Абсцесс легкого при раке легких

Абсцесс легкого определяется, как некроз легочной ткани с образованием полостей, содержащих некротические остатки тканей и жидкость – продукты жизнедеятельности микробной инфекции. Формирование многочисленных мелких (менее 2 см) абсцессов иногда называют некротической пневмонией или гангреной легких.

Обе этих патологии имеют весьма сходное проявление и патогенетическую картину. Отсутствие своевременного диагноза и лечения абсцесса легких связано с неблагоприятным клиническим исходом, чаще всего – смертью пациента.

Что это такое? Основной причиной абсцесс легкого является ситуация, при которой легочная ткань полностью теряет кислород. Больные очаговой пневмонией находятся в группе риска. Гнойно-некротические процессы в легочных тканях могут возникнуть по причине попадания в полости верхних дыхательных путей инородных тел, рвотных масс. Посторонние предметы, попадая в легкие, полностью закрывают бронх, препятствуя поступлению к нему воздуха в должном количестве. Именно в таком пространстве быстро развиваются гнойники.

Абсцесс легкого может стать последствием перенесенной бронхоэктатической болезни, сниженного иммунитета. Эти причины достаточно существенные для развития заболевания и возникновения последующих рецидивов. Гнойный воспалительный процесс может возникнуть, когда в кровеносную систему попадают определенные микробы из уже существующих очагов воспаления.

Абсцесс легкого может быть вызван болезненной микрофлорой у людей, страдающих воспалением десен. Болезнетворные бактерии из полости рта попадают в дыхательные пути, что провоцирует скоротечное развитие инфекции и воспаление легочных тканей. В дальнейшем без надлежащего осмотра врача и приема лекарств некроз прогрессирует и приводит к образованию абсцесса.

Абсцесс лёгкого в острой форме по статистике чаще поражает сильный пол в возрасте 20-50 лет. Правое лёгкое, из-за его больших параметров, воспаляется чаще. При этом абсцессы возникают в разных частях органа, хотя верхняя доля лёгких подвержена болезни сильнее.

Симптомы заболевания выявляемые в 1 период:

1. Боль со стороны пораженного легкого, усиливающаяся в момент глубокого вдоха и при кашле.
2. Сухой кашель.
3. Увеличение частоты дыхания до 30 дыхательных движений в минуту и более.
4. Повышение температуры до 39 °C и выше.
5. Головная боль.
6. Резкое снижение аппетита.
7. Тошнота.
8. Общая слабость.

Симптоматика, появляющиеся во 2 период:

1. Влажный кашель.
2. Выделение мокроты при кашле «полным ртом».
3. Зловонный запах отделяемого (если инфекционным агентом выступила гнилостная микрофлора).
4. От 1000 мл и более гнойного отделяемого в сутки (чем больше полостной процесс, тем выше объем отделяемого).
5. Уменьшение температуры тела и общей интоксикации.

В зависимости от хода развития болезни и возможностей рецидива принято делить абсцесс на хронический и острый.

В случае когда гной прорвало в бронхи, но при этом инфекционный процесс получилось остановить, то у человека наступает стадия выздоровления. Если же больной не обратился за медицинской помощью, то его состояние значительно ухудшается и наступают осложнения абсцесса. Они выражены в виде:

• болевого шока;
• сепсиса;
• эмпиемы плевры;
• воспалительно-некротического очага;
• пиопневмотораксе;
• легочном кровотечении.

Как правило, именно легочное кровотечение является наиболее распространенным осложнением абсцесса легкого.

Возникает в том случае, если острый процесс не завершается за 2 месяца. Этому способствуют особенности самого абсцесса – большие размеры (больше 6 см в диаметре), плохой дренаж мокроты, локализация очага в нижней части легкого; ослабление организма – нарушение в работе иммунитета, хронические заболевания и так далее; ошибки при лечении острого абсцесса – неправильно подобранный антибиотик или слишком маленькие дозы, поздно начатое или недостаточное лечение.

При хроническом абсцессе больного мучают одышка, кашель с отделением зловонной мокроты, чередование ухудшения и нормализации состояния, повышенная утомляемость, слабость, истощение, потливость. Постепенно, из-за нехватки кислорода и постоянной интоксикации организма, развивается бронхоэктазия, пневмосклероз, эмфизема легких, дыхательная недостаточность и другие осложнения. Меняется внешний вид больного – грудная клетка увеличивается в размерах, кожные покровы бледные, цианотичные, конечные фаланги пальцев утолщаются, приобретают вид «барабанных палочек».

Диагноз ставится по результатам обследования пациента. Существует несколько методов проведения обследования больного. Одним из них является пальпация больного участка. При этом обнаруживается болезненность.

• При проведении рентгена и на КТ можно увидеть образование воспалительного инфильтрата, который характеризуется гомогенным затемнением. Если абсцесс прорывается в область бронхиального дерева, то обнаруживается гнойная мокрота в большом количестве, которая имеет неприятный запах, иногда имеется примесь крови.
• Чаще всего при прорыве абсцесса наблюдается облегчение состояния пациента, температура начинает понижаться. При этом на рентгене можно увидеть, что в легких образуется просветление. Большое значение имеет состояние пациента, развитие заболевания, а также данные, которые были получены в результате лабораторных, функциональных, иммунологических и рентгенологических исследований.
• Хронический абсцесс легкого очень часто имеет схожие симптомы с гангреной легких, поэтому различить их бывает достаточно сложно. Поэтому чаще всего диагноз ставится после проведения рентгенологического обследования. Большое значение имеет проведение КТ, которая позволяет определить степень поражения легочной ткани. Кроме того, при подозрении на полостные формы онкологии, необходимо пройти пункционную биопсию.

Абсцесс правого легкого нередко напоминает туберкулез.

В таком случае для уточнения необходимо сдать мокроту на посев палочки, а также иммунологическое обследование. Существуют похожие симптомы с эмфиземой и пневмотораксом, нагноившимися легочными кистами.

При возникновении абсцесса легкого начало лечения зависит от его причины, характера течения (острый, хронический), микроорганизма-возбудителя и его чувствительности к антибиотикам, наличия сопутствующих легочных заболеваний.

• Стандартно лечение начинают с назначения пенициллина по 500000—1000000 ЕД лучше внутривенно 6—8 раз в день (до 8000000—10000000 ЕД в сутки). При отсутствии эффекта после определения чувствительности бактериальной флоры к антибиотикам назначают наиболее эффективный препарат. Лечебный эффект могут дать морфоциклин, эритромицин, метициллин, левомицетин, сигмамицин, олеадомицин и другие антибиотики.
• Весьма эффективной бывает бронхоскопия с отсасыванием гнойного содержимого абсцесса и последующим введением в полость антибиотика, подобранного согласно антибиотикограмме. При этом пенициллин вводят по 300 000—800 000 ЕД каждые 2—3 дня (всего 15 введений), стрептомицин — по 500000 ЕД.
• Нередко бывает высокоэффективной комбинация антибиотиков с сульфаниламидами (сульфадиметоксин по 1 г в день, норсульфазол или сульфадимезин — по 1 г 6—8 раз в день). Назначают отхаркивающие средства. Большое значение имеет обеспечение дренажа, для чего больному (в зависимости от локализации абсцесса) придают определенное положение.
• При множественных двусторонних или центрально расположенных абсцессах, а также абсцессах, осложненных кровотечением, наряду с другими методами лечения применяют инфузию антибиотиков в легочную артерию. В качестве основы для приготовления смеси лекарственных препаратов обычно используют раствор хлорида натрия (1 л), в котором растворяют суточную дозу одного из антибиотиков, 5000—10000 ЕД гепарина, 1000 мг витамина С, 25— 30 мг гидрокортизона. Раствор вводят капельно непрерывно со скоростью 12—15 капель в минуту.
• Необходима общеукрепляющая терапия: повторные переливания крови (по 100—200 мл каждые 4—5 дней), витамины А, С, О и группы В, высококалорийная диета (3000—4000 калорий) с высоким содержанием белка.

Если в течение 1 1/2 — 2 мес консервативная терапия не дает эффекта, больного направляют на операцию.

Хирургическое лечение абсцесса легкого осуществляется несколькими методами:

1. Путем дренирования абсцесса (торакоцентез, торакотомия и пневмотомия).
2. С помощью резекции легкого.

Оно направлено на быстрое и максимально полное удаление гноя и омертвевших участков ткани легкого.

Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей.

Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.

источник

Абсцесс легкого — это деструктивно-гнойный ограниченный процесс, развивающийся в структуре тканей легкого. Наиболее часто ассоциируют абсцессы с пневмонией – острого протекающего процесса в паренхиме, преимущественно, с признаками функциональных нарушений бронхиальной проходимости, приводящих к несостоятельности дренажа определенных сегментов легочной ткани.

Один из важнейших факторов – нарушение проходимости и дренажных свойств бронх. Вызвать такие нарушения могут различные патологические процессы – бронхиальные обструкции (закупорка) частицами различных детритов, различными чужеродными телами, либо вследствие отечности слизистой оболочки бронхиальных ветвей.

