Меню Рубрики

Абсцесс легкого клинические проявления

Абсцесс легкого определяется, как некроз легочной ткани с образованием полостей, содержащих некротические остатки тканей и жидкость – продукты жизнедеятельности микробной инфекции. Формирование многочисленных мелких (менее 2 см) абсцессов иногда называют некротической пневмонией или гангреной легких.

Обе этих патологии имеют весьма сходное проявление и патогенетическую картину. Отсутствие своевременного диагноза и лечения абсцесса легких связано с неблагоприятным клиническим исходом, чаще всего – смертью пациента.

Что это такое? Основной причиной абсцесс легкого является ситуация, при которой легочная ткань полностью теряет кислород. Больные очаговой пневмонией находятся в группе риска. Гнойно-некротические процессы в легочных тканях могут возникнуть по причине попадания в полости верхних дыхательных путей инородных тел, рвотных масс. Посторонние предметы, попадая в легкие, полностью закрывают бронх, препятствуя поступлению к нему воздуха в должном количестве. Именно в таком пространстве быстро развиваются гнойники.

Абсцесс легкого может стать последствием перенесенной бронхоэктатической болезни, сниженного иммунитета. Эти причины достаточно существенные для развития заболевания и возникновения последующих рецидивов. Гнойный воспалительный процесс может возникнуть, когда в кровеносную систему попадают определенные микробы из уже существующих очагов воспаления.

Абсцесс легкого может быть вызван болезненной микрофлорой у людей, страдающих воспалением десен. Болезнетворные бактерии из полости рта попадают в дыхательные пути, что провоцирует скоротечное развитие инфекции и воспаление легочных тканей. В дальнейшем без надлежащего осмотра врача и приема лекарств некроз прогрессирует и приводит к образованию абсцесса.

Абсцесс лёгкого в острой форме по статистике чаще поражает сильный пол в возрасте 20-50 лет. Правое лёгкое, из-за его больших параметров, воспаляется чаще. При этом абсцессы возникают в разных частях органа, хотя верхняя доля лёгких подвержена болезни сильнее.

Симптомы заболевания выявляемые в 1 период:

  1. Боль со стороны пораженного легкого, усиливающаяся в момент глубокого вдоха и при кашле.
  2. Сухой кашель.
  3. Увеличение частоты дыхания до 30 дыхательных движений в минуту и более.
  4. Повышение температуры до 39 °C и выше.
  5. Головная боль.
  6. Резкое снижение аппетита.
  7. Тошнота.
  8. Общая слабость.

Симптоматика, появляющиеся во 2 период:

  1. Влажный кашель.
  2. Выделение мокроты при кашле «полным ртом».
  3. Зловонный запах отделяемого (если инфекционным агентом выступила гнилостная микрофлора).
  4. От 1000 мл и более гнойного отделяемого в сутки (чем больше полостной процесс, тем выше объем отделяемого).
  5. Уменьшение температуры тела и общей интоксикации.

В зависимости от хода развития болезни и возможностей рецидива принято делить абсцесс на хронический и острый.

В случае когда гной прорвало в бронхи, но при этом инфекционный процесс получилось остановить, то у человека наступает стадия выздоровления. Если же больной не обратился за медицинской помощью, то его состояние значительно ухудшается и наступают осложнения абсцесса. Они выражены в виде:

  • болевого шока;
  • сепсиса;
  • эмпиемы плевры;
  • воспалительно-некротического очага;
  • пиопневмотораксе;
  • легочном кровотечении.

Как правило, именно легочное кровотечение является наиболее распространенным осложнением абсцесса легкого.

Возникает в том случае, если острый процесс не завершается за 2 месяца. Этому способствуют особенности самого абсцесса – большие размеры (больше 6 см в диаметре), плохой дренаж мокроты, локализация очага в нижней части легкого; ослабление организма – нарушение в работе иммунитета, хронические заболевания и так далее; ошибки при лечении острого абсцесса – неправильно подобранный антибиотик или слишком маленькие дозы, поздно начатое или недостаточное лечение.

При хроническом абсцессе больного мучают одышка, кашель с отделением зловонной мокроты, чередование ухудшения и нормализации состояния, повышенная утомляемость, слабость, истощение, потливость. Постепенно, из-за нехватки кислорода и постоянной интоксикации организма, развивается бронхоэктазия, пневмосклероз, эмфизема легких, дыхательная недостаточность и другие осложнения. Меняется внешний вид больного – грудная клетка увеличивается в размерах, кожные покровы бледные, цианотичные, конечные фаланги пальцев утолщаются, приобретают вид «барабанных палочек».

Диагноз ставится по результатам обследования пациента. Существует несколько методов проведения обследования больного. Одним из них является пальпация больного участка. При этом обнаруживается болезненность.

  • При проведении рентгена и на КТ можно увидеть образование воспалительного инфильтрата, который характеризуется гомогенным затемнением. Если абсцесс прорывается в область бронхиального дерева, то обнаруживается гнойная мокрота в большом количестве, которая имеет неприятный запах, иногда имеется примесь крови.
  • Чаще всего при прорыве абсцесса наблюдается облегчение состояния пациента, температура начинает понижаться. При этом на рентгене можно увидеть, что в легких образуется просветление. Большое значение имеет состояние пациента, развитие заболевания, а также данные, которые были получены в результате лабораторных, функциональных, иммунологических и рентгенологических исследований.
  • Хронический абсцесс легкого очень часто имеет схожие симптомы с гангреной легких, поэтому различить их бывает достаточно сложно. Поэтому чаще всего диагноз ставится после проведения рентгенологического обследования. Большое значение имеет проведение КТ, которая позволяет определить степень поражения легочной ткани. Кроме того, при подозрении на полостные формы онкологии, необходимо пройти пункционную биопсию.

Абсцесс правого легкого нередко напоминает туберкулез.

В таком случае для уточнения необходимо сдать мокроту на посев палочки, а также иммунологическое обследование. Существуют похожие симптомы с эмфиземой и пневмотораксом, нагноившимися легочными кистами.

При возникновении абсцесса легкого начало лечения зависит от его причины, характера течения (острый, хронический), микроорганизма-возбудителя и его чувствительности к антибиотикам, наличия сопутствующих легочных заболеваний.

  • Стандартно лечение начинают с назначения пенициллина по 500000—1000000 ЕД лучше внутривенно 6—8 раз в день (до 8000000—10000000 ЕД в сутки). При отсутствии эффекта после определения чувствительности бактериальной флоры к антибиотикам назначают наиболее эффективный препарат. Лечебный эффект могут дать морфоциклин, эритромицин, метициллин, левомицетин, сигмамицин, олеадомицин и другие антибиотики.
  • Весьма эффективной бывает бронхоскопия с отсасыванием гнойного содержимого абсцесса и последующим введением в полость антибиотика, подобранного согласно антибиотикограмме. При этом пенициллин вводят по 300 000—800 000 ЕД каждые 2—3 дня (всего 15 введений), стрептомицин — по 500000 ЕД.
  • Нередко бывает высокоэффективной комбинация антибиотиков с сульфаниламидами (сульфадиметоксин по 1 г в день, норсульфазол или сульфадимезин — по 1 г 6—8 раз в день). Назначают отхаркивающие средства. Большое значение имеет обеспечение дренажа, для чего больному (в зависимости от локализации абсцесса) придают определенное положение.
  • При множественных двусторонних или центрально расположенных абсцессах, а также абсцессах, осложненных кровотечением, наряду с другими методами лечения применяют инфузию антибиотиков в легочную артерию. В качестве основы для приготовления смеси лекарственных препаратов обычно используют раствор хлорида натрия (1 л), в котором растворяют суточную дозу одного из антибиотиков, 5000—10000 ЕД гепарина, 1000 мг витамина С, 25— 30 мг гидрокортизона. Раствор вводят капельно непрерывно со скоростью 12—15 капель в минуту.
  • Необходима общеукрепляющая терапия: повторные переливания крови (по 100—200 мл каждые 4—5 дней), витамины А, С, О и группы В, высококалорийная диета (3000—4000 калорий) с высоким содержанием белка.

Если в течение 1 1/2 — 2 мес консервативная терапия не дает эффекта, больного направляют на операцию.

Хирургическое лечение абсцесса легкого осуществляется несколькими методами:

  1. Путем дренирования абсцесса (торакоцентез, торакотомия и пневмотомия).
  2. С помощью резекции легкого.

