Меню Рубрики

Абсцесс легкого анализ мокроты

Воспаление ткани легкого, в результате которого происходит отмирание клеток и образуются гнойные некротические полости, называют абсцесс легкого: только правильная диагностика и адекватное последующее лечение недуга может спасти пациенту жизнь. Возбудителями такого заболевания зачастую выступают вредоносные анаэробные и другие бактерии, но развитие болезни также возможно вследствие травмы (ушиб, ранение), аспирации бронхов (инородное тело, рвотные массы либо опухоль) либо на фоне недолеченного заболевания (пневмония, туберкулез).

После попадания возбудителя в воздухоносные пути может начаться процесс воспаления ткани и отмирания клеток на определенных участках органа (абсцесс легких). Вредоносная бактерия часто переносится в бронхи из других органов или систем организма (основной очаг создают пародонтоз, тонзиллит, гингивит). Иногда причиной образования некротических полостей может стать сепсис. Особенности течения:

  1. Период формирования =напрямую зависит от причины и иммунитета организма. В среднем он продолжается от 3 дней до 3 недель.
  2. Следующий этап – вскрытие полости с гноем и отток мокроты через бронхи.

У этого заболевания есть несколько вариантов течения, поэтому нужно тщательно следить за состоянием здоровья во время лечения и изменениями симптоматики:

  • при легком течении клинические признаки болезни выражены слабо, нет резких перепадов температуры или сильного кашля (благоприятное течение);
  • при среднетяжелом течении заболевания симптомы выражены умеренно;
  • при тяжелом течении все симптомы выражены резко, возможно появление осложнений недуга.

Ткани в начальной стадии воспаляются в пределах одного участка, происходит инфильтрация этой зоны. В результате распространения гноя от центра к периферическим участкам возникает полость (гнойник). После прорыва мокрота выводится из организма через бронхи. Постепенно воспаленный участок заполняется грануляционной тканью и возникает зона пневмосклероза. При формировании полости с фиброзными стенками у гнойного процесса есть возможность поддерживаться самостоятельно длительный период.

В период образования и прорыва нагноения симптомы заболевания существенно отличаются, зачастую после прорыва самочувствие пациента заметно улучшается, как это описано в таблице:

Проявления недуга во время формирования

Симптомы абсцесса легкого после прорыва гнойной полости

  • резкое повышение температуры тела до 40°C;
  • озноб, сильное потоотделение;
  • одышка, сухой непродуктивный кашель;
  • болезненные ощущения в грудине (зачастую более сильные со стороны пораженного участка);
  • тахикардия;
  • ослабленное дыхание;
  • влажные хрипы;
  • отсутствие аппетита, слабость, головная боль.
  • продуктивный глубокий кашель с большим количеством гнойной мокроты (до 1 л);
  • выделенная мокрота имеет резкий неприятный запах, зачастую темного цвета;
  • спад температуры тела;
  • бронхиальное дыхание, влажные хрипы;
  • общее улучшение состояния организма пациента.

Абсцесс участка легкого в острой форме на начальном этапе проявляется сразу несколькими симптомами. При благоприятном течении весь период от начала заболевания до выздоровления длится не более 6 недель, при правильном дренаже из органа выводится вся мокрота, а на месте полости остается лишь тонкостенная киста небольшого размера. После прорыва гнойника состояние больного сразу улучшается. В 80% случаев такая форма заболевания характеризуется одиночным гнойником. Зачастую встречается абсцесс правого легкого у мужчин в возрасте от 30 до 50 лет.

Если абсцесс легких не вылечивается в течение 2 месяцев, он переходит в хроническую форму. Эта форма характеризуется цикличным чередованием периодов ремиссии и обострений. Во время активизации гнойного процесса появляется лихорадка, увеличивается количество гнойной мокроты. Длительность каждого периода зависит от способности бронхов дренировать и опорожнять полость абсцесса легкого. В период ремиссии больной может жаловаться на:

  1. приступы лающего кашля;
  2. увеличение выделения мокроты при смене позы тела;
  3. утомляемость, слабость.

Зачастую у перехода заболевания в хроническую форму есть причины, связанные с индивидуальными особенностями течения болезни у пациента или ошибками в назначении лечения врачом:

  • гнойные полости более 6 см в диаметре;
  • секвестры в гнойнике;
  • нет условий для хорошего дренирования мокроты, размещение области в нижней доле органа;
  • недостаточный иммунитет;
  • неправильно (или поздно) назначенная терапия антибактериальными препаратами;
  • недостаточность терапевтических процедур для улучшения дренирования;
  • недостаток общеукрепляющих препаратов для организма пациента.

Врачи часто говорят, что первый признак заболевания можно обнаружить в плевательнице. И это правда, ведь после прорыва через дыхательные пути выделяется много (до 1 литра) специфической мокроты. Эти выделения после длительного стояния состоят из трех слоев жидкости – желтая слизь, гной и водянистый слой (нижний слой более плотный и густой). Эта мокрота имеет резкий гнилостный запах, поэтому пациенту предоставляют отдельную палату. Иногда к гнойным выделениям примешивается небольшое количество крови.

Появление гноя в тканях и последующее разложение легких чаще связано с лишением участков органа воздуха. Факторов для такого процесса много. Абсцесс участка легкого может развиться вследствие попадания в органы дыхания вредоносных микроорганизмов (бронхогенный способ). Если в других органах тела есть очаги инфекции, она может достигнуть дыхательной системы через гематогенный путь заражения (с кровотоком). Часто абсцесс легких может начаться вследствие перенесенной травмы или закупорки органов дыхания инородными предметами.

Вероятность развития очень высока у людей, имеющих вредные привычки и не долеченные заболевания (группа риска):

  • алкоголизм, курение, прием наркотических веществ;
  • новообразования;
  • сахарный диабет;
  • синусит, отит;
  • пародонтоз;
  • нарушения работы желудочно-кишечного тракта в результате проведения операций (грудная и брюшная полость);
  • иммунодефицит;
  • эпилепсия.

Острая или хроническая форма абсцессов легких у детей встречается намного реже, чем у взрослых. Зачастую они возникают вследствие попадания возбудителя бактериальной или грибковой этиологии в организм ребенка. Клиническая картина и причины появления гнойных воспалений у маленького пациента практически ничем не отличается от этиологии недуга у взрослых. У детей к общим симптомам часто присоединяется рвота или понос. Гнойные образования зачастую не сливаются в гнойник, происходит поражение ткани небольшими очагами (пятнами).

Абсцесс участка легкого может считаться первичным (если недуг возник вследствие поражения паренхимы) и вторичным (если воспалительный процесс начался в результате другой болезни). Различают разные виды недуга в зависимости от типа возбудителя и образа заражения. Кроме того, в классификации заболевания в зависимости от локализации различают центральный (расположен ближе к середине органа) и периферический (размещен у краев легкого) абсцессы. При этом гнойники:

  • могут быть единичными или множественными;
  • располагаться в одном или в обоих парных дыхательных органах.