Такие нарушения могут быть следствием:

• пневмонии крупозного, либо гриппозного генезиса;
• септикопиемии и тромбофлебита;
• травмирования легочной ткани различного характера;
• различных гнойных патологий, занесенных лимфогенным или гематогенным путем.

Несостоятельность дренажных функций провоцирует потерю воздушности тканевой структуры органа – развитию участков впадения и значительного уменьшения ткани (ателектаз). Именно в этих пораженных участках активно развивается инфекция и вызывает воспалительные реакции, способствующие образованию инфильтрата гнойной формы и гнойно-некротическое расплавление внутри паренхимы (бронхиолы, альвеолы, сосудистая сеть).

Пораженные очаги окружены перифокальным воспалением, ограничивающим гнойные образования от здоровых структур тканей. При этом, образованная патологическая полость пропитывается гнойным инфильтратом и покрывается грануляционными узелками и бляшками.

При близком расположении дренажного бронха с гнойным очагом, он может частично откашливаться, а попавший воздух начинает накапливаться над гнойной поверхностью.

При остром абсцессе легкого, полость подвергается облитерации (заращению или закрытию), образуя очаги пневмосклероза. В том случае, когда полость покрывается фибриллярной тканью, гнойная инфильтрация обусловлена длительным процессом, переходящим в хроническую стадию.

• Наибольшему риску развития абсцесса легкого подвержены граждане, имеющие в анамнезе проблемы с дыхательными органами и патологии ротовой полости.

Риск развития деструктивно-гнойных процессов в тканевых структурах легких повышается в разы у пациентов с СД, у хронических алкоголиков, часто провоцирующих закупорку бронх рвотой, либо у пациентов с бронхоэктатической патологией, вызывающей бронхиальную аспирацию мокротой.

При дальнейшем лечении, на месте очагов поражения возможно образование рубцовой ткани, развитие абсцессов хронического характера с образованием капсулированных участков, либо заболевания, с развитием обширных участков гнойно-гнилостных некрозов (гангрены) с дальнейшим их распространением.

Быстрый переход по странице

По клиническому течению абсцесс легкого классифицируют на острую и хроническую форму.

1. При остром течении абсцедирующей пневмонии, развитие гнойных процессов отмечается уже по истечению одного, двух месяцев.
2. При хроническом процессе, некротические очаги характеризуются медленным формированием.

Классификация согласно генезису, обусловлена в соответствии:

• фактора заражения – гематогенного, травматического, либо бронхогенного.
• фактора инфицирования – стрептококкового, пневмококкового и.т.д.

На основании причинного фактора абсцессы легкого бывают первичными, вызванными микробной флорой и вторичными, как следствие патологических процессов в организме, провоцирующих обструкцию дыхательных путей.

По месту локализации патологического процесса – единичного, множественного, одностороннего (абсцесс правого легкого), двустороннего, центрального, либо периферического, проявляющихся легким течением, средним и тяжелым.

Согласно клиническим наблюдениям, абсцесс правого легкого характеризуется наиболее частым проявлением, обусловленным его большим объемом.

Развивается гнойно-деструктивная патология в совершенно различных его зонах, но наиболее часто локализуется в верхней его доле в районе 1-го, 2-го, и 4-го сегментов. Симптоматика патологии проявляется в поэтапно.

В период формирования патологии отмечается гнойная инфильтрация, сопровождающаяся тканевым гнойным расплавлением, но без сообщения гнойника с бронхиальным просветом.

Первый этап характеризуется схожестью признаков тяжелой пневмонии с абсцессом легкого, проявляясь:

• кашлем и высокими температурными показателями;
• обильной потливостью по ночам;
• снижением аппетита;
• утолщением пальцевых фаланг;
• притупленным перкутарным и бронхиальным звуком;
• слабым дыханием и сильными болями со стороны пораженной зоны.

В течение одной, полутора недель, интенсивность симптоматики нарастает, происходит прорывание абсцесса легкого в бронхиальный просвет. С этого этапа начинается развитие второй фазы заболевания.

Кашель сопровождается множественными дурно пахнущими, с гнилостным запахом выделениями мокроты (до 800мл.). Если в полости гнойника преобладает омертвление тканей (гангренозный некроз), мокрота имеет особенно зловонный запах и может включать примеси крови.

После прорыва гноя, возможно проявление различного течения болезни, что обусловлено степенью гнойного опорожнения полости, эффективности лечебного процесса и степени состоятельности иммунной защиты пациента.

• Абсцесс легкого может перейти на третий этап – выздоровления, либо перейти в хроническую форму с развитием вторичных процессов бронхоэктаза.

Гнойный прорыв может происходить не только в дренирующий бронх, но и в полость плевры, вызывая развитие плевральной эмпиемы (пиоторакса) и острого пневмоторокса (проникновение воздуха между плевральными листками), признаки которого, могут скрывать истинную природу патологии.

При особо агрессивной инфекции, не полный выход гноя через бронхиальное ответвление, может спровоцировать прогрессирование болезни.

Происходит распространение гнойной инфильтрации, сопровождаясь увеличением зон тканевого некроза и образованием множества новых гнойников на здоровой ткани паренхимы легкого. К проявляющимся ранее симптомам добавляются признаки:

• обильного потоотделения и озноба;
• анемии и снижения веса;
• ухудшение сердечной деятельности;
• функциональные нарушения в почках и печени.

У многих пациентов заживление последствий деструктивных нарушений идет медленным темпом, освобождение полости от гноя может быть не полным, а регенерация тканей замедлена. В этом случае существует реальный риск развития хронических процессов со своими признаками и иными способами лечения.

При установлении диагноза –абсцесс легочной ткани, необходимо срочная госпитализация больного, так как прогрессирующее ухудшение может спровоцировать профузную геморрагию, гнойное метастазирование (септикопиемию), либо гангрену, что нередко заканчивается летально.

При характерной симптоматике острых абсцессов легких, лечебный протокол и тактика лечебного процесса составляется согласно тяжести патологического процесса. Может ограничится консервативным лечением, либо проходить с привлечением хирургических методик.

На начальном этапе развития гнойно-деструктивного процесса, но не позже полутора месяца с начала образования гнойных полостей, назначаются препараты антимикробной терапии.

1. Единичная онтибиотико терапия, либо комбинация нескольких препаратов – «Пенициллина», «Стрептомицина» и «Биомицина».
2. Для повышения иммунных функций назначается трансфузия крови (переливание) и лекарственная иммунотерапия – ежедневная санация (в течении 1-1,5 недели) полости деструкции препаратом «Суперлимфа» в количестве равном объему деструктивной полости. Эффективны в лечении – «Анатоксин стафилококковый» и «Аутовакцина».
3. Для ускорения процессов тканевой регенерации назначаются стероидные анаболические и белковые препараты – «Метилурацил», «Калия оротат», «Протеин» или «Альбумин», внутривенное введение «Хлорида кальция».
4. В лечебный процесс включают обязательную сбалансированную диету высоко содержащую белковую пищу и витамины.
5. При сообщении патологических полостей с бронхиальным просветом, удаление гнойного содержимого проводится постуральным дренажом или дренированием методом бронхоскопии, с последующей антимикробной терапией непосредственно в очаге некроза.

Результативность медикаментозного лечения абсцесса легкого, является основным критерием к показанию хирургических вмешательств.

Вскрытие гнойных очагов и их дренаж, проводится в соответствии всех правил хирургического вмешательства. Полное восстановление функций органа дыхания возможно лишь после радикальных хирургических вмешательств.

1) Лобэктомии – резекция части пораженного органа с дальнейшей интенсивной антибактериальной терапией. Проводится в периоде стойкой ремиссии заболевания.

2) Наиболее радикальная методика – пневмонэктомия, полное удаление одной части пораженного органа. При успешном послеоперационном лечение, трудоспособность пациента восстанавливается в течение года.

Благоприятный прогноз зависит от своевременности диагностики и адекватности лечебных назначений. При отсутствии затяжного или осложненного процесса, выздоровление приходит спустя одну — две недели. У четверти пациентов отмечается хронизация абсцесса.

источник

Абсцесс легкого — неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей.

Абсцесс легкого представляет собой некротизирующую инфекцию, характеризующуюся локализованным скоплением гноя. Абсцесс почти всегда вызывается аспирацией секрета полости рта пациентами с нарушенным сознанием. Симптомы абсцесса легкого — персистирующий кашель, лихорадка, потливость и потеря массы тела. Диагностика абсцесса легкого основана на анамнезе, физикальном обследовании и рентгенографии грудной клетки. Лечение абсцесса легкого обычно проводится клиндамицином или комбинацией бета-лактамных антибиотиков с ингибиторами бета-лактамаз.

У 10-15 % больных возможен переход процесса в хронический абсцесс, о чем можно говорить не ранее 2 мес. от начала заболевания.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Большинство абсцессов легкого развивается после аспирации секрета полости рта пациентами с гингивитом или плохой гигиеной полости рта, которые находятся в бессознательном состоянии или в состоянии притуплённого сознания в результате приема алкоголя, запрещенных препаратов, наркоза, седативных средств или опиоидов. Пациенты преклонного возраста и пациенты, не способные обеспечивать удаление секрета полости рта, часто из-за поражения нервной системы, находятся в группе риска. Абсцесс легкого реже осложняет некротизирующую пневмонию, которая может развиться вследствие гематогенного обсеменения легких септическими эмболами при внутривенном применении наркотиков или гнойной тромбоэмболии. В отличие от аспирации, эти состояния обычно вызывают множественные, а не единичные абсцессы легкого.

