Абсцесс легких при туберкулезе

Абсцесс легкого определяется, как некроз легочной ткани с образованием полостей, содержащих некротические остатки тканей и жидкость – продукты жизнедеятельности микробной инфекции. Формирование многочисленных мелких (менее 2 см) абсцессов иногда называют некротической пневмонией или гангреной легких.

Обе этих патологии имеют весьма сходное проявление и патогенетическую картину. Отсутствие своевременного диагноза и лечения абсцесса легких связано с неблагоприятным клиническим исходом, чаще всего – смертью пациента.

Что это такое? Основной причиной абсцесс легкого является ситуация, при которой легочная ткань полностью теряет кислород. Больные очаговой пневмонией находятся в группе риска. Гнойно-некротические процессы в легочных тканях могут возникнуть по причине попадания в полости верхних дыхательных путей инородных тел, рвотных масс. Посторонние предметы, попадая в легкие, полностью закрывают бронх, препятствуя поступлению к нему воздуха в должном количестве. Именно в таком пространстве быстро развиваются гнойники.

Абсцесс легкого может стать последствием перенесенной бронхоэктатической болезни, сниженного иммунитета. Эти причины достаточно существенные для развития заболевания и возникновения последующих рецидивов. Гнойный воспалительный процесс может возникнуть, когда в кровеносную систему попадают определенные микробы из уже существующих очагов воспаления.

Абсцесс легкого может быть вызван болезненной микрофлорой у людей, страдающих воспалением десен. Болезнетворные бактерии из полости рта попадают в дыхательные пути, что провоцирует скоротечное развитие инфекции и воспаление легочных тканей. В дальнейшем без надлежащего осмотра врача и приема лекарств некроз прогрессирует и приводит к образованию абсцесса.

Абсцесс лёгкого в острой форме по статистике чаще поражает сильный пол в возрасте 20-50 лет. Правое лёгкое, из-за его больших параметров, воспаляется чаще. При этом абсцессы возникают в разных частях органа, хотя верхняя доля лёгких подвержена болезни сильнее.

Симптомы заболевания выявляемые в 1 период:

1. Боль со стороны пораженного легкого, усиливающаяся в момент глубокого вдоха и при кашле.
2. Сухой кашель.
3. Увеличение частоты дыхания до 30 дыхательных движений в минуту и более.
4. Повышение температуры до 39 °C и выше.
5. Головная боль.
6. Резкое снижение аппетита.
7. Тошнота.
8. Общая слабость.

Симптоматика, появляющиеся во 2 период:

1. Влажный кашель.
2. Выделение мокроты при кашле «полным ртом».
3. Зловонный запах отделяемого (если инфекционным агентом выступила гнилостная микрофлора).
4. От 1000 мл и более гнойного отделяемого в сутки (чем больше полостной процесс, тем выше объем отделяемого).
5. Уменьшение температуры тела и общей интоксикации.

В зависимости от хода развития болезни и возможностей рецидива принято делить абсцесс на хронический и острый.

В случае когда гной прорвало в бронхи, но при этом инфекционный процесс получилось остановить, то у человека наступает стадия выздоровления. Если же больной не обратился за медицинской помощью, то его состояние значительно ухудшается и наступают осложнения абсцесса. Они выражены в виде:

• болевого шока;
• сепсиса;
• эмпиемы плевры;
• воспалительно-некротического очага;
• пиопневмотораксе;
• легочном кровотечении.

Как правило, именно легочное кровотечение является наиболее распространенным осложнением абсцесса легкого.

Возникает в том случае, если острый процесс не завершается за 2 месяца. Этому способствуют особенности самого абсцесса – большие размеры (больше 6 см в диаметре), плохой дренаж мокроты, локализация очага в нижней части легкого; ослабление организма – нарушение в работе иммунитета, хронические заболевания и так далее; ошибки при лечении острого абсцесса – неправильно подобранный антибиотик или слишком маленькие дозы, поздно начатое или недостаточное лечение.

При хроническом абсцессе больного мучают одышка, кашель с отделением зловонной мокроты, чередование ухудшения и нормализации состояния, повышенная утомляемость, слабость, истощение, потливость. Постепенно, из-за нехватки кислорода и постоянной интоксикации организма, развивается бронхоэктазия, пневмосклероз, эмфизема легких, дыхательная недостаточность и другие осложнения. Меняется внешний вид больного – грудная клетка увеличивается в размерах, кожные покровы бледные, цианотичные, конечные фаланги пальцев утолщаются, приобретают вид «барабанных палочек».