Оно направлено на быстрое и максимально полное удаление гноя и омертвевших участков ткани легкого.

Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей.

Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.

источник

  • Боль за грудиной
  • Выделение гнойной мокроты
  • Головная боль
  • Интоксикация
  • Истощение
  • Кашель
  • Кашель с кровью
  • Мокрота с неприятным запахом
  • Обильное отделение мокроты
  • Одышка
  • Повышенная температура
  • Потеря аппетита
  • Потливость
  • Слабость
  • Ухудшение общего состояния

Абсцесс лёгкого – неспецифический воспалительный недуг дыхательной системы, в результате прогрессирования которого в лёгком формируется полость с тонкими стенками, внутри которой содержится гнойный экссудат. Данное заболевание более часто начинает развиваться в случае, если было проведено неполноценное лечение пневмонии – на участке лёгкого наблюдается расплавление с последующей некротизацией ткани.

Реже тонкостенная полость формируется после перекрытия небольшого бронха эмболом. Как результат, в этот участок перестаёт поступать кислород, он спадается, и в него легко проникают инфекционные агенты. На фоне всего этого начинает формироваться абсцесс. В более редких клинических ситуациях полость с гноем формируется в результате заноса в лёгочные ткани инфекции гематогенным путём (из очага воспаления, который уже имеется в организме человека).

Абсцесс лёгкого – это инфекционный процесс. Его развитию способствуют патогенные бактерии или грибки. Обычно заболевание прогрессирует вследствие патологической активности пневмококков, золотистого стафилококка, синегнойной палочки, стрептококков, грибов. Микроорганизмы проникают в лёгочные ткани через бронхи или же с током крови из очагов воспаления.

Чаще всего абсцесс лёгкого развивается:

  • в виде осложнения ранее перенесённой пневмонии;
  • при попадании в воздухоносные пути содержимого желудка;
  • из-за перекрытия бронха эмболом;
  • из-за сепсиса. Это тяжёлый недуг инфекционной природы, который характеризуется возникновением очагов гнойного воспаления в жизненно важных органах человеческого тела.
  • курение;
  • грипп;
  • употребление алкогольных напитков в большом количестве;
  • переохлаждение;
  • снижение реактивности организма.

В медицине используют несколько классификаций абсцесса лёгкого, которые основываются на причинах возникновения патологического процесса, его расположении в органе, длительности и характере течения.

  • центральный абсцесс лёгкого;
  • периферический. В этом случае очаг воспаления располагается ближе к периферии лёгкого.

От причин, спровоцировавших прогрессирование недуга:

  • первичный. В этом случае основной причиной формирования патологического очага является травма грудины;
  • вторичный.

От длительности течения патологического процесса:

  • острый абсцесс лёгкого. Длительность прогрессирования патологического процесса составляет не более 6 недель. Как правило, после этого наступает период выздоровления;
  • хронический абсцесс лёгкого. Длительность заболевания составляет более 6 недель. Для данного недуга характерным является чередование периодов обострения и ремиссии.

От характера течения недуга:

  • лёгкое течение. Характерные симптомы абсцесса лёгкого (одышка, кашель) выражены не ярко;
  • среднетяжелое. Симптомы выражены умеренно;
  • тяжёлое. Симптомы недуга резко выражены, также возможно развитие опасных осложнений.

Симптоматика абсцесса напрямую зависит от того, какая форма патологии (острая или хроническая) развилась у человека. Стоит отметить, что если на периферии органа формируется небольшая патологическая полость с гнойным экссудатом, то характерных симптомов патологии может и не наблюдаться, что значительно усложняет диагностику. Это приводит к хронизации воспалительного процесса.

Данное заболевание имеет две клинические стадии течения:

  • период формирования тонкостенной полости с гноем;
  • период вскрытия.

В период формирования абсцесса наблюдается следующая симптоматика:

  • отмечаются симптомы сильной интоксикации;
  • высокая температура;
  • потеря аппетита;
  • одышка;
  • головная боль;
  • состояние больного стремительно ухудшается;
  • кашель;
  • боли различной интенсивности в грудине.

Тяжесть протекания патологии зависит от количества и размеров сформированных абсцессов, от типа возбудителя, который стал причиной их формирования. Указанный период длится до 10 дней. Но стоит отметить тот факт, что его течение может быть как стремительным – до 2–3 дней, так и замедленным – до 2–3 недель.

После этого наступает период вскрытия гнойника. Он прорывает свою оболочку, и гной начинает выделяться наружу через воздухоносные пути. В это время состояние больного сильно ухудшается. Основной симптом, указывающий на данный процесс, влажный и внезапный кашель, во время которого происходит выделение большого количества гнойной мокроты. Клиницисты характеризуют это состояние, как «отхаркивание мокроты полным ртом». Объем её может достигать одного литра.

Как только гнойник прорвёт, состояние больного постепенно начинает улучшаться. Симптомы интоксикации уменьшаются, нормализуется температура, восстанавливается аппетит. Но стоит отметить, что одышка, слабость и боль в грудине сохраняются. Длительность протекания недуга напрямую зависит от состояния дренажа, а также от правильно подобранной терапии.

О развитии данной формы недуга стоит говорить, если острый процесс длится более двух месяцев. Также прогрессированию патологии способствуют большие размеры гнойного образования, его локализация в нижней части органа, а также плохое отхождение мокроты. Кроме этого, стоит выделять также такие причины:

  • снижение реактивности организма;
  • хронические патологии;
  • неправильное лечение острого абсцесса лёгких.

Основные симптомы данной формы недуга:

  • одышка;
  • кашель, во время которого происходит выделение мокроты со зловонным запахом;
  • период ухудшения состояния сменяется периодом его стабилизации;
  • слабость;
  • истощение;
  • повышенная потливость.

При появлении первых симптомов, которые указывают на прогрессирование абсцесса лёгкого, следует незамедлительно обратиться в медицинское учреждение для прохождения полной диагностики и установки точного диагноза. Стандартная программа диагностики включает в себя:

  • сбор и анализ жалоб;
  • проведение общего осмотра пациента;
  • анализ крови. Данный метод диагностики необходим, так как даёт возможность обнаружить признаки воспаления в организме;
  • биохимия крови;
  • анализ мокроты. С помощью этого диагностического метода есть возможность выявить истинного возбудителя недуга, а также определить его чувствительность к антибиотикам;
  • рентген грудной клетки – метод, с помощью которого можно обнаружить место локализации образований с гноем;
  • КТ – наиболее информативная методика диагностики. Позволяет определить локализацию, а также размеры абсцесса;
  • фибробронхоскопия – метод диагностики, который даёт возможность детально осмотреть дыхательные пути и определить наличие в них аномальных образований.

Только после получения результатов диагностики можно начинать проводить лечение абсцесса лёгкого.

Терапию заболевания рекомендовано проводить как можно раньше, тогда шансы на полное выздоровление значительно возрастают. Лечение абсцесса лёгкого проводится как консервативными методиками, так и хирургическими.

Медикаментозная терапия основывается на применении таких препаратов:

  • антибиотики;
  • муколитики;
  • антисептики;
  • отхаркивающие лекарства;
  • иммуномодуляторы;
  • дезинтоксикационные средства;
  • кислородотерапия.

Также во время консервативного лечения применяют методики, позволяющие максимально быстро удалить гнойную мокроту из дыхательных путей:

  • постуральный дренаж;
  • дыхательная гимнастика;
  • вибрационный массаж грудной клетки;
  • санационная бронхоскопия.

Хирургическое вмешательство показано проводить в том случае, если медикаментозная терапия не оказала должного эффекта. Применяют следующие методики:

  • пункция. Абсцесс прокалывается при помощи специальной иглы. Гнойное содержимое удаляется, полость промывается антисептическими растворами, после чего в неё вводят антибиотики;
  • торакоцентез и дренирование полости абсцесса;
  • удаление определённой части лёгкого (доли).
  • лёгочное кровотечение;
  • эмпиема лёгких;
  • дыхательная недостаточность;
  • пиопневмоторакс;
  • септикопиемия;
  • вторичные бронхоэктазы.

источник

Абсцесс легкого – это воспалительное заболевание, иначе называемое абсцедирующая пневмония. Инфекционные заболевания легких – одна из самых распространенных причин обращения пациентов к врачу. Чаще всего инфекция проявляется именно воспалением легких.

