерии Г рибковые инфекции Candida Cryptococcus Aspergillus Протозойные Токсоплазмоз ГТневмоцистная инфекция Злокачественные заболевания Лимфома Саркома Капоши Эпителиальные опухоли Стойкая лихорадка неясного генеза

Пациент, 65 лет, бизнесмен, обратился с жалобами на ознобы в течение 6 нед, потерю массы тела и слабость. Его жена умерла 5 лет назад, он долго пребывал в тяжёлой депрессии и нередко в большом количестве употреблял алкоголь. В течение многих лет пациент страдает запорами, по поводу которых регулярно принимает слабительные. По совету своего лечащего врача он поехал на восстановительный отдых в южную Италию, где у него однократно возникла боль в левой подвздошной области и диарея с незначительной примесью крови в кале. В течение 5 дней он получал антибиотики широкого спектра действия, и симптомы исчезли через 3 дня. Рецидивов диареи не было. Через

две недели после возвращения он почувствовал себя плохо, стала подниматься температура, появился дискомфорт в верхних отделах живота.

При осмотре: лёгкая анемия, температура 38,4 °С. Данные обследования живота в пределах нормы, за исключением лёгкой болезненности нисходящей ободочной кишки.

При обследовании: гемоглобин 102 г/л; средний объём эритроцитов 100 фл; средняя концентрация гемоглобина в эритроците 31 пкг; лейкоциты 10,4х109/л (80% нейтрофилов, 17% лимфоцитов, 3% эозинофилов); СОЭ 72 мм/ч; на рентгенограмме органов грудной клетки определяется незначительный выпот в плевральной полости справа и фиброз в верхних отделах слева. При микроскопии мочи: следы белка, в остальном — в пределах нормы. Серологические анализы на сальмонеллу отрицательны, за исключением анализа на антиген Н Salmonella typhi, положительный 1/10 при двух измерениях с интервалом 10 дней.

• Каков наиболее вероятный диагноз?

• Какие исследования дадут больше всего информации для диагностики?

• Каков ваш план неотложного лечения?

У данного больного был приступ диареи, купированный антибиотиками широкого спектра действия до начала нынешнего заболевания. Очень велика вероятность, что его нынешнее состояние связано с этим фактом. Нет объективных признаков скопления гноя в животе или полости таза, однако не исключена возможность абсцесса печени или подциафрагмально- го абсцесса. Первый вариант вероятнее, так как предшествующее заболевание быстро исчезло и вряд ли у пациента в это время произошла перфорация полого органа. Абсцесс печени чаще развивается у пожилых ослабленных пациентов, поэтому нередко он протекает с минимальными местными симптомами. Небольшой выпот в правой плевральной полости также подтверждает этот диагноз. После частичного лечения инфекции может возникать незначительный нейтрофильный лейкоцитоз.

Не исключено также скрытое злокачественное новообразование, и в первую очередь необходимо исключать поражение желудка, печени и кишечника. У европейцев рак печени практически всегда возникает на фоне цирроза печени. Его предшествующее заболевание трудно объяснить злокачественной патологией; продолжительность симптомов составляет всего лишь 6 нед, признаки метастазирования отсутствуют.

На рентгенограмме грудной клетки обнаружен фиброз в верхних отделах, однако этого слишком мало, чтобы предполагать у пациента туберкулёз лёгких. При туберкулёзе кишечника, вызвавшем диарею, не было бы реакции на антибиотики широкого спектра действия. Возможно поражение забрюшинных лимфоузлов, но это не объясняет предшествующего приступа диареи.

Длительность заболевания слишком велика для брюшного тифа. Серологические данные соответствуют иммунизации, но не инфекции. Высокая интермиттирующая лихорадка и ознобы не типичны для бруцеллёза. Лимфома с поражением забрюшинных лимфатических узлов может давать лихорадку, однако заболевание слишком непродолжительно и предшествующий приступ диареи этот диагноз также не объясняет. Несмотря на отсутствие признаков поражения печени, у пациента может быть цирроз печени в связи со злоупотреблением алкоголя, что становится причиной лёгкой лихорадки или может осложняться грамотрицательной септицемией.

Для обследования большое значение имеет УЗИ печени, так как оно может продемонстрировать дефект наполнения при абсцессе печени. При его обнаружении КТ позволяет дифференцировать абсцесс и опухоль. Следует выполнить посевы крови. Если УЗИ печени не даст результатов, целесообразно проведение рентгенологических исследований с пассажем бария и ирригоскопии для исключения рака желудка и кишечника. Высокая активность щелочной фосфатазы печёночного происхождения в сочетании с низкой концентрацией альбумина характерна для диффузного поражения печени. При обнаружении патологии печени рассматривают возможность тонкоигольной аспирации для бактериологического и цитологического исследования.

Если все эти обследования не дают результатов, оценивают целесообразность лапаротомии. До постановки диагноза лечение не проводят. В настоящее время назначают лишь симптоматическую терапию.

У данного больного был пиогенный абсцесс печени после приступа дивертикулита. При УЗИ печени обнаружен дефект наполнения, после аспирации которого и назначения антибиотиков широкого спектра действия пациент выздоровел.

источник

Осложнения ВИЧ-инфекции — вторичные заболевания, развивающиеся на фоне иммунодефицита. Механизм их возникновения связан либо с угнетением клеточного и гуморального иммунитета (инфекционные болезни и опухоли), либо с прямым воздействием вируса иммунодефицита человека (например, некоторые неврологические нарушения).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Примерно у 65% больных ВИЧ-инфекцией диагностируют туберкулёз как впервые возникшее заболевание, у остальных пациентов обнаруживают реактивацию процесса. ВИЧ существенно влияет на состояние иммунной системы (и на иммуно-реактивность) при туберкулёзе, нарушает дифференцировку макрофагов и препятствует образованию специфической гранулёмы. В то время как на ранних стадиях ВИЧ-инфекции морфология специфического воспаления существенно не меняется, на стадии СПИДа гранулёмы просто не формируются. Особенность туберкулёза лёгких у больных ВИЧ-инфекцией — тяжёлое течение заболевания с поражением бронхов и образованием свищей плевры, перикарда и лимфатических узлов. Как правило, в 75-100% случаев у больных ВИЧ-инфекцией возникает лёгочная форма туберкулёза, однако, по мере нарастания иммунодефицита, у 25-70% пациентов отмечают диссеминацию и развитие внелёгочных форм заболевания. Туберкулёз — одна из основных причин смерти пациентов (на стадии СПИДа) в Украине. Процессы, происходящие в лёгких больных СПИДом людей, — формирование корневой аденопатии и милиарных высыпаний; возникновение преимущественно интерстициальных изменений и образование плеврального выпота. При этом отмечают снижение количества случаев, сопровождающихся распадом лёгочной ткани, а следовательно, и числа больных, в мокроте которых при микроскопии и посеве обнаруживают микобактерии туберкулёза. Весьма характерным считают частое развитие туберкулёзной микобактериемии у больных СПИДом, как правило осложнённой септическим шоком и нарушением функций различных органов. Нередко наблюдают поражение лимфатических узлов (особенно шейных), костей, ЦНС, мозговых оболочек и органов пищеварительной системы: описаны абсцессы простаты и печени. Примерно у 60-80% ВИЧ-инфицированных пациентов туберкулёз протекает только с поражением лёгких, у 30-40% выявляют изменения других органов.

