Рак пищевода – это рак, который возникает в пищеводе – длинной полой трубке, которая идет от горла к животу. Пищевод помогает перемещать пищу, которую вы глотаете из задней части горла, в желудок для переваривания.
Рак пищевода обычно начинается в клетках, которые выстилают внутреннюю часть пищевода. Опухоль может возникнуть где угодно вдоль пищевода.
Рак пищевода является шестой по распространенности причиной смерти от рака во всем мире. Показатели заболеваемости различаются в разных географических регионах. В некоторых регионах существует более высокий уровень случаев рака пищевода может быть связан с употреблением табака и алкоголя или с особыми привычками питания и ожирением.
Мужчины заболевают раком пищевода гораздо чаще женщин: на одну заболевшую женщину приходится шесть больных мужчин. Огромное значение имеет пожилой возраст; рак пищевода лишь в исключительных случаях наблюдается раньше 40 лет, обычно болезнь возникает в возрасте от 50 до 60 лет. Наследственность играет роль предрасполагающего фактора, но гораздо большее значение имеют экзогенные влияния: горячая, раздражающая пища, алкоголь, табак и т. п.
Чаще всего рак пищевода бывает первичным, реже он распространяется с соседних органов (из желудка, гортани). Метастазы из более отдаленных мест являются исключительной редкостью. Анатомически следует различать две формы: твердую (скирозную), которая встречается чаще всего, и мягкую (вегетативную), имеющую наклонность к изъязвлению или к усиленному разрастанию. Над опухолью обычно образуется маловыраженное циркулярное расширение пищевода.
По гистологическому строению рак пищевода — это чаще всего плоскоэпителиальный рак, имеющий по своему характеру доброкачественное течение; он растет медленно, не дает той типичной кахексии, которая быстро появляется при раке желудка; при нем отдаленные метастазы появляются относительно редко.
На фото: Рак пищевода на клеточном уровне
Тяжесть ракового поражения пищевода главным образом заключается в том, что он быстро суживает просвет пищевода, дает его стриктуру, которая может через 3-4 месяца полностью обтурировать пищевод. Зависит это от циркулярного расположения лимфатических сосудов, по которым идет рост опухоли. Таким образом, главным моментом, определяющим положение подобных больных, являются угроза голодной смерти и обеднение организма жидкостью.
На фото: Злокачественная опухоль пищевода
Дисфагия, или затруднение при прохождении пищи, является основным симптомом рака пищевода. Чтобы оценить его важность, достаточно указать, что в 85% всех сужений пищевода причиной является рак, поэтому всякое медленно развивающееся затруднение при прохождении пищи в возрасте после 45 лет всегда заставляет подозревать его.
Раковая дисфагия начинается постепенно, но она медленно и верно прогрессирует. Сначала больной чувствует затруднение при прохождении твердой пищи (сухой хлеб, куски мяса), ему приходится есть медленнее и, прежде чем проглотить, долго и старательно пережевывать пищу; затем становится трудно есть кашицеобразные и полужидкие блюда, и больной переходит на жидкую пищу. Наконец, при полной обтурации пищевода по нему перестает проходить и жидкость. Однако нужно иметь в виду, что состояние установившейся дисфагии может временно прерываться периодами улучшения вследствие или распада опухоли, или прекращений сопутствующего опухоли спазма, или затихания воспалительных явлений, возникших вокруг рака. Этот симптом особенно тягостен для больных, потому что они обыкновенно сохраняют хороший аппетит в противоположность больным раком желудка, у которых он рано пропадает.
Затруднение при прохождении пищи обыкновенно прогрессирует при раке пищевода. Рано или поздно появляется второй признак — срыгивание или настоящие пищеводные рвоты. Еще до появления срыгивания больные часто жалуются на обильное слюнотечение (в результате пищеводно-слюнного рефлекса). Эти слюнотечения бывают настолько велики, что слюна, накапливающаяся в изобилии над опухолью, стенозирующей пищевод, служит первым поводом для появления срыгивания густыми, слизистыми массами, к которым иногда примешиваются прожилки крови. В дальнейшем (с прогрессированием стеноза) эти срыгивания наступают вскоре после глотания, а затем несколько позже. Срыгиваемые массы содержат непереваренные куски проглоченной пищи, несвернувшееся молоко, и все это перемешано с большим количеством густой слизи.
Третьим признаком являются боли — загрудинные и подложечные. Они не являются постоянными симптомами рака пищевода, однако наблюдаются нередко в результате сдавления растущей опухолью разнообразных и многочисленных нервов, проходящих вблизи пищевода. Их локализация разнообразна: то спереди за грудиной, то сзади между лопатками, то на шее, между ребрами и под ложечкой. Иногда они симулируют стенокардические приступы.
При раке пищевода не нужно забывать и о других компрессионных симптомах, возникающих вследствие роста опухоли и распространения ее на органы грудной полости. Ларингоскопия нередко обнаруживает парез голосовых связок, особенно левой, даже тогда, когда нет изменений со стороны голоса больного. Это — признак сдавления возвратного нерва, который чаще наблюдается при аневризме дуги аорты. В некоторых случаях сужение зрачка, уменьшение глазной щели, ретракция глазного яблока и аномалия потоотделения на одной стороне лица и шеи заставляют подозревать сдавление симпатического нерва.
Появление одышки и судорожного кашля объясняется ростом опухоли по направлению к трахее и бронхам; иногда констатируются стенотическое дыхание и ослабление дыхательного шума. Одним из тяжелых осложнений является образование пищеводно-бронхиального или трахеального свища, когда пищевод сообщается с дыхательными путями и в выделяемой мокроте появляются пищевые массы. Такой свищ легко диагностируется на рентгеновском экране или появлением в мокроте проглоченной больным подкрашенной жидкости. Эти свищи обыкновенно скоро ведут к аспирационной пневмонии и легочной гангрене. Другим тяжелейшим осложнением рака пищевода являются прорастание опухолью аорты и возможность смертельного артериального кровотечения.
Как последствие вторичной инфекции могут возникнуть околопищеводные нагноения, влекущие за собой целый ряд тяжелых осложнений: абсцессы в средостение, перикардиты, гнойные плевриты и пневмотораксы, легочные абсцессы и пр. Отдаленные метастазы при раке пищевода обыкновенно редки, самым излюбленным их местом являются печень и желудок. Похудание и истощение таких больных — это следствие хронического голодания, а не раковой кахексии, которая является столь характерной для рака желудка.
источник
Рак пищевода встречается нечасто, ежегодно поражает чуть более 7,5 тысяч россиян или 8–9 человек из 100 тысяч населения, преимущественно пожилого возраста. Самые высокие показатели, двадцатикратно превышающие российские, отмечены в Китае, Корее, Японии, Монголии, Иране и Бразилии.
В структуре мужской онкологической заболеваемости рак пищевода взял 2, 5%, тогда как среди женских раков — только 0,5%. Это совсем не женское заболевание, мужчины болеют почти в четыре раза чаще и начинают болеть раньше. В мужской когорте средний возраст выявления онкологического поражения пищевода 64 года, то в женской — после 70 лет.
Рак пищевода одна из самых скрытно текущих опухолей, поскольку пищеводная трубка достаточно растяжима и даёт знать о неблагополучии при сужении просвета более чем на две трети. Пациенты обращаются к врачу, когда может просочиться только вода. При эндоскопическом исследовании желудка пищевод «пролетают», планируя осмотр слизистой желудка в плане диспансеризации или контроль хронической язвы желудка, и если не иметь намерения что-то прицельно найти в пищеводе, то походя ничего и не обнаружат.
Есть ещё одна проблема — проблема личности. Для жителей Средней Азии, пьющих обжигающий чай, рак пищевода — традиционная болезнь. Злокачественная опухоль пищевода поражает пьющих крепкие алкогольные напитки, курящих, потребляющих некачественную пищу. Не минует рак пищевода и граждан с избыточным весом.
Также вероятность развития злокачественного новообразования повышает наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы при которой происходит заброс желудочного содержимого в неприспособленный для такой агрессивной среды пищевод. Регулярно «обжигаемый» соляной кислотой пищевод даёт знать о себе гастро-эзофагеальной рефлюксной болезнью, коротко именуемой ГЭРБ.
Второе заболевание, с довольно высокой частотой приводящее к развитию аденокарциномы пищевода — пищевод Барретта. При пищеводе Барретта нормальный природный плоский эпителий слизистой оболочки в месте перехода в желудок локально, буквально гнёздами, замещается нетрадиционным цилиндрическим эпителием, такое состояние частичной замены называется метаплазией. И то воздействие различных жизненных факторов, которое легко переносит плоский эпителий, совершенно не подходит цилиндрическому, он страдает и сбивается с курса, давая рост раковым клеткам. Все больные пищеводом Барретта должны наблюдаться и лечиться, во избежание развития рака.
Эти факторы риска развития рака пищевода устранимы. Но есть и неустранимый — ахалазия пищевода, двадцатикратно увеличивающая вероятность рака. Заболевание обусловлено ненормальным регулированием нервной системой сокращений пищевода при передвижении по нему пищи и правильного открытия сфинктера у входа в желудок. Пищевод сужается циркулярными рубцами, а над сужением возникает чрезмерное расширение. Особенность в том, что твёрдая пища проходит легко, а вот жидкая — плохо. При этом состоянии пища проходит очень плохо, подолгу застаиваясь в расширении и формируя хроническое воспаление слизистой оболочки. При воспалении начинается избыточное деление клеток эпителия слизистой, и сбой одной клетки с правильной программы может дать начало раку.