Одним из наиболее опасных воспалений является абсцесс легкого, имеющий яркую клиническую картину и быстро ухудшающий общее состояние пациента.

Абсцесс легкого характеризуется гнойно-деструктивными проявлениями. В ходе воспалительного процесса образуется один или несколько внутренних нарывов (полостей) в легких (в паренхиме) с гноем. Воспаление сопровождается интоксикацией и лихорадкой.

По статистике чаще всего патология диагностируется у мужчин работоспособного возраста. Причем большинство (2/3) заболевших злоупотребляли алкоголем. Это информация к размышлению.

С точки зрения медицины, принято говорить, что тот самый нарыв образуется путем расплавления ткани. Образуется полость, ограниченная как бы пленкой (пиогенная мембрана). И внутри этой полости собирается гной.

Читайте также:  От чего может быть абсцесс печени

Абсцессы могут встречаться во всех паренхиматозных органах, а также в коже, подкожной клетчатке и других мягких тканях. Возникают они вследствие проникновения в ткани гноеродных микроорганизмов и только при условии сохранного иммунитета.

Абсцесс легкого – это ситуация, при которой бактерии проникают в паренхиму органа.

Происходит это тремя путями – через бронхи, с током крови или с током лимфы. Оказываясь в ткани легкого, микроорганизмы провоцируют возникновение воспаления и разрушают паренхиму.

Абсцесс легкого – это воспаление, при котором образуется полость, заполненная гноем, которая может опорожняться (дренироваться) самостоятельно через рядом лежащий бронх.

Для некоторых абсцессов характерно рецидивирующее заполнение гноем после опорожнения.

Этиологическими факторами абсцесса могут быть гноеродные бактерии, грибы или, реже, простейшие. К числу последних относится амебный абсцесс.

Причины возникновения абсцесса легкого могут быть следующими:

  • пневмонии и пневмониты;
  • бронхоэктатическая болезнь;
  • туберкулезный процесс ;
  • инфаркт и гангрена легкого;
  • гнойные заболевания зубочелюстного аппарата, например, кариес;
  • аспирация содержимого желудка во время рвоты;
  • сепсис в стадии септикопиемии.

Очень редко возникают первичные абсцессы, когда микроорганизмы попадают в легкие из окружающей среды и воспаление сразу идет по пути образования абсцесса.

Попасть в паренхиму легкого микроорганизмы могут тремя путями:

  • Бронхогенный. В этом случае возбудитель либо изначально проникает в организм через бронхи, либо находится в ротовой полости, откуда вместе с воздухом проникает в легкое.
  • Лимфогенный. Этот путь осуществляется в том случае, если очаг инфекции находится в легких или близлежащих тканях и микроорганизмы перемещаются оком лимфы.
  • Гематогенный. Процесс распространения возбудителя током кровью получил название сепсис. В случае, если возникают гнойные очаги в разных органах из-за перемещения микроорганизмов по кровеносным сосудам, говорят о септикопиемии.

Первый возникает как только начинается заболевание. Проявляется он лихорадкой, слабостью, ломотой в мышцах и суставах, быстрой утомляемостью. Для абсцесса, особенного бактериального генеза, характерна выраженная интоксикация с высокими цифрами температуры.

Респираторный синдром проявляется кашлем с отделением мокроты. Продуктивный кашель – свидетельство того, что абсцесс дренируется через бронх. Количество мокроты зависит от величины абсцесса и диаметра бронха, с которым он связан.

Возможно развитие и других симптомов, но встречаются они реже и только в том случае, если выполняются определенные условия. Боль в грудной клетке выраженной интенсивности, связанная с актом дыхания, возникает в том случае, если абсцесс расположен близко к плевре.

Сухой кашель еще до прорыва содержимого в бронх может возникнуть, если крупный абсцесс сдавливает бронхиальное дерево.

Стоит учитывать, что общеинфекционный синдром хорошо выражен в первую фазу заболевания, когда абсцесс закрыт. Во вторую фазу, когда происходит отток гноя, интоксикация значительно уменьшается, температура тела постепенно нормализуется.

Абсцесс в своем развитии проходит несколько фаз – от формирования воспаления до его разрешения, от заполнения полости, до ее опорожнения и заживления.

Под действием этиологического фактора постепенно воспаление распространяется от центра к периферии. Погибшие нейтрофильные лейкоциты вместе с фрагментами некротизированного легкого и погибшими бактериями образуют гной.

Таким образом образуется полость, стенками которой являются несколько рядов плотно расположенных друг к другу иммунных клеток, а содержимым – гнойный экссудат.

Со временем абсцесс может прорвать стенку бронха, вследствие чего содержимое его полости выйдет наружу. Дренированные абсцессы постепенно опорожняются, а затем либо заживают, либо переходят в хроническую форму.

Фибробласты – это клетки, синтезирующие коллаген – основной элемент соединительной ткани, они в стенке абсцесса легкого есть всегда. Если полость опорожняется и в ней больше нет воспаления, она заживает.

В случае, если абсцесс легкого полностью не санирован и пиогенная мембрана продолжает вырабатывать гной, соединительная ткань начинает разрастаться по периферии абсцесса. Таким образом в стенке полости возникает самый наружный ее слой – фиброзный. Так возникает хронический абсцесс.

По течению абсцессы разделяются на два вида:

  • Острый – возникший менее двух месяцев назад, имеющий тонкую пиогенную мембрану, вскрывшийся или не вскрывшийся в бронх;
  • Хронический – существующий более двух месяцев, имеющий толстую капсулу с разрастанием соединительной ткани по периферии, как правило периодически дренируется бронхом.

Пиогенная мембрана постепенно рассасывается, на месте абсцесса формируется участок соединительной ткани. Если полость была небольшого диаметра, после ее заживления, никакие остаточные явления могут быть не видны. Если полость была большой, остается участок фиброза.

Хронический абсцесс легкого более опасен, он имеет затяжное течение и может существовать десятилетиями.

Каждое обострение сопровождается теми же симптомами, что характерны для острого абсцесса. При этом вокруг патологического очага постепенно разрастается соединительная ткань, образуя грубые фиброзные тяжи.

Длительно существующий патологический очаг в легком приводит к нарушению функционирования бронхо-легочной системы. Развиваются такие симптомы, как: постоянная одышка, непереносимость физической нагрузки, синюшность кожных покровов. Со временем начинает страдать и сердечно-сосудистая система, что может привести к сердечной недостаточности.

Наличие длительное время существующей полости в легком создает опасность повреждения плевры. Любая травма грудной клетки может привести к разрыву стенки абсцесса и образованию пневмоторакса, лечить который придется оперативным путем.

Диагноз абсцесс легкого можно поставить с помощью следующих методов исследования:

  • Физикальные. В том случае, если абсцесс имеет маленький диаметр и находится достаточно глубоко в легком, обнаружить его с помощью физикальных методов исследования невозможно. Большие и поверхностные абсцессы можно выявить с помощью аускультации и перкуссии. Аускультативно над не дренированным абсцессом выслушивается ослабленное бронхиальное дыхание, над дренированным – амфорическое дыхание. Перкуторно над заполненным абсцессом определяется притупление звука, над опустошенным – коробочный его оттенок.
  • Лабораторные. Общий анализ крови не позволяет подтвердить или опровергнуть наличие абсцесса, но позволяет увидеть воспалительные изменения в крови. При этом наблюдается повышение нейтрофильных лейкоцитов и сдвиг лейкоцитарной формулы до юных форм. В тяжелых случаях возможно развитие анемии.
  • Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Рентгенографическая картина зависит от стадии патологического процесса. Не дренированный абсцесс выглядит как округлое затемнение с четкими ровными контурами. Дренированный абсцесс выглядит как полость с горизонтальным уровнем жидкости. Если полость тонкостенная – абсцесс острый, если ее стенки толстые – хронический. По мере развития заболевания, вокруг или внутри абсцесса появляются признаки фиброзных изменений.
  • Компьютерная или магнитно-резонансная томография. Являются такими же методами визуализации легких, как и рентген. Однако КТ и МРТ позволяют послойно рассмотреть ткань легких и создать их трехмерную проекцию. Это необходимо для определения точной локализации и размеров абсцесса.
  • Анализ мокроты. Проводится в специальной лаборатории после сбора мокроты в стерильный контейнер. С помощью микроскопии удается обнаружить в мокроте большое количество нейтрофильных лейкоцитов и бактерии. Кроме того, проводят бактериологическое исследование для выявления вида возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.
  • Бронхоскопия. Этот вид исследования выполняют очень редко. Он необходим в тех случаях, когда необходимо ускорить процесс дренирования абсцесса или провести дифференциальную диагностику с заболеваниями бронхов.