Диагноз ставится по результатам обследования пациента. Существует несколько методов проведения обследования больного. Одним из них является пальпация больного участка. При этом обнаруживается болезненность.

• При проведении рентгена и на КТ можно увидеть образование воспалительного инфильтрата, который характеризуется гомогенным затемнением. Если абсцесс прорывается в область бронхиального дерева, то обнаруживается гнойная мокрота в большом количестве, которая имеет неприятный запах, иногда имеется примесь крови.
• Чаще всего при прорыве абсцесса наблюдается облегчение состояния пациента, температура начинает понижаться. При этом на рентгене можно увидеть, что в легких образуется просветление. Большое значение имеет состояние пациента, развитие заболевания, а также данные, которые были получены в результате лабораторных, функциональных, иммунологических и рентгенологических исследований.
• Хронический абсцесс легкого очень часто имеет схожие симптомы с гангреной легких, поэтому различить их бывает достаточно сложно. Поэтому чаще всего диагноз ставится после проведения рентгенологического обследования. Большое значение имеет проведение КТ, которая позволяет определить степень поражения легочной ткани. Кроме того, при подозрении на полостные формы онкологии, необходимо пройти пункционную биопсию.

Абсцесс правого легкого нередко напоминает туберкулез.

В таком случае для уточнения необходимо сдать мокроту на посев палочки, а также иммунологическое обследование. Существуют похожие симптомы с эмфиземой и пневмотораксом, нагноившимися легочными кистами.

При возникновении абсцесса легкого начало лечения зависит от его причины, характера течения (острый, хронический), микроорганизма-возбудителя и его чувствительности к антибиотикам, наличия сопутствующих легочных заболеваний.

• Стандартно лечение начинают с назначения пенициллина по 500000—1000000 ЕД лучше внутривенно 6—8 раз в день (до 8000000—10000000 ЕД в сутки). При отсутствии эффекта после определения чувствительности бактериальной флоры к антибиотикам назначают наиболее эффективный препарат. Лечебный эффект могут дать морфоциклин, эритромицин, метициллин, левомицетин, сигмамицин, олеадомицин и другие антибиотики.
• Весьма эффективной бывает бронхоскопия с отсасыванием гнойного содержимого абсцесса и последующим введением в полость антибиотика, подобранного согласно антибиотикограмме. При этом пенициллин вводят по 300 000—800 000 ЕД каждые 2—3 дня (всего 15 введений), стрептомицин — по 500000 ЕД.
• Нередко бывает высокоэффективной комбинация антибиотиков с сульфаниламидами (сульфадиметоксин по 1 г в день, норсульфазол или сульфадимезин — по 1 г 6—8 раз в день). Назначают отхаркивающие средства. Большое значение имеет обеспечение дренажа, для чего больному (в зависимости от локализации абсцесса) придают определенное положение.
• При множественных двусторонних или центрально расположенных абсцессах, а также абсцессах, осложненных кровотечением, наряду с другими методами лечения применяют инфузию антибиотиков в легочную артерию. В качестве основы для приготовления смеси лекарственных препаратов обычно используют раствор хлорида натрия (1 л), в котором растворяют суточную дозу одного из антибиотиков, 5000—10000 ЕД гепарина, 1000 мг витамина С, 25— 30 мг гидрокортизона. Раствор вводят капельно непрерывно со скоростью 12—15 капель в минуту.
• Необходима общеукрепляющая терапия: повторные переливания крови (по 100—200 мл каждые 4—5 дней), витамины А, С, О и группы В, высококалорийная диета (3000—4000 калорий) с высоким содержанием белка.

Если в течение 1 1/2 — 2 мес консервативная терапия не дает эффекта, больного направляют на операцию.

Хирургическое лечение абсцесса легкого осуществляется несколькими методами:

1. Путем дренирования абсцесса (торакоцентез, торакотомия и пневмотомия).
2. С помощью резекции легкого.

Оно направлено на быстрое и максимально полное удаление гноя и омертвевших участков ткани легкого.

Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей.

Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.

источник

Абсцесс легкого – это неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит расплавление с образованием гнойно-некротических полостей. В период формирования гнойника отмечается лихорадка, торакалгии, сухой кашель, интоксикация; в период вскрытия абсцесса — кашель с обильным отхождением гнойной мокроты. Диагноз выставляется на основании совокупности клинических, лабораторных данных, рентгенологической картины. Лечение подразумевает проведение массивной противомикробной терапии, инфузионно-трансфузионной терапии, серии санационных бронхоскопий. Хирургическая тактика может включать дренирование абсцесса или резекцию легких.