Группу возбудителей «нетуберкулёзных» микобактериозов составляют представители различных видов микобактерии (свыше сорока). Заболевания у человека вызывают восемнадцать разновидностей микобактерии. четыре вида микроорганизмов обладают сравнительно высокой патогенностью для людей, а четырнадцать видов относят к условно-патогенным. Атипичный микобактериоз, вызванный М. avium (входят в состав комплекса М. avium complex — MAC), — суперинфекция. составляющая группу СПИД-ассоциированных оппортунистических инфекций. До пандемии ВИЧ-инфекции атипичный микобактериоз диагностировали крайне редко, как правило, у лиц с выраженной иммуносупрессией (например, при трансплантации органов и тканей, после длительной кортикостероидной терапии, у онкологических больных). У пациентов, страдающих ВИЧ-инфекцией, иногда развивается диссеминированная форма МАС-инфекции. В терминальной стадии регистрируют локализованную или генерализованную формы заболевания. При локализованной МАС-инфекции обнаруживают абсцессы кожи и поражения лимфатических узлов, а при генерализованной — общеинтоксикационный и желудочно-кишечный синдромы, а также синдром экстрабилиарной обструкции. Признаки общеинтоксикационного синдрома — лихорадка, астенизация, снижение массы тела, тяжёлая анемия, лейкопения, повышение активности аланиновои трансаминазы в сыворотке крови. При желудочно-кишечном синдроме возникает хроническая диарея, боли в животе: отмечают гепатоспленомегалию, мезаденит и синдром мальабсорбции. Экстрабилиарная обструкция обусловлена перипортальным и перипанкреатическим лимфаденитом, приводящим к билиарному блоку и токсическому гепатиту. Основой диагностики атипичных микобактериозов считают выделение гемокультуры микобактерии.

Ранее возбудителя этого заболевания относили к простейшим, но генетический и биохимический анализ P. carinii показал его таксономическую принадлежность к дрожжевым грибам. Существуют три морфологические формы P. carinii — спорозоит (внутрицистное тельце диаметром 1-2 мкм). трофозоит (вегетативная форма), циста с толстой стенкой диаметром 7-10 мкм (состоит из восьми грушевидных спорозоитов).

В природе пневмоцисты обнаруживают у крыс, мышей, собак, кошек, свиней, кроликов и других млекопитающих, но заражение человека возможно только при контакте с человеком. Инфицирование происходит воздушно-капельным, аэрогенным, ингаляционным и трансплацентарным путём (редко). Пневмоцисты обладают высокой тропностью к лёгочной ткани, поэтому даже в фатальных случаях патологический процесс редко выходит за пределы лёгких (это связывают с крайне низкой вирулентностью возбудителя). Микроорганизмы прикрепляются к пневмоцитам, вызывая их десквамацию. Основные клинические признаки пневмоцистоза — интерстициальная пневмония и реактивный альвеолит. Симптомы неспецифичны. Продолжительность инкубационного периода пневмоцистной пневмонии варьирует от 8-10 дней до 5 нед. Начало заболевания невозможно отличить от банальных инфекций респираторного тракта. Клинические симптомы у больных СПИДом развиваются медленнее, чем у пациентов с гемобластозами. Одышка возникает очень быстро (частота дыхательных движений до 30-50 в минуту) и сопровождается сухим или влажным кашлем со скудной, вязкой (иногда пенистой) мокротой, цианозом, повышением температуры тела. Плевральные боли и кровохарканье возникают редко. При аускультации выслушивают жёсткое или ослабленное дыхание (локально или над всей поверхностью лёгких), сухие хрипы. По мере прогрессирования пневмонии могут нарастать симптомы дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Рентгенологическая картина в начале неспецифическая, затем обнаруживают прикорневое снижение пневматизации лёгочной ткани и усиление интерстициального рисунка. Более чем в половине случаев визуализируют билатеральные облаковидные инфильтраты (симптом «бабочки»), а в разгаре заболевания — обильные очаговые тени («ватное» лёгкое). В начале заболевания нормальную рентгенологическую картину обнаруживают у трети пациентов. Раннее вовлечение ацинусов создает на рентгенограммах картину так называемой воздушной бронхограммы (нередко ошибочно связывают с интерстициальным поражением). Однако в дальнейшем на рентгенограммах определяют преимущественно паренхиматозную природу пневмонии. В 10-30% случаев отмечают асимметричные, как правило, верхнедолевые инфильтраты. При проведении КТ обнаруживают периферические инфильтраты (иногда с очагами распада), снижение прозрачности («матовое стекло») и эмфизематозные участки. Пневмоторакс — наиболее часто возникающее осложнение.

Читайте также:  Операция по удалению абсцесса печени время

При исследовании крови определяют гипохромную анемию, лейкоцитоз (до 50х10 9 /л) и эозинофилию. При проведении биохимического анализа крови обнаруживают повышение активности ЛДГ до 700-800 МЕ/л. Определение РаО2 позволяет выявить артериальную гипоксемию. Обнаружение антител к P. carinii — неспецифичный тест; культуральные методы отсутствуют. Поэтому диагноз ставят на основании прямой морфологической визуализации пневмоцист в биологическом материале с помощью различных методов (иммунофлюоресценция, методы окрашивания образцов Романовского-Гимзы и Грама, использование реактива Шиффа и др.), а также проводят ПЦР-диагностику.

Открытую биопсию лёгкого выполняют при прогрессирующем течении заболевания. Макроскопически во время операции лёгкое больного выглядит увеличенным, уплотнённым, консистенция его напоминает резину; отмечают буллёзные и эмфизематозные изменения, обнаруживают полости распада. Интраальвеолярный пенистый экссудат, диффузные альвеолярные повреждения, эпителиоидные гранулёмы, десквамативный интерстициальный пневмонит, интерстициальные лимфоидные инфильтраты — гистологические изменения в ткани лёгкого при пневмоцистной пневмонии. Выживаемость больных СПИДом при развитии пневмоцистной пневмонии не превышает 55%. Прогноз значительно ухудшается, если лечение начинают на фоне острой дыхательной недостаточности, тяжёлой гипоксии или при лейкопении. Летальность вследствие пневмонии и острой дыхательной недостаточности у больных СПИДом составляет, по разным данным, от 52,5 до 100%, а при осуществлении ИВЛ — 58-100%.