В пищеводе есть физиологические сужения, где преимущественно и начинается злокачественный рост. Сужения эти обусловлены прохождением вблизи других анатомических образований — аорты и развилки трахеи на бронхи, в местах перехода глотки в пищевод и пищевода в желудок тоже имеется небольшое сужение. Считается, что здесь слизистая более подвержена мелким травмам грубой пищей, значит, чаще возникает воспаление. Тем не менее, в шейном отдела частота рака составляет 10%, в нижней трети пищевода — 30%, а 60% раков образуется в среднем сегменте.
Злокачественные клетки не только растут в толщу органа, как бывает при большинстве раковых образований, они ещё и мигрируют по мелким лимфатическим сосудикам. Сосудики формируют внутри пищеводной стенки полноценную лимфатическую сеть, распространяя опухоль внутри, поэтому протяжённость опухоли может быть и 5, и 10, и 15 сантиметров.
В запущенной стадии локализация определяет симптоматику, а первыми признаками считается ощущение прилипания пищи к одному и тому же месту или царапание слизистой кусочком еды. По мере прогрессирования появляется затруднённое прохождение сначала твёрдых кусочков, потом каши, далее жидкости. Всё этот называется дисфагия. Сначала пациент запивает кусочки еды водой, проталкивая их, после это уже не помогает, нарушается питание, человек худеет. Соприкосновение опухоли с пищей приводит к воспалению, появляется неприятный гнилостный запах, при регулярной травме рыхлая слизистая опухоли начинает кровоточить, может развиться опасное для жизни кровотечение.
Присоединяются боли, поскольку пищевод сокращается перистальтическими волнами, боль имеет спастический характер. Прорастание опухоли через всю толщу пищеводной стенки делает боль постоянной, локализуется она между лопатками. Инфильтрация опухолью клетчатки средостения вовлекает в процесс возвратный нерв, отвечающий за движение голосовых связок, появляется осиплость и попёрхивание при питье. Нерв могут сдавить увеличенные метастазами лимфатические узлы и пропадёт звучность голоса.
Как и при ахалазии, над сужением пищевода опухолью образуется расширение, где копится еда. Ночной заброс скопившихся пищевых масс в дыхательное горло тоже может привести к пневмонии. А днём беспокоит сильная слабость, температура. Если в процесс вовлечены дыхательные пути, то может сформироваться соустье между пищеводом и трахеей или крупными бронхами — свищ, по которому крошки еды будут попадать в дыхательную трубку, вызывая кашель и пневмонию. Если такой свищ откроется из пищевода в клетчатку средостение, то её воспаление приведёт к смерти.
Современная диагностика, сделавшая с конца прошлого века рывок в развитии, активному выявлению опухоли пищевода помогает мало, только у 6,4% из всех заболевших опухоль находят до появления ярких клинических признаков. Как и в докомпьютерную медицинскую эру рак пищевода на I–II стадии выявляют только у 28,2%, на III стадии — у 36,4%, и треть попадает к доктору уже с отдалёнными метастазами. По причине запущенности 60% больных с момента выявления рака не проживут и года, а 5 лет проживают только 32,3%.
Статистические показатели у россиян хуже только при раке печени и поджелудочной железы, действительно высокозлокачественных опухолях с весьма высоким метастатическим потенциалом. По степени злокачественности рак пищевода отнюдь не под стать им, просто у 73% рак выявляется в распространённом варианте, когда возможности терапии ограничены сугубо паллиативной помощью.
Главный и основной метод терапии — хирургия, но выявление опухоли в запущенном состоянии при невозможности замены всей пищеводной трубки аналогичной анатомической структурой — техническое ограничение хирургических возможностей, не всегда даёт желаемый результат. Поэтому к операции подключают лекарственную и лучевую терапии. Выбор ведущего метода лечения диктуется размерами и локализацией опухоли, состоянием больного и сопутствующими заболеваниями.
- При очень небольшой опухоли, не прорастающей слизистую, выполняют резекцию только слизистой с подлежащим слоем с помощью гастроскопа, и результаты лечения очень хорошие.
- При I‑II стадии рака часть пищевода удаляется, дефект заполняют сегментом кишки или формируют трубку из желудка. Сегодня возможно использовать эндоскопическое оборудование при этих операциях.
- При распространении опухоли в мышечный слой и далее тоже делается операция, но в этом случае результаты не очень хороши, поэтому её дополняют предоперационной химиотерапией или облучением. В некоторых случаях, когда невозможно радикально удалить опухоль, ограничиваются химиолучевой терапией.
- Предоперационная химиотерапия максимальный выигрыш даёт при аденокарциноме, в некоторых случаях проводят несколько курсов до операции и несколько после.
- Профилактическую терапию после радикальной операции не проводят из-за малой эффективности.
- Без химиотерапии эффективность лучевой терапии тоже невысока, методы лучше совмещать, тогда операцию делают через 6–8 недель после завершения консервативного лечения, такой комплексный подход позволяет прожить 5 лет ещё 13% больных.
- Иногда химиолучевое лечение проводят при недостаточной радикальности операции.
- Химиолучевое лечение может проводиться при невозможности операции, когда опухоль слишком большая, или при маленькой опухоли, но с общими противопоказаниями к операциям. В этом консервативном варианте выживаемость сравнима с хирургическим лечением.
- При наличии свищей химиолучевое лечение невозможно.
- Химиолучевое лечение может осложниться острым воспалением слизистой пищевода, которое потребует перевода на питание «через капельницу».
В онкологической гастроэнтерологии для восстановления просвета пищевода часто используется стентирование. Это решает серьезные задачи, не прибегая к «большой хирургии», малоинвазивным способом.
В этой ситуации на передний план выходит полная невозможность питания через практически закрытый опухолью пищевод. Часто прибегают к расширению — реканализации или установке специального стента в пищеводе. Стенты обязательны при соединении пищевода и трахеи или бронхов соустьем — опухолевым свищом, что предотвращает заброс пищи в дыхательное дерево и уберегает от пневмонии. В некоторых случаях во время эндоскопии опухоль частично разрушают лазером, используя фотодинамическую терапию. Вариантов лечения рака пищевода достаточно, надо вовремя и умело их использовать.
источник
Рак пищевода в России составляет 3 % всех злокачественных новообразований и занимает 14‑е место в структуре онкозаболеваемости. Тем не менее рак пищевода относится к высокозлокачественным опухолям и характеризуется ранним лимфогенным метастазированием. Индекс агрессивности опухоли (соотношение умерших и вновь заболевших в течение года больных) составляет 95 %. Для сравнения этот показатель при раке легкого – 93 %, при раке молочной железы – 23 %. Рак пищевода – самое частое заболевание этого органа и составляет 80–90 % всех заболеваний пищевода.
Актуальность проблемы и распространенность заболевания
Проблема хирургического лечения рака пищевода в целом далека от окончательного решения и сохраняет свою актуальность и значимость. Несмотря на то, что в ведущих клиниках, занимающихся этой проблемой, послеоперационная летальность снизилась до 3–10 %, по данным ряда авторов, показатели летальных исходов по‑прежнему колеблются от 15 до 45 %, составляя в среднем 33 %. Достаточно высокой остается частота послеоперационных осложнений (от 40 до 70 %). Следует отметить, что немаловажную роль при этом играет личный опыт хирурга и методика формирования трансплантата для эзофагопластики.
Резектабельность опухоли остается на довольно низком уровне. При местно‑распространенном раке она колеблется между 22 и 53 %. Сдерживающими факторами являются распространенность опухолевого процесса, пожилой возраст больных с наличием сопутствующих заболеваний и т. д.
В то же время эндоскопическое стентирование пищевода через опухолевые ткани, лазерная деструкция опухоли, внутриопухолевое введение спирта, фотодинамическая терапия и различные варианты лучевой терапии дают лишь паллиативный, кратковременный эффект. Удельная годичная выживаемость больных при использовании одного из паллиативных методов не превышает 10 %. Таким образом, на сегодняшний день только хирургическое вмешательство оставляет надежду на излечение.
Выбор этапности и доступа при выполнении радикального хирургического вмешательства по поводу рака внутригрудного отдела пищевода в сочетании с одномоментной эзофагогастропластикой всегда был и остается одним из наиболее дискутабельных вопросов, как с методологической, так и с онкологической позиций.
Несмотря на достигнутые успехи в снижении послеоперационной летальности, отдаленные результаты лечения рака пищевода остаются неутешительными – пятилетняя выживаемость составляет, по разным данным, 5‑20 %.
Продолжаются исследования по улучшению отдаленных результатов лечения этого грозного заболевания. Считается, что одним из методов, способствующих улучшению отдаленных результатов хирургического лечения, является расширенная лимфодиссекция. Сторонники этой операции в качестве аргумента приводят тот факт, что метастатическое поражение лимфатических узлов наблюдается более чем в половине случаев. При этом в 40–60 % лимфатическое метастазирование происходит в узлы, расположенные ниже диафрагмы.
