В пособии приводятся методы исследования и семиологии при заболевании отдельных органов и систем, а также описание основных заболеваний и их лечения. Для студентов высших медицинских учебных заведений, врачей общей практики.
Приведённый ознакомительный фрагмент книги Факультетская терапия. Конспект лекций (А. В. Писклов, 2005) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.
ЛЕКЦИЯ 18. Абсцессы и гангрена легких
1. Определение, этиология и патогенез
4. Клиническая картина острого абсцесса и гангрены
5. Клиническая картина хронического абсцесса
1. Абсцессы и гангрена легких – тяжелый нагноительный процесс, протекающий с выраженной интоксикацией, сопровождающийся некрозом и расплавлением легочной ткани с образованием полостей. Острый абсцесс отличается от гангрены легкого тенденцией к ограничению очага нагноения.
Этиология. Наиболее часто абсцедирование наступает при пневмониях, вызываемых стафилококком, клебсиеллой (палочка Фридлендера), вирусно-бактериальной ассоциацией, часто отмечаемой в период эпидемии гриппа.
Факторы риска: производственные вредности (переохлаждение, запыленность), злоупотребление табаком и алкоголем.
Патогенез. Развитие нагноительного процесса в легком связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и некрозом легочной ткани, присоединением инфекции, снижением реактивности макроорганизма. Переходу острого абсцесса в хронической способствует повышение давления внутри полости при кашле, особенно при формировании секвестра, периодически закрывающего просвет дренирующего бронха.
Пути развития нагноительного процесса в легком:
– гематогенно-эмболический (при тромбофлебите глубоких вен голени и таза, остеомиелите, септическом эндокардите и др.);
2. Классификация абсцессов и гангрены легких.
– нагноение инфаркта легкого.
– осложненные массивной эмпиемой;
– осложненные ограниченной эмпиемой;
– напряженный клапанный пневмоторакс;
3. Патологическая картина. Гнойники могут быть одиночными и множественными. Полость абсцесса выполнена гноем, выделяющимся через бронх, с которым в большинстве случаев сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость выполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани. При гангрене в легком определяются участки гнилостного поражения грязно-зеленого цвета, полости не имеют четких границ.
При микроскопическом исследовании отмечаются лейкоцитарная инфильтрация, фибринозное пропитывание альвеолярных перегородок, их набухание и потеря структурности.
4. Клиническая картинаострого абсцесса и гангрены. В течение заболевания выделяют 3 фазы: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха, исход.
При развитии постпневмонического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния больного в виде острой или затянувшейся пневмонии.
– мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты (серо-зеленого или зеленого цвета);
– слабость, адинамия, артралгия, тахикардия.
Особенно выраженная интоксикация и признаки дыхательной недостаточности наблюдаются при гангрене легкого.
При объективном исследовании:
– притупление перкуторного звука над областью инфильтрации;
– ослабление голосового дрожания;
– выслушиваются дыхание с бронхиальным оттенком, небольшое количество сухих и мелкопузырчатых хрипов.
– нейтрофильный лейкоцитоз до 15–20 ґ 10(9)/л;
– значительное увеличение скорости оседания эритроцитов;
– при биохимическом исследовании отмечается увеличение содержания α2– и γ– глобулинов, фибриногена.
При исследовании мочи: умеренная протеинурия.
О наступлении второй фазы – прорыве гнойника и восстановлении дренажа – свидетельствует резкое увеличение количества отделяемой мокроты (до 500—1000 мл), уменьшение явлений токсикоза (снижение температуры тела, лейкоцитоза), ослаблением болей и чувства тяжести на стороне поражения, уменьшение одышки.
Количество мокроты зависит от:
– характера и размера патологического процесса;
– выраженности сопутствующего гнилостного бронхита.
Мокрота двух-, трехслойная. Первый слой – пенистый, второй – желтого цвета, на вид однородный, третий состоит из разнородных крошкообразных элементов.
При гангрене легкого мокрота серо-грязного цвета с примесью крови, наличием легочной ткани.
При исследовании мокроты обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, клетки плоского бронхиального эпителия, микрофлора, эластические волокна, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислот. При посеве – высевается полиморфная флора: стафилококк, стрептококк, диплококки, реже – микрококки, палочка Фридлендера, анаэробы, грамотрицательные палочки. Выделяемая микрофлора нередко устойчива к большому числу антибиотиков.
При объективном исследовании:
– перкуторно определяется тимпанит при неглубокой локализации полости;
– аускультативно выслушивается амфорическое дыхание.
Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания – выздоровлением или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного или переходом в хронический абсцесс.
– к 15—20-му дню кашель становится редким;
– количество отделяемой мокроты уменьшается;
– исчезают симптомы интоксикации.
Инструментальные методы исследования острого абсцесса и гангрены
При рентгенологическом исследовании:
– в фазе инфильтрации выявляется участок затемнения с нечеткими краями;
– во второй фазе на фоне уменьшения инфильтрации определяются одна или множественные полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости;
– в третьей фазе в случае выздоровления полость исчезает. Обнаружение при повторных рентгенологических исследованиях полости без тенденции ее к уменьшению, наличие секвестров, плевральных сращений свидетельствуют о переходе острого абсцесса в хронический.
При бронхоскопии выявляются резкая гиперемия и отек бронха, наличие в нем гнойных пробок, сгустков крови, эрозий, грануляций.