Цитомегаловирусная инфекция, как правило, протекает латентно. Однако иногда диагностируют клинически выраженные формы заболевания, обусловленные первичным инфицированием цитомегаловирусом, а также реинфекцией или реактивацией вируса в заражённом организме. Генерализованная цитомегаловирусная инфекци, сопровождающаяся возникновением клинических симптомов, занимает важное место в структуре оппортунистических заболеваний ВИЧ-инфицированных пациентов. Данную патологию регистрируют у 20-40% больных СПИДом, не принимающих антиретровирусные препараты. Цитомегаловирусная инфекция — непосредственная причина смерти 10-20% ВИЧ-инфицированных пациентов. Вероятность возникновения и тяжесть течения цитомегаловирусной инфекции связывают со степенью иммуносупрессии. Если количество СД4+-лимфоцитов в крови составляет 100-200 клеток в 1 мкл, то манифестную цитомегаловирусную инфекцию диагностируют у 1,5% ВИЧ-инфицированных людей. При уменьшении числа СД4+-лимфоцитов до 50-100 клеток в 1 мкл вероятность развития цитомегаловирусной инфекции увеличивается почти в четыре раза. При тотальном исчезновении СД4+-лимфоцитов (менее 50 клеток в 1 мкл) заболевание регистрируют практически у половины инфицированных пациентов.

Если содержание СД4+-лимфоцитов в крови достаточно велико (более 200 клеток в 1 мкл), то манифестацию цитомегаловирусной инфекции отмечают редко. Данное заболевание, как правило, развивается постепенно, при этом обнаруживают симптомы-предвестники. предшествующие формированию выраженных органных нарушений. У взрослых отмечают длительную волнообразную лихорадку неправильного типа с подъёмами температуры тела выше 38,5 °С. слабость, быструю утомляемость, потерю аппетита, существенное снижение веса; реже — потливость (преимущественно по ночам), артралгии или миалгии. При поражении лёгких указанные симптомы дополняет постепенно усиливающийся сухой или со скудной мокротой кашель. При вскрытии умерших пациентов, страдавших цитомегаловирусным поражением органов дыхания, нередко обнаруживают фиброателектаз лёгких с кистами и инкапсулированными абсцессами. Наиболее тяжёлый признак цитомегаловирусной инфекции — ретинит (диагностируют у 25-30% пациентов). Больные жалуются на плавающие пятна перед глазами, затем происходит снижение остроты зрения. Потеря зрения необратима, поскольку данный процесс развивается в результате воспаления и некроза сетчатки. При офтальмоскопии на сетчатке обнаруживают экссудаты и периваскулярные инфильтраты. При цитомегаловирусном эзофагите у больного при глотании возникает боль за грудиной. При эндоскопии в типичном случае визуализируют обширную поверхностную язву слизистой оболочки пищевода или желудка. Гистологические методы позволяют обнаружить клетки цитомегалии в биоптате: с помощью метода ПЦР можно определить ДНК вируса. Цитомегаловирусная инфекция может поражать различные органы пищеварительной системы, но чаще всего развивается колит. Пациента беспокоят боли в животе, жидкий стул, похудание и потеря аппетита. Перфорация кишки — наиболее грозное осложнение. Как возможные клинические симптомы цитомегаловирусной инфекции диагностируют также восходящий миелит и полиневропатию (подострого течения): энцефалит, характеризующийся деменцией; цитомегаловирусный гепатит с одновременным поражением жёлчных путей и развитием склерозирующего холангита; адреналит. проявляющийся резкой слабостью и снижением артеирального давления. Иногда возникает эпидидимит, цервицит. панкреатит.

Специфическое поражение сосудов преимущественно микроциркуляторного русла и сосудов мелкого калибра — морфологическая особенность патологического процесса при цитомегаловирусной инфекции. Для постановки клинического диагноза цитомегаловирусной инфекции необходимо проводить лабораторные исследования. Как показали исследования, наличие в крови больного антител класса IgM (или высоких титров антител класса IgG), a также присутствие вирионов в слюне, моче, сперме и вагинальном секрете недостаточно ни для установления факта активной репликации вируса, ни для подтверждения диагноза манифестной цитомегаловирусной инфекции. Обнаружение вируса (его антигенов или ДНК) в крови имеет диагностическое значение. Достоверным критерием высокой активности цитомегаловируса, доказывающим его этиологическую роль в развитии тех или иных клинических симптомов, служит титр ДНК цитомегаловируса. При повышении концентрации ДНК вируса в плазме в 10 раз вероятность развития цитомегаловирусного заболевания возрастает в три раза. Определение высокой концентрации ДНК вируса в лейкоцитах крови и плазме требует безотлагательного начала этиотропной терапии.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Токсоплазмоз — заболевание, вызываемое Т. gondii, чаще всего возникающее у ВИЧ-инфицированных пациентов на фоне СПИДа. Попадание токсоплазм в организм человека приводит к формированию объёмных образований в ЦНС (в 50-60% случаев) и развитию первичных эпилептических припадков (в 28% случаев). Токсоплазма — внутриклеточный паразит; заражение человека происходит при употреблении в пищу продуктов (мясо и овощи), содержащих ооцисты или тканевые цисты. Полагают, что развитие токсоплазмоза — реактивация латентной инфекции, поскольку при наличии в сыворотке крови антител к токсоплазме вероятность возникновения токсоплазмоза увеличивается в десять раз. Однако примерно у 5% ВИЧ-инфицированных пациентов на момент постановки диагноза токсоплазмоза антитела к Т. gondii отсутствуют. Заражение обычно происходит в детском возрасте. Цисты представляют собой очаги тлеющей инфекции, обострение или рецидив которых может наступить через несколько лет или даже десятилетий после инфицирования ВИЧ. В форме цист токсоплазмы сохраняются до 10-15 лет. преимущественно в тканях головного мозга и органа зрения, а также во внутренних органах. Патоморфологические изменения при токсоплазмозе имеют фазовый характер. В паразитемической фазе токсоплазмы поступают в регионарные лимфатические узлы, затем проникают в кровеносное русло и распространяются по органам и тканям. Во второй фазе происходит фиксация токсоплазмы в висцеральных органах, приводящая к развитию некротических и воспалительных изменений и образованию мелких гранулём. В течение третьей (заключительной) стадии токсоплазмы формируют в тканях истинные цисты; воспалительная реакция исчезает, очаги некроза подвергаются обызвествлению. Хотя токсоплазмы могут поражать все органы и ткани, но, как правило, у ВИЧ-инфицированных пациентов регистрируют церебральную форму заболевания. Отмечают лихорадку, головные боли, возникновение в 90% случаев разнообразной очаговой неврологической симптоматики (гемипарез, афазия, психические и некоторые другие нарушения). При отсутствии адекватного лечения наблюдают спутанность сознания, оглушённость, сопор и кому в результате отёка головного мозга. При выполнении МРТ или КТ с контрастированием обнаруживают множественные очаги с кольцевидным усилением и перифокальным отёком, реже — единичный очаг. Дифференциальный диагноз проводят с лимфомой головного мозга, опухолями другой этиологии, СПИД-дементным синдромом, мультифокальной лейкоэнцефалопатией и туберкулёмами. Почти в каждом случае диагностируют преимущественное поражение определённых органов и систем. Иногда токсоплазмоз протекает без формирования объёмных образований в головном мозге (по типу герпетического энцефалита или менингоэнцефалита). Внемозговые локализации токсоплазмоза (например, интерстициальная пневмония, миокардит, хориоретинит и поражение органов пищеварительной системы) у больных СПИДом регистрируют в 1,5-2% случаев. Максимальное количество очагов внемозговых локализаций обнаруживают при исследовании зрительного аппарата глаза (примерно в 50% случаев). Диссеминацня (по меньшей мере две локализации) происходит в 11,5% случаев. Диагностировать токсоплазмоз крайне сложно. Ликвор при спинномозговой пункции может быть интактным. Диагноз ставят на основании клинической картины, данных МРТ или КТ, а также при наличии антител к токсоплазме в сыворотке крови. Биопсию головного мозга выполняют при невозможности правильно установить диагноз. При биопсии в поражённых участках наблюдают воспаление с зоной некроза, расположенной в центре.