Абсцесс легкого лечат консервативно или с помощью хирургических методов.

Как правило, при любой гнойной инфекции хирурги вынуждены приступать к оперативному вмешательству для того, чтобы обеспечить отток гноя. Абсцесс же может опорожняться самостоятельно.

Острый дренированный абсцесс легкого можно лечить консервативно. Прежде всего используют этиотропную терапию, воздействуя на возбудителя инфекции. Для этого применяют антибиотики сначала широкого спектра действия, а затем – по результатам антибиотикограммы.

Дополнительно назначают нестероидные противовоспалительные препараты, например, ибупрофен. Они позволяют снизить температуру и ускорить процесс заживления.

Важным условием выздоровления является полный покой пациента и калорийное питание, богатое белковыми продуктами и витаминами.

Дренировать абсцесс можно через бронхиальное дерево. Для этого дренаж проводят с помощью бронхоскопа и отсасывают содержимое полости. Затем ее можно санировать путем введения в полость антибактериальных препаратов.

Хронические абсцессы необходимо удалять. Как правило, вычленить их самостоятельно не представляется возможным. Для этого проводят сегментэктомию – удаление сегмента легкого или лобэктомию – удаление доли.

В случае, если в патологический процесс вовлекается больше одной доли, проводится пульмонэктомия – удаление легкого. Последняя из перечисленных операций при абсцессе проводится крайне редко.

Возможно полное выздоровление или возникновение незначительных остаточных явлений. При хроническом абсцессе прогноз сомнительный, поскольку лечить его достаточно сложно, и он представляет опасность для здоровья. Если развились необратимые осложнения заболевания, прогноз неблагоприятный.

Профилактикой абсцесса легкого, прежде всего, является лечение первичных очагов эндогенной инфекции. Для этого важное значение имеет своевременное обращение к врачу при ухудшении самочувствия и возникновении общеинфекционных проявлений.

источник

Абсцесс легкого – это неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит расплавление с образованием гнойно-некротических полостей. В период формирования гнойника отмечается лихорадка, торакалгии, сухой кашель, интоксикация; в период вскрытия абсцесса — кашель с обильным отхождением гнойной мокроты. Диагноз выставляется на основании совокупности клинических, лабораторных данных, рентгенологической картины. Лечение подразумевает проведение массивной противомикробной терапии, инфузионно-трансфузионной терапии, серии санационных бронхоскопий. Хирургическая тактика может включать дренирование абсцесса или резекцию легких.

Абсцесс легкого входит в группу «инфекционных деструкций легких», или «деструктивных пневмонитов». Среди всех нагноительных процессов в легких на долю абсцесса приходится 25-40%. Абсцессы легочной ткани в 3-4 раза чаще регистрируются у мужчин. Типичный портрет пациента — мужчина среднего возраста (40-50 лет), социально неустроенный, злоупотребляющий алкоголем, с длительным стажем курильщика. Более половины абсцессов образуется в верхней доле правого легкого. Актуальность проблематики в современной пульмонологии обусловлена высокой частотой неудовлетворительных исходов.

Возбудители проникают в полость легкого бронхогенным путем. Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии и неспорообразующие анаэробные микроорганизмы являются наиболее распространенной причиной абсцесса легких. При наличии воспалительных процессов в полости рта и носоглотке (пародонтоз, тонзиллит, гингивит и др.) вероятность инфицирования легочной ткани возрастает. Аспирация рвотными массами, например, в бессознательном состоянии или в состоянии алкогольного опьянения, аспирация инородными телами тоже может стать причиной абсцесса легких.

Варианты заражения гематогенным путем, когда инфекция попадает в легочные капилляры при бактериемии (сепсисе) встречаются редко. Вторичное бронхогенное инфицирование возможно при инфаркте легкого, который происходит из-за эмболии одной из ветвей легочной артерии. Во время военных действий и террористических актов абсцесс легкого может образоваться вследствие прямого повреждения или ранения грудной клетки.

В группу риска входят люди с заболеваниями, при которых возрастает вероятность гнойного воспаления, например больные сахарным диабетом. При бронхоэктатической болезни появляется вероятность аспирации зараженной мокротой. При хроническом алкоголизме возможна аспирация рвотными массами, химически-агрессивная среда которых так же может спровоцировать абсцесс легкого.

Начальная стадия характеризуется ограниченной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Затем происходит гнойное расплавление инфильтрата от центра к периферии, в результате чего и возникает полость. Постепенно инфильтрация вокруг полости исчезает, а сама полость выстилается грануляционной тканью, в случае благоприятного течения абсцесса легкого происходит облитерация полости с образованием участка пневмосклероза. Если же в результате инфекционного процесса формируется полость с фиброзными стенками, то в ней гнойный процесс может самоподдерживаться неопределенно длительный период времени (хронический абсцесс легкого).

По этиологии абсцессы легких классифицируют в зависимости от возбудителя на пневмококковые, стафилококковые, коллибациллярные, анаэробные и пр. Патогенетическая классификация основана на том, каким образом произошло заражение (бронхогенным, гематогенным, травматическим и другими путями). По расположению в легочной ткани абсцессы бывают центральными и периферическими, кроме того они могут быть единичными и множественными, располагаться в одном легком или быть двусторонним. Некоторые авторы придерживаются мнения, что гангрена легкого — это следующая стадия абсцесса. По происхождению выделяют:

  • Первичные абсцессы. Развиваются при отсутствии фоновой патологии у ранее здоровых лиц.
  • Вторичные абсцессы. Формируются у лиц с иммуносупрессией (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию органов).

Болезнь протекает в два периода: период формирования абсцесса и период вскрытия гнойной полости. В период образования гнойной полости отмечаются боли в области грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и кашле, лихорадка, порой гектического типа, сухой кашель, одышка, подъем температуры. Но в некоторых случаях клинические проявления могут быть слабо выраженными, например, при алкоголизме болей практически не наблюдается, а температура редко поднимается до субфебрильной. С развитием болезни нарастают симптомы интоксикации: головная боль, потеря аппетита, тошнота, общая слабость. Первый период абсцесса легкого в среднем продолжается 7-10 дней, но возможно затяжное течение до 2-3 недель или же наоборот, развитие гнойной полости носит стремительный характер и тогда через 2-3 дня начинается второй период болезни.

Во время второго периода абсцесса легкого происходит вскрытие полости и отток гнойного содержимого через бронх. Внезапно, на фоне лихорадки, кашель становится влажным, и откашливание мокроты происходит «полным ртом». За сутки отходит до 1 литра и более гнойной мокроты, количество которой зависит от объема полости. Симптомы лихорадки и интоксикации после отхождения мокроты начинают снижаться, самочувствие пациента улучшается, анализы крови так же подтверждают угасание инфекционного процесса. Но четкое разделение между периодами наблюдается не всегда, если дренирующий бронх небольшого диаметра, то отхождение мокроты может быть умеренным.

Если причиной абсцесса легкого является гнилостная микрофлора, то из-за зловонного запаха мокроты, пребывание пациента в общей палате невозможно. После длительного стояния в емкости происходит расслоение мокроты: нижний густой и плотный слой сероватого цвета с крошковидным тканевым детритом, средний слой состоит из жидкой гнойной мокроты и содержит большое количество слюны, а в верхних слоях находится пенистая серозная жидкость.

Если в процесс вовлекается плевральная полость и плевра, то абсцесс осложняется гнойным плевритом и пиопневмотораксом, при гнойном расплавлении стенок сосудов возникает легочное кровотечение. Также возможно распространение инфекции, с поражением здорового легкого и с образованием множественных абсцессов, а в случае распространения инфекции гематогенным путем – образование абсцессов в других органах и тканях, то есть генерализация инфекции и бактериемический шок. Примерно в 20% случаев острый гнойный процесс трансформируется в хронический.