Наиболее частыми возбудителями являются анаэробные бактерии, но около половины всех случаев вызываются смесью анаэробных и аэробных микроорганизмов. Наиболее частыми аэробными болезнетворными микроорганизмами являются стрептококки. Иммунодефицитные пациенты с абсцессом легкого с большей вероятностью будут иметь инфекцию, вызванную Nocardia, микобактериями или грибами. Жители развивающихся стран подвергаются риску абсцесса вследствие микобактерии туберкулеза, амебной инвазии (Entamoeba histolytica), парагонимиаза или Burkholderia pseudomallei.

Внедрение этих болезнетворных организмов в легкие первоначально приводит к развитию воспаления, которое приводит к некрозу ткани и затем к формированию абсцесса. Наиболее часто абсцессы прорываются в бронх, и их содержимое откашливается, оставляя заполненную воздухом и жидкостью полость. Приблизительно в трети случаев прямое или непрямое распространение (через бронхоплевральную фистулу) в плевральную полость приводит к эмпиеме. Легочные полостные поражения не всегда являются абсцессами.

• Грамотрицательные бациллы
  • Fusobacterium sp.
  • Prevotella sp.
  • Bactero >Аэробные бактерии
  • Грамположительные кокки
    • Streptococcus milleri и другие стрептококки
    • Staphylococcus aureus
  • Грамотрицательные бациллы
    • Klebsiella pneumoniae
    • Pseudomonas aeruginosa
    • Burkholderia pseudomallei
  • Грамположительные бациллы
    • Nocardia
    • Микобактерии
    • Mycobacterium tuberculosis
    • Mycobacterium avium-cellulare
    • Mycobacterium kansasii
  • Грибы
    • Гистоплазмоз
    • Аспергиллез
    • Бластомикоз
    • Кокцидиомикоз
    • Криптококковая инфекция
    • Мукормикоз
    • Споротрихоз
    • Инфекция Pneumocystis jiroveci (прежде P. carinii)
  • Паразиты
    • Парагонимиаз
    • Эхинококкоз
    • Амебиаз
    • Бронхоэктазы
  • Рак легкого
  • Булла с уровнем жидкости
  • Легочная секвестрация
  • Легочная эмболия
  • Гранулематоз Вегенера
  • Узелок узлового силикоза с центральным некрозом

  [8], [9], [10], [11], [12], [13]

  До прорыва гноя в бронх характерны: высокая температура тела, ознобы, проливные поты, сухой кашель с болями в груди на стороне поражения, затрудненное дыхание или одышка в связи с невозможностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью. При перкуссии легких — интенсивное укорочение звука над очагом поражения, аускультативно — дыхание ослабленное с жестким оттенком, иногда бронхиальное. Характерные симптомы абсцесса легкого обнаруживаются в типичных случаях при осмотре. Отмечаются бледность кожи, иногда цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения. Больной занимает вынужденное положение (чаще на «больной» стороне). Пульс учащенный, иногда аритмичный. Артериальное давление часто имеет тенденцию к снижению, при крайне тяжелом течении возможно развитие бактериемического шока с резким падением артериального давления. Тоны сердца приглушены.

  После прорыва в бронх: приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100-500 мл), гнойной, часто зловонной. При хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, температура тела снижается, при перкуссии легких — над очагом поражения звук укорочен, реже — тимпанический оттенок за счет наличия воздуха в полости, аускультативно — мелкопузырчатые хрипы; в течение 6-8 нед. симптомы абсцесса легкого исчезают. При плохом дренировании температура тела остается высокой, ознобы, поты, кашель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита, утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол».

  При благоприятном варианте течения после спонтанного прорыва гнойника в бронх инфекционный процесс быстро купируется, и наступает выздоровление. При неблагоприятном течении отсутствует тенденция к очищению воспалительно-некротического очага, и появляются различные осложнения: пиопневмоторакс, эмпиема плевры, респираторный дистресс-синдром (симптоматика описана в соответствующих главах), бактериемический (инфекционно-токсический) шок, сепсис, легочное кровотечение.

  Кровотечение является частым осложнением абсцесса легкого. Оно является артериальным и обусловлено повреждением (аррозией) бронхиальных артерий. Легочное кровотечение — это выделение при кашле более 50 мл крови в сутки (выделение крови в количестве до 50 мл считается кровохарканьем). Кровопотеря в количестве от 50 до 100 мл в сутки расценивается как малая; от 100 до 500 мл — как средняя и свыше 500 мл — как обильная или тяжелая.

  Клинически легочное кровотечение проявляется откашливанием мокроты с примесью пенистой алой крови. В некоторых случаях кровь может выделяться изо рта почти без кашлевых толчков. При значительной кровопотере развивается характерная симптоматика: бледность, частый пульс слабого наполнения, артериальная гипотензия. Аспирация крови может привести к тяжелой дыхательной недостаточности. Тяжелое легочное кровотечение может стать причиной летального исхода.

  Абсцесс легкого подозревается на основании анамнеза, физикального обследования и рентгена грудной клетки. При анаэробной инфекции вследствие аспирации рентгенография грудной клетки классически выявляет консолидацию с единичной полостью, содержащей воздушный пузырь, и уровень жидкости в отделах легкого, поражаемых в положении пациента лежа (например, задний сегмент верхней доли или верхний сегмент нижней доли). Эта признаки помогают отличить анаэробный абсцесс от других причин полостных поражений легких, например, диффузных или эмболических поражений легких, которые могут вызвать множественные полости, или туберкулезного процесса в верхушках легких. КТ обычно не требуется, но может быть полезной, когда рентгенография предполагает кавитационное поражение или когда подозревается наличие объемного образования в легких, сдавливающего дренирующий сегментарный бронх. Анаэробные бактерии редко распознаются в культуре, так как трудно получить неконтаминированные образцы, а также потому, что в большинстве лабораторий не проводятся анализы на анаэробную флору на постоянной основе. Если мокрота гнилостная, причиной патологии, скорее всего, является анаэробная инфекция. Иногда назначается бронхоскопия для исключения злокачественного новообразования.

  Когда анаэробная инфекция менее вероятна, подозревается аэробная, грибковая или микобактериальная инфекция и осуществляются попытки идентифицировать болезнетворный организм. Для этого исследуют мокроту, бронхоскопические аспираты или оба образца.

  [14], [15], [16]

  1. Oбщий анализ крови: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ. После прорыва в бронх при хорошем дренировании — постепенное уменьшение изменений. При хроническом течении абсцесса — признаки анемии, увеличение СОЭ.
  2. Общий анализ мочи: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия.
  3. Биохимический анализ крови: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, а2- и у-глобулинов, при хроническом течении абсцесса — снижение уровня альбуминов.
  4. Общеклинический анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии — лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.

  Рентгенологическое исследование: до прорыва абсцесса в бронх — инфильтрация легочной ткани, чаще в сегментах II, VI, X правого легкого, после прорыва в бронх — просветление с горизонтальным уровнем жидкости.

  1. Общий анализ крови, мочи, кала.
  2. Общеклиническое исследование мокроты на эластические волокна, атипичные клетки, БК, гематоидин, жирные кислоты.
  3. Бактериоскопия и посев мокроты на элективные среды для получения культуры возбудителя.
  4. Биохимический анализ крови: общий белок, белковые фракции, сиаловые кислоты, серомукоид, фибрин, гаптоглобин, аминотрансферазы.
  5. ЭКГ.
  6. Рентгеноскопия и рентгенография легких.
  7. Спирография.
  8. Фибробронхоскопия.
  1. Постпневмонический абсцесс средней доли правого легкого, средней степени тяжести, осложненный легочным кровотечением.
  2. Аспирационный абсцесс нижней доли левого легкого (тяжелое течение, осложненный ограниченной эмпиемой плевры; острая дыхательная недостаточность III степени.
  3. Острый стафилококковый абсцесс правого легкого с поражением нижней доли, тяжелое течение, эмпиема плевры.

  [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

  Лечение абсцесса легкого проводится антибиотиками. Клиндамицин 600 мг внутривенно каждые 6-8 ч является препаратом выбора, с учетом его превосходной антианаэробной и антистрептококковой активности. Возможная альтернатива — комбинация бета-лактамных антибиотиков с ингибиторами бета-лактамаз (например, ампициллин-сульбактам по 1-2 г внутривенно каждые 6 ч, тикарциллин-клавуланат 3-6 г внутривенно каждые 6 ч, пиперациллинтазобактам 3 г внутривенно каждые 6 ч). Можно применять метронидазол по 500 мг каждые 8 ч, но он должен сочетаться с пенициллином (ампициллином) по 2 млн ЕД каждые 6 ч внутривенно либо внутривенно цефалоспоринами 3-й генерации (цефтриаксон 2,0 г 2 раза в сутки или цефотаксим 1,0-2,0 г 3 раза в сутки). При менее тяжелом течении заболевания пациенту можно дать пероральные антибиотики типа клиндамицина по 300 мг каждые 6 ч или амоксициллин-клавуланат 875 мг/125 мг перорально каждые 12 ч. Внутривенные антибиотики могут быть заменены пероральными, когда пациент начинает выздоравливать.