При появлении первых признаков заболевания необходимо проконсультироваться с врачом-пульмонологом. Он назначит все необходимые анализы и исследования, с помощью которых можно диагностировать степень поражения тканей, общую реакцию организма на недуг и выбрать подходящую схему лечения. Очень внимательно нужно отнестись к симптомам, если в анамнезе есть хронические заболевания дыхательных путей или другие предрасполагающие факторы. В случае обнаружения гнойных воспалений других органов возрастает вероятность поражения дыхательной системы.

Для получения четкой клинической картины необходимо провести ряд анализов и исследований:

  • общий анализ крови, особое внимание уделяют количеству лейкоцитов;
  • биохимический анализ крови;
  • анализ мокрот, выявление возбудителей и выяснение их чувствительности на действие лекарств (антибиотиков);
  • рентгенологическое исследование грудной клетки (локализация очага);
  • компьютерная томография (более детальная диагностика гнойника);
  • фибробронхоскопия (для того чтобы определить состояние тканей дыхательных путей).

При выборе схемы лечения абсцесса легкого необходимо соблюдать комплексный подход. В большинстве случаев можно обойтись консервативными способами лечения, при которых врачом назначаются большие дозы антибиотиков широкого спектра действия, общеукрепляющая терапия. Пациента необходимо госпитализировать и сразу начинать терапию. Очень важно чтобы больной организм получал качественное (преимущественно белковое с необходимым количеством витаминов) питание и имел постоянный доступ к свежему, насыщенному кислородом воздуху.

Консервативная методика лечения – это комплекс гигиенических процедур (дренаж, массаж, гимнастика) и лекарственных средств, направленных на облегчение состояния больного:

  • антибиотики (широкого спектра действия, перед назначением проводят анализы на чувствительность);
  • антисептические средства;
  • муколитики (для разжижения гнойной мокроты);
  • отхаркивающие препараты;
  • лекарства для снятия интоксикации;
  • ингаляции с кислородом;
  • средства, направленные на стимулирование иммунной системы организма (иммуностимуляторы).

Если испробованные методики консервативного лечения не дают результата и продолжается прогрессирование воспаления, врачи рекомендуют удаление патологических полостей. Хирургическое вмешательство требуется в случаях, если лечение не дает результата в течение 2-3 месяцев, при легочном кровотечении или большом размере гнойной полости. Если при активном инфекционном процессе количество очагов увеличивается, развивается гангрена или возможен деструктивный распад легкого врачи рекомендуют пункцию или удаление пораженного легкого.

Зачастую осложнения абсцесса легкого происходят вследствие несвоевременного или некачественного лечения. Очень важно начинать проводить лечебные мероприятия (прием антибактериальных препаратов и другие способы терапии) при обнаружении первых признаков, характерных для этого заболевания. Нужно постараться не допустить перехода недуга в хроническую форму, ведь он тогда хуже поддается лечению. Абсцесс тканей легкого может вызвать осложнения, которые способны привести к летальному исходу.

Если не обратиться к врачу с первыми признаками заболевания, уровень риска развития таких последствий от абсцесса легкого резко увеличивается. Отмечаются:

  • недостаточное количество кислорода в дыхательной системе;
  • пневмоторакс (прорыв гноя в плевральную полость), плеврит;
  • открытие легочного кровотечения;
  • образование опухоли;
  • распространение инфекции на другие органы и системы организма;
  • эмфизема;
  • деформация бронхов.

В большинстве случаев при адекватном лечении исход благоприятный, через полтора-два месяца происходит процесс рассасывания инфильтрата вокруг гнойника и полость восстанавливается. Главный способ уберечься от этого процесса – постепенный переход на здоровый образ жизни. Необходимо отказаться от вредных привычек, жирной и вредной пищи. Регулярное медицинское обследование поможет выявить практически любые негативные процессы в организме и позволит вовремя заняться их устранением, не допуская перехода в хроническую форму.

источник

Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) представляет собой гнойное расплавление легочной ткани, в результате которого формируется более или менее отграниченная полость. Абсцесс и гангрена легких включаются в настоящее время в группу заболеваний, обозначаемых терминами «инфекционная деструкция легких», или «деструктивные пневмониты».

Этиология и патогенез. Возбудителями абсцесса легкого чаще всего являются различные неспорообразующие анаэробные микроорганизмы, золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии.

Микроорганизмы обычно проникают в легочную ткань бронхогенным путем. При этом источником инфицирования служит нередко микрофлора, находящаяся в полости рта и носоглотке (особенно при наличии пародонтоза, хронического гингивита, хронического тонзиллита). Важным патогенетическим фактором является аспирация инородного тела, а также слизи, рвотных масс и т.д., которая может произойти, например, у лиц, находящихся в бессознательном состоянии (алкогольное опьянение, наркоз и др..).

Предрасполагающими факторами могут быть заболевания, при которых возрастает вероятность любых гнойных осложнений (сахарный диабет), увеличивается возможность попадания гнойной мокроты в здоровые участки легкого (бронхоэктатическая болезнь), снижается сопротивляемость организма (хронический алкоголизм).

Значительно реже встречается гематогенный вариант распространения инфекции, когда микроорганизмы попадают в легочные капилляры вследствие бактериемии (при сепсисе). Возможны, кроме того, вторичное бронхогенное инфицирование инфаркта легкого, возникшего в результате тромбоэмболии ветвей легочной артерии, а также непосредственное инфицирование легочной ткани при ранении органов грудной клетки.

Патологоанатомическая картина. В начальной стадии абсцесса легкого обнаруживается воспалительная инфильтрация легочной ткани. Затем в центре инфильтрата начинается расплавление легочной ткани, в результате чего возникает полость. Инфильтрация вокруг полости постепенно исчезает, сама полость выстилается изнутри грануляционной тканью и при благоприятном течении полностью облитерируется, оставляя после себя небольшой участок пневмосклероза. В других случаях может формироваться полость сстенками, в которой гнойный процесс способен продолжаться неопределенно долго (хронический абсцесс).

Классификация. Абсцессы легкого классифицируются по этиологии (в зависимости от вида возбудителя), патогенезу (бронхогенные, гематогенные, травматические и т.д.). Кроме того, абсцессы легкого могут быть единичными или множественными, а по отношению к анатомическим элементам легкого — центральными и периферическими.

Клиническая картина. В течении абсцесса легкого выделяют два периода: период формирования абсцесса до его вскрытия и период вскрытия абсцесса с образованием полости.

В начале заболевания (период формирования абсцесса) больных обычно беспокоят озноб, боли

Читайте также:  Как обрабатывать рану после вскрытия абсцесса

в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка, высокая лихорадка, нередко принимающая характер гектической. Выражены симптомы интоксикации: головная боль, отсутствие аппетита и др. Однако в ряде случаев (например, при хроническом алкоголизме) клиническая картина заболевания бывает смазанной. Так, резкие боли в грудной клетке и одышка могут при этом отсутствовать, а температура тела остается иногда субфебрильной.