При визуальном осмотре, часть грудной клетки с пораженным легким отстает во время дыхания, или же, если абсцесс легких носит двусторонний характер, движение грудной клетки асимметрично. В крови ярко выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, токсичная зернистость нейтрофилов, повышенный уровень СОЭ. Во второй фазе абсцесса легкого анализы крови постепенно улучшаются. Если процесс хронизируется, то в уровень СОЭ увеличивается, но остается относительно стабильным, так же присутствуют признаки анемии. Биохимические показатели крови изменяются – увеличивается количество сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобинов и α2- и у-глобулинов; о хронизации процесса говорит снижение альбуминов в крови. В общем анализе мочи – цилиндрурия, микрогематурия и альбуминурия, степень выраженности изменений зависит от тяжести течения абсцесса легкого.

Читайте также:  Абсцесс у наркомана руками

Проводят общий анализ мокроты на присутствие эластических волокон, атипичных клеток, микобактерий туберкулеза, гематоидина и жирных кислот. Бактериоскопию с последующим бакпосевом мокроты выполняют для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам. Рентгенография легких является наиболее достоверным исследованием для постановки диагноза, а так же для дифференциации абсцесса от других бронхолегочных заболеваний. В сложных диагностических случаях проводят КТ или МРТ легких. ЭКГ, спирография и бронхоскопия назначаются для подтверждения или исключения осложнений абсцесса легкого. При подозрении на развитие плеврита осуществляется плевральная пункция.

Тяжесть течения заболевания определяет тактику его терапии. Возможно как хирургическое, так и консервативное лечение. В любом случае оно проводится в стационаре, в условиях специализированного отделения пульмонологии. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, придание пациенту дренирующего положения несколько раз в день на 10-30 минут для улучшения оттока мокроты. Антибактериальная терапия назначается незамедлительно, после определения чувствительности микроорганизмов возможна коррекция антибиотикотерапии. Для реактивации иммунной системы проводят аутогемотрансфузию и переливание компонентов крови. Антистафилакокковый и гамма-глобулин назначается по показаниям.

Если естественного дренирования не достаточно, то проводят бронхоскопию с активной аспирацией полостей и с промыванием их растворами антисептиков (бронхоальвеолярный лаваж). Возможно также введение антибиотиков непосредственно в полость абсцесса легкого. Если абсцесс расположен периферически и имеет большой размер, то прибегают к трансторакальной пункции. Когда же консервативное лечение абсцесса легкого малоэффективно, а также в случаях осложнений показана резекция легкого.

Благоприятное течение абсцесса легкого идет с постепенным рассасыванием инфильтрации вокруг гнойной полости; полость теряет свои правильные округлые очертания и перестает определяться. Если процесс не принимает затяжной или осложненный характер, то выздоровление наступает через 6-8 недель. Летальность при абсцессе легкого достаточно высока и на сегодняшний день составляет 5-10%. Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.

источник

Абсцесс легкого – ограниченный гнойно-деструктивный процесс, сопровождающийся образованием одиночных или множественных гнойных полостей в легочной ткани.

Гангрена легкого – распространенный гнойно-некротический процесс в легочной ткани, не имеющий четких границ.

Классификация абсцессов легких:

а) по патогенезу: аэрогенно-аспирационные, гематогенно-эмболические, травматические, септические

б) по течению: острые, хронические

в) по локализации: центральные; периферические (одиночные, множественные с указанием доли и сегмента)

г) по наличию осложнений: неосложненные и осложненные (эмпиемой, пиопневмотораксом, кровотечением, острым респираторным дистресс-синдромом легких, сепсисом, флегмоной грудной клетки и др.)

II. Гангренозные абсцессы (с распределением по течению, локализации и осложнениям, как гнойные абсцессы) – промежуточная форма инфекционной деструкции легких, отличающаяся от гангрены менее обширным и более склонным к отграничению омертвением легочной ткани.

III. Распространенная гангрена.

Этиология абсцессов легких.

1. Бактерии (в 60-65% — неспорообразующие облигатные анаэробы: бактероиды, фузобактерии, анаэробные кокки, в 30-40% — золотистый стафилококк, стрептококк, клебсиелла, синегнойная палочка и др.)

2. Грибы, простейшие и др. инфекционные агенты (в очень редких случаях).

Предрасполагающие факторы: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алкоголизм, травма челюстно-лицевой области, длительное пребывание на холоде и др.

Патогенез абсцессов легких:

Проникновение возбудителя в легочную паренхиму трансбронхиально, реже гематогенно, лимфогенно, путем распространения с соседних органов и тканей, непосредственно из внешней среды при проникающих ранениях грудной клетки с развитием:

а) абсцесса — ограниченной воспалительной инфильтрации с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом; через 2-3 нед гнойный очаг прорывается в бронх (дренируется), а стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза

б) гангрены – на фоне воспалительном инфильтрации паренхимы легких, воздействия продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и тромбоза сосудов развивается обширный некроз без четких границ; в некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх

Клинические проявления абсцесса легкого.

а) до прорыва гноя в бронх:

— выраженный синдром токсикации: высокая температура тела, ознобы, проливные поты

— сухой кашель с болями в груди на стороне поражения

— затрудненное дыхание или одышка (в связи с невозможностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью)

— бледность кожи, иногда цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения

— вынужденное положение (чаще на больной стороне)

— пульс учащен, иногда аритмичен; тоны сердца приглушены; АД с тенденцией к гипотензии

— перкуторно — интенсивное укорочение звука над очагом поражения

— аускультативно – везикулярное дыхание ослабленное с жестким оттенком, иногда бронхиальное дыхание

— приступ кашля с выделением большого количества гнойной, часто зловонной, мокроты (100-500 мл)

— при хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, температура и другие признаки интоксикации уменьшаются; при плохом дренировании — температура тела остается высокой, характерны ознобы, поты, кашель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, потеря аппетита и др.

— перкуторно – укорочение легочного звука над очагом поражения, реже тимпанический оттенок (за счет наличия воздуха в полости)

— аускультативно — мелкопузырчатые хрипы

После прорыва бронх симптоматика абсцесса редуцируется в течение 6-8 нед. При неблагоприятном течении отсутствует тенденция к очищению воспалительно-некротического очага, и появляются различные осложнения: пиопневмоторакс, эмпиема плевры, респираторный дистресс-синдром, инфекционно-токсический шок, сепсис,

Диагностика абсцесса легкого.

1. Рентгенография легких: до прорыва абсцесса в бронх — инфильтрация легочной ткани, чаще в сегментах II, VI, X правого легкого, после прорыва в бронх — просветление с горизонтальным уровнем жидкости.

а) OAK: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ

б) ОАМ: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия.

в) БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, 2— и -глобулинов, при хроническом течении абсцесса — снижение уровня альбуминов.

г) общий анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии — лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.

Клинические проявления гангрены легких.

— тяжелое общее состояние больного: гектическая температура тела, ознобы, похудание, отсутствие аппетита, тахикардия, одышка

— боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле

— перкуторно над зоной поражения тупой звук и болезненность (симптом Крюкова-Зауэрбруха), при надавливании стетоскопом на межреберье в этой области появляется кашель (симптом Кисслинга); при быстром распаде некротизированной ткани зона притупления увеличивается, на ее фоне появляются участки более высокого звука

— аускультативно дыхание над зоной поражения ослабленное везикулярное или бронхиальное.

— симптомы интоксикации остаются достаточно выраженными

— появляется кашель с отхождением зловонной мокроты грязно-серого цвета в большом количестве (до 1 л

— аускультативно над очагом поражения – влажные хрипы

Диагностика гангрены легких.

1. Рентгенография легких: до прорыва в бронх — массивная инфильтрация без четких границ, занимающая одну-две доли, а иногда и все легкое; после прорыва в бронх — на фоне массивного затемнения определяются множественные, чаще мелкие, просветления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости.

а) ОАК: признаки анемии, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, выраженное повышение СОЭ.

б) ОАМ: протеинурия, цилиндрурия.

в) БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина, 2— и -глобулинов, трансаминаз, снижение содержания альбуминов.

г) общий анализ мокроты: цвет — грязно-серый, при отстаивании образуются три слоя: верхний — жидкий, пенистый, беловатого цвета, средний — серозный, нижний – гнойный детрит и обрывки расплавляющейся легочной ткани; в мокроте определяются эластические волокна, множество нейтрофилов.