Четкую картину заболевания дает и компьютерная томография.
5. Основными клиническими признаками перехода острого абсцесса в хроническийявляются стабилизация количества мокроты (100–200 мл в сутки), ее нерезкий запах, длительный субфебрилитет, признаки интоксикации.
Заболевание протекает с периодами обострения и ремиссии. В период обострения больные жалуются на одышку, усиление кашля, увеличение количества отделяемой гнойной мокроты с гнилостным запахом.
– бледность кожи с серо-землистым оттенком;
– изменение концевых фаланг пальцев рук и ног в виде барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол;
– асимметрия грудной клетки с отставанием пораженной стороны при дыхании;
– укорочение перкуторного звука над пораженным участком легкого;
– ослабления дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, иногда амфорическое дыхание.
Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости.
– умеренная гипохромная анемия;
– увеличение скорости оседания эритроцитов.
Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием амилоидоза.
– мероприятия по восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения;
– дезинтоксикационную терапию (гемодез, полиглюкин);
Показаниями к хирургическому лечению служат осложнения острых абсцессов.
Приведённый ознакомительный фрагмент книги Факультетская терапия. Конспект лекций (А. В. Писклов, 2005) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.
источник
Избранные лекции по факультетской терапии. Лекции по внутренним болезням учебное пособие для студентов IV курса лечебного и IV
| Название | Лекции по внутренним болезням учебное пособие для студентов IV курса лечебного и IV |
| Анкор | Избранные лекции по факультетской терапии.doc |
| Дата | 24.04.2017 |
| Размер | 2.05 Mb. |
| Формат файла | |
| Имя файла | Избранные лекции по факультетской терапии.doc |
| Тип | Лекции #3377 |
| страница | 4 из 32 |
| Профилактика. Заключается в общих санитарно- гигиенических мероприятиях и мерах личной профилактики (закаливание организма, занятия физкультурой, санация очагов инфекции, отказ от вредных привычек и т.п.). Большое значение имеют предупреждение и своевременное лечение острых респираторных заболеваний, в том числе ежегодная гриппозная вакцинация. Абсцесс легкого – локализованное гнойное расплавление легочной ткани с образованием гнойной полости, ограниченной пиогенной мембраной. В практике терапевта чаще встречаются абсцессы легкого, протекающие по типу “абсцедирующей пневмонии” с формированием в зоне пневмонического очага мелких гнойных полостей, сливающихся друг с другом. Гангрена легкого – массивный некроз и гнилостный распад легочной ткани, не склонный к отграничению. Гангренозный абсцесс характеризуется менее обширным и более склонным к отграничению, чем при гангрене легкого, гнилостному распаду легочной ткани с образованием гнойной полости с пристеночными или свободно лежащими тканевыми секвестрами. Эпидемиология. Достаточно полных данных о частоте инфекционных деструкций легких нет ни в отечественной, ни зарубежной литературе. В развитых западных странах заболеваемость деструкциями легких существенно снизилась и насчитывает единичные случаи. В России эта проблема остается весьма актуальной. Так, по данным А.Г.Чучалина (2002) в 1999 году в лечебных учреждениях России было зарегистрировано свыше 40 тыс. пациентов с гнойными легочными заболеваниями, что является весьма неблагоприятным показателем. Летальность при абсцессе легкого достигает 20%, а при гангрене – 40 % и более. Этиология. Длительное время основным возбудителем острых инфекционных деструкций легких считался золотистый стафилококк (в связи с частым попаданием в мокроту больного стафилококка, сапрофитирующего в носоглотке). В последние годы ведущая этиологическая роль стафилококка установлена лишь при постпневмонических и гематогенно-эмболических абсцессах легких при сепсисе. Возбудителями аспирационных абсцессов легких являются грамотрицательные микроорганизмы (синегнойная палочка, клебсиелла пневмонии (палочка Фридлендера), протей, кишечная палочка) и анаэробы (бактероиды, фузобактерии, анаэробные кокки). Гангрена легкого, как правило, вызывается ассоциацией микроорганизмов, среди которых обязательно присутствует анаэробная микрофлора. Анаэробы являются сапрофитами полости рта, при ее патологии (пульпиты, парадонтоз) содержание анаэробов увеличивается многократно. Патогенез. Наиболее частый путь инфицирования легкого бронхогенный, в том числе аэрогенный (ингаляционный) – при попадании патогенной флоры в респираторные отделы с потоком воздуха и аспирационный – при аспирации инфицированной слизи, слюны, рвотных масс, крови из носоглотки. Аспирации способствуют глубокое алкогольное опьянение, бессознательные состояния, связанные с черепно-мозговой травмой, острым нарушением мозгового кровообращения, эпилептическим припадком или наркозом, грыжа пищеводного отверстия и другая патология пищевода. Инфицированный материал вызывает обтурацию бронхов с развитием ателектазов легочной ткани, что создает благоприятные условия для жизнедеятельности анаэробной флоры. Возможна аспирация инородных тел (зубных протезов, пуговиц, семечек и других) с присоединением вторичной инфекции. При регургитации кислого желудочного содержимого и попадании его в бронхи (синдром Мендельсона) происходит химическое повреждение легочной паренхимы с последующим инфицированием. Реже встречаются гематогенный, лимфогенный и травматический пути инфицирования. Гематогенные абсцессы легких развиваются, как правило, при сепсисе в результате эмболии инфицированного материала в сосуды легочной артерии. Источником эмболов могут быть инфицированные тромбы в венах нижних конечностей и таза, вегетации на трехстворчатом клапане при инфекционном эндокардите у инъекционных наркоманов и т.