При осмотре часто отмечают отставание больной половины грудной клетки при дыхании, выявляют болезненность при пальпации по ходу межреберных промежутков (симптом Крюкова), обусловленную реакцией реберной плевры. При достаточно обширной зоне инфильтрации определяют усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука над участком поражения, ослабление везикулярного и появление бронхиального оттенка дыхания, усиление бронхофонии. При субплевральном расположении абсцесса может выслушиваться шум трения плевры.

В анализах крови отмечают выраженныйв 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов, увеличение СОЭ. Рентгеноло-

гически выявляют участок массивного гомогенного затемнения с нечеткими границами в пораженной доле, который нередко расценивают как очаг пневмонии.

Первый период абсцесса легкого может продолжаться от нескольких дней до нед (чаще 7дней).

Второй период начинается с момента вскрытия полости абсцесса и отхождения мокроты через бронх. На фоне высокой лихорадки и симптомов интоксикации больной внезапно начинает откашливать «полным ртом» большое количество (до 1 л и более) гнойной мокроты. Температура тела при этом, как правило, снижается, постепенно улучшается самочувствие, менее выраженными становятся изменения в анализах крови.

Однако описанные четкие различия между первым и вторым периодами абсцесса легкого бывают так хорошо заметными далеко не всегда. Нередко (особенно при небольшом калибре дренирующего бронха) отхождение мокроты может быть вначале очень умеренным с последующим постепенным нарастанием ее количества.

Мокрота при абсцессе легкого часто бывает зловонной, что порой делает невозможным пребывание других пациентов в общей палате с таким больным. При длительном стоянии мокрота делится на три слоя: нижний — сероватого цвета густой гной с крошковидным тканевым детритом, средний — слой жидкой гнойной мокроты с большим количеством слюны,пенистой серозной жидкости. При микроскопическом исследовании мокроты в ней находят большое количество лейкоцитов, эритроцитов, эластические волокна, кристаллы холестерина и жирных кислот.

После вскрытия абсцесса и его опорожнения изменяются и физикальные данные обследования больных. При формировании большой поверхностно расположенной полости появляется тимпанический звук при перкуссии, могут выслушиваться бронхиальное и (очень редко) амфорическое дыхание, звучные влажные хрипы. Рентгенологически на фоне уменьшающейся инфильтрации легочной ткани выявляется просветление округлой формы (полость) с уровнем жидкости (рис. 35).

Течение и осложнения. При благоприятном течении инфильтрация, сохраняющаяся вокруг сформированной полости, постепенно рассасывается, сама полость уменьшается в размерах, теряет правильную округлую форму и, наконец, перестает определяться совсем. Выздоровление наступает обычно через нед, но может и затягиваться до нескольких месяцев. Убольных абсцесс легкого принимает хроническое течение.

К осложнениям заболевания относятся распространение процесса на плевральную полость с развитием гнойного плеврита и пиопневмоторакса, легочное кровотечение, возникновение новых абсцессов в здоровом легком, развитие сепсиса с образованием вторичных абсцессов (нередко множественных) в головном мозге, печени, почках, бактериемический шок. С учетом указанных осложнений летальность при абсцессе легких продолжает оставаться достаточно высокой и составляет в настоящее время

Лечение. Больным с абсцессами легких может проводиться терапевтическое и хирургическое лечение. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, использование постурального дренажа (придание больномураза в день намин положения, при котором у него лучше отходит мокрота), обязательное назначение антибиотиков. При обнаруже-

источник

Микроскопическое исследование нативных и фиксированных окрашенных препаратов мокроты позволяет подробно изучить ее клеточный состав, и известной степени отражающий характер патологического процесса в легких и бронхах, его активность, выявить различные волокнистые и кристаллические образования, также имеющие важное диагностическое значение, и, наконец, ориентировочно оценить состояние микробной флоры дыхательных путей (бактериоскопия).

При микроскопии используют нативные и окрашенные препараты мокроты. Для изучения микробной флоры (бактериоскопии) мазки мокроты обычно окрашивают по Романовскому-Гимзе, по Граму, а для выявления микобактерий туберкулеза но Цилю-Нильсену.

Из клеточных элементов, которые можно обнаружить в мокроте больных пневмонией, диагностическое значение имеют эпителиальные клетки, альвеолярные макрофаги, лейкоциты и эритроциты.

Эпителиальные клетки. Плоский эпителий из полости рта, носоглотки, голосовых складок и надгортанника диагностического значения не имеет, хотя обнаружение большого количества клеток плоского эпителия, как правило, свидетельствует о низком качестве образца мокроты, доставленного в лабораторию и содержащего значительную примесь слюны.

У больных пневмониями мокрота считается пригодной к исследованию, если при микроскопии с малым увеличением количество эпителиальных клеток не превышает 10 в поле зрения. Большее количество эпителиальных клеток указывает на недопустимое преобладание в биологическом образце содержимого ротоглотки.

Альвеолярные макрофаги, которые в незначительном количестве также можно обнаружить в любой мокроте, представляют собой крупные клетки ретикулогистиоцитарного происхождения с эксцентрически расположенным крупным ядром и обильными включениями в цитоплазме. Эти включения могут состоять из поглощенных макрофагами мельчайших частиц пыли (пылевые клетки), лейкоцитов и т.п. Количество альвеолярных макрофагов увеличивается при воспалительных процессах в легочной паренхиме и дыхательных путях, в том числе при пневмониях.

Клетки цилиндрического мерцательного эпителия выстилают слизистую оболочку гортани, трахеи и бронхов. Они имеют вид удлиненных клеток, расширенных с одного конца, где расположено ядро и реснички. Клетки цилиндрического мерцательного эпителия обнаруживаются в любой мокроте, однако их увеличение свидетельствует о повреждении слизистой бронхов и трахеи (острый и хронический бронхит, бронхоэктазы, трахеит, ларингит).

Лейкоциты в небольшом количестве (2-5 в поле зрения) обнаруживаются в любой мокроте. При воспалении ткани легкого или слизистой бронхов и трахеи, особенно при нагноительных процессах (гангрена, абсцесс легкого, бронхоэктазы) их количество значительно увеличивается.

При окраске препаратов мокроты по Романовскому-Гимзе удается дифференцировать отдельные лейкоциты, что имеет иногда важное диагностическое значение. Так, при выраженном воспалении легочной ткани или слизистой бронхов увеличивается как общее число нейтрофильных лейкоцитов, так и количество их дегенеративных форм с фрагментацией ядер и разрушением цитоплазмы.

Увеличение числа дегенеративных форм лейкоцитов является важнейшим признаком активности воспалительного процесса и более тяжелого течения заболевания.