К общепризнанным факторам риска развития рака пищевода относятся:
3) особенности питания (прием горячей пищи и жидкостей, еда всухомятку, употребление отрубей или проса с высоким содержанием кремнезема, пища с высоким содержанием танина, низкое содержание витаминов, особенно группы В);
5) синдром Пламмера‑Винсона (триада: нарушение глотания, железодефицитная анемия и глоссит);
6) химические ожоги пищевода;
9) тилоз (генетически детерминированный аутосомно‑доминантный признак, определяющий развитие ладонно‑подошвенного гиперкератоза).
Курениеявляется фактором риска развития рака пищевода, как плоскоклеточного, так и аденокарциномы. Вдыхание продуктов сгорания табака приводит к возникновению контакта между канцерогенами, особенно нитрозоаминами, со слизистой оболочкой стенки пищевода. Риск возникновения рака пищевода прямо пропорционален количеству сигарет, выкуриваемых в день и длительности курения. У курильщиков со стажем риск развития плоскоклеточного рака пищевода в 10 раз, а аденокарциномы в 2 раза выше, чем у некурящих.
Этиология рака пищевода имеет региональные особенности, а также зависит от локализации и гистологического типа опухоли.
Этиология плоскоклеточного рака пищевода
Любой фактор, приводящий к хроническому раздражению и воспалению слизистой оболочки стенки пищевода, повышает риск развития плоскоклеточного рака пищевода. Это длительное употребление алкоголя, особенно в комбинации с курением; ахалазия и дивертикулы пищевода, когда пища, разлагаясь, приводит к высвобождению химических агентов; частое использование чрезмерно горячих напитков. Случайное употребление щелочей является показанием к тщательному мониторингу этих больных на предмет возникновения рака пищевода.
Неэпидермолитическая ладонно‑подошвенная кератодерма (тилоз)– редкое аутосомно‑доминантное заболевание, причиной которого является аномалия хромосомы 17q25, наличие этого синдрома предрасполагает к развитию рака пищевода. Синдром характеризуется гиперкератозом ладоней и подошв, утолщением слизистой ротовой полости. При наличии этого синдрома у 95 % больных к 70 годам развивается рак пищевода.
Развитие плоскоклеточного рака связано с низким уровнем социально‑экономического статуса. Синдромы дефицита, такие как синдром Пламмера‑Винсона^сидеропеническая дисфагия), встречаются все реже с улучшением условий питания.
Этиология аденокарциномы пищевода.При наличиижелудочно‑пищеводного рефлюкса, который приводит к постоянному раздражению и повреждению слизистой оболочки, ее метаплазии и дисплазии, риск развития аденокарциномы пищевода увеличивается в 7,7 раза. Состояния, сопровождающиеся рефлюксом (диафрагмальная грыжа, язва пищевода, частое использование антацидов и гистаминовых блокаторов) также повышают риск развития рака пищевода. Кроме того, к факторам риска развития аденокарциномы пищевода относятся лекарственные препараты, расслабляющие нижний пищеводный сфинктер и, как следствие, увеличивающие желудочно‑пищеводный рефлюкс (антихолинергические препараты, аминофиллин, бета‑блокаторы, блокаторы кальциевых каналов (нифедипин), противоастматические препараты (теофиллин, В2‑миметики).
Предполагается, что Helicobacter pylori,способствуя уменьшению желудочно‑пищеводного рефлюкса (Н. pyloriспособствуют развитию ахлоргидрии), снижает риск развития аденокарциномы, однако эта гипотеза остается не доказанной.
Кроме того, выявлена связь между ожирениеми повышенным риском развития аденокарциномы пищевода. Скорее всего, эту зависимость можно объяснить высокой вероятностью развития гастроэзофагеального рефлюкса у полных людей на фоне повышения внутрибрюшного давления.
Пищевод Барретта– цилиндроклеточная метаплазия слизистой оболочки пищевода, сопровождающаяся изъязвлением или его стриктурой. Наиболее значимым фактором в развитии пищевода Барретта является желудочно‑пищеводный рефлюкс. Факторами риска трансформации пищевода Барретта в аденокарциному являются наличие грыжи диафрагмального отверстия, протяженность поражения пищевода и наличие дисплазии. В метаплазированных клетках дистального отдела пищевода Барретта возможны мутации, приводящие к трансформации цилиндрического эпителия в участки дисплазии. Дисплазия характеризуется нарушением железистой структуры, гиперхроматизмом и неравномерным скоплением ядер клеток.
Генетические и молекулярные нарушения, ассоциированные с развитием аденокарциномы на фоне пищевода Барретта, недостаточно изучены. Генетический анализ выявляет потерю (4q, 5q, 9р, 18q) или добавление (8q, 17q, 20q) участков хромосомы.
Многие исследования посвящены изучению при раке пищевода гена р53(ген превосходства опухоли) и продуцируемого им белка, который участвует в регуляции клеточного цикла, пролиферации, клеточной дифференцировке и репарации поврежденной ДНК, а также изучению активности теломеразы, которой отводится важная роль в неконтролируемой опухолевой пролиферации, циклина D1, который является регулятором клеточного цикла, кроме этого в патогенезе рака пищевода, безусловно, важную роль играет эпидермальный фактор роста (ЭФР). Раковые клетки продуцируют избыточное количество рецепторов к ЭФР. У 80 % больных карциномой пищевода в опухолях обнаружен повышенный уровень мРНК – гена инсулиноподобного фактора роста 2 (ИФР‑2), при этом выявлена положительная корреляция его уровня с глубиной опухолевой инвазии.
Патогенез рака пищевода неясен. Из экспериментальных исследований на животных можно предположить, что окислительные нарушения, обусловленные такими факторами, как курение, желудочно‑пищеводный рефлюкс, вызывают воспалительные изменения, эзофагит, ускорение клеточного цикла, что в совокупности может инициировать канцерогенез. После возникновения рака пищевода прогрессирование заболевания происходит быстро. Патогенез рака пищевода обусловлен молекулярными механизмами, формирующимися в ходе преканцерогенеза и канцерогенеза. Мутации и гиперэкспрессия онкогенов, активизация факторов роста и повышенное продуцирование их рецепторов, нарушение синтеза структурных белков и молекул других классов во многом взаимосвязаны с такими свойствами опухоли, как неконтролируемая пролиферация, инвазивный рост, метастазирование. Они ответственны за местную иммуносупрессию и кахексию больных и в конечном итоге за летальный исход.
Основной морфологической формой рака пищевода является плоскоклеточный рак (ороговевающий или неороговевающий) – 95 %, в 5 % случаев наблюдается аденокарцинома. К редким гистологическим формам злокачественных опухолей относятся различные разновидности плоскоклеточного рака (веретеноклеточный рак, карциносаркома), недифференцированные опухоли (мелкоклеточный рак), первичная лимфосаркома пищевода, а также мезенхимальные и нейроэндокринные опухоли. Однако в целом эти морфологические формы встречаются в 1–2% случаев злокачественного поражения органа.
Макроскопически по типу роста выделяют: 1) инфильтрирующий («скиррозный», «стенозирующий», «склерозирующий») рак, при котором внутристеночный циркулярный рост опухоли, проявляющийся белесоватым уплотнением слизистой, преобладает над ростом по длине пищевода; 2) язвенный («мозговидный», «блюдцеобразный», «кратерообразный») рак, который растет экзофитно в просвет пищевода, увеличиваясь в размерах преимущественно по длине органа. Небольшой мягкий узел вначале изъязвляется, а затем начинает распадаться; 3) узловой («сосочковый», «грибовидный», «бородавчато‑папилломатозный») рак, при котором в просвет пищевода разрастаются постепенно заполняющие его мелкие узлы, нередко напоминающие цветную капусту. В фазе изъязвления и распада макроскопическая картина неотличима от язвенного рака.
Путями метастазирования рака пищевода являются лимфогенный, гематогенный, имплантационный. Чаще всего отдаленные метастазы выявляются в печени, легких, костях, головном мозгу и надпочечниках.
Особое строение лимфатической системы предопределяет особенности лимфогенного метастазирования при раке пищевода: значительная вариабельность направлений метастазирования различных отделов; отсутствие сегментарности метастазирования; появление пылевидных внутристеночных метастазов в пищеводе, часто на значительном расстоянии от первичной опухоли (до 8 см); появление «прыгающих» метастазов («skip metastasis») в лимфоузлах, которые выявляются до 30 % случаев. Под «прыгающими» метастазами следует понимать метастатическое поражение более отдаленных групп лимфатических узлов, расположенных в следующем этапе метастазирования, при интактности более проксимальных групп лимфоузлов. Преобладание продольного вектора метастазирования над поперечным определяет возможность поражения любой группы лимфоколлекторов при локализации опухоли в различных отделах пищевода. Однако отмечено, что рак шейного и верхнегрудного отделов пищевода наиболее часто метастазирует в лимфатические узлы верхнего средостения, а также шейно‑надключичной области (шейные, медиастинальные, над– и подключичные лимфатические узлы); рак среднегрудного отдела практически с одинаковой частотой метастазирует как в медиастинальные, так и в абдоминальные лимфоколлекторы; рак нижнегрудного отдела чаще метастазирует в паракардиальные и забрюшинные лимфатические узлы бассейна левой желудочной артерии и чревного ствола, а также лимфатические узлы заднего средостения до уровня бифуркации трахеи.
Классификация TNM Международного противоракового союза (2010 г., седьмое издание)Т – первичная опухоль.
ТХ– первичная опухоль не может быть оценена.
ТО – отсутствие данных о первичной опухоли.