1. Рациональная диета (энергетическая ценность до 3000 ккал/сут, повышенное содержание белка: 110-120 г/сут, умеренное ограничение жиров: 80-90 г/сут, продукты, богатые витаминами).

2. Рациональная противомикробная терапия (в полость гнойника, внутрибронхиально, парентерально): цефепим 1-2 г 2 раза/сут в/в в сочетании с амоксиклавом 625 мг 2 раза/сут внутрь или левофлоксацином 0,5 г 1 раз/сут в/в до клинико-рентгенологического выздоровления (6-8 недель).

3. Улучшение условий дренирования гнойной полости и бронхиального дерева: отхаркивающие, протеолитические ферменты, бронхоскопия, пункция с аспирацией гноя, наружное дренирование тонким дренажом, пневмотомия, позиционный дренаж, дыхательная гимнастика

4. Иммунотерапия (антистафилококковая плазма, стафилококковый анатоксин и др.)

5. Симптоматическое лечение — как при пневмонии.

6. При неэффективности консервативного лечения – хирургическое лечение (всегда показано в следующих случаях: множественные абсцессы; тканевые секвестры; абсцессы нижнедолевой локализации; образования с диаметром полости более 5 см): резекция легкого, лобэктомия, пульмонэктомия, плевропульмонэктомия.

источник

Абсцесс легкого – ограниченный гнойно-деструктивный процесс, сопровождающийся образованием одиночных или множественных гнойных полостей в легочной ткани.

Гангрена легкого – распространенный гнойно-некротический процесс в легочной ткани, не имеющий четких границ.

Классификация абсцессов легких:

I. Гнойные абсцессы

а) по патогенезу: аэрогенно-аспирационные, гематогенно-эмболические, травматические, септические

б) по течению: острые, хронические

в) по локализации: центральные; периферические (одиночные, множественные с указанием доли и сегмента)

г) по наличию осложнений: неосложненные и осложненные (эмпиемой, пиопневмотораксом, кровотечением, острым респираторным дистресс-синдромом легких, сепсисом, флегмоной грудной клетки и др.)

II. Гангренозные абсцессы (с распределением по течению, локализации и осложнениям, как гнойные абсцессы) – промежуточная форма инфекционной деструкции легких, отличающаяся от гангрены менее обширным и более склонным к отграничению омертвением легочной ткани.

III. Распространенная гангрена.

Этиология абсцессов легких.

1. Бактерии (в 60-65% — неспорообразующие облигатные анаэробы: бактероиды, фузобактерии, анаэробные кокки, в 30-40% — золотистый стафилококк, стрептококк, клебсиелла, синегнойная палочка и др.)

2. Грибы, простейшие и др. инфекционные агенты (в очень редких случаях).

Предрасполагающие факторы: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алкоголизм, травма челюстно-лицевой области, длительное пребывание на холоде и др.

Патогенез абсцессов легких:

Проникновение возбудителя в легочную паренхиму трансбронхиально, реже гематогенно, лимфогенно, путем распространения с соседних органов и тканей, непосредственно из внешней среды при проникающих ранениях грудной клетки с развитием:

а) абсцесса — ограниченной воспалительной инфильтрации с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом; через 2-3 нед гнойный очаг прорывается в бронх (дренируется), а стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза

б) гангрены – на фоне воспалительном инфильтрации паренхимы легких, воздействия продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и тромбоза сосудов развивается обширный некроз без четких границ; в некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх

Клинические проявления абсцесса легкого.

а) до прорыва гноя в бронх:

— выраженный синдром токсикации: высокая температура тела, ознобы, проливные поты

— сухой кашель с болями в груди на стороне поражения

— затрудненное дыхание или одышка (в связи с невозможностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью)

— бледность кожи, иногда цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения

— вынужденное положение (чаще на больной стороне)

— пульс учащен, иногда аритмичен; тоны сердца приглушены; АД с тенденцией к гипотензии

— перкуторно — интенсивное укорочение звука над очагом поражения

— аускультативно – везикулярное дыхание ослабленное с жестким оттенком, иногда бронхиальное дыхание

б) после прорыва в бронх:

— приступ кашля с выделением большого количества гнойной, часто зловонной, мокроты (100-500 мл)

— при хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, температура и другие признаки интоксикации уменьшаются; при плохом дренировании — температура тела остается высокой, характерны ознобы, поты, кашель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, потеря аппетита и др.

— перкуторно – укорочение легочного звука над очагом поражения, реже тимпанический оттенок (за счет наличия воздуха в полости)

— аускультативно — мелкопузырчатые хрипы

После прорыва бронх симптоматика абсцесса редуцируется в течение 6-8 нед. При неблагоприятном течении отсутствует тенденция к очищению воспалительно-некротического очага, и появляются различные осложнения: пиопневмоторакс, эмпиема плевры, респираторный дистресс-синдром, инфекционно-токсический шок, сепсис,

Диагностика абсцесса легкого.

1. Рентгенография легких: до прорыва абсцесса в бронх — инфильтрация легочной ткани, чаще в сегментах II, VI, X правого легкого, после прорыва в бронх — просветление с горизонтальным уровнем жидкости.

а) OAK: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ

б) ОАМ: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия.

в) БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, a2— и g-глобулинов, при хроническом течении абсцесса — снижение уровня альбуминов.

г) общий анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии — лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.

Клинические проявления гангрены легких.

а) до прорыва в бронх:

— тяжелое общее состояние больного: гектическая температура тела, ознобы, похудание, отсутствие аппетита, тахикардия, одышка

— боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле

— перкуторно над зоной поражения тупой звук и болезненность (симптом Крюкова-Зауэрбруха), при надавливании стетоскопом на межреберье в этой области появляется кашель (симптом Кисслинга); при быстром распаде некротизированной ткани зона притупления увеличивается, на ее фоне появляются участки более высокого звука

— аускультативно дыхание над зоной поражения ослабленное везикулярное или бронхиальное.

б) после прорыва в бронх:

— симптомы интоксикации остаются достаточно выраженными

— появляется кашель с отхождением зловонной мокроты грязно-серого цвета в большом количестве (до 1 л

— аускультативно над очагом поражения – влажные хрипы

Диагностика гангрены легких.

1. Рентгенография легких: до прорыва в бронх — массивная инфильтрация без четких границ, занимающая одну-две доли, а иногда и все легкое; после прорыва в бронх — на фоне массивного затемнения определяются множественные, чаще мелкие, просветления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости.

а) ОАК: признаки анемии, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, выраженное повышение СОЭ.

б) ОАМ: протеинурия, цилиндрурия.

в) БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина, a2— и g-глобулинов, трансаминаз, снижение содержания альбуминов.

г) общий анализ мокроты: цвет — грязно-серый, при отстаивании образуются три слоя: верхний — жидкий, пенистый, беловатого цвета, средний — серозный, нижний – гнойный детрит и обрывки расплавляющейся легочной ткани; в мокроте определяются эластические волокна, множество нейтрофилов.

1. Рациональная диета (энергетическая ценность до 3000 ккал/сут, повышенное содержание белка: 110-120 г/сут, умеренное ограничение жиров: 80-90 г/сут, продукты, богатые витаминами).

2. Рациональная противомикробная терапия (в полость гнойника, внутрибронхиально, парентерально): цефепим 1-2 г 2 раза/сут в/в в сочетании с амоксиклавом 625 мг 2 раза/сут внутрь или левофлоксацином 0,5 г 1 раз/сут в/в до клинико-рентгенологического выздоровления (6-8 недель).

Читайте также:  Как вылечить абсцесс после уколов в домашних условиях

3. Улучшение условий дренирования гнойной полости и бронхиального дерева: отхаркивающие, протеолитические ферменты, бронхоскопия, пункция с аспирацией гноя, наружное дренирование тонким дренажом, пневмотомия, позиционный дренаж, дыхательная гимнастика

4. Иммунотерапия (антистафилококковая плазма, стафилококковый анатоксин и др.)

5. Симптоматическое лечение — как при пневмонии.

6. При неэффективности консервативного лечения – хирургическое лечение (всегда показано в следующих случаях: множественные абсцессы; тканевые секвестры; абсцессы нижнедолевой локализации; образования с диаметром полости более 5 см): резекция легкого, лобэктомия, пульмонэктомия, плевропульмонэктомия.