Эритроциты. Единичные эритроциты можно обнаружить практически и любой мокроте. Значительное их увеличение наблюдается при нарушении сосудистой проницаемости у больных пневмониями, при разрушении ткани легкого или бронхов, застое в малом круге кровообращения, инфаркте легкого и т.д. В большом количестве эритроциты в мокроте обнаруживаются при кровохарканье любого генеза.

Эластические волокна. Следует упомянуть также еще об одном элементе мокроты пластических волокнах, которые появляются в мокроте при деструкции легочной ткани (абсцесс легкого, туберкулез, распадающийся рак легкого и др.). Эластические волокна представлены в мокроте в виде тонких двухконтурных, извитых нитей с дихотомическим делением на концах. Появление эластических волокон в мокроте у больных с тяжелым течением пневмонии свидетельствует о возникновении одного из осложнений заболевания — абсцедировании ткани легкого. В ряде случаев при формировании абсцесса легкого эластические волокна в мокроте можно обнаружить даже несколько раньше, чем соответствующие рентгенологические изменения.

Нередко при крупозной пневмонии, туберкулезе, актиномикозе, фибринозном бронхите в препаратах мокроты можно обнаружить тонкие волокна фибрина.

Признаками активного воспалительного процесса в легких являются:

  1. характер мокроты (слизисто-гнойная или гнойная);
  2. увеличение количества нейтрофилов в мокроте, в том числе их дегенеративных форм;
  3. увеличение количества альвеолярных макрофагов (от единичных скоплений из нескольких клеток в поле зрения и больше);

Появление в мокроте эластических волокон свидетельствует о деструкции легочной ткани и формировании абсцесса легкого.

Окончательные выводы о наличии и степени активности воспаления и деструкции легочной ткани формируются только при их сопоставлении с клинической картиной заболевания и результатами других лабораторных и инструментальных методов исследования.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Микроскопия мазков мокроты, окрашенных по Граму, и изучение микробной флоры (бактериоскопия) у части больных пневмонией позволяет ориентировочно установить наиболее вероятного возбудителя легочной инфекции. Этот простой метод экспресс-диагностики возбудителя недостаточно точен и должен использоваться только в комплексе с другими (микробиологическими, иммунологическими) методами исследования мокроты. Иммерсионная микроскопия окрашенных мазков мокроты иногда бывает весьма полезной для экстренного подбора и назначения адекватной антибактериальной терапии. Правда, следует иметь в виду возможность обсеменения бронхиального содержимого микрофлорой верхних дыхательных путей и ротовой полости, особенно при неправильном сборе мокроты.

Поэтому мокроту считают пригодной для дальнейшего исследования (бактериоскопии и микробиологического исследования) только в том случае, если она удовлетворяет следующим условиям:

  • при окраске по Грамму в мокроте выявляется большое количество нейтрофилов (более 25 в поле зрения при малом увеличении микроскопа);
  • количество эпителиальных клеток, больше характерных для содержимого ротоглотки, не превышает 10;
  • в препарате имеется преобладание микроорганизмов одного морфологического типа.

При окраске по Граму в мазке мокроты иногда можно достаточно хорошо идентифицировать грамположительные пневмококки, стрептококки, стафилококки и группу грамотрицательных бактерий — клебсиеллу, палочку Пфейффера, кишечную палочку и др. При этом грамположительные бактерии приобретают синий цвет, а грамотрицательные — красный.

Бактериальные возбудители пневмоний

  1. Пневмококки Streptococcus pneumoniae.
  2. Стрептококки Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans.
  3. Стафилококки: Staphylococcus aureus, Staphylococcus haemolyticus.
  1. Клебсиеллы (Klebsiella pneumoniae)
  2. Гемофильная палочка (Пфейфера) Haemophilius influenzae
  3. Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa)
  4. Легионелпа
  5. Кишечная палочка (Escherichia coli)

Предварительная бактериоскопия мокроты является наиболее простым способом верификации возбудителя пневмонии и имеет определенное значение для выбора оптимальной терапии антибиотиками. Например, при обнаружении в мазках, окрашенных по Грамму, громположительных диплококков (пневмококков) или стафилококков вместо антибиотиков широкого спектра действия, увеличивающих риск селекции и распространения аитибиотикорезистентных микроорганизмов, возможно назначение целенаправленной терапии, активной в отношении пневмококков или стафилококков. В других случаях выявление преобладающей в мазках грамотрицательной флоры может указывать па то, что возбудителем пневмонии являются грамотрицательные энтеробактерии (клебсиелла, кишечная палочка и т.п.), что требует назначения соответствующей целенаправленной терапии.

Правда, ориентировочное заключение о вероятном возбудителе легочной инфекции при микроскопии можно сделать только па основании значительного увеличения бактерий в мокроте, в концентрации 10 6 — 10 7 м.к./мл и больше (Л.Л. Вишнякова). Низкие концентрации микроорганизмов ( 3 м.к./мл) характерны для сопутствующей микрофлоры. Если концентрация микробных тел колеблется от 10 4 до 10 6 м.к./мл, это не исключает этиологическую роль данного микроорганизма в возникновении легочной инфекции, но и не доказывает ее.

Следует также помнить, что «атипичные» внутриклеточные возбудители (микоплазма, легионелла, хламидии, риккетсии) не окрашиваются по Грамму. В этих случаях подозрение на наличие «атипичной» инфекции может возникнуть, если в мазках мокроты обнаруживают диссоциацию между большим количеством нейтрофилов и чрезвычайно малым количеством микробных клеток.

К сожалению, метод бактериоскопии и целом отличается достаточно низкой чувствительностью и специфичностью. Hе предсказательная ценность даже в отношении хорошо визуализируемых пневмококков едва достигает 50%. Это означает, что в половине случаев метод дает ложноположительные результаты. Это связано с несколькими причинами, одной из которых является то, что около 1/3 больных до госпитализации уже получали антибиотики, что существенно снижает результативность бактериоскопии мокроты. Кроме того, даже в случае положительных результатов исследования, указывающих на достаточно высокую концентрацию в мазке «типичных» бактериальных возбудителей (например, пневмококков), нельзя полностью исключить наличие ко-инфекции «атипичными» внутриклеточными возбудителями (микоплазмой, хламидиями, легионеллой).

Метод бактериоскопии мазков мокроты, окрашенных по Грамму, в отдельных случаях помогает верифицировать возбудителя пневмонии, хотя в целом отличается весьма низкой предсказательной ценностью. «Атипичные» внутриклеточные возбудители (микоплазма, легионелла, хламидии, риккетсии) вообще не верифицируются методом бактериоскопии, так как не окрашиваются по Грамму.

Следует упомянуть о возможности микроскопической диагностики у больных пневмониями грибкового поражения легких. Наиболее актуальным для больных, получающих длительное лечение антибиотиками широкого спектра действия, является обнаружение при микроскопии нативных или окрашенных препаратов мокроты Candida albicans в виде дрожжеподобных клеток и ветвистого мицелия. Они свидетельствуют об изменении микрофлоры трахеобронхиального содержимого, возникающем под влиянием лечения антибиотиками, что требует существенной коррекции терапии.