Саркома Капоши — многоочаговая сосудистая опухоль, поражающая кожу, слизистые оболочки и внутренние органы. Развитие саркомы Капоши связывают с вирусом герпеса человека 8-го типа, который впервые обнаружили в коже больного с этой опухолью. В отличие от эндемического и классического вариантов заболевания, эпидемическую форму саркомы регистрируют только у ВИЧ-инфицированных пациентов (преимущественно у гомосексуалистов). В патогенезе саркомы Капоши ведущую роль отводят не злокачественному перерождению клеток, а нарушению продукции цитокинов, контролирующих клеточную пролиферацию. Инвазивный рост для данной опухоли нехарактерен.

При гистологическом исследовании саркомы Капоши обнаруживают усиленную пролиферацию веретенообразных клеток, сходных с эндотелиальными и гладкомышечными клетками сосудов. Саркома у ВИЧ-инфицированных пациентов протекает неодинаково. У одних больных диагностируют лёгкую форму заболевания, у других — более тяжёлую. Клинические признаки саркомы Капоши разнообразны. Чаще всего развиваются поражения кожи, лимфатических узлов, органов пищеварительной системы и лёгких. Разрастание опухоли может приводить к лимфатическому отёку окружающих тканей. В 80% случаев поражение внутренних органов сочетается с вовлечением в патологический процесс кожи. На начальных стадиях заболевания на коже или слизистой оболочке формируются небольшие возвышающиеся красно-лиловые узлы, нередко возникающие на месте травмы. Вокруг узловых элементов иногда обнаруживают мелкие тёмные пятна или желтоватый ободок (напоминают синяки). Диагноз саркомы Капоши ставят с учётом гистологических данных. При биопсии поражённых участков отмечают пролиферацию веретенообразных клеток, диапедез эритроцитов; обнаруживают содержащие гемосидерин макрофаги, а также воспалительные инфильтраты. Одышка — первый признак поражения лёгких при саркоме Капоши. иногда наблюдают кровохарканье. На рентгенограммах грудной клетки определяют двусторонние затемнения в нижних долях лёгких, сливающиеся с границами средостения и контуром диафрагмы; нередко обнаруживают увеличение прикорневых лимфатических узлов. Саркому Капоши следует дифференцировать с лимфомами и микобактериальной инфекцией, протекающей с поражением кожи. У 50% больных диагностируют поражение органов пищеварительной системы, а в тяжёлых случаях возникает кишечная непроходимость или кровотечение. Вовлечение в патологический процесс жёлчных путей приводит к развитию механической желтухи.

Смерть больных ВИЧ-инфекцией наступает либо от прогрессирования вторичных заболеваний, либо от любых других сопутствующих заболеваний, не связанных с ВИЧ. Генерализованный туберкулёз — основная причина гибели больных СПИДом. Кроме того, причиной смерти считают лёгочную патологию (с последующим развитием дыхательной недостаточности) и манифестную цитомегаловирусную инфекцию. В последнее время регистрируют увеличение летальности вследствие цирроза печени, обусловленного развитием вирусного гепатита С на фоне хронической алкогольной интоксикации. Прогрессирование хронического гепатита в цирроз у таких пациентов происходит в течение 2-3 лет.

источник

Пневмония при ВИЧ возникает в 60-75% случаев. Это заболевание настолько опасно, что может стать причиной летального исхода пациента. В данном случае важно своевременное реагирование и начало лечения.

Пневмония при ВИЧ уже сама по себе определяется болезнетворным состоянием организма. Ослабленная иммунная система становится причиной высокого риска возникновения воспалительных процессов, так как пациента окружают живущие в естественной среде патогенные микроорганизмы. Если для здорового человека они не всегда представляют опасность, то для ВИЧ-инфицированного лица встреча с ними чаще всего заканчивается развитием болезни. Пневмония в данном случае возникает при попадании в организм бактерий Pneumocystis carinii, которые как раз таки обитают в воздухе в достаточно большом количестве.

На быстрое развитие воспаления легких при ВИЧ могут оказать влияние следующие факторы:

  • Вирусные заболевания. Например, ветрянка, ОРВИ;
  • Инфекции, вызванные пневмококками, синегнойной и гемофильной палочкой;
  • Аллергические реакции;
  • Грипп.

На самом деле множество иных патологических состояний могут стать толчком к развитию пневмонии у больного, зараженного ВИЧ, поэтому это достаточно частое явление. В некоторых случаях пневмоцистоз может стать признаком, благодаря которому у пациента обнаруживается ранее не выявленный вирус иммунодефицита.

Еще несколько десятков лет назад пневмоцистная пневмония при ВИЧ уносила жизни более чем 60% людей, которые с ней сталкивались. Современные способы диагностики и лечения позволили снизить этот показатель до 10-25%.

Одним из симптом пневмонии у ВИЧ инфицированных больных является непродуктивный кашель

Симптоматика, вызванная проявлением заболевания, выглядит следующим образом:

  • Наличие инкубационного периода. Его продолжительность может варьироваться от 7 до 28 дней;
  • Одышка. Характеризуется нарастающим эффектом. Если в начале болезни она возникает только при каких-либо физических нагрузках, то впоследствии она наблюдается даже в спокойном состоянии;
  • Повышенная температура. Причем она не всегда достигает очень высоких показателей;
  • Непродуктивный кашель, часто обладающий приступообразным характером;
  • Возможны жесткое дыхание и прослушиваемые сухие хрипы;
  • Признаки лихорадки;
  • В некоторых случаях изо рта может выделяться слизь, больше похожая на пену.
Читайте также:  Что такое подслизистый абсцесс прямой кишки

Как видно, признаки воспаления легких при ВИЧ не сильно отличаются от проявления иных заболеваний дыхательных путей, в том числе обычного ОРВИ. Все это затрудняет выявление патологического процесса на ранних стадиях.

Диагностика пневмонии при ВИЧ инфекции включает в себя следующие процедуры:

  • Физикальный осмотр. Врачом могут быть обнаружены хрипы или измененное дыхание, но не во всех случаях;
  • Рентгенография. Демонстрирует изменения в легких в виде затемненных пятен на снимке. В 30% случаев данный метод не может диагностировать болезнь на ранней стадии;
  • Анализ крови. Позволяет выявить повышенное количество лейкоцитов и тромбоцитов, а также признаки анемии;
  • Бронхоальвеолярный лаваж. Позволяет получить материал в виде мокроты и жидкости для дальнейшего его лабораторного исследования на предмет наличия патогенных микроорганизмов.