16. Плеврит: этиология, патогенез, основные клинические проявления, варианты течения, диагностика, дифференциация от других плевральных выпотов, принципы лечения.

Синдром плеврального выпота – клинический симптомокомплекс, характеризующийся накоплением жидкости в плевральной полости, имеющей различные происхождения и свойства. Таким должен быть диагноз при скоплении жидкости в плевральной полости до проведения плевральной пункции. После плевральной пункции можно сказать, что это: плеврит, эмпиема плевры, транссудат, гемоторакс, хилоторакс, пневмоторакс, пиопневмоторакс.

Плеврит – воспаление листков плевры с образованием на их поверхности фибрина и/или скоплением в плевральной полости экссудата различного характера.

1. Инфекционные агенты: а) микобактерии туберкулеза (до 20% всех плевритов); б) бактерии (пневмококк, стрептококк, стафилококк, гемофильная палочка, клебсиелла и др.); в) риккетсии; г) микоплазмы; д) грибы е) простейшие (амебы) ж) вирусы и др.

2. Неинфекционные причины: ­а) опухоли (острые лейкозы, лимфогранулематоз, лимфосаркомы); ревматические заболевания (СКВ, дерматомиозит, склеродермия); закрытые травмы грудной клетки; инфаркты на почве ТЭЛА; синдром Дресслера при инфаркте миокарда; острый панкреатит; уремия и др.

Патогенез инфекционных плевритов.

1. Проникновение возбудителя в плевральную полость одним из следующих путей:

а) непосредственно из инфекционных очагов в легочной ткани (пневмония, абсцесс, нагноившиеся кисты, туберкулезное поражение легких и прикорневых лимфоузлов)

д) непосредственно из внешней среды при ранениях грудной клетки и операциях

2. Возбудитель вызывает развитие воспалительного процесса в плевре, который сопровождается расширением лимфатических капилляров, повышением проницаемости сосудов, отеком плевры, клеточной инфильтрацией субплеврального слоя, умеренным выпотом в плевральную полость.

3. При небольшом количестве выпота и хорошо функционирующих лимфатических «люках» жидкая часть выпота всасывается и на поверхности плевральных листков остается выпавший из экссудата фибрин (фибринозный плеврит).

4. При высокой интенсивности воспалительного процесса происходит развитие экссудативного плеврита:

а) резкое повышение проницаемости кровеносных капилляров висцерального и париетального листков плевры и образование большого количества воспалительного экссудата (серозно-фибринозного, гнойного, гнилостного и др.)

б) увеличение онкотического давления в полости плевры в связи с наличием белка в воспалительном экссудате

в) сдавление лимфатических капилляров обоих плевральных листков и лимфатических «люков» париетальной плевры и закрытие их пленкой выпавшего фибрина

г) превышение скорости экссудации над скоростью всасывания выпота.

5. При обратном развитии патологического процесса скорость резорбции начинает постепенно преобладать над скоростью экссудации и жидкая часть экссудата рассасывается. Фибринозные наложения на плевре подвергаются рубцеванию,

формируются шварты, которые могут вызывать более или менее значительную облитерацию плевральной полости.

Патогенез некоторых неинфекционных плевритов.

а) карциноматозный плеврит: нарушение циркуляции лимфы из-за блокады ее отттока новообразованием или метастазами Þ плевральный выпот

б) асептический травматический плеврит: реакция плевры на излившуюся кровь, а также непосредственное ее повреждение при травме Þ плевральный выпот

в) уремический плеврит: раздражение плевры выделяющимися уремическими токсинами Þ плевральный выпот

г) ферментативный плеврит: повреждающее действие на плевру панкреатических ферментов, поступающих в плевральную полость по лимфатическим сосудам через диафрагму Þ плевральный выпот и др.

1. По этиологии: инфекционный и неинфекционный

2. По характеру патологического процесса: сухой (фибринозный) плеврит и экссудативный плеврит

3. По характеру выпота при экссудативном плеврите: а) серозный б) серозно-фибринозный в) гнойный г) гнилостный д) геморрагический и др.

4. По течению: острый, подострый, хронический

5. По распространению и локализации: диффузный и осумкованный (верхушечный, паракостальный, костнодиафрагмальный, диафрагмальный, парамедиастинальный, междолевой).

Основные клинические проявления сухого плеврита.

а) боль в грудной клетке на стороне поражения, которая чаще локализуется в передних и нижнебоковых отделах, появляется при глубоком вдохе, резко усиливается при кашле, при наклоне туловища в здоровую сторону (симптом Шепельмана-Дегио), смехе, чихании.

б) на повышение температуры тела, общую слабость, преходящие малоинтенсивные боли в мышцах, суставах, головную боль (интоксикационный синдром).

а) вынужденное положение: больной лежит на больном боку (иммобилизация грудной клетки уменьшает раздражение париетальном плевры), реже на здоровом

б) учащенное поверхностное дыхание (при таком дыхании боли выражены меньше)

в) пораженная половина грудной клетки отстает в дыхании в связи с болевыми ощущениями

г) пальпаторно в месте локализации воспаления под рукой при дыхании как бы ощущается хруст снега (шум трения плевры)

д) перкуторно — ясный легочной звук

е) аускультативно в проекции локализации воспаления — шум трения плевры, который выслушивается при вдохе и выдохе и напоминает хруст снега под ногами, скрип новой кожи или шелест бумаги, шелка.

Диагностика сухого плеврита:

1. Рентгенография легких: высокое стояние купола диафрагмы с пораженной стороны и оставание его при глубоком дыхании; ограничение подвижности нижнего легочного края; легкое помутнение части легочного поля.

2. Ультразвуковое исследование: утолщение плевры с неровным, волнистым контуром, повышенной эхогенности, однородной структуры.

3. Лабораторные данные: воспалительные изменения в ОАК, БАК.

Основные клинические проявления экссудативного плеврита.

а) боли, острые, интенсивные при фибринозном плеврите, по мере развития экссудативного плеврита ослабевают или совсем исчезают

б) чувство тяжести в грудной клетки, одышку (при значительном количестве экссудата)

в) сухой кашель рефлекторного генеза

д) повышение температуры тела, потливость, головная боль, анорексия и др. (синдром интоксикации)

а) вынужденное положение – больные лежат на больном боку, что ограничивает смещение средостения в здоровую сторону, и позволяет здоровому легкому более активно участвовать в дыхании, при очень больших выпотах больные занимают полусидячее положение

б) цианоз и набухание шейных вен (большое количество жидкости в плевральной полости затрудняет отток крови из шейных вен)

в) одышка (дыхание учащенное и поверхностное)

г) увеличение объема грудной клетки на стороне поражения, сглаженность или выбухание межреберных промежутков

д) ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки на стороне поражения

е) отечность и более толстая складка кожи в нижних отделах грудной клетки на стороне поражения по сравнению со здоровой стороной (симптом Винтриха)

ж) перкуторно симптомы наличия жидкости в плевральной полости:

1. тупой перкуторный звук над зоной выпота (повышение уровня притупления на одно ребро соответствует увеличению количества жидкости на 500 мл).

Верхняя граница тупости (линия Соколова-Эллиса-Дамуазо) проходит от позвоночника кверху кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз.

2. притупление перкуторного звука на здоровой стороне в виде прямоугольного треугольника Рауфуса. Гипотенузу этого треугольника составляет продолжение линии Соколова-Эллиса-Дамуазо на здоровой половине грудной клетки, один катет — позвоночник, другой — нижний край здорового легкого (притупление обусловлено смещением в здоровую сторону грудной аорты)

3. ясный легочный звук в зоне прямоугольного треугольника Гарланда на больной стороне. Гипотенузу этого треугольника составляет начинающаяся от позвоночника часть линии Соколова-Эллиса-Дамуазо, один катет — позвоночник, а другой — прямая, соединяющая вершину линии Соколова-Эллиса-Дамуазо с позвоночником

4. зона тимпанического звука (зона Шкода) — располагается над верхней границей экссудата, имеет высоту 4-5 см. В этой зоне легкое подвергается некоторому сдавлению, стенки альвеол спадаются и расслабляются, их эластичность и способность к колебаниям уменьшается, вследствие этого при перкуссии легких в этой зоне колебания воздуха в альвеолах начинают преобладать над колебаниями их стенок и перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок;

5. при левостороннем экссудативном плеврите исчезает пространство Траубе (зона тимпанита в нижних отделах левой половины грудной клетки, обусловленного газовым пузырем желудка)

6. смещение границ сердца в здоровую сторону

з) голосовое дрожание над областью выпота резко ослаблено

и) аускультативно везикулярное дыхание над областью экссудата резко ослаблено или не прослушивается; при большом выпоте и сильном сдавлении легкого начинает выслушиваться приглушенное бронхиальное дыхание.