  Оптимальная продолжительность лечения неизвестна, но стандартная практика требует применения препаратов в течение 3-6 нед, если рентгенография грудной клетки не выявляет полного излечения ранее. В целом, чем больше абсцесс легкого, тем дольше будет он сохраняться на рентгене. Большие абсцессы поэтому обычно требуют нескольких недель или месяцев лечения.

  Большинство авторов не рекомендуют физиотерапию на грудную клетку и постуральный дренаж, поскольку они могуг вызвать прорыв инфекции в другие бронхи с распространением инфекции или развитием острой обструкции. Если пациент слаб или парализован или имеет дыхательную недостаточность, может потребоваться трахеостомия и отсасывание секрета. В редких случаях бронхоскопическая санация помогает осуществить дренаж. Сопутствующая эмпиема должна дренироваться; жидкость является хорошей средой для анаэробной инфекции. Чрескожный или хирургический дренаж абсцессов легкого необходим примерно у 10 % пациентов, у которых заболевание не отвечает на антибиотики. Устойчивость к антибиотикотерапии встречается при больших полостях и при инфекциях, которые осложняют обструкции.

  При необходимости хирургического лечения чаще всего выполняется лобэктомия; если абсцесс легкого небольшой может быть достаточно сегментарной резекции. Пульмонэктомия может быть необходима при множественных абсцессах или гангрене легкого, устойчивой к лекарственной терапии.

  источник

  К хроническим абсцессам относят легочные абсцессы, при которых па­тологический процесс не завершается в течение 2 мес, что при современном комплексном лечении встречается сравнительно редко.

  Этиология и патогенез. Причины перехода острого абсцесса в хрониче­ский можно разделить на две группы.

  1. Обусловленные особенностями течения патологического процесса:

  а) диаметр полости в легком более 6 см;

  б) наличие секвестров в полости;

  в) плохие условия для дренирования (узкий, извитой дренирующий бронх);

  г) локализация абсцесса в нижней доле;

  д) вялая реакция организма на воспалительный процесс.

  2. Обусловленные ошибками в лечении больного:

  а) поздно начатая и неадекватная антибактериальная терапия;

  б) недостаточное дренирование абсцесса;

  в) недостаточное использование общеукрепляющих лечебных средств.

  Хроническое течение характерно для абсцессов с медленным формиро­ванием гнойника, особенно у старых и пожилых людей, у больных сахар­ным диабетом.

  Патологоанатомическая картина. Хронический абсцесс является про­должением острого гнойно-деструктивного процесса. Периодически воз­никающие обострения приводят к вовлечению в воспалительный процесс новых участков легкого, разрастанию соединительной ткани вокруг абс­цесса и по ходу бронхов, тромбозу сосудов. Возникают условия для разви­тия новых абсцессов, распространенного бронхита. Таким образом, цепь патологоанатомических изменений при хронических абсцессах (одиноч­ном или множественных) исключает возможность полного выздоровления больного.

  Клиническая картина и диагностика. Выделяют две основные формы (или типа) течения хронических абсцессов.

  При первом типе острая стадия завершается клиническим выздоровле­нием или значительным улучшением. Больного выписывают из стационара с нормальной температурой тела. Изменения в легком трактуются как огра­ниченный пневмосклероз, иногда с «сухой» полостью. После выписки со­стояние больного остается некоторое время удовлетворительным и он не­редко приступает к работе. Однако через некоторое время вновь повышает­ся температура тела, усиливается кашель. Через 7—12 дней происходит опо­рожнение гнойника, температура тела нормализуется. В последующем обо­стрения становятся более длительными и частыми. Развиваются явления гнойного бронхита, нарастают интоксикация и связанные с ней дистрофи­ческие изменения во внутренних органах.

  При втором типе острый период болезни без выраженной ремиссии пе­реходит в хроническую стадию. Заболевание протекает с гектической тем­пературой тела. Больные выделяют в сутки до 500 мл (а иногда и более) гнойной мокроты, которая при стоянии разделяется на три слоя. Быстро развиваются и нарастают тяжелая интоксикация, истощение, дистрофия па­ренхиматозных органов. Чаще такой тип течения наблюдается при множе­ственных абсцессах легкого. Больные при этом имеют характерный вид: они бледные, кожа землистого оттенка, слизистые оболочки цианотичны. Вна­чале отмечается одутловатость лица, затем отеки появляются на стопах и пояснице, что связано с белковым голоданием и нарушением функции почек. Быстро нарастает декомпенсация легочного сердца, от которой боль­ные умирают.

  При хроническом абсцессе возможно развитие тех же осложнений, что и в остром периоде.

  Диагностика хронического абсцесса основывается на данных анамнеза, а также результатах рентгенологического исследования, которое позволяет выявить инфильтрацию легочной ткани, окружающей полость абсцесса, на­личие в ней содержимого.

  Дифференциальная диагностика. Хронические абсцессы следует диффе­ренцировать от полостной формы периферического рака легкого, туберку­леза и актиномикоза.

  При туберкулезе легкого кроме полости (каверны) выявляют различной давности плотные туберкулезные очаги; в мокроте, которая обычно не име­ет запаха, нередко обнаруживают микобактерии туберкулеза. При актино-микозе легких в мокроте находят мицелий и друзы актиномицетов. При ра­ке легкого с нагноением и распадом в центре опухоли дифференциальная диагностика затруднена (см. «Рак легкого»).

  Лечение. Консервативное лечение хронических абсцессов легких малоэф­фективно. Применение антибиотиков, улучшение условий дренирования способствуют стиханию воспалительного процесса, однако остающиеся морфологические изменения мешают полному излечению. Поэтому при от­сутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболевания­ми или преклонным возрастом больных, ставящими под сомнение возмож­ность успешного оперативного лечения, показано хирургическое лечение.

  Абсолютным показанием к операции являются повторные легочные кро­вотечения, быстро нарастающая интоксикация.

  При хронических абсцессах эффективна только радикальная операция — удаление доли или всего легкого (рис. 6.9). Пневмотомия не оправдана, так как плотная капсула хронического абсцесса и воспалительная ин­фильтрация легочной ткани вокруг него будут препятствовать ликвидации полости.

  Подготовка к операции должна проводиться по той же схеме, что и при острых абсцессах легких. Перед операцией необходимо добиться стихания воспалительных явлений, уменьшения количества мокроты, скорригировать нарушения белкового обмена, гидроионные расстройства, улучшить сердечную деятельность, повысить функциональные возможности системы дыхания.

  Послеоперационная летальность достигает 4—5%. У большинства боль­ных, перенесших лобэктомию, трудоспособность восстанавливается через 3—4 мес после операции. После пульмонэктомии в течение первого полу­годия необходим перевод больных на инвалидность, затем — использование на легкой работе, в теплом помещении без вредных производственных фак­торов.

  Пневмосклероз после абсцесса легкого.Этим термином обозначают кли­ническое излечение больного с абсцессом, завершившееся образованием в легком рубцовой ткани иногда с «сухой» полостью большего или меньшего размера в центре.

  Клиническая картина и диагностика. Больные трудоспособны, чувствуют себя практически здоровыми. Однако у них чаще, чем у других, возникает кашель с выделением слизистой мокроты, нередко повышается температура тела. Эти явления трактуются как простудные заболевания, обострения бронхита или бронхоэктазы. Физикальное исследование не дает четких дан­ных, помогающих поставить диагноз.

  Диагностика основывается на данных анамнеза (перенесенный ранее острый абсцесс легкого), а также результатах рентгенологического исследо­вания и компьютерной томографии, при которой может быть выявлен уча­сток пневмосклероза или тонкостенной полости в легком.

  Основными признаками, отличающими очаговый пневмосклероз с поло­стью от хронического абсцесса легкого, являются значительно меньшая час­тота и тяжесть обострения заболевания, отсутствие гнойной интоксикации организма и грубых инфильтративных изменений в легких. Больные на про­тяжении нескольких месяцев и даже лет могут чувствовать себя удовлетво­рительно и сохранять работоспособность.

  Лечение. В периоды обострения заболевания применяют противовоспа­лительные, отхаркивающие средства. Показания к операции (удаление доли легкого) возникают при ухудшении дренирования полостей, частых обост­рениях, нарушающих трудоспособность больного.

  источник

  Абсцесс легкого – это неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит расплавление с образованием гнойно-некротических полостей. В период формирования гнойника отмечается лихорадка, торакалгии, сухой кашель, интоксикация; в период вскрытия абсцесса — кашель с обильным отхождением гнойной мокроты. Диагноз выставляется на основании совокупности клинических, лабораторных данных, рентгенологической картины. Лечение подразумевает проведение массивной противомикробной терапии, инфузионно-трансфузионной терапии, серии санационных бронхоскопий. Хирургическая тактика может включать дренирование абсцесса или резекцию легких.