Tis – карцинома insitu /тяжелая дисплазия.
Т1 – опухоль прорастает в собственную пластинку слизистой оболочки, мышечную пластинку слизистой оболочки или подслизистую основу.
Т1а – опухоль прорастает в собственную пластинку слизистой оболочки или мышечную пластинку слизистой оболочки.
T1b – опухоль прорастает в под слизистую основу.
Т2 – опухоль прорастает в мышечную оболочку.
ТЗ – опухоль прорастает в адвентициальную оболочку.
Т4 – опухоль прорастает в прилежащие ткани и органы.
Т4а – опухоль прорастает в плевру, перикард или диафрагму.
Т4Ь – опухоль прорастает в другие соседние структуры: аорту, тела позвонков или трахею.
N – регионарные лимфатические узлы.
NX – регионарные лимфатические узлы не могут быть оценены.
N0 – нет метастазов в регионарных лимфатических узлах.
N1 – метастазы в 1–2 регионарных лимфатических узлах.
N2 – метастазы в 3–6 регионарных лимфатических узлах.
N3 – метастазы в 7 и более регионарных лимфатических узлах.
М0– нет отдаленных метастазов.
M1– есть отдаленные метастазы.
Группировка рака пищевода по стадиям.
Клиническая картина и данные объективного обследования
Клинические симптомы рака пищевода можно разделить на три группы: первичные, или местные, симптомы, обусловленные поражением стенок пищевода; вторичные симптомы, возникающие в результате распространения опухолевого процесса на соседние органы и ткани – признаки сдавления или прорастания опухолью пищевода или метастазами соседних органов и тканей; общие симптомы, неспецифичные для опухолевого поражения именно пищевода (паранеопластический синдром) – опухолевая интоксикация и деструкция в виде «капельных» кровотечений, ведущих к постепенной анемизации и формированию в результате распада опухоли околопищеводных микроабсцессов в клетчатке средостения.
К первичным симптомам относятся дисфагия, боли за грудиной, срыгивание пищей (регургитация), гиперсаливация. Практически все эти симптомы свидетельствуют о достаточно большом распространении патологического процесса по пищеводу.
Типичные симптомы рака пищевода обусловлены феноменом обтурации. Наиболее ярким из них является дисфагия – как уже указывалось, затруднение прохождения пищи по пищеводу. Дисфагия обусловлена сужением просвета органа растущей опухолью (механическая дисфагия), но иногда она зависит от спазма в вышележащих отделах пищевода (рефлекторная дисфагия). Механическое нарушение прохождения пищи по пищеводу проявляется чувством комка или «кола» за грудиной, а первые эпизоды нередко сопровождаются ощущением удушья и страхом. При этом ощущаемый больным уровень препятствия нередко не соответствует истинному расположению стеноза в пищеводе. В большинстве случаев дисфагия нарастает постепенно, но всегда отличается неуклонным прогрессирующим течением. Вначале появляется едва заметная задержка при прохождении по пищеводу твердой пищи. Больной как бы ощущает твердый пищевой комок, продвигающийся по пищеводу. Сужение прогрессирует, и вскоре больной вынужден запивать твердую пищу глотком воды или отказываться от приема вторых блюд. В дальнейшем, через несколько недель или месяцев, перестает проходить полужидкая пища, а затем и жидкость. Такое последовательное развитие дисфагии наблюдается не всегда. Иногда в результате распада опухоли или медикаментозного лечения проходимость пищевода частично или полностью восстанавливается. Улучшение состояния длится недолго, и вскоре дисфагия вновь начинает прогрессировать.
Внимательный сбор анамнеза показывает, что появлению дисфагии обычно предшествуют признаки, не вызывающие беспокойства у больного и врача, которые могут быть охарактеризованы как дискомфорт, неловкость при прохождении пищи по пищеводу. Это, прежде всего ощущение прохождения пищевого комка обычных размеров или прилипания пищи к стенке пищевода, чувство царапанья или жжения при проглатывании горячей или острой пищи, периодические поперхивания во время еды, обусловленные рефлекторным спазмом пищевода при раздражении изъязвленной слизистой оболочки.
Прямыми следствиями дисфагии являются отрыжка, регургитация застойного содержимого пищевода в глотку и появление неприятного запаха изо рта. Икота при раке пищевода может отмечаться как на самых ранних стадиях, в виде отдельных эпизодов, еще до появления стойкой дисфагии, так и как тягостное постоянное явление – при вовлечении в процесс в финале заболевания ветвей диафрагмальных нервов.
Боль при глотании (одинофагия) носит распирающий, спазматический или жгучий характер, локализуется за грудиной, в области мечевидного отростка или даже – при локализации опухоли в нижней трети пищевода – в верхних отделах живота. Локализация боли обычно не соответствует уровню поражения пищевода: чаще боль проецируется ниже опухоли. Наличие одинофагии обусловлено, по‑видимому, суперинфекцией или лекарственным эзофагитом. Боль, не связанная с приемом пищи, локализуется в груди, в позвоночнике или в области сердца, нередко иррадиируя в межреберные промежутки, в межлопаточную или надключичную область, в шею по ходу т. sternocleidomastoideus или в нижнюю челюсть. Характерная иррадиация боли иногда дает повод подозревать стенокардитическое происхождение боли. Важно при этом отметить, что применение нитропрепаратов из‑за неспецифичности их релаксирующего действия на гладкую мускулатуру может в ряде случаев рака пищевода не только смягчать болевой синдром, но и уменьшать проявления дисфагии. Такой же дезориентирующий эффект могут давать М‑холинолитики (атропин).
Важными для диагностики симптомами являются регургитация пищи и пищеводная рвота. Регургитация чаще обусловлена спазмом, она возникает сразу после приема пищи. Пищеводная рвота проявляется при выраженном стенозе спустя некоторое время после еды. Регургитация наряду с другими диспепсическими расстройствами (отрыжка, изжога, тошнота) у некоторых больных может явиться первым симптомом заболевания.
В отдельных случаях довольно рано возникает патологически обильное слюноотделение (гиперсаливация, слюнотечение, сиалорея), но чаще оно встречается при выраженном стенозе. Его наиболее распространенное объяснение заключается в том, что пища не поступает в желудок, а потому не прерывается вагусный слюноотделительный рефлекс. Стимулирование секреции слюны связано с рефлекторной активностью nn. vagi, лежащих непосредственно на пищеводе, и, таким образом, способных вовлекаться в опухолевый процесс независимо от обтурации просвета. Возможно, таким образом, что сиалорея является критерием прорастания опухолью адвентиции пищевода или результатом сдавления вегетативных волокон.
Наряду с перечисленными признаками рак пищевода может сопровождаться неприятным или даже зловонным запахом изо рта (какосмия), который зависит от распада опухоли и гнилостных процессов выше сужения и ощущается самим больным или улавливается окружающими.
Вторичные симптомы относятся к поздним проявлениям рака пищевода. Они свидетельствуют об осложнениях болезни, вследствие выхода процесса за пределы пищевода. Вторичные симптомы – это осиплость голоса(«открытая гнусавость») имеет место при сдавлении опухолью или ее метастазами возвратного нерва гортани;триада Бернара‑Горнера(миоз, сужение глазной щели (птоз верхнего века), энофтальм на стороне поражения) возникает при поражении опухолью или ее метастазами шейного отдела симпатического ствола; увеличение шейных или надключичных лимфатических узлов;брадикардия, вызванная раздражением n. vagus, преимущественно правого; приступыкашля, который у больного раком пищевода может означать либо развитие аспирационного синдрома, связанного с регургитацией в глотку содержимого супра‑стенотического расширения пищевода, либо прорастание опухоли в бронх, возможно, с развитием ателектаза соответствующей протяженности или бронхопищеводного (трахеопищеводного) свища;изменение звучности голоса, рвота, одышка, удушье со стридорозным дыханием.Поражение легких в большинстве случаев наблюдается на поздних стадиях заболевания и характеризуется рецидивирующими легочными инфекциями, развивающимися вследствие аспирации или образования пищеводно‑бронхиального свища. Рвота кровью возникает в результате распада опухоли (рвота «кофейной гущей») или аррозии сосудов пищевода (наличие неизмененной крови в рвотных массах). Рак пищевода может осложняться образованием параэзофагеального абсцесса и медиастинита, бронхопищеводного свища, ателектаза и пневмонии, гангрены легкого, плеврита и пиопневмоторакса, перикардита, разрушением тел грудных позвонков со сдавлением спинного мозга и нижней параплегией. Известны казуистические наблюдения необычных манифестаций рака пищевода, например, профузным, смертельным кровотечением из разрушенной опухолью аорты.
Из общих симптомов, присущих злокачественным новообразованиям внутренних органов, при раке пищевода наблюдается прогрессирующая потеря массы тела, вплоть до кахексии, нарастающая общая слабость, утомляемость, анемия.
Физикальное обследование обычно малоинформативно. Оно бывает информативным, как правило, при раке IV стадии и невозможности выполнить радикальную операцию. Такими признаками являются:
1. Наличие отдаленных метастазов (в печени, легких, костях, пальпируемого метастаза в подключичной области – метастаз Вирхова).
2. Наличие плеврального выпота.
3. Осиплость голоса, свидетельствующая о прорастании возвратного нерва.
4. Наличие трахеопищеводного свища (поперхивание при проглатывании).