Абсцесс легкого входит в группу «инфекционных деструкций легких», или «деструктивных пневмонитов». Среди всех нагноительных процессов в легких на долю абсцесса приходится 25-40%. Абсцессы легочной ткани в 3-4 раза чаще регистрируются у мужчин. Типичный портрет пациента — мужчина среднего возраста (40-50 лет), социально неустроенный, злоупотребляющий алкоголем, с длительным стажем курильщика. Более половины абсцессов образуется в верхней доле правого легкого. Актуальность проблематики в современной пульмонологии обусловлена высокой частотой неудовлетворительных исходов.

Возбудители проникают в полость легкого бронхогенным путем. Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии и неспорообразующие анаэробные микроорганизмы являются наиболее распространенной причиной абсцесса легких. При наличии воспалительных процессов в полости рта и носоглотке (пародонтоз, тонзиллит, гингивит и др.) вероятность инфицирования легочной ткани возрастает. Аспирация рвотными массами, например, в бессознательном состоянии или в состоянии алкогольного опьянения, аспирация инородными телами тоже может стать причиной абсцесса легких.

Варианты заражения гематогенным путем, когда инфекция попадает в легочные капилляры при бактериемии (сепсисе) встречаются редко. Вторичное бронхогенное инфицирование возможно при инфаркте легкого, который происходит из-за эмболии одной из ветвей легочной артерии. Во время военных действий и террористических актов абсцесс легкого может образоваться вследствие прямого повреждения или ранения грудной клетки.

В группу риска входят люди с заболеваниями, при которых возрастает вероятность гнойного воспаления, например больные сахарным диабетом. При бронхоэктатической болезни появляется вероятность аспирации зараженной мокротой. При хроническом алкоголизме возможна аспирация рвотными массами, химически-агрессивная среда которых так же может спровоцировать абсцесс легкого.

Начальная стадия характеризуется ограниченной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Затем происходит гнойное расплавление инфильтрата от центра к периферии, в результате чего и возникает полость. Постепенно инфильтрация вокруг полости исчезает, а сама полость выстилается грануляционной тканью, в случае благоприятного течения абсцесса легкого происходит облитерация полости с образованием участка пневмосклероза. Если же в результате инфекционного процесса формируется полость с фиброзными стенками, то в ней гнойный процесс может самоподдерживаться неопределенно длительный период времени (хронический абсцесс легкого).

По этиологии абсцессы легких классифицируют в зависимости от возбудителя на пневмококковые, стафилококковые, коллибациллярные, анаэробные и пр. Патогенетическая классификация основана на том, каким образом произошло заражение (бронхогенным, гематогенным, травматическим и другими путями). По расположению в легочной ткани абсцессы бывают центральными и периферическими, кроме того они могут быть единичными и множественными, располагаться в одном легком или быть двусторонним. Некоторые авторы придерживаются мнения, что гангрена легкого — это следующая стадия абсцесса. По происхождению выделяют:

• Первичные абсцессы. Развиваются при отсутствии фоновой патологии у ранее здоровых лиц.
• Вторичные абсцессы. Формируются у лиц с иммуносупрессией (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию органов).

Болезнь протекает в два периода: период формирования абсцесса и период вскрытия гнойной полости. В период образования гнойной полости отмечаются боли в области грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и кашле, лихорадка, порой гектического типа, сухой кашель, одышка, подъем температуры. Но в некоторых случаях клинические проявления могут быть слабо выраженными, например, при алкоголизме болей практически не наблюдается, а температура редко поднимается до субфебрильной. С развитием болезни нарастают симптомы интоксикации: головная боль, потеря аппетита, тошнота, общая слабость. Первый период абсцесса легкого в среднем продолжается 7-10 дней, но возможно затяжное течение до 2-3 недель или же наоборот, развитие гнойной полости носит стремительный характер и тогда через 2-3 дня начинается второй период болезни.

Во время второго периода абсцесса легкого происходит вскрытие полости и отток гнойного содержимого через бронх. Внезапно, на фоне лихорадки, кашель становится влажным, и откашливание мокроты происходит «полным ртом». За сутки отходит до 1 литра и более гнойной мокроты, количество которой зависит от объема полости. Симптомы лихорадки и интоксикации после отхождения мокроты начинают снижаться, самочувствие пациента улучшается, анализы крови так же подтверждают угасание инфекционного процесса. Но четкое разделение между периодами наблюдается не всегда, если дренирующий бронх небольшого диаметра, то отхождение мокроты может быть умеренным.