  

  Абсцесс легкого входит в группу «инфекционных деструкций легких», или «деструктивных пневмонитов». Среди всех нагноительных процессов в легких на долю абсцесса приходится 25-40%. Абсцессы легочной ткани в 3-4 раза чаще регистрируются у мужчин. Типичный портрет пациента — мужчина среднего возраста (40-50 лет), социально неустроенный, злоупотребляющий алкоголем, с длительным стажем курильщика. Более половины абсцессов образуется в верхней доле правого легкого. Актуальность проблематики в современной пульмонологии обусловлена высокой частотой неудовлетворительных исходов.

  Возбудители проникают в полость легкого бронхогенным путем. Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии и неспорообразующие анаэробные микроорганизмы являются наиболее распространенной причиной абсцесса легких. При наличии воспалительных процессов в полости рта и носоглотке (пародонтоз, тонзиллит, гингивит и др.) вероятность инфицирования легочной ткани возрастает. Аспирация рвотными массами, например, в бессознательном состоянии или в состоянии алкогольного опьянения, аспирация инородными телами тоже может стать причиной абсцесса легких.

  Варианты заражения гематогенным путем, когда инфекция попадает в легочные капилляры при бактериемии (сепсисе) встречаются редко. Вторичное бронхогенное инфицирование возможно при инфаркте легкого, который происходит из-за эмболии одной из ветвей легочной артерии. Во время военных действий и террористических актов абсцесс легкого может образоваться вследствие прямого повреждения или ранения грудной клетки.

  В группу риска входят люди с заболеваниями, при которых возрастает вероятность гнойного воспаления, например больные сахарным диабетом. При бронхоэктатической болезни появляется вероятность аспирации зараженной мокротой. При хроническом алкоголизме возможна аспирация рвотными массами, химически-агрессивная среда которых так же может спровоцировать абсцесс легкого.

  Начальная стадия характеризуется ограниченной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Затем происходит гнойное расплавление инфильтрата от центра к периферии, в результате чего и возникает полость. Постепенно инфильтрация вокруг полости исчезает, а сама полость выстилается грануляционной тканью, в случае благоприятного течения абсцесса легкого происходит облитерация полости с образованием участка пневмосклероза. Если же в результате инфекционного процесса формируется полость с фиброзными стенками, то в ней гнойный процесс может самоподдерживаться неопределенно длительный период времени (хронический абсцесс легкого).

  По этиологии абсцессы легких классифицируют в зависимости от возбудителя на пневмококковые, стафилококковые, коллибациллярные, анаэробные и пр. Патогенетическая классификация основана на том, каким образом произошло заражение (бронхогенным, гематогенным, травматическим и другими путями). По расположению в легочной ткани абсцессы бывают центральными и периферическими, кроме того они могут быть единичными и множественными, располагаться в одном легком или быть двусторонним. Некоторые авторы придерживаются мнения, что гангрена легкого — это следующая стадия абсцесса. По происхождению выделяют:

  • Первичные абсцессы. Развиваются при отсутствии фоновой патологии у ранее здоровых лиц.
  • Вторичные абсцессы. Формируются у лиц с иммуносупрессией (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию органов).

  Болезнь протекает в два периода: период формирования абсцесса и период вскрытия гнойной полости. В период образования гнойной полости отмечаются боли в области грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и кашле, лихорадка, порой гектического типа, сухой кашель, одышка, подъем температуры. Но в некоторых случаях клинические проявления могут быть слабо выраженными, например, при алкоголизме болей практически не наблюдается, а температура редко поднимается до субфебрильной. С развитием болезни нарастают симптомы интоксикации: головная боль, потеря аппетита, тошнота, общая слабость. Первый период абсцесса легкого в среднем продолжается 7-10 дней, но возможно затяжное течение до 2-3 недель или же наоборот, развитие гнойной полости носит стремительный характер и тогда через 2-3 дня начинается второй период болезни.

  Во время второго периода абсцесса легкого происходит вскрытие полости и отток гнойного содержимого через бронх. Внезапно, на фоне лихорадки, кашель становится влажным, и откашливание мокроты происходит «полным ртом». За сутки отходит до 1 литра и более гнойной мокроты, количество которой зависит от объема полости. Симптомы лихорадки и интоксикации после отхождения мокроты начинают снижаться, самочувствие пациента улучшается, анализы крови так же подтверждают угасание инфекционного процесса. Но четкое разделение между периодами наблюдается не всегда, если дренирующий бронх небольшого диаметра, то отхождение мокроты может быть умеренным.

  Если причиной абсцесса легкого является гнилостная микрофлора, то из-за зловонного запаха мокроты, пребывание пациента в общей палате невозможно. После длительного стояния в емкости происходит расслоение мокроты: нижний густой и плотный слой сероватого цвета с крошковидным тканевым детритом, средний слой состоит из жидкой гнойной мокроты и содержит большое количество слюны, а в верхних слоях находится пенистая серозная жидкость.

  Если в процесс вовлекается плевральная полость и плевра, то абсцесс осложняется гнойным плевритом и пиопневмотораксом, при гнойном расплавлении стенок сосудов возникает легочное кровотечение. Также возможно распространение инфекции, с поражением здорового легкого и с образованием множественных абсцессов, а в случае распространения инфекции гематогенным путем – образование абсцессов в других органах и тканях, то есть генерализация инфекции и бактериемический шок. Примерно в 20% случаев острый гнойный процесс трансформируется в хронический.

  При визуальном осмотре, часть грудной клетки с пораженным легким отстает во время дыхания, или же, если абсцесс легких носит двусторонний характер, движение грудной клетки асимметрично. В крови ярко выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, токсичная зернистость нейтрофилов, повышенный уровень СОЭ. Во второй фазе абсцесса легкого анализы крови постепенно улучшаются. Если процесс хронизируется, то в уровень СОЭ увеличивается, но остается относительно стабильным, так же присутствуют признаки анемии. Биохимические показатели крови изменяются – увеличивается количество сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобинов и α2- и у-глобулинов; о хронизации процесса говорит снижение альбуминов в крови. В общем анализе мочи – цилиндрурия, микрогематурия и альбуминурия, степень выраженности изменений зависит от тяжести течения абсцесса легкого.

  Проводят общий анализ мокроты на присутствие эластических волокон, атипичных клеток, микобактерий туберкулеза, гематоидина и жирных кислот. Бактериоскопию с последующим бакпосевом мокроты выполняют для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам. Рентгенография легких является наиболее достоверным исследованием для постановки диагноза, а так же для дифференциации абсцесса от других бронхолегочных заболеваний. В сложных диагностических случаях проводят КТ или МРТ легких. ЭКГ, спирография и бронхоскопия назначаются для подтверждения или исключения осложнений абсцесса легкого. При подозрении на развитие плеврита осуществляется плевральная пункция.

  Тяжесть течения заболевания определяет тактику его терапии. Возможно как хирургическое, так и консервативное лечение. В любом случае оно проводится в стационаре, в условиях специализированного отделения пульмонологии. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, придание пациенту дренирующего положения несколько раз в день на 10-30 минут для улучшения оттока мокроты. Антибактериальная терапия назначается незамедлительно, после определения чувствительности микроорганизмов возможна коррекция антибиотикотерапии. Для реактивации иммунной системы проводят аутогемотрансфузию и переливание компонентов крови. Антистафилакокковый и гамма-глобулин назначается по показаниям.

  Если естественного дренирования не достаточно, то проводят бронхоскопию с активной аспирацией полостей и с промыванием их растворами антисептиков (бронхоальвеолярный лаваж). Возможно также введение антибиотиков непосредственно в полость абсцесса легкого. Если абсцесс расположен периферически и имеет большой размер, то прибегают к трансторакальной пункции. Когда же консервативное лечение абсцесса легкого малоэффективно, а также в случаях осложнений показана резекция легкого.

  Благоприятное течение абсцесса легкого идет с постепенным рассасыванием инфильтрации вокруг гнойной полости; полость теряет свои правильные округлые очертания и перестает определяться. Если процесс не принимает затяжной или осложненный характер, то выздоровление наступает через 6-8 недель. Летальность при абсцессе легкого достаточно высока и на сегодняшний день составляет 5-10%. Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.

  источник

  Заболевания, сопровождающиеся образованием полостей в легком. Клинические симптомы полости в легком. Абсцесс, бронхоэктатическая болезнь, рак легкого. Клинические симптомы.

  СИНДРОМ ОБРАЗОВАНИЯ ПОЛОСТИ В ЛЕГКОМ

  Синдром образования полости в легком встречается при абсцессе или туберкулезной каверне,распаде опухоли легкого, когда крупная полость свободна от содержимого, сообщается с бронхоми окружена воспалительным «валиком». При осмотре грудной клетки отмечается отставание вакте дыхания «больной» половины, голосовое дрожание усилено; перкуторно определяется при-тупленно-тимпанический или (при крупной полости, расположенной на периферии) тимпаниче­ский звук, иногда с металлическим оттенком, а аускультативно — амфорическое дыхание, усиле­ние бронхофонии и нередко звучные средне- и крупнопузырчатые хрипы. Рентгенологическое ис­следование подтверждает наличие полости в легком.