Лабораторная и инструментальная диагностика
Алгоритм инструментальной диагностики рака пищевода включает:
1. Обследование больного с подозрением на рак пищевода, как правило, начинают с фиброэзофагоскопии. Другие эндоскопические методы исследования включают фиброгастроскопию (если возможно провести эндоскоп за место опухолевого сужения) и трахеобронхоскопию.
Фиброэзофагоскопия с биопсией и последующим гистологическим исследованием материала позволяет, при наличии повреждения слизистой оболочки, поставить правильный диагноз практически в 100 % случаев.
Фиброгастродуоденоскопия при ранних карциномах пищевода (когда возможно провести эндоскоп за опухоль) позволяет оценить состояние желудочной стенки и исключить или констатировать наличие сопутствующей патологии (хронических язв желудка, двенадцатиперстной кишки, наличие стеноза выходного отдела и т. д.).
При поражении грудного отдела пищевода на уровне бифуркации трахеи и выше показана фибробронхоскопия с целью исключения прорастания трахеобронхиального дерева (ее выполняют позже, когда уже выполнено рентгенологическое исследование пищевода).
2. Ультрасонография брюшной полости выполняется с целью визуализации очагового поражения печени, оценки состояния абдоминальных лимфоузлов, выявления асцита. Весьма перспективным представляется внедрение в клиническую практику эндоскопической ультрасонографии, представляющее собой внутрипросветное УЗИ стенки пищевода при помощи специального датчика, который вмонтирован в кончик эндоскопа. Эта диагностическая методика пока доступна в нашей стране только в крупных клиниках. Она позволяет определить глубину инвазии стенки пищевода в 83–86 % и поражение медиастинальных лимфатических узлов в 60–76 % случаев.
3. Полипозиционная рентгенография пищевода с использованием контрастирующих веществ позволяет оценить протяженность опухоли и состояние пищевода и желудка ниже опухоли, что часто невозможно сделать эндоскопически, так как аппарат не проходит ниже опухоли и можно осмотреть только ее верхнюю часть. Из контрастных препаратов наиболее часто используется водная взвесь сернокислого бария вначале жидкой, а при хорошей проходимости пищевода – густой консистенции. По лучевым признакам можно выделить эндофитную форму рака пищевода, экзофитную, полипозную или смешанную. В зависимости от формы опухоли определяется различная картина «дефекта наполнения» пищевода как одного из основных лучевых признаков опухоли.
Рис. 41. Рентгенограмма экзофитной опухоли.На рентгенограмме виден дефект наполнения, который более выражен по правой стенке пищевода – контрастное вещество оттесняет растущая в просвет органа опухоль
Рис. 42. Рентгенограмма супрастенотического расширения.
На рентгенограмме выше места сужения определяется компенсаторное расширение просвета пищевода, заполненное контрастным веществом Экзофитный рак растет преимущественно в просвет органа, образуя при традиционном рентгенологическом исследовании дефект наполнения с непрерывными бугристыми контурами (рис. 41).
При циркулярном распространении опухоли пищевод на этом участке становится суженным, образуя «раковый канал». Над сужением, как правило, определяется супрастенотическое расширение (рис. 42).
Переход от здорового участка к пораженному бывает обрывистым, ступенеобразным. На уровне опухоли определяется ригидность стенки, отсутствие перистальтики вследствие прорастания опухоли в мышечный слой стенки пищевода. Складки слизистой оболочки в зоне опухоли разрушены, ход их неправильный, имеется так называемый «злокачественный рельеф». На поверхности опухоли могут появляться множественные изъязвления в виде «депо» бария и «ниш». В ряде случаев попутная информация о распространенности рака пищевода может быть получена при компьютерной томографии, которая может свидетельствовать о медиастинальной и абдоминальной лимфоаденопатии.
4. При подозрении на интраторакальную и абдоминальную распространенность ракового процесса с вовлечением окружающих структур, на наличие лимфогенных и гематогенных метастазов проводится компьютерно‑томографическое исследование. Метод характеризуется высокой чувствительностью и специфичностью. КТ‑исследование является обязательным элементом предоперационного стадирования распространенности опухоли.
5. Одним из современных методов предоперационного обследования местной и системной распространенности опухолевого процесса является позитронная эмиссионная томография (ПЭТ), которая позволяет определить состояние первичной опухоли, ее связь с окружающими органами и структурами, наличие регионарных и отдаленных метастазов.
Рак пищевода следует дифференцировать с доброкачественными опухолямипищевода. Самой частой доброкачественной опухолью являетсялейомиома(подробнее смотри в соответствующем разделе), растущая внутристеночно из гладких мышечных волокон. Она составляет 70 % всех доброкачественных опухолей пищевода. Лейомиома имеет вид одиночного узла, реже состоит из нескольких долей, связанных между собой опухолевидными тяжами. Слизистая оболочка над опухолью в подавляющем большинстве случаев не изменена. Она растягивается над опухолью, вдающейся в просвет органа. Лейомиома чаще располагается в нижней и средней трети пищевода. Дисфагия при этом развивается медленно, на протяжении многих месяцев, а иногда и лет. Заметно она не прогрессирует. Общее состояние, как правило, не страдает. При рентгенологическом исследовании определяется характерный дефект наполнения пищевода с четкими контурами, резкими границами со здоровой частью стенки пищевода и компенсаторным расширением противоположной стенки. При эзофагоскопии обнаруживается опухоль, расположенная в подслизистом слое пищевода и выступающая в его просвет. Слизистая оболочка над опухолью бледная, растянутая, без продольных складок. Биопсию проводить не рекомендуется, результаты ее, как правило, отрицательны. Травма стенки пищевода после биопсии в последующем затрудняет операцию – энуклеацию лейомиомы.
Наиболее трудно отличить начальные стадии инфильтративного рака пищевода в нижнегрудном отделе от кардиоспазма(ахалазии пищевода). Кардиоспазм чаще возникает в более молодом возрасте. Заболеванию больше подвержены женщины, ему нередко предшествует эмоционально‑психическая травма. Характерными симптомами кардиоспазма являются дисфагия, боль и регургитация. Дисфагия при этом непостоянна: светлые промежутки чередуются с выраженным затруднением прохождения пищи. Иногда при глотании хуже проходят жидкие пищевые массы (парадоксальная дисфагия). Болезнь длится многие годы. Наиболее информативным в диагностике кардиоспазма является рентгенологическое исследование с использованием контрастной бариевой взвеси. Для этой патологии характерны четкие и ровные контуры пищевода и сохранение эластичности стенок на всем его протяжении. В начале заболевания (I стадия) выявляется временный спазм кардии, с кратковременной задержкой контрастного вещества в кардиальном отделе. Во II стадии болезни определяется стойкий спазм кардии с умеренным расширением пищевода и выраженным нарушением моторики. В III–IV стадиях болезни сужение кардиального отдела стойкое и значительное. Сочетание существенного расширения пищевода, до 6–8 см и более, с S‑образным искривлением пищевода, характерным сужением кардии в виде «мышиного хвоста» или «писчего пера» и отсутствием «газового» пузыря желудка является типичной рентгенологической картиной кардиоспазма (рис. 43).
В сомнительных случаях для выявления проходимости кардии применяют пробу Кона (дополнительный прием 200–500 мл жидкости) или пробу Херста (заполнение пищевода бариевой взвесью до уровня дуги аорты). Особое диагностическое значение имеет фиброэзофагоскопия, при которой врач видит расширенный пищевод с остатками пищи в его просвете. При этом эндоскоп проходит в желудок. В сочетании с биопсией эндоскопический метод является окончательным в дооперацнонном распознавании ракового перерождения.
Не всегда легко отличить раковую язву от банальной язвыпищевода. Обычные язвы пищевода не бывают большими. Они неглубокие, не имеют грубых подрытых и приподнятых краев. Окончательный диагноз ставится на основании данных биопсии и цитологического исследования.
Клиническая картина эзофагита,кроме дисфагии, в основном проявляется болью в эпигастрии, усиливающейся во время еды и употребления грубой и острой пищи. При фиброэзофагоскопии обнаруживается гиперемированная и отечная слизистая оболочка, иногда с эрозиями на поверхности в период обострения. При хроническом эзофагите слизистая оболочка пищевода атрофична, бледна, отмечается некоторая ригидность стенок в связи с рубцовыми изменениями в мышечном слое.
Рис. 43. Кардиоспазм.На рентгенограмме ниже места резкого расширения определяется нитевидное сужение просвета в виде «мышиного хвоста». Тотчас ниже диафрагмы слева в дне желудка газовый пузырь не определяется
Часто встречающиеся рубцовые суженияпищевода после химических ожогов обычно нетрудно отличить от рака пищевода. Гораздо труднее обнаружить на фоне рубцов в пищеводе начинающийся рак. Разрешить сомнения помогает гистологическое исследование тканей, полученных из стенки пищевода при эзофагоскопии. Болеередкие заболеванияпищевода, такие как первично укороченный пищевод, склерозирующий медиастинит, вовлекающий в процесс пищевод, также надо иметь в виду при дифференциальной диагностике рака пищевода.
В развитии хирургии пищевода можно выделить несколько этапов.
Первый из них характеризуется разработкой основ хирургии пищевода. Приоритет в этом отношении по праву принадлежит трем выдающимся хирургам‑исследователям конца XIX – начала XX века: Н. И. Насилову, В. Д. Добромыслову и Францу Тореку.