Диагностика экссудативного плеврита.

1) Рентгенография легких выявляет количество жидкости не менее 300-400 мл, а при латероскопии (рентгенографии, выполненной в горизонтальном положении на больном боку) – не менее 100 мл; характерно интенсивное гомогенное затемнение с косой верхней границей, идущей книзу и кнутри; смещение средостения в здоровую сторону.

2) Ультразвуковое исследование: небольшой объем выпота выглядит в виде клиновидных эхонегативных участков; при увеличении количества жидкости эхонегативное пространство расширяется, сохраняя клиновидную форму, плевральные листки раздвигаются скопившейся жидкостью, легочная ткань (однородное эхогенное образование) смещается к корню.

3) Плевральная пункция: оценивают физические, химические свойства полученной жидкости, выполняют ее цитологическое, биохимическое, бактериологическое исследование.

4) Лабораторные данные: воспалительные изменения в ОАК, БАК

1. Этиологическое лечение (воздействие на основное заболевание): при плеврите, осложняющем течение пневмоний, абсцессов, — АБ с учетом чувствительности инфекционных агентов; при туберкулезном плеврите – длительно противотуберкулезные ЛС (изониазид, пиразинамид, рифампицин, стрептомицин, этамбутол); при аллергической этиологии или при наличии системных заболеваний – преднизолон внутрь 20-30 мг/сут с последующим снижением суточной дозы и отменой препарата.

2. Патогенетическая терапия: НПВС, десенсибилизирующие ЛС (10% хлорид кальция по 1 столовой ложке 4-5 раз/день).

3. При экссудативном плеврите — эвакуация экссудата по показаниям (большое количество выпота, вызывающее одышку; смещение органов средостения; притупление перкуторного звука до 2-го ребра по передней грудной стенке). Одномоментно эвакуируют не более 1,5 л во избежание коллапса. После эвакуации экссудата в плевральную полость вводят АБ, ГКС, протеолитические ферменты.

4. Диетотерапия (богатое витаминами и белками питание, ограничение приема соли и воды), общеукрепляющее лечение, после стихания острых явлений – массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика.

Дифференциация воспалительного экссудата при плевритах от других выпотов – см. вопрос 111.

Рак легкого: предопухолевые заболевания, клинико-рентгенологическая классификация, диагностика, основные клинические проявления, метастазирование, врачебная тактика. Симптоматическая терапия в амбулаторных условиях.

Эпидемиология: заболеваемость раком легкого в РБ на протяжении 15 лет остается стабильно высокой за счет лиц мужского пола, проживающих в сельских регионах (на 2005 год 42,7:100000). Смертность на 2005 год составила 33,5 :100000.

1. Определяющие: оказывают постоянное воздействие на организм человека:

— пожилой возраст (пик заболеваемости отмечается в возрасте 60-75 лет)

— мужской пол (мужчины болеют в 3-9 раз чаще)

— наследственная предрасположенность (по наследству передаются мутации генов-супрессоров)

2. Модифицирующие (внешние): зависят от образа жизни, условий труда и быта:

а) курение: 90% больных раком лёгкого — курильщики.

б) бытовые и химические канцерогены: асбест, мышьяк, полиароматические углеводороды, винилхлорид и др.

в) радиация: высокая заболеваемость шахтёров, занятых в добыче урана, радон – 222, лучевая терапия в анамнезе, наружное облучение при радиационных авариях.

г) инфекции: частые респираторные вирусные инфекции, туберкулез (неактивный), ВИЧ-инфекция

д) хронические заболевания легких: хронический обструктивный бронхит, бронхоэктазы, бронхиальная астма.

Особенности патогенеза: раку лёгкого предшествует продолжительный латентный период, хотя начальные изменения в бронхах возникают практически сразу после контакта с канцерогеном.

Морфологическая классификация рака легкого:

I. Немелкоклеточный рак:

1) плоскоклеточный рак (эпидермоидный)

4) железисто-плоскоклеточный рак

5) рак с полиморфными, саркоматозными элементами

II. Мелкоклеточный рак.

Процентное соотношение различных гистологических типов рака: плоскоклеточный рак – 60-65%, мелкоклеточный рак – 20-25%, аденокарцинома – 5-7%, крупноклеточный рак – 2-5%

Клинико-рентгенологическая классификация рака легкого:

1. Центральный (прикорневой) рак:

а) эндобронхиальный — опухоль растет в просвет бронха, вызывает его сужение и нарушает вентиляцию. R: эмфизема, сегментарные и долевые ателектазы треугольной формы с основанием, обращенным к периферии; при ателектазе всего легкого — смещение средостения в сторону поражения.

б) перибронхиальный — рост происходит кнаружи от стенки бронха. Нарушение вентиляции возникает за счет сдавления бронхиальной стенки извне. R: выявляется тень опухолевого узла.

в) разветвленный — опухоль развивается как со стороны слизистой бронха, так и кнаружи от его стенки. R: тень узла + нарушение вентиляции.

2. Периферический рак:

а) круглая опухоль — наиболее частая форма периферического рака. Имеет вид узла, овальной или округлой формы, без капсулы. Структура чаще однородная, но иногда возникают участки распада и кровоизлияний. R: образование округлой формы с неровным контуром; по периметру могут располагаться лучистые контуры, как следствие сдавления лимфатических сосудов и инвазии опухоли в паренхиму; появление «дорожки» — направлена в сторону корня.

б) пневмониеподобный рак — характерен для бронхиолоальвеолярной аденокарциномы. Развивается из альвеолярного эпителия и макроскопически выглядит как участок инфильтрации легочной паренхимы, часто с очагами распада. R: симптом «перстня», стенки неравномерной величины, при деструкции — горизонтальный уровень.

в) полостной рак — очаг деструкции, стенками которого является опухоль

3. Атипические формы:

а) рак верхушки легкого (Пенкоста) — распространяется на I-II ребра, позвонки, нервы шейного и плечевого сплетения, симпатический ствол, подключичные сосуды.

б) медиастинальный — характеризуется метастазированием в л.у. средостения с развитием синдрома верхней полой вены. Первичный очаг в легком выявить не удается.в л.у. изуется метастазированием плечевого сплетения, симпатический ствол, инфильтрации легочной паренхимы, часто с очагами ра

в) милиарный канцероматоз — рак с мультифокальным, чаще двусторонним поражением. R: синдром легочной диссеминации.

Клинические проявления рака легкого.

I. Первичные симптомы:

— кашель — связан с раздражением слизистой бронхиального дерева опухолью или сопутствующим эндобронхитом; вначале сухой, затем с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты.

— кровохарканье — связано с распадом опухоли, изъязвлением слизистой, деструктивными изменениями в ателектазе; может быть в виде прожилок крови или густого окрашивания кровью мокроты

— боль в грудной клетке — возникает из-за ателектаза, смещения средостения, раздражения париетальной плевры; часто иррадиирует

— одышка – связана с ателектазом, смещением средостения, нарушением кровообращения, плевритом, перикардитом

— повышение температуры тела от субфебриллитета до высоких цифр

II. Симптомы (синдромы) местно распространенного рака:

— синдром верхней полой вены — вследствие сдавления опухолью или метастазами

— синдром Пенкоста — проявляется интенсивными болями в плечевом поясе, парестезиями, атрофией мышц верхней конечности, синдромом Горнера.

— дисфагия — обусловлена метастазами в заднее средостение либо распространением опухоли на пищевод, развиваются бронхо- и трахеопищеводные свищи.

— осиплость голоса (афония) — поражение метастазами возвратного нерва.

III. Симптомы отдаленных метастазов:поражение ЦНС, метастазы в печени, л.у. отдаленных групп, костные метастазы, метастазы в надпочечники и др.

IV. Паранеопластические синдромы:

источник