  Абсцесс легкого (abscessuspulmonis) представляет собой гнойное расплавление легочной ткани,в результате которого формируется более или менее отграниченная полость. Абсцесс и гангреналегких включаются в настоящее время в группу заболеваний, обозначаемых терминами «инфекци­онная деструкция легких», или «деструктивные пневмониты».

  Этиология и патогенез. Возбудителями абсцесса легкого чаще всего являются различные не-спорообразующие анаэробные микроорганизмы, золотистый стафилококк, грамотрицательныеаэробные бактерии.

  Микроорганизмы обычно проникают в легочную ткань бронхогенным путем. При этом источ­ником инфицирования служит нередко микрофлора, находящаяся в полости рта и носоглотке (осо­бенно при наличии пародонтоза, хронического гингивита, хронического тонзиллита). Важным па­тогенетическим фактором является аспирация инородного тела, а также слизи, рвотных масс ит.д., которая может произойти, например, у лиц, находящихся в бессознательном состоянии (алко­гольное опьянение, наркоз и др..).

  Предрасполагающими факторами могут быть заболевания, при которых возрастает вероятностьлюбых гнойных осложнений (сахарный диабет), увеличивается возможность попадания гнойноймокроты в здоровые участки легкого (бронхоэктатическая болезнь), снижается сопротивляемостьорганизма (хронический алкоголизм).

  Значительно реже встречается гематогенный вариант распространения инфекции, когда ми­кроорганизмы попадают в легочные капилляры вследствие бактериемии (при сепсисе). Возможны,кроме того, вторичное бронхогенное инфицирование инфаркта легкого, возникшего в результатетромбоэмболии ветвей легочной артерии, а также непосредственное инфицирование легочной тка­ни при ранении органов грудной клетки.

  Классификация. Абсцессы легкого классифицируются по этиологии (в зависимости от видавозбудителя), патогенезу (бронхогенные, гематогенные, травматические и т.д.). Кроме того, аб­сцессы легкого могут быть единичными или множественными, а по отношению к анатомическимэлементам легкого — центральными и периферическими.

  Клиническая картина. В течении абсцесса легкого выделяют два периода: период формирова­ния абсцесса до его вскрытия и период вскрытия абсцесса с образованием полости.

  В начале заболевания (период формирования абсцесса) больных обычно беспокоят озноб, болив грудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка, высокая лихорадка, нередко принимающаяхарактер гектической. Выражены симптомы интоксикации: головная боль, отсутствие аппетита идр. Однако в ряде случаев (например, при хроническом алкоголизме) клиническая картина заболе­вания бывает смазанной. Так, резкие боли в грудной клетке и одышка могут при этом отсутство­вать, а температура тела остается иногда субфебрильной.

  При осмотре часто отмечают отставание больной половины грудной клетки при дыхании, вы­являют болезненность при пальпации по ходу межреберных промежутков (симптом Крюкова),обусловленную реакцией реберной плевры. При достаточно обширной зоне инфильтрации опреде­ляют усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука над участком поражения,ослабление везикулярного и появление бронхиального оттенка дыхания, усиление бронхофонии.При субплевральном расположении абсцесса может выслушиваться шум трения плевры.

  В анализах крови отмечают выраженный лейкоцитоз—15,0—20,0-10 9 /л (15000—20000 в 1 мкл)со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов, увеличение СОЭ. Рентгеноло­гически выявляют участок массивного гомогенного затемнения с нечеткими границами в поражен­ной доле, который нередко расценивают как очаг пневмонии.

  Первый период абсцесса легкого может продолжаться от нескольких дней до 2—3 нед (чаще 7—10 дней).

  Второй период начинается с момента вскрытия полости абсцесса и отхождения мокроты черезбронх. На фоне высокой лихорадки и симптомов интоксикации больной внезапно начинает откаш­ливать «полным ртом» большое количество (до 1 л и более) гнойной мокроты. Температура телапри этом, как правило, снижается, постепенно улучшается самочувствие, менее выраженными ста­новятся изменения в анализах крови.

  Однако описанные четкие различия между первым и вторым периодами абсцесса легкого быва­ют так хорошо заметными далеко не всегда. Нередко (особенно при небольшом калибре дрениру­ющего бронха) отхождение мокроты может быть вначале очень умеренным с последующим посте­пенным нарастанием ее количества.

  Мокрота при абсцессе легкого часто бывает зловонной, что порой делает невозможным пребы­вание других пациентов в общей палате с таким больным. При длительном стоянии мокрота де­лится на три слоя: нижний — сероватого цвета густой гной с крошковидным тканевым детритом,средний — слой жидкой гнойной мокроты с большим количеством слюны, верхний—слой пени­стой серозной жидкости. При микроскопическом исследовании мокроты в ней находят большоеколичество лейкоцитов, эритроцитов, эластические волокна, кристаллы холестерина и жирныхкислот.

  После вскрытия абсцесса и его опорожнения изменяются и физикальные данные обследованиябольных. При формировании большой поверхностно расположенной полости появляется тимпани­ческий звук при перкуссии, могут выслушиваться бронхиальное и (очень редко) амфорическое ды­хание, звучные влажные хрипы. Рентгенологически на фоне уменьшающейся инфильтрации ле­гочной ткани выявляется просветление округлой формы (полость) с уровнем жидкости (рис. 35).

  Течение и осложнения. При благоприятном течении инфильтрация, сохраняющаяся вокругсформированной полости, постепенно рассасывается, сама полость уменьшается в размерах, теря­ет правильную округлую форму и, наконец, перестает определяться совсем. Выздоровление насту­пает обычно через 6—8 нед, но может и затягиваться до нескольких месяцев. У 15—20% больныхабсцесс легкого принимает хроническое течение.

  К осложнениям заболевания относятся распространение процесса на плевральную полость сразвитием гнойного плеврита и пиопневмоторакса, легочное кровотечение, возникновение новых абсцессов в здоровом легком, развитие сепсиса с образованием вторичных абсцессов (нередкомножественных) в головном мозге, печени, почках, бактериемический шок. С учетом указанныхосложнений летальность при абсцессе легких продолжает оставаться достаточно высокой и со­ставляет в настоящее время 5—10%.

  Лечение. Больным с абсцессами легких может проводиться терапевтическое и хирургическоелечение. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, использова­ние постурального дренажа (придание больному 2—3 раза в день на 10—30 мин положения, прикотором у него лучше отходит мокрота), обязательное назначение антибиотиков. При обнаруже­нии аэробных микроорганизмов назначают полусинтетические пенициллины — оксациллин по 3—8 г в сутки, цефалоспорины — цефазолин (кефзол, цефамезин) по 4—6 г в сутки. При выявле­нии анаэробной микрофлоры применяют большие дозы пенициллина — до 50 000 000 ЕД в суткипарентерально, левомицетин по 1 г 4 раза в день внутримышечно. Для повышения сопротивляе­мости организма рекомендуются повторные переливания компонентов крови, плазмы и белковыхпрепаратов, по показаниям — введение антистафилококкового гамма-глобулина.

  В случае недостаточного естественного дренирования полости абсцесса проводят повторныелечебные бронхоскопии с активной аспирацией гноя и промыванием полости растворами анти­септиков, введением в нее антибактериальных средств. При больших размерах полости и ее пери­ферическом расположении возможна ее трансторакальная пункция. В случае осложненных форм(легочное кровотечение), а также при неэффективности консервативного лечения показана ради­кальная операция.

  Бронхожтатическая болезнь (morbusbronchoectaticus) — одна из основных форм хрониче­ских неспецифических заболеваний легких, характеризуется формированием бронхоэктазов(регионарных расширений бронхов) с последующим развитием в них хронического нагноительно-го процесса. Распространенность ее среди населения составляет в настоящее время, по разнымданным, 0,3—1,2%. Заболевание чаще всего развивается в детском и юношеском возрасте (5—25лет).

  Этиология и патогенез. Основным фактором, предрасполагающим к развитию бронхоэктати-ческой болезни, считается в настоящее время генетически обусловленная неполноценность стенкибронхов, что проявляется недостаточным развитием ее слоя гладких мышечных клеток, эластиче­ской и хрящевой ткани. В дальнейшем эта предрасположенность реализуется в бронхоэктатиче-скую болезнь под влиянием перенесенных заболеваний органов дыхания (острой пневмонии,кори, коклюша). Источником инфицирования бронхов могут служить и очаги хронической инфек­ции носоглотки (синуситы, аденоиды и др.). Важную роль в формировании бронхоэктазов играютнарушения бронхиальной проходимости с развитием обтурационных ателектазов, нагноительныепроцессы, возникающие дистальнее места обтурации бронхов и способствующие в дальнейшемрасширению просвета бронхов, а также нарушению иммунной системы организма. Поражениебронхов при бронхоэктатической болезни проходит вначале стадии поверхностного бронхита, за­тем панбронхита и перибронхита, деформирующего бронхита. Конечной стадией поражения брон­хов, вызванной разрушением эластических и мышечных волокон стенки бронха, являются бронхо-эктазы.