Н. И. Насилов один из первых, в 1888 году, предложил весьма оригинальный экстраплевральный подход к пищеводу путем резекции или пересечения задних отрезков ребер. И хотя большого распространения в клинической практике он получить не смог вследствие недостаточного удобства для хирурга из‑за ограниченной визуализации, травматичности, реальной опасности повреждения крупных сосудов и плевры, все же работы Н. И. Насилова заложили основу для дальнейших изысканий в области хирургии пищевода.
Спустя 12 лет впервые в мире В. Д. Добромыслов (1900) разработал чрезплевральный доступ к пищеводу. Это послужило новым этапом в развитии хирургии не только пищевода, но и других органов грудной клетки. И затем последовало предложение Ф. Торека (1913), определившее путь развития хирургии пищевода на многие десятилетия вперед. Суть его заключалась в удалении опухоли пеищевода с формированием пищеводного и желудочного свищей, а на втором этапе – пластикой пищевода. Операцию стали называть Добромыслова‑Торека. Ее раньше применяли для удаления рака среднегрудного отдела пищевода. Из правостороннего чресплеврального доступа удаляли грудной отдел пищевода. Через абдоминальный разрез накладывали гастростому. В последующем (спустя 3–6 мес) создавали искусственный пищевод из толстой и тонкой кишки.
Первоначально внимание хирургов было сосредоточено на создании искусственного пищевода из кожного лоскута передней грудной стенки.
Более перспективным направлением в развитии реконструктивной хирургии пищевода оказался метод тонкокишечной предгрудинной эзофагопластики, полностью лишенный всех недостатков, свойственных кожному пищеводу. Идея такой пластики принадлежала Ц. Ру (1906), но в полном объеме осуществил ее в собственной модификации спустя 9 месяцев в клинике наш соотечественник, выдающийся хирург П. А. Герцен (1907). Вследствие этого антеторакальная пластика пищевода тонкой кишкой вошла в историю хирургии, как операция Ру‑Герцена.
Исключительная значимость в разработке этой проблемы принадлежит выдающемуся хирургу, нашему соотечественнику С. С. Юдину. За 20 лет (1928–1948) лично им было произведено 318 операций создания антеторакального пищевода из тонкой кишки. Благодаря внесению целого ряда оригинальных методик, ему удалось снизить летальность при данном вмешательстве до 9 %.
Предел совершенства методики предгрудинной пластики тонкой кишкой был достигнут А. А. Русановым (1974). Используя опыт многих своих предшественников, обладая незаурядными хирургическими способностями и внеся в производство операции ряд оригинальных решений, он сумел достигнуть отличных результатов. Из 200 оперированных больных у 192 течение было гладким и произошло полное приживление трансплантата под кожей. Некроз кишечного трансплантата наступил только у 7 человек (3,5 %).
Параллельно с тонкокишечной пластикой происходило внедрение в практику восстановительной хирургии пищевода толстокишечного трансплантата. Идея толстокишечной эзофагопластики принадлежит Kelling (1911) и Vulliet (1911). В толстой кишке привлекала к себе внимание достаточная длина, хорошее кровоснабжение и сравнительно простая техника ее мобилизации. А. А. Русанов (1974) по этому поводу писал: «Здесь не требуется тонкой скрупулезной аккуратности и такого исключительно острого внимания и точного расчета, как при мобилизации тощей кишки. Для хирурга мобилизовать толстую кишку несравненно легче. Однако, несомненно, что для больного создание пищевода из толстой кишки – операция более тяжелая и более опасная, чем создание пищевода из тонкой кишки». С этим положением трудно не согласиться.
Наибольший расцвет толстокишечной эзофагопластики приходится на 1950–1970‑е годы. К 1970 году самым большим опытом пластики пищевода толстой кишкой обладали сотрудники института им. Н. В. Склифосовского. Их опыт составил почти 250 наблюдений с общей летальностью 6,8 %.
К настоящему времени можно констатировать, что толстая кишка как пластический материал для эзофагопластики выдержала испытание временем и заняла свое место в современной реконструктивной хирургии пищевода.
Использование желудка в качестве пластического материала для замещения резецированного пищевода всегда привлекало к себе пристальное внимание специалистов, занимавшихся этим разделом хирургии. К этому располагают его хорошие пластические свойства, обильное экстра– и интраорганное кровоснабжение, большие размеры и непосредственное расположение вблизи пищевода. По мнению многих авторов, использование желудка для пластики является наиболее физиологичным, а техническое выполнение операции представляется менее громоздким вмешательством, нежели любой вариант кишечной пластики пищевода.
История развития желудочной эзофагопластики на протяжении всего своего периода происходила и продолжает развиваться параллельно по двум принципиально различным направлениям. Сторонники одного из них придерживаются принципа использования целого желудка, второго – части его с моделированием трубкоподобной формы трансплантата с расположением его в изо– или антиперистальтическом направлении.
Впервые указания на возможность использования желудочного трансплантата, сформированного из большой его кривизны в антиперистальтическом направлении, для эзофагопластики содержатся в трудах Beck и Carrel (1905).
Независимо друг от друга румынский хирург Jianu (1912) и русский хирург Я. О. Гальперн (1912) описали технику идентичной операции: из большой кривизны желудка выкраивался трубчатый лоскут с основанием в области его дна и питанием за счет желудочно‑сальниковой артерии. Блестящие результаты Gavriliu послужили основанием к признанию данного вида хирургического вмешательства в качестве перспективного варианта пластики пищевода как у нас в стране, так и за рубежом.
Однако с накоплением клинического опыта было установлено, что наряду с положительными моментами операция Жиану‑Гальперна‑Гаврилиу имеет существенные недостатки. Несмотря на значительное усовершенствование техники операции, она по‑прежнему оставалась чрезвычайно громоздкой и опасной, особенно из‑за недостаточного кровоснабжения дна желудка. Фистула в зоне анастомоза наблюдалась практически у каждого второго больного. Кроме того, удаление не пораженной заболеванием селезенки с целью удлинения трансплантата может рассматриваться как не оптимальный вариант, а как вынужденный при отсутствии альтернативного способа. Далее, сохранение кардиального отдела желудка влечет за собой оставление соответствующего лимфатического коллектора, что при раке пищевода является нарушением принципа онкологического радикализма.
Все изложенное дало основание хирургам в начале 1970‑х годов вновь вернуться к вопросу о методике формирования желудочного трансплантата для эзофагопластики в изоперистальтическом его варианте.
Принципиально новый способ пластики пищевода в виде желудочной трубки, сформированной из большой кривизны желудка в изоперистальтическом направлении, разработан в 1923 г. Rutkowski. Выкраивание трубчатого стебля начиналось им со стороны кардиального отдела желудка с основанием в области привратника. По мнению автора, такое расположение трансплантата обеспечивает лучшее его кровоснабжение, поскольку правая желудочно‑сальниковая артерия крупнее одноименной левой. В клинике эта методика была успешно применена Lortat‑Jacob (1949).
Дальнейшие научные изыскания, направленные на изучение экстраорганной ангиоархитектоники желудка доказали целесообразность эзофагопластики изоперистальтической желудочной трубкой.
В то же время ведущим осложнением после внутриплевральной пластики пищевода по‑прежнему продолжала оставаться несостоятельность пищеводно‑желудочного анастомоза (до 42 %), возникающая вследствие ишемии и некроза проксимального отдела трансплантата.
Стремясь уменьшить летальность вследствие этого грозного осложнения, некоторые хирурги перешли к заднемедиастинальной эзофагопластике с анастомозом на шее. Ключевым моментом методики является вынесение пищеводно‑желудочного анастомоза за пределы плевральной полости, на шею, при любой локализации рака пищевода, вплоть до рака кардии. Предложенная методика позволила значительно улучшить непосредственные результаты одномоментной эзофагопластики, снизив послеоперационную летальность в специализированных стационарах до 3–5 %. В то же время частота развития несостоятельности такого пищеводно‑желудочного анастомоза в некоторых учреждениях достигает 75 %, что не может удовлетворить хирургов.
При этом имеется прямая зависимость частоты развития несостоятельности пищеводно‑желудочного анастомоза от экстраорганной ангиоархитектоники сосудов большой кривизны желудка.
Наряду с пластикой пищевода с помощью желудочной трубки разрабатывались методики его замещения целым желудком. Первую попытку антеторакальной пластики пищевода желудком предпринял Fink (1913), однако операция закончилась летальным исходом.
Следующим заметным событием в хирургии пищевода являются работы Lewis (1946). Он предложил использовать для мобилизации и резекции пищевода правосторонний торакотомический доступ. При этом он разделил операцию на два этапа. Первоначально производилась лапаротомия, мобилизация желудка с тщательным сохранением сосудистых аркад вдоль малой и большой кривизны и формированием гастростомы. Затем спустя 1–2 недели выполнялся второй этап, во время которого перевязывалась непарная вена, выделялся пищевод вместе с окружающей клетчаткой, расширялось пищеводное отверстие диафрагмы, и через него выводился в плевральную полость ранее мобилизованный желудок. Пищевод с опухолью резецировался и накладывался эзофагогастроанастомоз конец в бок.
Операция Lewis в 1950‑е годы приобрела довольно широкое распространение, особенно после того, как McManus (1948) доказал целесообразность ее осуществления в один этап.