Читайте также:  Стадии острого абсцесса легкого

В некоторых случаях у больных пневмониями возникает необходимость дифференцировать имеющееся поражение легких с туберкулезом. С этой целью используют окраску мазка мокроты по Цилю-Нильсену, что в отдельных случаях позволяет идентифицировать микобактерии туберкулеза, хотя отрицательный результат такого исследования не означает отсутствия у больного туберкулеза. При окраске мокроты по Цилю-Нильсену микобактерии туберкулеза окрашиваются в красный цвет, а все остальные элементы мокроты — в синий. Туберкулезные микобактерии имеют вид топких, прямых или слегка изогнутых палочек различной длины с отдельными утолщениями. Они располагаются в препарате группами или поодиночке. Диагностическое значение имеет обнаружение в препарате даже единичных микобактерий туберкулеза.

Для повышения эффективности микроскопического выявления микобактерий туберкулеза используют ряд дополнительных методов. Наиболее распространенным из них является так называемый метод флотации, при котором гомогенизированную мокроту взбалтывают с толуолом, ксилолом или бензином, капли которых, всплывая, захватывают микобактерии. После отстаивания мокроты верхний слой пипеткой наносят на предметное стекло. Затем препарат фиксируют и окрашивают по Цилю-Нильсену. Существуют и другие методы накопления (электрофорез) и микроскопии бактерий туберкулеза (люминесцентная микроскопия).

Микроскопическое исследование (анализ) мокроты позволяет обнаружить слизь, клеточные элементы, волокнистые и кристаллические образования, грибы, бактерии и паразиты.

  • Альвеолярные макрофаги — клетки ретикулогистиоцитарного происхождения. Большое количество макрофагов в мокроте выявляют при хронических процессах и на стадии разрешения острых процессов в бронхолёгочной системе. Альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин («клетки сердечных пороков»), выявляют при инфаркте лёгкого, кровоизлиянии, застое в малом кругу кровообращения. Макрофаги с липидными каплями — признак обструктивного процесса в бронхах и бронхиолах.
  • Ксантомные клетки (жировые макрофаги) обнаруживают при абсцессе, актиномикозе, эхинококкозе лёгких.
  • Клетки цилиндрического мерцательного эпителия — клетки слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов; их обнаруживают при бронхитах, трахеитах, бронхиальной астме, злокачественных новообразованиях лёгких.
  • Плоский эпителий обнаруживают при попадании в мокроту слюны, он не имеет диагностического значения.
  • Лейкоциты в том или ином количестве присутствуют в любой мокроте. Большое количество нейтрофилов выявляют в слизисто-гнойной и гнойной мокроте. Эозинофилами богата мокрота при бронхиальной астме, эозинофильной пневмонии, глистных поражениях лёгких, инфаркте лёгкого. Эозинофилы могут появиться в мокроте при туберкулёзе и раке лёгкого. Лимфоциты в большом количестве обнаруживают при коклюше и, реже, при туберкулёзе.
  • Эритроциты. Обнаружение единичных эритроцитов в мокроте диагностического значения не имеет. При наличии свежей крови в мокроте определяют неизменённые эритроциты, если же с мокротой отходит кровь, находившаяся в дыхательных путях в течение длительного времени, обнаруживают выщелоченные эритроциты.
  • Клетки злокачественных опухолей обнаруживают при злокачественных новообразованиях.
  • Эластические волокна появляются при распаде ткани лёгкого, который сопровождается разрушением эпителиального слоя и освобождением эластических волокон; их обнаруживают при туберкулёзе, абсцессе, эхинококкозе, новообразованиях в лёгких.
  • Коралловидные волокна выявляют при хронических заболеваниях лёгких, таких как кавернозный туберкулёз.
  • Обызвествлённые эластические волокна — эластические волокна, пропитанные солями кальция. Обнаружение их в мокроте характерно для распада туберкулёзного петрификата.
  • Спирали Куршмана образуются при спастическом состоянии бронхов и наличии в них слизи. Во время кашлевого толчка вязкая слизь выбрасывается в просвет более крупного бронха, закручиваясь спиралью. Спирали Куршмана появляются при бронхиальной астме, бронхитах, опухолях лёгких, сдавливающих бронхи.
  • Кристаллы Шарко-Лейдена — продукты распада эозинофилов. Обычно появляются в мокроте, содержащей эозинофилы; характерны для бронхиальной астмы, аллергических состояний, эозинофильных инфильтратов в лёгких, лёгочной двуустки.
  • Кристаллы холестерина появляются при абсцессе, эхинококкозе лёгкого, новообразованиях в лёгких.
  • Кристаллы гематоидина характерны для абсцесса и гангрены лёгкого.
  • Друзы актиномицета выявляют при актиномикозе лёгких.
  • Элементы эхинококка появляются при эхинококкозе лёгких.
  • Пробки Дитриха — комочки желтовато-серого цвета, имеющие неприятный запах. Состоят из детрита, бактерий, жирных кислот, капелек жира. Они характерны для абсцесса лёгкого и бронхоэктатической болезни.
  • Тетрада Эрлиха состоит из четырех элементов: обызвествлённого детрита, обызвествлённых эластических волокон, кристаллов холестерина и микобактерий туберкулёза. Появляется при распаде обызвествлённого первичного туберкулёзного очага.

Мицелий и почкующиеся клетки грибов появляются при грибковых поражениях бронхолёгочной системы.

Пневмоцисты появляются при пневмоцистной пневмонии.

Сферулы грибов выявляют при кокцидиоидомикозе лёгких.

Личинки аскарид выявляют при аскаридозе.

Личинки кишечной угрицы выявляются при стронгилоидозе.

Яйца лёгочной двуустки выявляются при парагонимозе.

Элементы, обнаруживаемые в мокроте при бронхиальной астме. При бронхиальной астме обычно отделяется малое количество слизистой, вязкой мокроты. Макроскопически можно увидеть спирали Куршмана. При микроскопическом исследовании характерно наличие эозинофилов, цилиндрического эпителия, встречаются кристаллы Шарко-Лейдена.

источник

Абсцесс легкого — это воспалительный процесс легочной ткани, вызванный различными патогенными микроорганизмами, результатом которого является ее разрушение и, как следствие, возникновение в легочной паренхиме некротических полостей с гнойным содержимым.

Болеют чаще мужчины среднего возраста. Женщины подвержены заболеванию примерно в 6 раз меньше. Считается, что это связано с меньшим объемом факторов риска, которым они подвержены: производственные вредности, переохлаждение организма, запыленность рабочего места, а также в меньшей степени, чем у мужчин, злоупотребление алкогольными напитками и курение табака.

На данный момент смертность больных с абсцессом легкого составляет около 6%.