  Классификация. Бронхоэктазы делятся на первичные, или врожденные, встречающиеся срав­нительно редко (примерно у 6% больных), и вторичные, развивающиеся в результате различныхзаболеваний бронхолегочной системы. Бронхоэктазы могут быть одиночными и множественны­ми. В зависимости о т формы выделяют цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и сме­шанные бронхоэктазы. При формулировке диагноза принято также указывать стадию течениябронхоэктатической болезни (обострение или ремиссия).

  Клиническая картина. В анамнезе у больных бронхоэктатической болезнью обычно отмеча­ются частые респираторные заболевания, бронхиты и повторные острые пневмонии, перенесен­ные подчас еще в раннем детском возрасте.

  Основной жалобой больных является кашель с отделением слизисто-гнойной или гнойной мо­кроты. Мокрота, иногда с неприятным запахом, отходит большей частью утром, после пробужде­ния, а также при определенном («дренажном») положении тела (например, лежа на здоровомбоку). При стоянии мокрота разделяется на два или три слоя, причем верхний слой оказываетсяжидким, с большой примесью слюны, а нижний—гнойным, более густым. Количество мокротызависит от фазы заболевания и колеблется от 30 мл (в стадии ремиссии) до 100—500 мл и более (встадии обострения).

  Важным симптомом бронхоэктатической болезни служит кровохарканье, которое встречается у25—34% больных. В ряде случаев (при так называемых сухих бронхоэктазах) кровохарканье мо­жет быть единственным симптомом заболевания.

  При обострении бронхоэктатической болезни могут отмечаться лихорадка, боли в грудной клетке (обычно при развитии перифокального воспаления легких), симптомы интоксикации (го­ловная боль, потливость, плохой аппетит, похудание, быстрая утомляемость, снижение работо­способности). При сопутствующих обструктивном бронхите и эмфиземе легких наблюдаетсяодышка.

  При осмотре иногда выявляется отставание больных в физическом развитии (если бронхоэкта-зы сформировались в детском возрасте). В поздних стадиях заболевания с выраженной сопутству­ющей эмфиземой легких отмечаются одутловатость лица, цианоз, эмфизематозная форма груднойклетки. Могут изменяться концевые фаланги пальцев и форма ногтей, принимающие соответ­ственно вид барабанных палочек и часовых стекол.

  Данные, получаемые при перкуссии грудной клетки у больных бронхоэктатической болезнью,могут быть различными. Так, при наличии перифокальной пневмонии обнаруживается притупле­ние перкуторного звука, при выраженной эмфиземе легких отмечаются коробочный звук, низкоерасположение и уменьшение подвижности нижних краев легких, над крупными бронхоэктазамииногда определяется тимпанический звук. При аускулътации выслушивается жесткое дыхание (вслучае сопутствующего бронхита), при наличии эмфиземы — ослабленное везикулярное дыхание.Над областью бронхоэктазов определяются сухие и влажные (чаще мелко- и среднепузырчатые)хрипы.

  В случае обострения заболевания в анализе крови обнаруживают лейкоцитоз с нейтрофильнымсдвигом и повышение СОЭ. При рентгенологическом исследовании отмечают повышение про­зрачности легочной ткани, усиление легочного рисунка, а также его характерную ячеистость, даю­щую основание заподозрить бронхоэктазы. Диагноз заболевания подтверждается при бронхогра­фии (рис. 39). Бронхографически у таких пациентов обнаруживают различной формы расширениябронхов IV—VI порядков и незаполнение контрастным веществом дистальных отделов изменен­ных бронхов, в результате чего они приобретают характерный вид пучка прутьев или обрубленно­го дерева. Для оценки выраженности нагноительного процесса в бронхах используют и бронхо­скопическое исследование. При исследовании функции внешнего дыхания нередко выявляют снижение показателей МВЛ,ЖЕЛ, ФЖЕЛ, свидетельствующие обычно о наличии сопутствующих обструктивного бронхита иэмфиземы легких.

  Течение и осложнения. Бронхоэктатическая болезнь характеризуется волнообразным течениемс чередованием обострений (обычно весной и осенью) и ремиссий. Бронхоэктатическая болезньможет осложняться возникновением легочных кровотечений, абсцесса легких и эмпиемы плевры,развитием амилоидоза с поражением почек, печени. Часто присоединяются хронический обструк-тивный бронхит, эмфизема легких с последующим прогрессированием дыхательной и сердечнойнедостаточности, что значительно ухудшает прогноз заболевания.

  Лечение. В обязательном порядке больным проводят тщательную санацию бронхиального де­рева. Не менее 2 раз в день (утром после пробуждения и вечером перед сном) больным рекоменду­ют принимать положение (например, на здоровом боку), при котором лучше отходит мокрота (по­зиционный дренаж). Для усиления эффекта назначают отхаркивающие препараты. Более эффек­тивная санация бронхов достигается с помощью лечебных бронхоскопий с промыванием (лава-жем) бронхоэктазов и введением в них лекарственных препаратов. При обострении заболеванияприменяют антибиотики (в том числе и эндобронхиально). Больным рекомендуют полноценное белковое питание; по показаниям проводят лечение,направленное на нормализацию деятельности сердечно-сосудистой системы, применяют физио­терапевтические методы, дыхательную гимнастику.

  В тех случаях, когда бронхоэктазы ограничиваются пределами отдельных сегментов или однойдоли, применяют хирургическое лечение.

  Рак легкого, занимающий по частоте первое место среди всех злокачественных новообразова­ний, представляет собой опухоль, состоящую из незрелых эпителиальных клеток. Рак легких мо­жет возникать из покровного эпителия бронхов или из эпителия слизистых желез стенки бронхов— такая опухоль носит название бронхогенного рака. Опухоль может возникать и из эпителияальвеол и бронхиол; в этом случае говорят о «собственно легочном (бронхиоло-альвеолярном)раке». Кроме того, различают еще так называемый вторичный, или метастатический, рак. Приэтом раковые клетки первичной опухоли, локализованной в другом органе, током крови или лим­фы заносятся в легкие и в них начинают размножаться.

  Этиология и патогенез. Этиология рака легкого до последнего времени не до конца изучена.Однако клинические и санитарно-гигиенические наблюдения указывают на косвенную связь этио­логии рака легких с рядом следующих экзогенных факторов: 1) с курением, так как рак легкого укурящих встречается в несколько раз чаще, чем у некурящих; 2) с загрязнением атмосферного воз­духа (мышьяк, радий и 3,4-бензпирен); 3) с влиянием других профессиональных вредностей,встречающихся в рудниках, богатых кобальтом и мышьяком, в газовой промышленности, на пред­приятиях по производству асбеста и др.

  Действие экзогенных канцерогенных веществ проявляется лишь при определенных условиях.Среди этих условий немаловажная роль принадлежит наследственной предрасположенности иослаблению механизмов иммунной защиты, хроническим воспалительным процессам в бронхах илегких — хроническому бронхиту, бронхоэктатической болезни, пневмосклерозу с вяло проте­кающей хронической интерстициальной пневмонией. В очагах хронического воспаления, по-види­мому, под влиянием возможно канцерогенных или неизвестных и еще невыявленных факторовпроисходят нарушение нормального регенераторного процесса, возникают процессы клеточнойметаплазии с последующим ростом злокачественных клеток.

  Клиническая картина. Клиническая картина рака легкого зависит от стадии развития опухо­ли, ее локализации, от возникновения внутрилегочных осложнений (пневмония, абсцесс, крово­течение и др.), распространенности и места расположения метастазов.

  При локализации опухоли в крупных бронхах (I, II и III порядка) клинические симптомы появ­ляются раньше; при локализации ее в мелких периферических бронхах заболевание длительноевремя может протекать бессимптомно.

  Наиболее характерными проявлениями рака легких служат кашель, кровохарканье и боль вгрудной клетке.

  . Кашелъ — наиболее ранний и постоянный симптом. Вначале он бывает сухим, свистящим, не­редко в виде приступов появляется ночью. Затем кашель становится надсадным, мучительным, со­провождающимся приступом удушья. При нарушении дренажной функции бронха в результатесужения просвета его опухолью и присоединения воспаления стенки бронха кашель может со­провождаться выделением мокроты — сначала стекловидной тягучей, затем слизисто-гнойной игнойной, чаще без запаха. При распаде опухоли в просвете бронха и изъязвлении ее присоединяет­ся кровохарканье в виде прожилок либо небольших сгустков крови в мокроте; при разрушениикрупного кровеносного сосуда возможно легочное кровотечение. Особое диагностическое значе­ние имеет впервые появившееся кровохарканье у больного, ранее не страдавшего заболеваниемлегких.

  Одышка также относится к ранним проявлениям рака легких. Вначале она отмечается при дви­жении и разговоре. Затем по мере роста опухоли и присоединения ателектаза она возникает принезначительном движении или становится постоянной. При начале распада опухоли и улучшениивентиляции легкого она может временно уменьшаться, а затем по мере роста опухоли и повторнойзакупорки просвета вновь нарастать.