Основным недостатком антеторакальной и внутригрудной пластики пищевода желудком оказалось частое развитие свищей анастомоза и желудочных свищей в связи с некрозом перемещенного желудка. Главной причиной наблюдавшихся некрозов являлось прямое нарушение кровоснабжения дна желудка.
В целях снижения частоты развития несостоятельности анастомоза многие хирурги стали прибегать к резекции кардии и дна, как отделов с ущербным кровоснабжением в условиях мобилизованного желудка.
В то же время резекция проксимального отдела желудка влечет за собой уменьшение размеров формируемого трансплантата. Отсюда понятен повышенный интерес хирургов к таким методам эзофагопластики, когда в качестве трансплантата используется «трубка» из большой кривизны.
Лечение больных раком пищевода – одна из самых сложных задач клинической онкологии. Радикальное лечение больных раком пищевода сегодня – это комбинированное (удаление опухоли и лучевая терапия и ЛТ) или комплексное лечение (радикальная операция, химиотерапия, или еще и ЛТ), в которое, помимо хирургического удаления опухоли, включают адъювантные (после операции) или неоадъювантные (до операции) воздействия.
Современные операции при раке пищевода можно разделить на два типа: резекция пищевода и субтотальная эзофагэктомия. При резекции линия пересечения пищевода находится на определенном удалении (обычно 4–6 см) от верхнего края опухоли. Субтотальная эзофагэктомия предусматривает почти полное (за исключением небольшого участка шейного отдела) удаление пищевода, независимо от локализации опухоли.
В зависимости от выбора оперативных доступов выделяются следующие основные виды вмешательств: 1) чрезплевральные (право– или левосторонняя торакотомия) в сочетании с диафрагмо‑или лапаротомией; 2) комбинированные торакоабдоминальные; 3) трехдоступные (торакотомия, лапаротомия и цервикотомия) и 4) трансхиатальные (так называемые операции «без торакотомии»). На современном этапе активно разрабатываются внутрипросветные эндоскопические операции и тораколапароскопические.
В настоящее время общепризнанным является выполнение при раке пищевода одномоментных операций. В качестве пластического материала для эзофагопластики предпочтение отдают использованию желудка, при этом применяется как целый желудок, так и выкроенный лоскут из большой его кривизны. В случаях невозможности осуществить пластику пищевода желудочным трансплантатом в пластических целях используют ободочную или тонкую кишку. Оптимальным и наиболее физиологичным путем проведения трансплантата признано заднее средостение (ложе пищевода). Ретростернальный и антеторакальный пути проведения трансплантата также имеют право на существование, но чаще их используют при невозможности проведения трансплантата через заднее средостение. При резекции пищевода пищеводный анастомоз, как правило, располагается внутриплеврально, а при субтотальной эзофагэктомии – только внеплеврально (на шее). Новой тенденцией стали пластические пересадки свободных трансплантатов с использованием микрососудистых анастомозов. При резекции шейного отделапищевода, сопровождающейся удалением гипоглотки и ларингэктомией, прибегают к свободной трансплантации двух кишечных сегментов: толстокишечного и толстокишечно‑подвздошного – для восстановления глоточно‑пищеводного дефекта и для возобновления голосовой функции.
Выбор метода лечения зависит от локализации опухоли и ее распространенности. Неоперабельными больные бывают по двум причинам: 1) прорастание опухолью соседних органов и структур – аорты, трахеи, легкого, метастазирование в лимфатические узлы второго, третьего порядка и другие органы (печень, легкие), поэтому возможность удаления опухоли (резектабельность) у большинства больных становится окончательно ясной только во время операции; 2) наличие сопутствующих заболеваний сердца, легких, почек, печени и других органов в стадии декомпенсации.
При раке шейного и верхнегрудного отделов пищевода опухоль быстро прорастает окружающие органы и рано дает метастазы. Рак этой локализации более успешно лечат при помощи лучевой терапии.
При раке грудного отдела пищевода выполняют одномоментную субтотальную резекцию пищевода с пластикой его желудком с внутриплевральным пищеводным соустьем (операция Льюиса). При раке нижнего отдела пищевода производят резекцию нижней трети пищевода, проксимального отдела желудка и малого сальника из левостороннего торакоабдоминального доступа (операция Гарлока).
С целью улучшения результатов лечения, как уже отмечалось, радикальное оперативное вмешательство дополняют лучевой терапией, нередко фармакомодулированной (с одновременным введением противоопухолевых химиопрепаратов).
При неоперабельных опухолях производят паллиативные вмешательства с целью восстановления проходимости пищевода, улучшения питания больного. К ним относят гастростомию (чаще по Кадеру), обходной анастомоз, паллиативные резекции.
Из неоперативных паллиативных методов лечения рака пищевода, направленных на восстановление возможности приема пищи, сегодня широко разрабатываются и используются эндоскопические методы реканализации опухоли. К ним относятся: бужирование, электрокоагуляция, реканализация просвета пищевода высокоэнергетическим лазером, фотодинамическая реканализация низкоэнергетическим лазером, интубация опухоли жесткими протезами, интубация опухоли саморасширяющимися стентами, интратуморальное введение цитостатиков. Выбор того или иного метода определяется возможностями и опытом персонала конкретного лечебного учреждения.
Бужированиеопухолевой стриктуры является одним из самых традиционных и доступных методов лечения. Однако его возможности очень ограничены, а риск осложнений слишком высок. Уровень осложнений может достигать 30 %, в том числе перфораций – 10 %.
Аргоно‑плазменная коагуляция или биполярная электрокоагуляцияподразумевают прямое разрушение опухоли под эндоскопическим контролем. Лечение бывает эффективным более чем в 80 % случаев при частоте осложнений около 8 % (в основном за счет перфораций).
В последние 10–15 лет широкое распространение получила методика реканализациипищевода посредствомлазерной коагуляцииопухоли. Главный недостаток лазерной терапии – необходимость частых повторных процедур. Процент перфораций при этом также достаточно высок (8 %).
Некоторое время назад интенсивно развивалась фотодинамическая терапия (ФДТ),которая заключается во внутривенном введении в организм пациента фотосенсибилизаторов, которые накапливаются в ткани опухоли, с последующим воздействием на опухоль низкоэнергетическим лазерным лучом. И хотя при раке пищевода метод применяется в основном для лечения ранних опухолей, появились данные по использованию его также в целях борьбы с дисфагией. Уменьшается и частота перфораций, т. к. не требуется предварительная дилатация. Ограничениями ФДТ являются высокая стоимость оборудования и поверхностная глубина проникновения лучей в опухоль, что часто требует повторных сеансов лечения. После введения фоточувствительных агентов пациенты должны избегать воздействия прямых солнечных лучей.
Главным недостатком всех перечисленных симптоматических методик является кратковременность достигаемого эффекта. Наиболее перспективным направлением сегодня представляется интубация (стентирование) опухоли.Однако эффективность использовавшихся ранее жестких внутрипищеводных протезов с неизбежно малым внутренним диаметром (деревянных, серебряных, стальных, пластиковых) была крайне низка из‑за их частых смещений и закупорки пищей. Нередкими были и такие осложнения, как кровотечение и перфорация вследствие некроза опухоли от давления. В 1990 году был изобретен проволочный саморасширяющийся стент с внутренним диаметром до 20–25 мм. К недостаткам стентов относится возможность их смещения в момент установки, обтурация опухолевыми разрастаниями по краям, способность скольжения в дистальном направлении по мере обрастания коллагеном, трудность удаления или передислокации, высокая стоимость.
Лучевую терапию применяют в комплексе с оперативным лечением до и после операции, а при неоперабельном раке в качестве самостоятельного вида лечения или в сочетании с химиотерапией. При применении сочетанной лучевой терапии при раке пищевода уровень пятилетней выживаемости повышается до 36–38 %, что соответствует показателям при радикальных операциях, выполненных на ранних стадиях.
Наиболее благоприятные результаты получены при использовании источников высоких энергий (гамма‑терапии, тормозного излучения и быстрых электронов), обеспечивающих подведение к опухоли пищевода высокой дозы излучения. В настоящее время наиболее эффективной методикой внешнего облучения при раке пищевода признано облучение на линейных ускорителях с энергией излучения 10 Мэв.
При аденокарциноме пищевода лучевая терапия неэффективна. Противопоказана лучевая терапия при тяжелых заболеваниях сердечно‑сосудистой и дыхательной систем, паренхиматозных органов, центральной нервной системы, распаде опухоли, кровотечении.
При невозможности выполнения хирургического или лучевого лечения при раке пищевода может быть применена в качестве паллиативного средства химиотерапия(комбинация антиметаболитов пиримидинового ряда (5‑фторурацил или фторафур) с метатрексатом и колхамином). Химиотерапия рака пищевода до настоящего времени малоэффективна в связи с низкой чувствительностью опухоли к известным противоопухолевым препаратам и плохим кровоснабжением органа. Однако полностью игнорировать роль химиотерапии в лечении больных раком пищевода нельзя.