Наличие таких острых и хронических заболеваний полости рта и носоглотки, как гингивит, пародонтоз и тонзиллит, резко увеличивают вероятность поражения паренхимы легких. Микробные агенты проникают в легкие из бронхов. Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные и анаэробные микробы, не образующие споры, — это те возбудители, которые в основном и присутствуют в микробном пейзаже при данной патологии. Рискуют заболеть абсцессом легкого больные с патологиями, повышающими вероятность септических состояний в организме, например, больные с высоким уровнем сахара в крови. Попадание инфицированной мокроты из бронхов в альвеолы возможно при бронхоэктатической болезни. Заглатывание рвотных масс и их попадание в бронхит, приводящее к разъеданию стенки бронха и развитию абсцесса, часто бывает у алкоголиков.

В течении болезни можно выделить два периода: формирование абсцесса (длится около 2 недель) и вскрытие гнойника.

Симптомы, выявляемые в 1 период:

  • Боль со стороны пораженного легкого, усиливающаяся в момент глубокого вдоха и при кашле.
  • Сухой кашель.
  • Увеличение частоты дыхания до 30 дыхательных движений в минуту и более.
  • Повышение температуры до 39 °C и выше.
  • Головная боль.
  • Резкое снижение аппетита.
  • Тошнота.
  • Общая слабость.

Симптомы, выявляемые во 2 период:

  • Влажный кашель.
  • Выделение мокроты при кашле «полным ртом».
  • Зловонный запах отделяемого (если инфекционным агентом выступила гнилостная микрофлора).
  • От 1000 мл и более гнойного отделяемого в сутки (чем больше полостной процесс, тем выше объем отделяемого).
  • Уменьшение температуры тела и общей интоксикации.
  • Общий анализ крови. Лейкоцитоз может быть выраженным, при этом лейкоцитарная формула сдвинута влево, имеется токсичная зернистость нейтрофилов, повышена скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Во 2-й фазе заболевания показатели заметно улучшаются. В том случае, когда процесс переходит в хроническую форму, уровень СОЭ еще более увеличивается, и держится на одном уровне, но остается относительно стабильным, имеет место анемия.
  • Анализ мочи. Наблюдаются цилиндрурия, микрогематурия и альбуминурия. Чем тяжелее протекает абсцесс, тем сильнее выражены изменения в моче.
  • Биохимические показатели крови. Концентрация сиаловых кислот, серомукоида, α2- и γ-глобулинов увеличивается. Снижение уровня альбуминов свидетельствует о переходе абсцесса в хроническую форму.
  • Общий анализ мокроты. Проводят на выявление наличия эластических волокон (признак распада легочной паренхимы), атипичных клеток (признак опухолей), на присутствие микобактерий туберкулеза, гематоидина и жирных кислот.
  • Бактериологический посев мокроты. Направлен на выявление возбудителя заболевания и определение его чувствительности к противомикробным препаратам.
  • Рентгенография легких. Обладает наибольшей информативностью для постановки диагноза, а также позволяет дифференцировать абсцесс легкого и другие заболевания бронхолегочной системы.
  • КТ или МРТ легких. Проводят в сложных для диагностики случаях.
  • ЭКГ, спирография, пикфлоуметрия, бронхоскопия. Проводятся для подтверждения или исключения осложнений абсцесса легкого.
  • Пункция плевральной полости. Проводится при возникновении в качестве осложнения экссудативного плеврита.

Лечение проводится только в стационаре в условиях специализированных отделений: пульмонологического или торакального. Тактика лечения в каждом случае определяется тяжестью течения заболевания и наличием осложнений. Возможно как консервативное, так и хирургическое лечение.

Консервативная терапия включает в себя соблюдение строгого постельного режима. Несколько раз в день на 10–30 минут пациенту придают так называемое дренирующее положение, которое заключается в том, что из гнойной полости, которая в этот момент располагается выше дренирующего отверстия, самотеком отходит мокрота и гной. Если такого способа дренирования не достаточно, проводят бронхоскопию с осушением полости при помощи электроотсоса с последующим промыванием ее антисептическими растворами.

Антибактериальная терапия назначается сразу после поступления больного в стационар. После выявления возбудителя заболевания и определения его чувствительности к противомикробным средствам проводят коррекцию антибиотической терапии. Антибиотики можно вводить и непосредственно в полость абсцесса легкого. Так, если абсцесс расположен на периферии легких и имеет большой размер, прибегают к пункции через переднюю грудную стенку. Дополнительно, для стимуляции иммунной системы, назначают аутогемотерапию и переливание компонентов крови. Также применяют по показаниям антистафилококковый и/или γ-глобулин.

Если консервативная терапия малоэффективна и не препятствует развитию осложнений, проводят хирургическое лечение в виде резекции части легкого.

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

1 Тиенам (антибиотик группы карбапенемов).

Режим дозирования: средняя суточная доза Тиенама и метод введения определяются в зависимости от степени тяжести инфекции и распределяются на несколько равных приемов с учетом степени чувствительности микроорганизмов, функции почек и массы тела.

Приведенные ниже дозы указаны на количество имипенема, рассчитаны на массу тела 70 кг и нормальную функцию почек. Для больных с меньшей массой тела и КК ≤ 70 мл/мин / 1,73 м 2 следует пропорционально уменьшить дозу.

В/в путь введения препарата предпочтительнее использовать на начальных этапах терапии бактериального сепсиса, эндокардита или других тяжелых и угрожающих жизни инфекций, в т.ч. инфекций нижних отделов дыхательных путей, вызванных Pseudomonas aeruginosa, и в случае тяжелых осложнений, таких как шок.

Для взрослых средняя терапевтическая доза при в/в инфузии составляет 1-2 г/сут. (в расчете на имипенем), разделенная на 3-4 инфузии. Максимальная суточная доза составляет 4 г или 50 мг/кг массы тела в зависимости от того, что меньше. Однако больные с муковисцидозом с нормальной функцией почек прошли курс лечения Тиенамом в дозах до 90 мг/кг/сут. в несколько введений, при этом общая доза не превышала 4 г/сут.

В таблице указаны рекомендуемые дозы имипенема для в/в инфузии в зависимости от степени тяжести инфекции.

Степень тяжести инфекции Доза имипенема Интервал между инфузиями Общая суточная доза
Легкая 250 мг 6 ч 1 г
Средняя 500 мг 8 ч 1,5 г
1 г 12 ч 2 г
Тяжелая (высокочувствительные штаммы) 500 мг 6 ч 2 г
Тяжелая и/или угрожающая жизни (менее чувствительные штаммы, в т.ч. Pseudomonas aeruginosa) 1 г 8 ч 3 г
1 г 6 ч 4 г

Тиенам в дозах ≤ 500 мг следует вводить в/в в течение 20-30 мин., в дозах > 500 мг — в течение 40-60 мин. Больным, у которых наблюдается тошнота во время вливания, следует уменьшить скорость введения.

2 Цефепим (антибиотик из группы цефалоспоринов IV поколения).