д. Возможно бронхогеннное инфицирование инфарктов легких, развившихся в результате тромбоэмболии легочной артерии первично стерильными тромбами. В патогенезе инфекционных деструкций легких взаимодействуют патогенные свойства микроорганизмов и противоинфекционные защитные механизмы больного. Большинство возбудителей деструкций не способны к адгезии на клетках нормального бронхиального эпителия благодаря совершенной системе местной бронхопульмональной защиты – мукоцилиарного клиренса, гуморальных защитных факторов, продуцируемых в альвеолах и бронхах (лизоцима, комплемента, интерферона), альвеолярного сурфактанта, фагоцитарной активности макрофагов, бронхоассоциированной лимфоидной ткани. Развитию деструктивных процессов способствует подавление общей и местной реактивности в результате воздействия на пациента различных инфекционных и неинфекционных факторов. К ним относятся: 1 .Респираторные вирусные инфекции, вызывающие некроз эпителия бронхов и угнетение местного иммунитета, что способствует активации условно-патогенных микроорганизмов, золотистого стафилококка и др. 2. Пневмококковые пневмонии, способствующие вторичному обсеменению пораженной легочной ткани гноеродными микроорганизмами. 3. Хронический бронхит, в том числе связанный с курением, нарушающий механизмы противоинфекционной защиты и дренажную функцию бронхов. 4. Бронхоэктазы, являющиеся источником инфицирования паренхимы легкого. 5.Терапия глюкокортикостероидами, оказывающая иммунодепрессивный эффект. 6. Сахарный диабет, СПИД и другие иммунодефицитные состояния, снижающие защитные механизмы больного 7. Злоупотребление алкоголем, играющее особую роль вследствие высокой вероятности аспирации рвотными массами во время алкогольного опьянения, снижения общей и местной реактивности организма, высокой обсемененности полости рта анаэробной флорой из-за плохого ухода за зубами, наличия хронического бронхита курильщика. При наличии этиологических, провоцирующих и предрасполагающих факторов развивается инфекционный некроз легочной ткани с последующим гнойным или гнилостным ее расплавлением под воздействием экзотоксинов микроорганизмов. При гангрене легкого большую патогенетическую роль играют микротромбозы легочных сосудов в зоне поражения, затрудняющие возможность образования грануляционной ткани для демаркации зоны некроза. Патологическая анатомия. При абсцессе легкого в центре пневмонического инфильтрата происходит гнойное расплавление легочной ткани с формированием полости абсцесса, содержащей гнойный детрит, а в стадии дренирования полости – гной и воздух. От жизнеспособной легочной ткани полость отделена пиогенной мембраной. По мере разрешения процесса полость абсцесса очищается от гноя и сморщивается или остается воздушной кистой легкого. При гангрене легкого развивается массивное гнилостное омертвение, без четких границ переходящее в окружающую отечную легочную ткань. Гангренозное легкое представляет собой серовато-зеленую массу с множественными полостями распада со зловонной жидкостью. Появление пиогенной мембраны вокруг некроза свидетельствует о трансформации гангрены легкого в гангренозный абсцесс. Классификация. В клинической практике наибольшее распространение получила классификация острых инфекционных деструкций легких по Н.В.Путову (2000). источник КлассификацияПо этиологии: 1. Гр.+ кокки: стафилококки, стрептококки. 2. гр.— палочки: Enterobacteriacae, Pseudomonas aeruginosa. 3. Неклостридиальные анаэробы. 4. Hamophilus influenzae. 5. Патогенные микоплазмы. 6. Грибы. Предрасполагающие факторы: 1. Респираторно-вирусная инфекция. 2. Пневмония. 3. Другие факторы: бессознательное состояние, алкоголизм, иммунодефицит, ЧМТ, осложнения наркоза и др. Механизм проникновения патогенного агента в легкое. 1. Эндобронхиальный ингаляционный, аспирационный, обтурационный. 2. Гематогенный: тромбоэмболический, септический. 3. Травматический. 4. Из пограничных тканей и органов: контактный и лимфогенный. Односторонние поражения 1. Абсцессы: одиночные, множественные. 2. Гангрена: лобарная, субтотальная, тотальная. Двусторонние поражения 1. Множественные абсцессы. 2. Гангрена. 3.Абсцесс одного и гангрена другого легкого. 4. Пневмония Осложнения. 1.Со стороны плевральной полости: серозный плеврит, эмпиема, пневмоторакс, пиопневмоторакс. 2. Со стороны грудной стенки: флегмона грудной стенки, наружные торакальные свищи. 3. Интоксикационные синдромы: анемия, энцефалопатия, ДВС, токсический миокардит, миокардиодистрофия, гепатит, почечная недостаточность, гнойные метастазы в другие органы гнойный перикардит, дистресс-синдром, аспирация гнойного содержимого. Тяжесть течения. 1.Легкая-бронхолегочная симптоматика без признаков дых. недост. 2. Средняя-бронхолегочная симптоматика с дых. недост., сочетание бронхолегочной симптоматики ДН и сепсисом, угроза кровотечения. 