Методика формирования желудочного трансплантата с учетом взаимосвязи экстра– и интраорганного межсосудистого анастомозирования
В нашей клинике было выявлено, что на фоне существующего внеорганного коллатерального сосудистого русла желудка, в наибольшей степени выраженного по большой кривизне, но носящего непостоянный характер, имеется строго топографоанатомически очерченная внутриорганная сосудистая магистраль между тремя основными сосудистыми коллекторами желудка (a.gastroepiploica dextra, a.gastrica sinistra, a.gastroepiploica sinistra) через систему сосудов первой и второй ветвей нисходящего отдела левой желудочной артерии. При этом, ramus transversus (А1) через свои ветви Al‑а и А1‑6 является связующим интраорганным межсосудистым анастомозирующим стволом между системами a.gastrica sinistra и a.gastroepiploica sinistra, а вторая ветвь нисходящего отдела левой желудочной артерии (А2) – между a.gastrica sinistra и a.gastroepiploica dextra. Конечным звеном данной магистрали являются две сосудистые веточки, отходящие от проксимальной ветви a.gastroepiploica sinistra к апикальной части дна желудка (рис. 44).
Рис. 44. Схематическое изображение движения контрастного вещества, введенного в правую желудочно‑сальниковую артерию, по сосудам желудка.1.Ветви правой желудочно‑сальниковой артерии.2.Вторая ветвь (А2) нисходящего отдела левой желудочной артерии в типичном варианте отходит на расстоянии 5‑10 мм от А1. Длина ее внеорганной части колеблется от 5 до 10 мм, а диаметр – от 1,5 до 2 мм. Вступив в ткань желудка, она сохраняет основной ствол на расстоянии 20–30 мм, а затем делится на 2–4 ветви, которые идут в направлении большой кривизны и своими конечными стволиками входят в тесную взаимосвязь с сосудами a. gastroepiploica dextra. 3. Нисходящий отдел левой желудочной артерии.4.Первый сосуд нисходящего отдела левой желудочной артерии (А1 – ramus transversus) является наиболее крупным из всех остальных ветвей a. gastrica sinistra и с небольшим числом вариантов остается наиболее стабильным в своем анатомическом расположении. Чаще всего эта ветвь отходит от основного ствола на границе между верхней и средней третями малой кривизны желудка.5.6.7.деление основного ствола А1 на три ветви – верхнюю (5), среднюю (6) и нижнюю (7). Они обозначаются как А1 – а, А1‑6 и А1‑в. А1 – а имеет строго восходящее направление в сторону верхнего полюса селезенки. А1‑6 устремляется косо вверх в сторону ворот селезенки или ее нижнего полюса. Оба артериальных ствола своими конечными ветвями широко анастомозируют с сосудами системы левой желудочно‑сальниковой и короткими желудочными артериями, а А1 – а, кроме того, с сосудами пищеводно‑кардиально‑фундальной артерии. А1 – в сохраняет поперечное направление, достигает большой кривизны и анастомозирует с ветвями проксимальной части правой желудочно‑сальниковой артерии. Сосудистый коллектор системы ramus transversus является одним из ведущих в обеспечении кровоснабжения проксимального отдела тела желудка. Своими двумя основными ветвями (А1‑а и А1‑6) он имеет четкую хорошую внутриорганную связь с сосудами левой желудочно‑сальниковой артерии и короткими сосудами желудка, а через А1 – в – с a. gastroepiploica dextra.8. Ветви левой желудочно‑сальниковой артерии.9.Пищеводно‑кардиально‑фундальная артерия.
Описанная сосудистая магистраль является устойчивой и не подвержена влиянию анатомических различий ветвления сосудов желудка. При этом, имеются и другие внутриорганные пути анастомо‑зирования основных сосудов желудка, но они, по нашему мнению, могут рассматриваться как вторичные, не гарантирующие надежного кровоснабжения всех его отделов. На основании полученных данных в клинике разработана методика формирования желудочного трансплантата для эзофагопластики, основанная на полной сохранности магистрального внутриорганного сосудистого русла (авторское свидетельство № 4769328/14 от 24.05.91 г.). (рис 45, 46).
Основу хирургического вмешательства при карциноме грудного отдела составляет резекция грудного отдела пищевода, части кардиального отдела желудка и расширенная двухуровневая лимфодиссекция с перевязкой грудного лимфатического протока. Лимфодиссекция в пределах грудной полости включает в себя удаление в максимальном объеме клетчатки заднего средостения от купола плевральной полости до диафрагмы. При этом повышенное внимание уделяется лимфатическим узлам, наиболее подверженным раковому метастазированию. К ним относятся трахеобронхиальные и бифуркационные лимфатические коллекторы, лимфатические узлы зоны аортального окна. Лимфодиссекция считается адекватной, если происходит полное обнажение мембранозной и боковых поверхностей трахеи, ее бифуркации вместе с обоими главными бронхами на всем их протяжении, дуги аорты и ее грудного отдела, медиастинальной плевры противоположной стороны.
Рис. 45. Схема формирования желудочного трансплантата.1 – линия резекции кардиального отдела желудка; 2 – место перевязки нисходящей ветви левой желудочной артерии выше отхождения ее поперечной ветви (ramus transversus)
Рис. 46. Схема конечного вида сформированного желудочного трансплантата.1 – кровоснабжение верхней части трансплантата; 2 – кровоснабжение нижней части трансплантата
Чрезвычайно важное значение придается адекватности операции в брюшной полости за счет выполнения лимфодиссекции. Японское Общество по изучению рака в соответствии с рекомендациями UICC в 1995 году приняло решение об обозначении лимфоаденэктомии символом D (от слова dissection). Лимфодиссекция в объеме D1 предусматривает удаление перигастральных лимфоколлекторов, расположенных в связочном аппарате желудка – правые и левые паракардиальные лимфоузлы, лимфоузлы малой и большой кривизны (лимфоузлы вдоль правой и левой желудочно‑сальниковой артерии и коротких желудочных сосудов), над– и подпривратниковые лимфоузлы (N1‑6). Лимфодиссекция D2 означает удаление, кроме N1‑6, лимфоузлов чревного ствола (N9) и его ветвей – левой желудочной (N7), общей печеночной артерии (N8), селезеночной (N11), лимфоузлов ворот селезенки (N10). Лимфодиссекция D3 предполагает в дополнение к вышеперечисленным удаление лимфоузлов гепатодуоденальной связки (N12), ретропанкреато‑дуоденальных (N13), лимфоузлов по ходу верхней брыжеечной артерии (N14), корня брыжейки поперечноободочной кишки, средней ободочной артерии (N15), парааортальных лимфоузлов, расположенных на уровне брюшной аорты (N16). При раке среднегрудного отдела пищевода лимфодиссекцию в брюшной полости выполняют в объеме типа D2 или D2‑3. В результате ее производства полностью скелетируют ножки диафрагмы, абдоминальный отдел аорты вместе с чревным стволом, общую печеночную и селезеночную артерии на всем протяжении и верхний край селезеночной вены за счет удаления ретропан‑креатических лимфатических узлов. Кроме того, в целях соблюдения максимальной абластичности операции последнюю всегда начинают с брюшного этапа. Грудной этап вмешательства начинают с мобилизации и пересечения пищевода выше опухоли, лигирования грудного лимфатического протока над диафрагмой и на уровне непарной вены. Только после этого приступают к мобилизации пищевода, начиная с этапа отделения его от аорты. Завершающей стадией операции является формирование инвагинационного пищеводно‑желудочного анастомоза с погружением его в средостение, в ложе удаленного пищевода и восстановление целостности париетальной плевры от купола плевральной полости до пересеченной непарной вены.
В послеоперационном ведениипациентов акцент делают на следующих моментах: профилактике развития дыхательной недостаточности, поддержании водно‑электролитного баланса, коррекции кислотно‑щелочного равновесия, показателей центральной гемодинамики, антибактериальной терапии, адекватном обезболивании, профилактике тромбоэмболии легочной артерии, при необходимости проводится парентеральное питание. В конце операции дренируют плевральную полость и дренажи удаляют на 3–4 сутки, когда они перестают функционировать. Обязательно проводят рентгенологический контроль: выполняют рентгеноскопию грудной клетки, чтобы уточнить расправлены ли легкие и нет ли жидкости в плевральных полостях (дренажи могут функционировать недостаточно адекватно и может появиться выпот с противоположной стороны), для оценки герметизма пищеводножелудочного анастомоза и эвакуаторной функции желудочного трансплантата на 4–5 сутки больному дают выпить жидкую бариевую взвесь.
Благодаря разработанной методике формирования желудочного трансплантата с учетом интраорганного межсо суд истого анастомозирования нам удалось практически полностью избежать такого грозного осложнения, как несостоятельность пищеводно‑желудочного анастомоза.
Наиболее частыми явились плевролегочные (пневмония) – 7,2 % и сердечно‑сосудистые (острая сердечно‑сосудистая недостаточность) – 2,0 % осложнения. Летальность составила 5 %.
Прогноз.Пятилетняя выживаемость при опухолях T3N1M0 и T4N1M0 остается низкой, но повышается при выполнении расширенной двухуровневой лимфодиссекция по сравнению с избирательной.
Онкологические результаты хирургического лечения рака грудного отдела пищевода преимущественно определяются степенью инвазии опухоли, наличием регионарных метастазов, методикой и объемом хирургического вмешательства.
Расширенная двухуровневая лимфодиссекция в сочетании с перевязкой грудного лимфатического протока при опухолях Т1 – Т2 и отсутствии метастазов в регионарные лимфатические узлы является достаточно эффективным пособием, обеспечивающим пятилетнюю выживаемость в пределах 50 %.
При отсутствии возможности радикального лечения прогноз всегда безнадежен и средняя продолжительность жизни составляет 5‑10 месяцев.
источник