Режим дозирования: в/в инфузионно (в течение не менее 30 мин.). Пневмония (среднетяжелая и тяжелая), вызванная Streptococcus pneumoniae (в т.ч. случаи ассоциации с сопутствующей бактериемией), Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae или Enterobacter spp.: в/в 1-2 г каждые 12 ч в течение 10 дней. Фебрильная нейтропения (эмпирическая терапия): в/в 2 г каждые 8 ч в течение 7 дней или до разрешения нейтропении.

Режим дозирования: раствор для инфузий вводят в/в капельно со скоростью не более 200 мг/ч. Суточная доза флуконазола зависит от характера и тяжести грибковой инфекции. При переводе с в/в введения на применения препарата в форме, предназначенной для приема внутрь, и наоборот, нет необходимости изменять суточную дозу. Раствор для инфузий совместим с 20% раствором декстрозы, раствором Рингера, раствором Хартмана, 5% раствором декстрозы и 0,9% раствором калия хлорида, 4,2% раствором натрия гидрокарбоната, 0,9% раствором натрия хлорида. Инфузий можно проводить с помощью обычных наборов для трансфузии, используя один из перечисленных выше растворителей.

При абсцессе легкого назначают, в среднем, 400 мг флуконазола внутривенно 1 раз/сут.

4 Иммуноглобулин человека нормальный (препарат для лечения иммунодефицита).

Режим дозирования: для в/в введения. Взрослым вводят неразведенный препарат по 25-50 мл в/в капельно, со скоростью до 40 кап/мин. Курс лечения состоит из 3-10 инфузий, производимых через 1-3 сут.

  • Консультация пульмонолога.
  • Консультация торакального хирурга.
  • Рентгенография легких.
  • Общий анализ крови.
Мужчины Женщины
Возраст,
лет
0-1 1-3 3-14 14-25 25-40 40-60 60 + 0-1 1-3 3-14 14-25 25-40 40-60 60 +
Кол-во
заболевших
70 70 73 78 63 63 65 70

При абсцессе легкого выделяется большое количество мокроты. Увеличение количества мокроты расценивается как признак ухудшения состояния больного. Мокрота может быть слизисто-гнойной, чисто гнойной, кровавой. Запах мокроты — гнилостный (трупный). Наличие гноя придает мокроте зеленоватый оттенок. При стоянии гнойная мокрота обычно разделяется на 2 слоя. При прорыве абсцесса печени в легкое из-за сообщения между печенью и легким в мокроте могут обнаруживаться желчные пигменты. В результате распада легочной ткани при абсцессе в мокроте появляются эластические волокна.

Вcтречаемость
(насколько часто симптом проявляется при данном заболевании)
Боль в груди при дыхании и кашле (боли в грудной клетке) 100%
Общее повышение температуры тела (высокая температура, повышенная температура) 80%
Кашель с выделением мокроты зеленого, ржавого, серого или светло-желтого цвета 70%
Кашель со зловонной мокротой 70%
Одышка в покое 70%
Кашель с кровью (кровь в мокроте) 50%
Постоянный сухой кашель 50%
Боль в нижних отделах живота при дефекации 0%
Добрый день! У моего отца начинается проявляться абцесс от укола. Как можно ему помоч дома, т.как мы не можем его отвезти в больницу он у нас лежачий

Москва, Клары Цеткин, 33 к28

Москва, Зубовский бульвар, 13 ст1

Москва, Варшавское шоссе, 89

Москва, Марьино (Красногорский район), Центральная, 3

Москва, Загородное шоссе, 9 к3

Москва, ТДК Город, Школьная, 2

Москва, Габричевского, 5, к3

Москва, Лосиноостровская, 39

Москва, 2-я Пугачевская, 10, к1

Москва, Краснодарская, 52, к2

Москва, Спиридоньевский пер, 5 ст1

Москва, 8-й микрорайон (Зеленоград), к833

  • facebook
  • twitter
  • odnoklassniki
  • vkontakte
  • youtube
  • mail
  • Online диагноз
    © ООО «Интеллектуальные медицинские системы», 2012—2019 гг.
    Все права защищены. Информация сайта юридически защищена, копирование преследуется по закону.

    Размещение рекламы, сотрудничество: info@online-diagnos.ru

    Сайт не несет ответственность за содержание и достоверность размещенного пользователями на сайте контента, отзывы посетителей сайта. Материалы сайта носят исключительно информационно-ознакомительный характер. Содержание сайта не является заменой профессиональной консультации врача-специалиста, диагностики и/или лечения. Самолечение может быть опасно для здоровья!

    источник

    Исследование мокроты по-прежнему остается основным методом диагностики острой бактериальной пневмонии , хотя и имеет ряд недостатков. Мокрота, полученная при откашливании, обычно загрязнена микрофлорой ротоглотки (а иногда и микрофлорой трахеи и бронхов), что значительно снижает специфичность и диагностическую ценность исследования. Так, при пневмококковой пневмонии выделить возбудителя обычными лабораторными методами из мокроты, полученной путем откашливания, удается менее чем в половине случаев. Причинами столь низкой чувствительности могут быть внешнее сходство колоний Streptococcus pneumoniae с колониями условно-патогенных зеленящих стрептококков (и те, и другие относятся к альфа-гемолитическим стрептококкам ); подавление роста пневмококков другими микроорганизмами, гибель пневмококков из-за длительной транспортировки и неграмотного посева.

    Для многих возбудителей пневмонии — анаэробных бактерий , микоплазм , хламидий , пневмоцист , микобактерий , грибов и легионелл — необходим посев на специальные среды.

    Мокрота, полученная при откашливании, всегда загрязнена анаэробной микрофлорой полости рта , поэтому при пневмонии анаэробной этиологии ее исследование носит ориентировочный характер.

    Точный диагноз ставят только после выделения возбудителя из материала, полученного путем пункционной коникотомии, трансторакальной аспирационной биопсии или защищенного щеточного соскоба. Эти методы исключают загрязнение материала микрофлорой ротоглотки, но из-за инвазивности их применяют только в том случае, если нет эффекта от эмпирической антимикробной терапии. М

    Микроскопию мазков мокроты, окрашенных по Граму, сначала проводят при малом увеличении (объектив *10, окуляр *10), для того чтобы по количеству плоского эпителия оценить степень загрязнения материала микрофлорой ротоглотки. Материал считается незагрязненным, если в поле зрения при малом увеличении обнаруживают более 25 нейтрофилов и менее 10 эпителиальных клеток. При использовании таких мазков чувствительность и специфичность микроскопии в диагностике пневмококковой пневмонии достигают 62 и 85% соответственно, что выше чувствительности и специфичности посева мокроты. Если в таком мазке обнаружена смешанная микрофлора, следует предположить анаэробную этиологию пневмонии.