Помимо перечисленных методов подтверждения инфицирования, могут применяться полимеразная цепная реакция, трансбронхиональная биопсия, иммунофлюоресцентная диагностика.

Такие методы, как обследования мокроты позволяют не только диагностировать пневмонию, но и определить антибиотики, которые имеют устойчивость к патогенным возбудителям.

Лечебная терапия пневмонии при ВИЧ определяется врачом индивидуально в каждом случае. Категорически запрещается самолечение, поскольку оно может привести не только к ухудшению состояния больного, но и к его возможному летальному исходу. Легко вылечить пневмонию при вирусе иммунодефицита, к сожалению, не всегда получается. Болезнь требует внимательного подхода и правильно подобранных препаратов.

Лечебная терапия пневмонии при ВИЧ определяется врачом индивидуально в каждом случае

Возможные способы лечения:

  • Ко-тримоксазол. Он представляет собой сочетание Триметоприма и сульфометаксозола. Курс обычно продолжается 3 недели. При осложненном варианте болезни способ ввода препарата может быть назначен внутривенным, в иных случаях допускается использование таблеток при условии 3-4-разовом приеме в сутки. Побочными эффектами могут быть: сыпь, нарушение работы печени, проявления лихорадки;
  • Пентамидин. Данное средство вводится только паренторально, а именно внутримышечно или внутривенно. Среди возможных побочных эффектов отмечаются: дисфункция почек, артериальная гипотония, нейтропения;
  • Комбинация Клиндамицина и Примахина. Лечение может привести к кожной сыпи или поносу;
  • Атоваквон. Не самый сильный препарат, но в то же время он имеет меньшее количество побочных эффектов в сравнении с иными лекарственными средствами;
  • Триметрексат. Такое лечение оправдано при осложненном течении болезни, когда иные препараты не оказали положительного результата. Данное лечебное средство вводится в виде внутривенной инфузии.

Лечение пневмоцистной пневмонии может быть дополнено применением глюкокортикоидов. Они необходимы при среднетяжелом и тяжелом характере болезни, так как способны противостоять возникновению дыхательной недостаточности, которая может стать причиной смерти пациента.

Как было указано выше, современные способы лечения пневмонии в купе с антиретровирусной терапией заболевания иммунодефицита дают достаточно положительный прогноз, так как позволяют снизить риск летального исхода практически до 10-25%. В случае поздней диагностики пневмонии данный риск увеличивается до 40%. При полном отсутствии лечения или его неправильном осуществлении прогноз совсем неутешительный, болезнь не проходит самостоятельно, а ее результатом становится смерть пациента.

Конечно, редко болезнь проходит без тех или иных последствий для организма. Среди возможных осложнений на фоне пневмоцисткой пневмонии можно выделить следующие явления:

  • Острый плеврит;
  • Серьезное нарушение процесса газообмена;
  • Признаки гипоксии;
  • Абсцесс легкого.

Среди симптоматических признаков чаще всего имеют место:

  • Аллергические реакции, выражаемые, как правило, в кожных высыпаниях;
  • Нарушения работы желудочно-кишечного тракта. Это могут быть понос, запор, тошнота и прочие проявления.

В целях профилактики пневмонии у ВИЧ инфицированных больных рекомендовано сбалансированное питание

В случае если болезнь возникает повторно, то на благоприятный исход могут надеяться только 40% пациентов. Такой низкий процент обуславливается частым развитием сильных побочных явлений на фоне приема лечебных препаратов при рецидиве.

Осуществлять профилактику воспаления легких при пневмонии достаточно сложно. Но пациентам все же рекомендуется вести максимально возможный здоровый образ жизни, придерживаться правильного сбалансированного питания, заниматься допустимыми видами спорта. Очень важно соблюдать все предписания врача в рамках лечебной терапии против ВИЧ.

источник

В табл.1 представлены наиболее частые причины легочной патологии, и состояния, осложняющие течение ВИЧ-инфекции.

Инфекции Опухоли Другие заболевания
Бактериальные инфекции: Пневмонии, вызванные S.pneumoniae, H.influenzae и др.

Неспецифическая интерстициальная пневмония

Повышенная реактивность бронхов

Криптококкоз, гистоплазмоз, аспергиллез, кандидоз

В таблице 2 суммированы возможные осложнения заболеваний респираторного тракта в зависимости от этиологии.

Инфекции Возможные осложнения
Бактериальные
Пневмококковая пневмония Эмпиема плевры б , плевральный выпот, абсцесс легкого
Пневмония, вызванная H.influenzae Плевральный выпот б , абсцесс легкого, эмпиема плевры
Пневмония, вызванная Kl.pneumoniae Эмпиема плевры б , плевральный выпот
Стафилококковая пневмония Абсцесс легкого б , эмпиема плевры, плевральный выпот
ТБ легких Перикардиальный выпот, абсцесс легкого, эмпиема плевры, плевральный выпот
Пневмония, вызванная атипичными микобактериями Редко: абсцесс (чаще при синдроме восстановления иммунитета)
Вирусные
ЦМВ-инфекция Пневмонит (высокая летальность)
ВПГ-инфекция Пневмонит б (высокая летальность)
Грибковые
Пневмония, вызванная P.jerovecii Пневмоторакс
Криптококкоз
Гистоплазмоз
Аспергиллез Абсцесс легкого
Другие заболевания
Саркома Капоши Плевральный или перикардиальный выпот
Лимфомы Плевральный или перикардиальный выпот
Карцинома (не связана с ВИЧ-инфекцией) Перикардиальный выпот
а Осложнения перечислены в порядке убывания частоты

б Самые частые осложнения

  • Какие заболевания перенес ранее больной?
  • Какие препараты принимает больной?
  • Каким путем больной заразился ВИЧ?
  • Курит ли больной?
  • Откуда приехал больной?
  • Каковы симптомы заболевания?
  • Какие результаты рентгенографии грудной клетки?
  • Каков иммунный статус больного?

Наиболее часто регистрируемые рентгенологические признаки болезней дыхательных путей представлены.

Рентгенологическая картина Дифференциальный диагноз
Изменения отсутствуют ПЦП, бронхиальная астма, СК с поражением трахеи, микобактериальные инфекции (МБИ), криптококкоз
Ограниченное затемнение Бактериальные пневмонии (БП), МБИ, лимфомы, грибковые инфекции
Множественные очаговые тени БП, МБИ, СК, ПЦП
Сетчатая перестройка легочного рисунка ПЦП (поражены прикорневые зоны), ЦМВ, СК, ЛИП, сердечная недостаточность, грибковые инфекции
Милиарные тени МБИ, грибковые инфекции
Пневмоторокс ПЦП
Каверны МБИ (если CD4 > 200 клеток/мкл), бактериальный абсцесс легких (Pseudomonas spp., Staphylococcus spp.)
Кисты ПЦП, грибковые инфекции
Плевральный выпот БП, МБИ, СК, лимфомы, сердечная недостаточность
Двустороннее увеличение бронхолегочных лимфоузлов МБИ, СК, саркоидоз

Количество CD4 в крови служит показателем риска ОИ (табл. 4). Если оно превышает 200 клеток/мкл риск классических ОИ незначителен. У таких пациентов следует ожидать заболеваний, которые регистрируются и при нормальном иммунном статусе, например острого бронхита и бактериальной пневмонии. ВИЧ-инфицированные особенно подвержены инфекциям, вызываемым инкапсулированными бактериями, такими как S.pneumoniae и H.influenzae, реже регистрируется S.aureus.