3. Тяжелая- сочетание бронхолегочной симптоматики ДН с тяж. сепсисом, сопровождающаяся дисфункцией органов, гипоперфузией или гипотензией. 4. Крайне тяжелая. Абсцесс без секвестрации — гн – некр. воспаление легкого с бак. или аутолитическим протеолизом некроза по мере его формирования с образованием одиночной (или множ) полости с демаркацией от жизнеспособ. легоч. ткани. Абсцесс с секвестрацией — некроз участка легкого с последующим протеолизом его по периферии с формированием полости с демаркацией от жизнеспособной легоч. ткани с формированием зоны некроза. Патогенез.1. Местное и системное инфекционно-токсическое воздействие на организм больного с формированием локального некротического участка поражения легочной ткани. 2. Образование лейкоцитарного вала и фибринстабилизированного блока по отграничению некротического участка, гнойным расплавлением ткани. 3.Формирование бронхиального дренажа по эвакуации гнойно- некротического тканевого распада. 4. Формирование полости с усилением процессов образования и расплавления фибрина, его резорбции, репарации пораженного участка легкого и активации саногенных механизмов. 5. Спадение стенок полости, рубцевание пораженного участка ткани с развитием очагового пневмосклероза и восстановлением функции дыхания. Клиника. ОСТРЫЙ АБСЦЕСС ЛЕГКОГО В период формирования абсцесса: подъем температуры тела, озноб, проливной пот, боль в грудной клетке на стороне поражения, кашель с отделением гнойной мокроты. Симптомы быстро прогрессируют, нарастание признаков интоксикации, гол. боль, общая слабость, потеря аппетита, головокружение и т. п. При прорыве абсцесса в бронх у больного возникает кашель с отхождением большого количества гнойной мокроты («полным ртом») с гнилостным запахом, примесью крови. После массивного отхождения гноя симптомы интоксикации быстро угасают, состояние больного улучшается. Диагностика.Отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, кожная гиперэстезия в проекции абсцесса, усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного звука в этой зоне. Лаб. Данные: повыш. СОЭ, лейкоцитоз, анемия, диспротеинемия, С-реактивный белок, сиаловые кислоты. При рентгенологическом исследовании в период формирования абсцесса гомогенный участок инфильтрации с четкими границами и круглыми контурами. После прорыва гнойника и бронх на месте бывшего инфильтрата определяется округлая тень с горизонтальным уровнем жидкости. КТ, бронхоскопия, сцинтиграфия легких. Гангрена легкого, кавернозная форма туберкулеза, полостная форма рака легкого, нагноившаяся киста легкого, междолевая эмпиема, эхинококкоз легкого, актиномикоз. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО АБСЦЕССА ЛЕГКОГО. I.Интенсивная терапия: 1. Восстановление основных гемодинамических параметров. 2. Стабилизация гемодинамики. 3 Плазмаферез, плазмацитоферез. 4. Криоплазменно-антиферментный комплекс — деблокирование микроциркуляции в очаге воспаления. 5. Парентеральная антибиотикотерапия. 6. Дренирование гнойников в легком, плевральной полости. 7. Коррекция волемических, электролитных, реологических нарушений, кислотно-щелочного равновесия. 8. Нарушение функции сердца и других органов. II.Консервативная терапия: 1. Антибиотикотерапия, включая в/в введение. 2. Дренирование гнойников в легком. 3. Поддерживающая криоплазменно-антиферментная терапия. 4. Лечебная бронхоскопия. 5. Селективная катетеризация бронхов. 6. Интракорпоральная иммунокоррекция. 7. Транспозиция экстракорпорально стимулированных фагоцитов. 8. Коррекция волемических нарушений. 9. Улучшение реологич. св-в крови, гемостаза. 10. Устранение анемии. 11. Десенсибилизирующая терапия. 12. Восполнение энергетических и белковых затрат. 13. Общеукрепляющая терапия (витамины, анаболики). 14. Физиотерапия. 15. ЛФК. 16. Симптоматическая терапия (снотворные). источник — это гнойный или гнилостный распад некротических участков лёгочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или нескольких полостей деструкции, как правило, отграниченных от непоражённых участков лёгкого пиогенной капсулой. Гангрена лёгкого— это гнойно-гнилостный некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего лёгкого, без чётких признаков отграничения процесса, имеющего тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжёлым общим состоянием больного. 1. Острые гнойные абсцессы лёгких: а) по течению: острые и хронические; (в стадии ремиссии, в стадии обострения); б) по локализации: центральные и периферические; одиночные и множественные (с указанием сегмента и доли); в) по наличию осложнений: без осложнений, осложнённые эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, легочным кровотечением, метастатическими абсцессами в другие органы, бронхиальными свищами, сепсисом, аспирацией гноя в здоровое лёгкое. 2. Острые гангренозные абсцессы лёгкого (ограниченная гангрена) – распределение по течению, локализации и осложнениям как при остром гнойном абсцессе. 3. Распространённая гангрена лёгкого. 1. Бронхогенные абсцессы и гангрена лёгких. 