    При подозрении на туберкулез и пневмонию, вызванную атипичными микобактериями , мазки мокроты окрашивают по Цилю-Нильсену, при подозрении на пневмоцистную пневмонию — по Гимзе. В последнем случае чувствительность микроскопии можно повысить за счет использования моноклональных антител к Pneumocystis carinii . Предшествующие ингаляции пентамидина , напротив, снижают чувствительность метода.

    При подозрении на североамериканский бластомикоз проводят микроскопию препарата мокроты, обработанного гидроксидом калия.

    Легионелл можно выявить в мазке мокроты методом прямой иммунофлюоресценции. Поскольку этот метод часто дает ложноотрицательные результаты, его сочетают с посевом мокроты на специальные среды.

    При атипичной пневмонии , а также у пожилых и страдающих психическими расстройствами больных с получением мокроты часто возникают трудности. Если больной способен выполнять указания врача, для стимуляции образования мокроты проводят ингаляции 3% NaCl с помощью ультразвукового распылителя. Получение мокроты с помощью катетера, введенного через нос или рот, при сохраненном сознании не рекомендуется, поскольку дальше ротоглотки он обычно не проходит.

    В большинстве случаев, не требующих госпитализации ( табл. 255.4 ), бактериологическое исследование необязательно. Обычно назначают эмпирическую антимикробную терапию в зависимости от клинических и эпидемиологических данных. Такая тактика возможна и у госпитализированных больных, когда пневмония протекает легко, а естественным путем мокроту получить невозможно. Правда, материал для бактериологического исследования всегда можно получить с помощью инвазивных методов, но без особой необходимости к ним лучше не прибегать. Поэтому решение о начале эмпирического лечения принимают индивидуально, тщательно взвесив последствия неэффективной антимикробной терапии ( табл. 255.5 ) и риск осложнений после инвазивных вмешательств. У госпитализированных больных перед началом эмпирической терапии берут как минимум две пробы крови на посев.

    источник

    Абсцесс легкого – ограниченный очаг гнойного воспаления в легочной ткани. (Возбудитель- анаэробные микроорганизмы, золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии.)

    Клиническая картина. В течении абсцесса легкого выделяют два периода: период формирования абсцесса до его вскрытия и период вскрытия абсцесса с образованием полости.тВ начале заболевания (период формирования абсцесса) больных обычно беспокоят озноб, боли в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка, высокая лихорадка, нередко принимающая характер гектической. Выражены симптомы интоксикации: головная боль, отсутствие аппетита идр. Однако в ряде случаев (например, при хроническом алкоголизме) клиническая картина заболевания бывает смазанной. Так, резкие боли в грудной клетке и одышка могут при этом отсутствовать, а температура тела остается иногда субфебрильной.

    При осмотре часто отмечают отставание больной половины грудной клетки при дыхании, вы-являют болезненность при пальпации по ходу межреберных промежутков (симптом Крюкова), обусловленную реакцией реберной плевры. При достаточно обширной зоне инфильтрации определяют усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука над участком поражения,ослабление везикулярного и появление бронхиального оттенка дыхания, усиление бронхофонии. При субплевральном расположении абсцесса может выслушиваться шум трения плевры. В анализах крови отмечают выраженный лейкоцитоз—15,0—20,0-109/л (15000—20000 в 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов, увеличение СОЭ. Рентгенологически выявляют участок массивного гомогенного затемнения с нечеткими границами в пораженной доле, который нередко расценивают как очаг пневмонии. Первый период абсцесса легкого может продолжаться от нескольких дней до 2—3 нед (чаще 7—10 дней). Второй период начинается с момента вскрытия полости абсцесса и отхождения мокроты через бронх. На фоне высокой лихорадки и симптомов интоксикации больной внезапно начинает откашливать «полным ртом» большое количество (до 1 л и более) гнойной мокроты. Температура тела при этом, как правило, снижается, постепенно улучшается самочувствие, менее выраженными становятся изменения в анализах крови. Однако описанные четкие различия между первым и вторым периодами абсцесса легкого бывают так хорошо заметными далеко не всегда. Нередко (особенно при небольшом калибре дренирующего бронха) отхождение мокроты может быть вначале очень умеренным с последующим постепенным нарастанием ее количества.

    Мокрота при абсцессе легкого часто бывает зловонной, что порой делает невозможным пребывание других пациентов в общей палате с таким больным. При длительном стоянии мокрота делится на три слоя: нижний — сероватого цвета густой гной с крошковидным тканевым детритом, средний — слой жидкой гнойной мокроты с большим количеством слюны, верхний—слой пенистой серозной жидкости. При микроскопическом исследовании мокроты в ней находят большое количество лейкоцитов, эритроцитов, эластические волокна, кристаллы холестерина и жирных кислот. После вскрытия абсцесса и его опорожнения изменяются и физикальные данные обследования больных. При формировании большой поверхностно расположенной полости появляется тимпанический звук при перкуссии, могут выслушиваться бронхиальное и (очень редко) амфорическое дыхание, звучные влажные хрипы. Рентгенологически на фоне уменьшающейся инфильтрации легочной ткани выявляется просветление округлой формы (полость) с уровнем жидкости

    В закрытой фазе развития абсцесса легкого дифференцировать его приходится с лобарной пневмонией и ателектазом доли. От пневмонии абсцесс отличает более тяжелая клиническая картина с выраженной интоксикацией, гектической температурой, гиперлейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Тень абсцесса в закрытой фазе процесса на рентгенограмме имеет округлые контуры и смещения средостения в пораженную сторону при этом не наблюдается, в то время как при ателектазе доли тень имеет трапециевидную или треугольную форму и выражено смещение средостения в сторону поражения. В сомнительных случаях может помочь томографическое исследование при выявлении намечающейся полости или нескольких полостей в зоне деструкции.

    Во второй фазе развития абсцесса при появлении уровня жидкости его дифференцируют с нагноившейся врожденной кистой легкого, ограниченным пиопневмоторак-сом и диафрагмальной грыжей. Нагноившаяся врожденная киста отличается от абсцесса четким наружным контуром и значительно меньшей перифокальной инфильтрацией легочной ткани, а также менее выраженной интоксикацией организма. После пунктирования нагноившейся кисты и отсасывания ее содержимого тонкостенная капсула ее не исчезает, а диаметр не уменьшается. В случае ограниченного пиопневмоторакса в отличие от абсцесса наружной или нижней стенкой служит соответственно грудная стенка или диафрагма, что достаточно четко прослеживается рентгенологически.

    Диафрагмальная грыжа перкуторно характеризуется тимпаническим оттенком, аускультативно-перистальтическими шумами и рентгенологически — множественными уровнями жидкости в кишках или их пневматозом при дислокации в плевральную полость, с более или менее резким смещением средостения в противоположную сторону. В затруднительных для дифференциальной диагностики случаях целесообразно контрастирование кишок барием, введенным через рот или прямую кишку. При малейшем подозрении на диафрагмальную грыжу диагностическая пункция противопоказана до уточнения диагноза другими методами.

    источник