Однако никогда нельзя забывать о возможности ТБ. Хотя риск ТБ растет по мере усугубления иммунодефицита, более половины случает ТБ наблюдается у ВИЧ-инфицированных при уровне CD4 > 200 клеток/мкл. Доля его в структуре легочной патологии увеличивается с выраженностью иммунодефицита: при уровне CD4 > 500 в мкл – 4,5%, CD4 200-500 в мкл – 16,4%, CD4 Связь вторичных заболеваний у ВИЧ-инфицированных с уровнем CD4-лимфоцитов

Уровень CD4 клеток в мкл Причины поражения легких
CD4 > 200/мкл Бактериальные агенты: S. pneumoniae, H.influenzae, реже S.aureus
CD4 50-200/мкл + к вышеперечисленному: P.jiroveci, гистоплазмы, нокардии, M.kansasii, СК CD4 Обследование ВИЧ-инфицированных пациентов с респираторными симптомами
Подробный анамнез и физикальное обследование
Рентгенография органов грудной клетки (ОГК)
Общий анализ крови (ОАК), общий анализ мочи (ОАМ), биохимический анализ крови + щелочная фосфатаза (ЩФ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ)
Кислотно-щелочное состояние (КЩС)
Исследование мокроты или жидкости бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ):

— бактериоскопия окрашенных по Граму препаратов;

— бактериоскопия на кислотоустойчивые бактерии (КУБ) №3;

— бактериоскопия на пневмоцисты;

— посев для выделения культур грибов, бактерий (№2) и микобактерий (№3) (типичных и атипичных) и определение чувствительности к этиотропным препаратам

источник

ВИЧ-инфекция сама по себе человека не убивает, а разрушает его иммунитет своего носителя, открывая его для всех остальных микроорганизмов.

Пневмония – смертельно опасное поражение лёгких какой-либо инфекцией. Является одним из самых распространённых заболеваний при ВИЧ-инфекции. Собственно, благодаря ей ВИЧ и СПИД впервые и были обнаружены, так как врачей смутило скоропостижное поражение дыхательной системы практически безвредными организмами отдельных, с виду абсолютно здоровых людей, которое не поддавалось лечению.

Процент поражения пневмонией у ВИЧ-инфицированных составляет 80% всего числа больных. Это обусловлено тем, что при вирусе иммунодефицита больные не способны справляться даже с практически непатогенной микрофлорой, попадающей в организм через кровь, пищеварительную систему, систему дыхания и кожу.

Заболевания кожи довольно легко исцеляются как быстрой регенерации кожного покрова, так и при помощи препаратов местного применения и очень редко проникают внутрь. Получить ещё что-то через кровь ВИЧ-инфицированные тоже умудряются довольно редко, так как теперь им приходится очень внимательно следить за целостностью своего кожного покрова и, получив горький опыт, вести аккуратный образ жизни. Пищеварительная система имеет помимо иммунитета свои защитные механизмы в виде слюны, убивающей безобидные бактерии и желудочного сока, эффективно растворяющего практически всё без участия иммунных клеток.

Легкие же являются своеобразным фильтром воздуха окружающей человека атмосферы, который содержит в себе миллиарды различных пылинок, микроорганизмов и вирусов. Их защита целиком и полностью возложена на иммунные клетки, в большом количестве находящиеся в постоянно циркулирующей в них крови, без каких-либо дополнительных инструментов. При поломке естественного иммунитета, лёгкие становятся доступны для любого воздействия и являются открытыми воротами в организм больного, что и объясняет такой огромный процент пневмонии при ВИЧ.

Пневмония – воспалительное поражение лёгочной ткани с большим отёком и иногда с гнойными абсцессами. Этот недуг может провоцироваться сильными аллергическими реакциями, гемофильной инфекцией, пневмококковыми бактериями, гриппом, простой ветрянкой и другими вирусами, а также такими тяжёлыми патогенными организмами, как синегнойная палочка и многими другими.

Однако, при всём разнообразии возбудителей, пневмония при ВИЧ почти всегда вызвана Pneumocystis carinii – безобиднейшим микроорганизмом, находящимся на промежуточной стадии между грибком и бактерией. Pneumocystis carinii – одноклеточный организм, официально причисленный после долгих споров в научных кругах к царству грибов, имеющий грибковую РНК и размножающийся спорообразованием, но, в отличие от грибка, он чувствителен к антибиотикам и имеет некоторые особенности поведения бактерий. Этот организм является условно патогенным и не причиняет вреда людям, в большом количестве находясь в воздухе и органах дыхательной системы.

При нормальном уровне иммунитета популяция возбудителей пневмоцистоза уравновешивается иммунными клетками, при ВИЧ же никто не мешает им свободно размножаться и использовать лёгкие как питательную среду.

ВИЧ и пневмония, вызванная Pneumocystis carinii, являются сопутствующими практически неразлучными заболеваниями. Эффективное лечение пневмонии при ВИЧ-инфекции было скоординировано сравнительно недавно. Ранее, до двухтысячных годов, для заболевших ВИЧ и пневмонией прогноз выносился неутешительный — довольно быстрый летальный исход 60-80% пациентов, вызванный острой дыхательной недостаточностью. Сейчас современное лечение пневмоцистоза позволяет значительно продлить жизнь больного и снизить летальность до 10-30% случаев.

Пневмоцистоз часто рассматривают как признак ВИЧ-инфекции, а иногда и вовсе её начальной стадией, так как это заболевание появляется в первую очередь после заражения.

При единовременном заболевании пневмонией и ВИЧ лечение требует приёма огромного количества препаратов. Сам пневмоцистоз в среднем длиться 21 день и если совместить два вида терапии, то эффект будет намного лучше, однако, совместное применение такого количества лекарств вызывает сильнейшую интоксикацию организма, поэтому в некоторых странах лечат сначала пневмоцистоз, а потом переходят на противовирусную терапию.

Симптоматика и течение пневмонии при ВИЧ такая же, как и у неинфицированного, однако, пневмоцистоз имеет ряд особенностей:

  1. Длительный инкубационный период от 7 до 28 дней.
  2. Способность протекать в виде ОРЗ, бронхита или ларингита
  3. Практически всегда хроническая форма с рецидивами.
  4. Во время скрытой болезни изо рта больного может выделяться белая слизистая пена.
  5. Длительная несильная лихорадка может послужить признаком пневмоцистоза.

Выявить это заболевание довольно сложно, так как оно может прогрессировать, выдавая себя лишь небольшим сухим кашлем в течение нескольких месяцев, а потом очень резко перейти в очень острую фазу.

Основой лечения пневмоцистоза ВИЧ-инфицированных пациентов заключается в первую очередь в подавлении вируса ВИЧ-инфекции и незначительном подъёме иммунитета, при котором возбудители недуга (цисты) очень быстро выселяются из организма. Специализированные же препараты (бактрим, бисептол, пентамидин и др.) направлены на прекращение их размножения.