  Важным, но более поздним симптомом рака легких является боль в грудной клетке. По характе­ру она может быть ноющей, сверлящей или колющей, реже давящей и сжимающей. Боль усилива­ется при глубоком дыхании, кашле или при движении плечевого пояса и наклоне туловища вправоили влево. Локализация боли зависит от места расположения патологического процесса. При рас­пространении периферически расположенной опухоли или метастазов на плевру боль, как и присухих плевритах, локализуется в больной половине грудной клетки на обширном пространстве. Вслучае появления метастазов в ребрах боль бывает ограниченной, строго локализованной соответ­ственно расположению метастаза. Пальпация ограниченного участка ребра болезненна. Располо­жение опухоли в области верхушки легкого в результате давления на плечевое сплетение можетсопровождаться постоянными сильными болями в плечевом поясе, соответствующей половинегрудной клетки и руке. Боль при раке легкого, как правило, бывает постоянной и не всегда снима­ется анальгетическими и даже наркотическими средствами. Однако при определенном положенииможет то уменьшаться, то усиливаться.

  Из общих симптомов могут наблюдаться беспричинная слабость, утомляемость, извращениевкуса, понижение или отсутствие аппетита, а в более позднем периоде течения болезни — похуда­ние.

  Важным симптомом рака легких является лихорадка, В начале заболевания она отмечается у35% больных, бывает субфебрильной и непостоянной. Причиной ее чаще бывает местное вторич­ное воспаление стенки бронха. При перифокальной и гиповентиляционной пневмонии она можетбыть высокой и ремиттирующей, а при распаде опухоли и образовании абсцесса легкого — гекти-ческой.

  При общем осмотре в начале развития болезни объективные признаки могут отсутствовать. Вболее поздней стадии течения ее кожные покровы приобретают бледную с желтушным оттенкомокраску; видимые слизистые оболочки становятся цианотичными; при сдавлении опухолью верх­ней полой вены может наблюдаться отек шеи; развитие подкожно-жировой клетчатки часто быва­ет снижено (похудание). Палъпаторно могут определяться плотной консистенции шейные, над­ключичные или подмышечные лимфатические узлы, чаще с той стороны, на которой располагает­ся пораженное раком легкое. Нередко может на довольно ранних стадиях пальпироваться не­большой шейный лимфатический узел размером с просяное зерно или горошину над левой илиправой надключичной областью.

  При локализации опухоли в верхнем главном бронхе или в области верхушки легкого наблюда­ются более резкое западение надключичной ямки, а при выраженном ателектазе — уменьшениеобъема «больной» половины грудной клетки и отставание движений лопатки этой половины вакте дыхания по сравнению со «здоровой» половиной.

  Перкуторно в случае локализации опухоли в прикорневой зоне над областью расположенияопухоли может отмечаться притупленно-тимпанический звук, а в случае закупорки просвета брон­ха и образования ателектаза — тупой звук. Однако голосовое дрожание над областью тупого звукабудет резко ослаблено, так как у звуковых волн, распространяющихся по бронхам и попадающихв другую среду (опухоль), изменяются сила и амплитуда колебаний.

  При аускулътации изменение характера дыхания зависит от места локализации опухоли, ее ве­личины и степени нарушения бронхиальной проходимости. В случае расположения опухоли вглавном бронхе и значительного сужения просвета его дыхание бывает стенотическим, при пол­ной закупорке просвета бронха и образовании ателектаза — резко ослабленным. При развитиибронхита, пневмонии или абсцесса аускультативная картина становится характерной для данныхзаболеваний.

  В распознавании рака легкого ведущая роль принадлежит рентгенологическому методу иссле­дования и бронхоскопии с прицельной биопсией. При рентгеноскопическом методе исследования взависимости от места локализации опухоли может быть различная картина. В случае расположе­ния опухоли в главном бронхе (центральный рак легкого) наблюдается расширение корня легкогои негомогенное затемнение по его периферии, а при ателектазе — затемнение легочной ткани, бо­лее высокое стояние диафрагмы по отношению к «здоровому» легкому. Во время глубокого вдохапроисходит смещение средостения в сторону «больного» легкого (симптом Гольцкнехта-Якобсо-на). При томографическом исследовании в случае такой локализации опухоли можно обнаружитьчастичную локальную обтурацию бронха. При периферическом раке легкого опухоль на рентгено­грамме выявляется в виде гомогенной тени с неровными и размытыми контурами по периферии. Вслучае распада такой опухоли в центре ее может появляться овальное просветление, нередко суровнем жидкости.

  Поражения сердца могут проявляться дистрофией миокарда и ослаблением I тона у верхушки.При сдавлении опухолью верхней полой вены может быть набухание вен верхней половины туло­вища и шеи. При исследовании крови рано выявляется повышение СОЭ, возможен периодическилейкоцитоз.

  Лечение. Зависит главным образом от ранней диагностики рака легкого, клеточной формы(мелкоклеточный, немелкоклеточный) и его локализации. При своевременном выявлении опухолии локализации ее в бронхах II и III порядка или на периферии показано хирургическое лечение(лобэктомия, пульмонэктомия), которое при отсутствии метастазирования может быть ра­дикальным. Временный терапевтический эффект могут давать лучевая терапия и химиотерапия(тиофосфамид, допан, коллоидное золото и др.). Последние виды терапии часто по разработаннымпоказаниям комбинируются с хирургическим лечением.

  33. Синдром повышения воздушности легочной ткани. Эмфизема легких. Причины развития. Первичная эмфизема, вторичная эмфизема. Понятие об обструктивной эмфиземе.Эмфизема легких (emphysemapulmonum) представляет собой заболевание, при котором проис­ходят расширение альвеол и разрушение их стенок с последующим повышением воздушности ле­гочной ткани. Различают первичную эмфизему легких, являющуюся самостоятельным заболева­нием, и вторичную эмфизему, которая служит осложнением других заболеваний органов дыхания.

  Этиология и патогенез. В возникновении первичной эмфиземы легких важная роль принадле­жит наследственно обусловленным факторам, в частности, дефициту а1-антитрипсина, приводяще­му к избыточному накоплению протеолитических ферментов и последующему ферментативномураспаду тонких структур легочной ткани. Основной причиной развития вторичной эмфиземы лег­ких являются хронический обструктивный бронхит и бронхиальная астма, при которых в ре­зультате бронхиальной обструкции происходит задержка воздуха в альвеолах и их перерастяже­ние. Важным фактором, предрасполагающим к возникновению эмфиземы легких, служит курение(у курящих лиц эмфизема легких развивается в 15 раз чаще, чем у некурящих). Определеннуюэтиологическую роль могут играть также некоторые профессии, сопровождающиеся систематиче­ским повышением давления в бронхах и альвеолах (стеклодувы, музыканты, играющие на духо­вых инструментах, и т.д.).

  Клиническая картина. У больных эмфиземой легких ведущей является жалоба на одышку, воз­никающую вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. Одышка носит экспираторный ха­рактер, и больные (особенно с первичной эмфиземой легких) производят выдох при сомкнутых гу­бах, надувая одновременно щеки («пыхтят»). У больных с вторичной эмфиземой легких одышка,как правило, присоединяется к кашлю, существовавшему у таких пациентов в течение многих лет.

  При осмотре у таких пациентов выявляются одутловатость лица, цианоз, набухание шейныхвен. У больных эмфиземой легких отмечаются бочкообразная форма грудной клетки с расширен­ными межреберными промежутками, сглаженность и выбухание под- и надключичных ямок, уча­стие вспомогательных дыхательных мышц в акте дыхания. Обнаруживаются уменьшение макси­мальной дыхательной экскурсии грудной клетки, ослабление голосового дрожания. Перкуторно определяются коробочный звук, ограничение подвижности и опущение нижних краев легких,уменьшение размеров абсолютной тупости сердца. При аускулътации выслушивается равномерноослабленное везикулярное дыхание.

  При рентгенологическом исследовании обнаруживают повышение прозрачности легочных по­лей, ослабление легочного рисунка, низкое расположение и малую подвижность диафрагмы. Приисследовании функции внешнего дыхания отмечают уменьшение показателей ЖЕЛ, МВЛ, сниже­ние резервного объема выдоха и увеличение остаточного объема легких.

  В связи с развивающимися нарушениями газового состава крови (гипоксе-мия, гиперкапния)происходят различные гемодинамические изменения, приводящие к тахикардии, вторичномуэритроцитозу, легочной гипертензии.

  Течение и осложнения. Эмфизема легких характеризуется медленно прогрессирующим течени­ем. В результате повышения нагрузки на правые отделы сердца и развития в миокарде дистрофи­ческих изменений постепенно нарастают симптомы хронической правожелудочковой недоста­точности, присоединяются отеки, асцит, увеличение печени.

  Лечение. В лечении больных эмфиземой легких применяют различные методы симптоматиче­ской терапии. Для улучшения бронхиальной проходимости назначают эуфиллин. При нарушениигазового состава крови показана оксигенотерапия, в случае развития хронической правожелудоч­ковой недостаточности назначают мочегонные средства. При высоком вторичном эритроцитозехороший эффект дают кровопускания. Важное место в комплексном лечении отводят лечебнойфизкультуре (дыхательная гимнастика).

  Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 140 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

  источник