2) Некроз и распад некротической лёгочной ткани; 3) Секвестрация некротических участков и образование пиогенной капсулы; 4) Гнойное расплавление некротических участков с образованием абсцесса или при отсутствии отграничения – гангрены. Для возникновения острого абсцесса или гангрены лёгкого необходимо сочетание нескольких патологических факторов: а) острого инфекционного воспалительного процесса в лёгких; б) нарушения бронхиальной проходимости; в) нарушения кровообращения в легочной ткани. Однако, при наличии всех этих изменений главную роль в развитии деструкции и некроза легочной ткани играет реактивность организма. Снижение иммунитета значительно повышает риск развития нагноительного процесса в лёгких. Бактериальная флора в очаге поражения неспецифична и в большинстве случаев полиморфна. Чаще здесь обнаруживают гемолитический стафилококк и стрептококк, кишечную палочку, анаэробы. Существенное значение в возникновении абсцесса и гангрены лёгкого в настоящее время придаётся вирусам и микоплазмам. В целом, бактериальная флора таким образом является микробно-вирусной и чаще представлена разнообразными ассоциациями микроорганизмов. Образование полости происходит вследствие протеолиза некротизированного участка лёгкого. При разрушении стенки бронха содержимое абсцесса попадает в бронхиальное дерево и эвакуируется из лёгких. При прорыве гнойника в плевральную полость развивается пиопневмоторакс и эмпиема плевры. В одних случаях, при одиночных абсцессах небольших размеров полость быстро очищается и на месте абсцесса формируется рубец. В других, при плохом дренировании полость очищается медленно, происходит образование выраженной фиброзной капсулы и формирование хронической гнойной полости, трудно поддающейся консервативной терапии. У больных с гангреной лёгкого гнойно-некротический процесс не имеет чёткого отграничения от здоровой ткани. Острый абсцесс и гангрена лёгких в 50-80% случаев является осложнениями пневмонии. Такие абсцессы называются постпневмоническими. У 18-20% больных причиной абсцесса является аспирация секрета верхних дыхательных путей, желудочного содержимого, различных инородных тел. Эти абсцессы являются аспирационными. Несколько реже воспалительный процесс лёгких может развиваться вследствие гематогенного или лимфогенного заноса инфекции, обтурации опухолью бронха или травмы. В развитии острых абсцессов различают 2 фазы: 1) Фаза острого воспаления и гнойно-некротической деструкции с формированием гнойника до его прорыва в бронхиальное дерево; 2) Фаза открытого лёгочного гнойника после прорыва его в бронх. Проявления заболевания в 1-й фазе характеризуются сухим кашлем, иногда с небольшим отделяемым слизистой мокроты, болью в груди, общей слабостью, недомоганием, снижением аппетита, жаждой. Температура поднимается до высоких цифр, часто носит интермиттирующий характер. Помимо лихорадки и озноба, с ранних сроков заболевания отмечается одышка и тахикардия. Данные перкуссии и аускультации при острых абсцессах лёгких зависят от локализации и распространённости процесса. Обычно выявляется ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки на стороне поражения, особенно при значительном объёме гнойника, или его субплевральной локализации. При наличии выпота в плевральной полости дыхание резко ослаблено или вообще может отсутствовать. Над зоной абсцесса отмечается укорочение перкуторного звука, дыхание приобретает жёсткий оттенок, часто прослушиваются крепитирующие хрипы, иногда шум трения плевры. Нередко над другими отделами лёгких выслушиваются разнокалиберных сухие и влажные хрипы. Характерна выраженная болезненность при надавливании и постукивании по грудной клетке в проекции формирующегося гнойника (симптом Крюкова). При рентгенологическом исследовании в этой фазе заболевания в зоне поражённых сегментов имеется воспалительная инфильтрация без чётких границ с распространением на соседние отделы лёгких. В крови выражены лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Нередко наблюдается анемия и лимфопения, гипопротеинемия с диспротеинемией и со снижением альбуминовых фракций белка до критического уровня. В целом, клиническая и рентгенологическая симптоматика первой фазы острого абсцесса лёгкого типична для крупозной или очаговой пневмонии. При прорыве гнойника в бронхиальное дерево, что обычно происходит на второй-третьей неделе от начала заболевания, начинается вторая фаза с признаками острого лёгочного нагноения. Содержимое гнойника попадает в просвет бронха с обильным отделением мокроты. Больные отмечают, что мокрота отходит “полным ртом”. Она носит гнойный характер, часто с примесью крови и зловонным запахом. Выделение мокроты наблюдается в утренние часы, после накопления её в лёгких за ночь и сопровождается приступами мучительного и болезненного кашля. При отстаивании такая мокрота делится на три слоя. Нижний состоит из крошковидного осадка, представленного мелкими фрагментами некротизированной лёгочной ткани и пробок Дитриха. Средний слой — мутный и жидкий и верхний — пенисто-гнойный. Реже мокрота может не иметь запаха, она более густой консистенции, обычно белесовато-серого цвета. На фоне обильного отделения мокроты снижается температура, улучшается общее состояние больного, постепенно уменьшаются и другие проявления интоксикации. Аускультативно над абсцессом выслушиваются крупнопузырчатые хрипы, дыхание с амфорическим оттенком. При рентгенологическом исследовании на месте воспалительной инфильтрации уже обнаруживается полость с горизонтальным уровнем жидкости. Дальнейшее