Профилактика пневмоцистоза начинается с трёхмесячного возраста предполагаемого ВИЧ-инфицированного пациента и продолжается до конца жизни. До первого заболевания она заключается в пожизненном приёме раз в три дня бисептола после падения количества лимфоцитов до 300 шт на 1 мл крови, а после первого перенесённого пневмоцистоза – ежедневном приёме препарата.

Читайте также:  Метрогил дента и абсцесс

Последствия пневмоцистоза могут быть представлены в виде острого плеврита или абсцесса лёгкого, но в основном они выражены очень сильным и резким нарушением газообмена и ярко выраженной гипоксией на фоне сильного токсического воздействия препаратов, которые, в свою очередь, могут вызвать как кожные реакции и реакции желудочно-кишечного тракта, так и острые аллергические реакции, являющиеся причиной одной из разновидностей пневмонии и способные сильно усугубить болезнь.

Самой главной профилактикой любого вида пневмонии будут правильный образ жизни и полноценное питание с занятиями спортом вместе с идеальнейшим соблюдением всех предписаний врача и назначенной им терапии против ВИЧ-инфекции поможет надолго отсрочить первое заболевание пневмонией и сделать промежутки между рецидивами как можно больше. Это очень важно не только для минимизации последствий болезни, но и для избежания или максимального оттягивания смертельного исхода.

источник


Инфекции верхних дыхательных путей, острый бронхит

Клинические проявления этих заболеваний у больных СПИДом такие же, как и у ВИЧ-отрицательных пациентов, но их встречаемость гораздо выше. Наиболее часто выделяемыми возбудителями оказались Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae и Pseudomonas aeruginosa.

Кроме этого, возможно развитие бронхита, вызванного грибами рода Candida. Заболевание протекает с сухими хрипами, кашлем со скудной, сероватого цвета, иногда с запахом дрожжей мокротой. Бронхит кандидной этиологии развивается либо в случае легкого течения процесса, либо является начальной стадией заболевания с последующим развитием пневмонии.

Наиболее частой формой поражения респираторного тракта при СПИДе являются пневмонии. Наиболее характерными считаются диффузные интерстициальные пневмонии.

Пневмонии могут протекать либо как самостоятельные заболевания (пневмоцистоз, легионеллез), либо являться одним из органных поражений в результате диссеминации возбудителей (Histoplasma, Candida, Coccidioides, CMV, M. avium complex). Некоторые пневмонии протекают с преимущественным поражением легких (бактериальные — пневмококковая, стафилококковая, легионеллезная), другие с явной заинтересованностью интерстиция (пневмоцистная, ЦМВ, токсоплазменная). Пневмонии у больных СПИД отличаются диффузностью, частым вовлечением в процесс внутригрудных лимфатических узлов, плевры.

Бактериальная пневмония. Спектр возбудителей, чаще всего вызывающих бактериальные пневмонии у ВИЧ-инфицированных лиц, аналогичен группе микроорганизмов, являющихся основной причиной пневмоний среди ВИЧ-негативных пациентов: S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae и другие грамотрицательные бактерии.

Бактериальные пневмонии могут развиться на любой стадии ВИЧ-инфекции, риск их возникновения возрастает по мере прогрессирования заболевания и снижения числа CD4 клеток. Для поздних стадий ВИЧ-инфекции особенно характерно развитие пневмоний, вызванных грамотрицательной флорой.

Клиническое течение бактериальной пневмонии при ВИЧ-инфекции сходно с таковым у ВИЧ-отрицательных пациентов. Однако у ВИЧ-инфицированных лиц наблюдается высокая частота развития осложнений, таких как формирование легочных абсцессов и полостей, эмпиема плевры, бактериемия (≅ в 90% случаев), а также часты рецидивы болезни после адекватной антибиотикотерапии.

Грибковые пневмонии. У ВИЧ-инфицированных лиц значительно возрастает риск развития различных микозов, таких как кандидоз, криптококкоз, кокцидиоидоз, гистоплазмоз, аспергиллез и др.

Пневмонии, вызванные этими возбудителями, как правило, являются легочным проявлением диссеминированной инфекции. Клинические и рентгенологические признаки в целом неспецифичны.

Несмотря на то что кандидоз является одним из наиболее распространенных СПИД-индикаторных заболеваний, поражение органов дыхания, а особенно развитие пневмонии, встречается редко (как правило, при глубоком иммунодефиците и числе CD4 клеток 90% всех случаев развивается при количестве CD4 220 МЕ (у пациентов с достоверно диагностированной пневмоцистной пневмонией уровень ЛДГ остается нормальным только у 7%),

  • увеличение СОЭ > 50 мм/ч.
  • Также имеет значение низкое число CD4 лимфоцитов и отсутствие выделения гнойной мокроты. Сочетание этих признаков и клинической картины позволяет с большой вероятностью предположить наличие у пациента пневмоцистной пневмонии.

    Основные осложнения пневмоцистной пневмонии:

    • спонтанный пневмоторакс,
    • пневмомедиастинум,
    • подкожная эмфизема.

    _________________________
    Вы читаете тему: Поражение респираторного тракта при ВИЧ-инфекции (Ильенкова В. С., Карпов И. А., Доценко М. Л. БГМУ. «Медицинская панорама» № 5, май 2006)

    источник

    Абсцесс легкого – это неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит расплавление с образованием гнойно-некротических полостей. В период формирования гнойника отмечается лихорадка, торакалгии, сухой кашель, интоксикация; в период вскрытия абсцесса — кашель с обильным отхождением гнойной мокроты. Диагноз выставляется на основании совокупности клинических, лабораторных данных, рентгенологической картины. Лечение подразумевает проведение массивной противомикробной терапии, инфузионно-трансфузионной терапии, серии санационных бронхоскопий. Хирургическая тактика может включать дренирование абсцесса или резекцию легких.

    Абсцесс легкого входит в группу «инфекционных деструкций легких», или «деструктивных пневмонитов». Среди всех нагноительных процессов в легких на долю абсцесса приходится 25-40%. Абсцессы легочной ткани в 3-4 раза чаще регистрируются у мужчин. Типичный портрет пациента — мужчина среднего возраста (40-50 лет), социально неустроенный, злоупотребляющий алкоголем, с длительным стажем курильщика. Более половины абсцессов образуется в верхней доле правого легкого. Актуальность проблематики в современной пульмонологии обусловлена высокой частотой неудовлетворительных исходов.

    Возбудители проникают в полость легкого бронхогенным путем. Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии и неспорообразующие анаэробные микроорганизмы являются наиболее распространенной причиной абсцесса легких. При наличии воспалительных процессов в полости рта и носоглотке (пародонтоз, тонзиллит, гингивит и др.) вероятность инфицирования легочной ткани возрастает. Аспирация рвотными массами, например, в бессознательном состоянии или в состоянии алкогольного опьянения, аспирация инородными телами тоже может стать причиной абсцесса легких.