течение заболевания зависит от сроков восстановления проходимости бронхов и возможности добиться полного освобождения гнойников от содержимого. Основным методом лечения острых воспалительных заболеваний лёгких является консервативная терапия: АБ терапия. Методы хирургического лечения гнойников лёгкого делятся на две группы: дренирующие операции и резекции лёгкого(лобэктомия или пневмонэктомия.). Помимо установления дренажной трубки с помощью торакоцентеза дренирование гнойника осуществляется также путём торакотомии и пневмотомии. Дренирующие операции менее продолжительны и намного менее травматичны, чем резекции, однако их эффект выражен далеко не всегда. источник ЛЕКЦИЯ № 25. Абсцесс легкого Абсцесс легкого – ограниченное гнойное воспаление легочной ткани с деструкцией ее паренхимы и бронхов, их расплавлением и образованием полости. Этиология. Этиологическими факторами абсцесса являются обструкция бронхов инородными телами, острая пневмония, бронхоэктазы, травмы грудной клетки, гематогенная эмболизация инфекцией. Патогенез. Происходит проникновение инфекционного агента в легочную ткань (бронхогенный, гематогенный, лимфогенный пути, аспирация инородных тел), нарушение дренажной функции бронхов. Классификация. По особенностям клинического течения заболевание разделяется: 1) по происхождению: острый абсцесс легкого и хронический абсцесс легкого (течение процесса свыше 2 месяцев); 2) по локализации (сегмент, сегменты, право– или левосторонние); Клиника. В остром абсцессе легкого (ОАЛ) выделяют период организации (до вскрытия полости – до 7 дней), который характеризуется острым началом (сухой надсадный кашель, озноб), сменой озноба на проливной пот (гектическая лихорадка), психическими нарушениями, одутловатостью лица, гиперемией щек, отставанием пораженной стороны грудной клетки при дыхании, локальным уплотнением перкуторного звука, жестким дыханием с бронхиальным оттенком, и период после вскрытия полости, характеризующийся внезапным отхождением гнойной зловонной мокроты полным ртом, падением температуры, уменьшением интоксикации, перкуторно над пораженным участком легкого определяется появление тимпанита, при аускультации дыхание амфорическое, влажные средне– и крупнопузырчатые звучные хрипы. При хроническом абсцессе легкого (ХАЛ) у больных отмечается кашель со зловонной мокротой, кровохарканье, ознобы, потливость, одутловатость лица, диффузный цианоз, неприятный запах изо рта, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол (признак гипоксии), над расположенным участком выслушивается амфорическое дыхание, влажные звучные мелкопузырчатые хрипы. Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, в котором в период организации определяется нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, увеличенная СОЭ, а в период после вскрытия – нормализация показателей; при ХАЛ – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Также проводится иммунологическое исследование крови (лимфопения, повышение активности неспецифического и гуморального звеньев иммунного ответа), иследование мокроты (макро– и микроизучение – цитология, флора, эластичные волокна), рентгенологическое исследование (в период организации – массивное затемнение с нечеткими контурами; после вскрытия в бронх – полость с толстыми, инфильтрированными стенками и с горизонтальным уровнем жидкости; при прорыве в плевру – свободная жидкость и газ в плевральной полости). Осложнения. Осложнениями заболевания являются сепсис, пиопневмоторакс, медиастинальная и подкожная эмфиземы, эмпиема плевры, легочное кровотечение, метастатический абсцесс головного мозга, легочное сердце. Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с пневмонией (острой и хронической), туберкулезом, раком легкого, сепсисом. Течение. Течение может быть острым и хроническим. Лечение. Инфекционная деструкция легких лечится только в стационаре, по возможности в отделении торакальной хирургии. Необходим тщательный уход за больными, высококачественное питание с достаточным количеством белка и витаминов (диета № 15), инфузии питательных смесей, медикаментозное лечение, которое предусматривает антибактериальную терапию (парентерально, внутривенно), возможно введение в легочную артерию, сочетание нескольких видов антибактериальных препаратов, дезинтоксикационную терапию (реополиглюкин, гемодез, гемосорбция, УФО аутокрови), бронхоспазмолитическую терапию, позиционный дренаж, эндоскопическую санацию бронхов с последующим введением антибиотиков, ферментов, антисептиков, гемотрансфузии (при развитии анемии), применение гепарина (для предупреждения ДВС-синдрома), муколитические и отхаркивающие средства. источник Абсцесс легкого – это неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит расплавление с образованием гнойно-некротических полостей. В период формирования гнойника отмечается лихорадка, торакалгии, сухой кашель, интоксикация; в период вскрытия абсцесса — кашель с обильным отхождением гнойной мокроты. Диагноз выставляется на основании совокупности клинических, лабораторных данных, рентгенологической картины. Лечение подразумевает проведение массивной противомикробной терапии, инфузионно-трансфузионной терапии, серии санационных бронхоскопий. Хирургическая тактика может включать дренирование абсцесса или резекцию легких.