    Варианты заражения гематогенным путем, когда инфекция попадает в легочные капилляры при бактериемии (сепсисе) встречаются редко. Вторичное бронхогенное инфицирование возможно при инфаркте легкого, который происходит из-за эмболии одной из ветвей легочной артерии. Во время военных действий и террористических актов абсцесс легкого может образоваться вследствие прямого повреждения или ранения грудной клетки.

    В группу риска входят люди с заболеваниями, при которых возрастает вероятность гнойного воспаления, например больные сахарным диабетом. При бронхоэктатической болезни появляется вероятность аспирации зараженной мокротой. При хроническом алкоголизме возможна аспирация рвотными массами, химически-агрессивная среда которых так же может спровоцировать абсцесс легкого.

    Начальная стадия характеризуется ограниченной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Затем происходит гнойное расплавление инфильтрата от центра к периферии, в результате чего и возникает полость. Постепенно инфильтрация вокруг полости исчезает, а сама полость выстилается грануляционной тканью, в случае благоприятного течения абсцесса легкого происходит облитерация полости с образованием участка пневмосклероза. Если же в результате инфекционного процесса формируется полость с фиброзными стенками, то в ней гнойный процесс может самоподдерживаться неопределенно длительный период времени (хронический абсцесс легкого).

    По этиологии абсцессы легких классифицируют в зависимости от возбудителя на пневмококковые, стафилококковые, коллибациллярные, анаэробные и пр. Патогенетическая классификация основана на том, каким образом произошло заражение (бронхогенным, гематогенным, травматическим и другими путями). По расположению в легочной ткани абсцессы бывают центральными и периферическими, кроме того они могут быть единичными и множественными, располагаться в одном легком или быть двусторонним. Некоторые авторы придерживаются мнения, что гангрена легкого — это следующая стадия абсцесса. По происхождению выделяют:

    • Первичные абсцессы. Развиваются при отсутствии фоновой патологии у ранее здоровых лиц.
    • Вторичные абсцессы. Формируются у лиц с иммуносупрессией (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию органов).

    Болезнь протекает в два периода: период формирования абсцесса и период вскрытия гнойной полости. В период образования гнойной полости отмечаются боли в области грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и кашле, лихорадка, порой гектического типа, сухой кашель, одышка, подъем температуры. Но в некоторых случаях клинические проявления могут быть слабо выраженными, например, при алкоголизме болей практически не наблюдается, а температура редко поднимается до субфебрильной. С развитием болезни нарастают симптомы интоксикации: головная боль, потеря аппетита, тошнота, общая слабость. Первый период абсцесса легкого в среднем продолжается 7-10 дней, но возможно затяжное течение до 2-3 недель или же наоборот, развитие гнойной полости носит стремительный характер и тогда через 2-3 дня начинается второй период болезни.

    Во время второго периода абсцесса легкого происходит вскрытие полости и отток гнойного содержимого через бронх. Внезапно, на фоне лихорадки, кашель становится влажным, и откашливание мокроты происходит «полным ртом». За сутки отходит до 1 литра и более гнойной мокроты, количество которой зависит от объема полости. Симптомы лихорадки и интоксикации после отхождения мокроты начинают снижаться, самочувствие пациента улучшается, анализы крови так же подтверждают угасание инфекционного процесса. Но четкое разделение между периодами наблюдается не всегда, если дренирующий бронх небольшого диаметра, то отхождение мокроты может быть умеренным.

    Если причиной абсцесса легкого является гнилостная микрофлора, то из-за зловонного запаха мокроты, пребывание пациента в общей палате невозможно. После длительного стояния в емкости происходит расслоение мокроты: нижний густой и плотный слой сероватого цвета с крошковидным тканевым детритом, средний слой состоит из жидкой гнойной мокроты и содержит большое количество слюны, а в верхних слоях находится пенистая серозная жидкость.

    Если в процесс вовлекается плевральная полость и плевра, то абсцесс осложняется гнойным плевритом и пиопневмотораксом, при гнойном расплавлении стенок сосудов возникает легочное кровотечение. Также возможно распространение инфекции, с поражением здорового легкого и с образованием множественных абсцессов, а в случае распространения инфекции гематогенным путем – образование абсцессов в других органах и тканях, то есть генерализация инфекции и бактериемический шок. Примерно в 20% случаев острый гнойный процесс трансформируется в хронический.

    При визуальном осмотре, часть грудной клетки с пораженным легким отстает во время дыхания, или же, если абсцесс легких носит двусторонний характер, движение грудной клетки асимметрично. В крови ярко выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, токсичная зернистость нейтрофилов, повышенный уровень СОЭ. Во второй фазе абсцесса легкого анализы крови постепенно улучшаются. Если процесс хронизируется, то в уровень СОЭ увеличивается, но остается относительно стабильным, так же присутствуют признаки анемии. Биохимические показатели крови изменяются – увеличивается количество сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобинов и α2- и у-глобулинов; о хронизации процесса говорит снижение альбуминов в крови. В общем анализе мочи – цилиндрурия, микрогематурия и альбуминурия, степень выраженности изменений зависит от тяжести течения абсцесса легкого.

    Проводят общий анализ мокроты на присутствие эластических волокон, атипичных клеток, микобактерий туберкулеза, гематоидина и жирных кислот. Бактериоскопию с последующим бакпосевом мокроты выполняют для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам. Рентгенография легких является наиболее достоверным исследованием для постановки диагноза, а так же для дифференциации абсцесса от других бронхолегочных заболеваний. В сложных диагностических случаях проводят КТ или МРТ легких. ЭКГ, спирография и бронхоскопия назначаются для подтверждения или исключения осложнений абсцесса легкого. При подозрении на развитие плеврита осуществляется плевральная пункция.

    Тяжесть течения заболевания определяет тактику его терапии. Возможно как хирургическое, так и консервативное лечение. В любом случае оно проводится в стационаре, в условиях специализированного отделения пульмонологии. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, придание пациенту дренирующего положения несколько раз в день на 10-30 минут для улучшения оттока мокроты. Антибактериальная терапия назначается незамедлительно, после определения чувствительности микроорганизмов возможна коррекция антибиотикотерапии. Для реактивации иммунной системы проводят аутогемотрансфузию и переливание компонентов крови. Антистафилакокковый и гамма-глобулин назначается по показаниям.

    Если естественного дренирования не достаточно, то проводят бронхоскопию с активной аспирацией полостей и с промыванием их растворами антисептиков (бронхоальвеолярный лаваж). Возможно также введение антибиотиков непосредственно в полость абсцесса легкого. Если абсцесс расположен периферически и имеет большой размер, то прибегают к трансторакальной пункции. Когда же консервативное лечение абсцесса легкого малоэффективно, а также в случаях осложнений показана резекция легкого.

    Благоприятное течение абсцесса легкого идет с постепенным рассасыванием инфильтрации вокруг гнойной полости; полость теряет свои правильные округлые очертания и перестает определяться. Если процесс не принимает затяжной или осложненный характер, то выздоровление наступает через 6-8 недель. Летальность при абсцессе легкого достаточно высока и на сегодняшний день составляет 5-10%. Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.

    источник