Абсцесс легкого входит в группу «инфекционных деструкций легких», или «деструктивных пневмонитов». Среди всех нагноительных процессов в легких на долю абсцесса приходится 25-40%. Абсцессы легочной ткани в 3-4 раза чаще регистрируются у мужчин. Типичный портрет пациента — мужчина среднего возраста (40-50 лет), социально неустроенный, злоупотребляющий алкоголем, с длительным стажем курильщика. Более половины абсцессов образуется в верхней доле правого легкого. Актуальность проблематики в современной пульмонологии обусловлена высокой частотой неудовлетворительных исходов. Возбудители проникают в полость легкого бронхогенным путем. Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии и неспорообразующие анаэробные микроорганизмы являются наиболее распространенной причиной абсцесса легких. При наличии воспалительных процессов в полости рта и носоглотке (пародонтоз, тонзиллит, гингивит и др.) вероятность инфицирования легочной ткани возрастает. Аспирация рвотными массами, например, в бессознательном состоянии или в состоянии алкогольного опьянения, аспирация инородными телами тоже может стать причиной абсцесса легких. Варианты заражения гематогенным путем, когда инфекция попадает в легочные капилляры при бактериемии (сепсисе) встречаются редко. Вторичное бронхогенное инфицирование возможно при инфаркте легкого, который происходит из-за эмболии одной из ветвей легочной артерии. Во время военных действий и террористических актов абсцесс легкого может образоваться вследствие прямого повреждения или ранения грудной клетки. В группу риска входят люди с заболеваниями, при которых возрастает вероятность гнойного воспаления, например больные сахарным диабетом. При бронхоэктатической болезни появляется вероятность аспирации зараженной мокротой. При хроническом алкоголизме возможна аспирация рвотными массами, химически-агрессивная среда которых так же может спровоцировать абсцесс легкого. Начальная стадия характеризуется ограниченной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Затем происходит гнойное расплавление инфильтрата от центра к периферии, в результате чего и возникает полость. Постепенно инфильтрация вокруг полости исчезает, а сама полость выстилается грануляционной тканью, в случае благоприятного течения абсцесса легкого происходит облитерация полости с образованием участка пневмосклероза. Если же в результате инфекционного процесса формируется полость с фиброзными стенками, то в ней гнойный процесс может самоподдерживаться неопределенно длительный период времени (хронический абсцесс легкого). По этиологии абсцессы легких классифицируют в зависимости от возбудителя на пневмококковые, стафилококковые, коллибациллярные, анаэробные и пр. Патогенетическая классификация основана на том, каким образом произошло заражение (бронхогенным, гематогенным, травматическим и другими путями). По расположению в легочной ткани абсцессы бывают центральными и периферическими, кроме того они могут быть единичными и множественными, располагаться в одном легком или быть двусторонним. Некоторые авторы придерживаются мнения, что гангрена легкого — это следующая стадия абсцесса. По происхождению выделяют:
Болезнь протекает в два периода: период формирования абсцесса и период вскрытия гнойной полости. В период образования гнойной полости отмечаются боли в области грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и кашле, лихорадка, порой гектического типа, сухой кашель, одышка, подъем температуры. Но в некоторых случаях клинические проявления могут быть слабо выраженными, например, при алкоголизме болей практически не наблюдается, а температура редко поднимается до субфебрильной. С развитием болезни нарастают симптомы интоксикации: головная боль, потеря аппетита, тошнота, общая слабость. Первый период абсцесса легкого в среднем продолжается 7-10 дней, но возможно затяжное течение до 2-3 недель или же наоборот, развитие гнойной полости носит стремительный характер и тогда через 2-3 дня начинается второй период болезни. Во время второго периода абсцесса легкого происходит вскрытие полости и отток гнойного содержимого через бронх. Внезапно, на фоне лихорадки, кашель становится влажным, и откашливание мокроты происходит «полным ртом». За сутки отходит до 1 литра и более гнойной мокроты, количество которой зависит от объема полости. Симптомы лихорадки и интоксикации после отхождения мокроты начинают снижаться, самочувствие пациента улучшается, анализы крови так же подтверждают угасание инфекционного процесса. Но четкое разделение между периодами наблюдается не всегда, если дренирующий бронх небольшого диаметра, то отхождение мокроты может быть умеренным. Если причиной абсцесса легкого является гнилостная микрофлора, то из-за зловонного запаха мокроты, пребывание пациента в общей палате невозможно. После длительного стояния в емкости происходит расслоение мокроты: нижний густой и плотный слой сероватого цвета с крошковидным тканевым детритом, средний слой состоит из жидкой гнойной мокроты и содержит большое количество слюны, а в верхних слоях находится пенистая серозная жидкость. Если в процесс вовлекается плевральная полость и плевра, то абсцесс осложняется гнойным плевритом и пиопневмотораксом, при гнойном расплавлении стенок сосудов возникает легочное кровотечение. Также возможно распространение инфекции, с поражением здорового легкого и с образованием множественных абсцессов, а в случае распространения инфекции гематогенным путем – образование абсцессов в других органах и тканях, то есть генерализация инфекции и бактериемический шок. Примерно в 20% случаев острый гнойный процесс трансформируется в хронический. При визуальном осмотре, часть грудной клетки с пораженным легким отстает во время дыхания, или же, если абсцесс легких носит двусторонний характер, движение грудной клетки асимметрично. В крови ярко выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, токсичная зернистость нейтрофилов, повышенный уровень СОЭ. Во второй фазе абсцесса легкого анализы крови постепенно улучшаются. Если процесс хронизируется, то в уровень СОЭ увеличивается, но остается относительно стабильным, так же присутствуют признаки анемии. Биохимические показатели крови изменяются – увеличивается количество сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобинов и α2- и у-глобулинов; о хронизации процесса говорит снижение альбуминов в крови. В общем анализе мочи – цилиндрурия, микрогематурия и альбуминурия, степень выраженности изменений зависит от тяжести течения абсцесса легкого. Проводят общий анализ мокроты на присутствие эластических волокон, атипичных клеток, микобактерий туберкулеза, гематоидина и жирных кислот. Бактериоскопию с последующим бакпосевом мокроты выполняют для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам. Рентгенография легких является наиболее достоверным исследованием для постановки диагноза, а так же для дифференциации абсцесса от других бронхолегочных заболеваний. В сложных диагностических случаях проводят КТ или МРТ легких. ЭКГ, спирография и бронхоскопия назначаются для подтверждения или исключения осложнений абсцесса легкого. При подозрении на развитие плеврита осуществляется плевральная пункция. Тяжесть течения заболевания определяет тактику его терапии. Возможно как хирургическое, так и консервативное лечение. В любом случае оно проводится в стационаре, в условиях специализированного отделения пульмонологии. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, придание пациенту дренирующего положения несколько раз в день на 10-30 минут для улучшения оттока мокроты. Антибактериальная терапия назначается незамедлительно, после определения чувствительности микроорганизмов возможна коррекция антибиотикотерапии. Для реактивации иммунной системы проводят аутогемотрансфузию и переливание компонентов крови. Антистафилакокковый и гамма-глобулин назначается по показаниям. Если естественного дренирования не достаточно, то проводят бронхоскопию с активной аспирацией полостей и с промыванием их растворами антисептиков (бронхоальвеолярный лаваж). Возможно также введение антибиотиков непосредственно в полость абсцесса легкого. Если абсцесс расположен периферически и имеет большой размер, то прибегают к трансторакальной пункции. Когда же консервативное лечение абсцесса легкого малоэффективно, а также в случаях осложнений показана резекция легкого. Благоприятное течение абсцесса легкого идет с постепенным рассасыванием инфильтрации вокруг гнойной полости; полость теряет свои правильные округлые очертания и перестает определяться. Если процесс не принимает затяжной или осложненный характер, то выздоровление наступает через 6-8 недель. Летальность при абсцессе легкого достаточно высока и на сегодняшний день составляет 5-10%. Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом. источник РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Абсцесс легкого – это тяжелое заболевание, характеризующееся формированием гнойной полости в легком, склонное к прогрессированию, развитию осложнений и хронизации [2]. Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9:
Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год. Пользователи протокола: пульмонологи, терапевты, врачи общей практики, хирурги, врачи скорой медицинской помощи, торакальные хирурги. Категория пациентов: взрослые. Шкала уровня доказательности:
ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ Диагностические критерии: Жалобы и анамнез Анамнез: Факторы риска: Физикальное обследование: При периферической локализации абсцесса в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса: Лабораторные исследования: Инструментальные исследования: При переходе в хроническую форму абсцесса легких: Клинико-рентгенологические типы абсцесса легкого [5]: Диагностический алгоритм: ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ Диагностические мероприятия: Медикаментозное лечение: нет. ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ Диагностические критерии: см. амбулаторный уровень. Диагностический алгоритм: см. амбулаторный уровень. Перечень основных диагностических мероприятий: Перечень дополнительных диагностических мероприятий: Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований:
Получить консультацию по медтуризму
Получить консультацию по медтуризму
ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ Тактика лечения: Тактика лечение при неосложненном течение абсцесса легкого в зависимости от вида возбудителя должно включать в себя комплексное специфическое медикаментозное лечение. При бактериальных абсцессах применяется назначение антибиотиков, в зависимости от вида возбудителя. При динамическом наблюдение и контрольном обследовании если отсутствует положительная динамика и эффект лечения, то дальнейшая тактика должна быть определена в пользу оперативного лечения. Немедикаментозное лечение: Медикаментозное лечение [22]:
Перечень основных лекарственных средств: Перечень дополнительных лекарственных средств: Алгоритм действий при неотложных ситуациях [23]: Другие виды лечения: нет. Показания для консультации специалистов: Профилактические мероприятия: Мониторинг состояния пациента: наблюдение профильными врачами по месту жительства. Индикаторы эффективности лечения: ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ Тактика лечения: Тактика лечения в каждом случае определяется тяжестью течения заболевания и наличием осложнений. Возможно как консервативное, так и хирургическое лечение. Антибактериальная терапия назначается сразу после поступления больного в стационар. После выявления возбудителя заболевания и определения его чувствительности к противомикробным средствам проводят коррекцию антибиотической терапии. Антибиотики можно вводить и непосредственно в полость абсцесса легкого. Так, если абсцесс расположен на периферии легких и имеет большой размер, прибегают к пункции через переднюю грудную стенку. Дополнительно, проводится стимуляции иммунной системы, и переливание компонентов крови. Также применяют по показаниям антистафилококковый и/или γ-глобулин. Если консервативная терапия малоэффективна и не препятствует развитию осложнений, проводят хирургическое лечение в виде резекции части легкого. Немедикаментозное лечение: Медикаментозное лечение [22]: При абсцессе легкого назначают антибактериальную терапию до получения результатов бактериологического исследования эмпирически, не имея результатов чувствительности микрофлоры к антибиотикам.
Перечень основных лекарственных средств: Антибактериальная терапия: Перечень дополнительных лекарственных средств: При интоксикационном синдроме: Хирургическое вмешательство Санация трахеобронхиального дерева. Показания для проведения процедуры/ вмешательства: Противопоказания к процедуре/вмешательству: Трансторакальная санация абсцесса легкого: Показания для проведения процедуры/ вмешательства: Противопоказания к процедуре/вмешательству: Резекция легкого Показания для проведения процедуры/ вмешательства: Противопоказания к процедуре/вмешательству: Другие виды лечения: нет. Показания для консультации специалистов: Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации: Индикаторы эффективности лечения: Дальнейшее ведение: МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ: нет. ПАЛЛИАТИВНАЯ ПОМОЩЬ: нет. ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Показания для плановой госпитализации: Показания для экстренной госпитализации:
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