Если причиной абсцесса легкого является гнилостная микрофлора, то из-за зловонного запаха мокроты, пребывание пациента в общей палате невозможно. После длительного стояния в емкости происходит расслоение мокроты: нижний густой и плотный слой сероватого цвета с крошковидным тканевым детритом, средний слой состоит из жидкой гнойной мокроты и содержит большое количество слюны, а в верхних слоях находится пенистая серозная жидкость.

Если в процесс вовлекается плевральная полость и плевра, то абсцесс осложняется гнойным плевритом и пиопневмотораксом, при гнойном расплавлении стенок сосудов возникает легочное кровотечение. Также возможно распространение инфекции, с поражением здорового легкого и с образованием множественных абсцессов, а в случае распространения инфекции гематогенным путем – образование абсцессов в других органах и тканях, то есть генерализация инфекции и бактериемический шок. Примерно в 20% случаев острый гнойный процесс трансформируется в хронический.

При визуальном осмотре, часть грудной клетки с пораженным легким отстает во время дыхания, или же, если абсцесс легких носит двусторонний характер, движение грудной клетки асимметрично. В крови ярко выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, токсичная зернистость нейтрофилов, повышенный уровень СОЭ. Во второй фазе абсцесса легкого анализы крови постепенно улучшаются. Если процесс хронизируется, то в уровень СОЭ увеличивается, но остается относительно стабильным, так же присутствуют признаки анемии. Биохимические показатели крови изменяются – увеличивается количество сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобинов и α2- и у-глобулинов; о хронизации процесса говорит снижение альбуминов в крови. В общем анализе мочи – цилиндрурия, микрогематурия и альбуминурия, степень выраженности изменений зависит от тяжести течения абсцесса легкого.

Проводят общий анализ мокроты на присутствие эластических волокон, атипичных клеток, микобактерий туберкулеза, гематоидина и жирных кислот. Бактериоскопию с последующим бакпосевом мокроты выполняют для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам. Рентгенография легких является наиболее достоверным исследованием для постановки диагноза, а так же для дифференциации абсцесса от других бронхолегочных заболеваний. В сложных диагностических случаях проводят КТ или МРТ легких. ЭКГ, спирография и бронхоскопия назначаются для подтверждения или исключения осложнений абсцесса легкого. При подозрении на развитие плеврита осуществляется плевральная пункция.

Тяжесть течения заболевания определяет тактику его терапии. Возможно как хирургическое, так и консервативное лечение. В любом случае оно проводится в стационаре, в условиях специализированного отделения пульмонологии. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, придание пациенту дренирующего положения несколько раз в день на 10-30 минут для улучшения оттока мокроты. Антибактериальная терапия назначается незамедлительно, после определения чувствительности микроорганизмов возможна коррекция антибиотикотерапии. Для реактивации иммунной системы проводят аутогемотрансфузию и переливание компонентов крови. Антистафилакокковый и гамма-глобулин назначается по показаниям.

Если естественного дренирования не достаточно, то проводят бронхоскопию с активной аспирацией полостей и с промыванием их растворами антисептиков (бронхоальвеолярный лаваж). Возможно также введение антибиотиков непосредственно в полость абсцесса легкого. Если абсцесс расположен периферически и имеет большой размер, то прибегают к трансторакальной пункции. Когда же консервативное лечение абсцесса легкого малоэффективно, а также в случаях осложнений показана резекция легкого.

Благоприятное течение абсцесса легкого идет с постепенным рассасыванием инфильтрации вокруг гнойной полости; полость теряет свои правильные округлые очертания и перестает определяться. Если процесс не принимает затяжной или осложненный характер, то выздоровление наступает через 6-8 недель. Летальность при абсцессе легкого достаточно высока и на сегодняшний день составляет 5-10%. Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.

источник

Кавернозную форму туберкулеза легких необходимо отличать от полости абсцесса. Детальная оценка клинико-рентгенологической симптоматики болезни дает возможность в большинстве наблюдений поставить правильный диагноз. Так, для абсцесса легкого клинически характерно более острое начало с высокой, неправильного типа лихорадкой, ознобами и потами, напоминающее картину септического заболевания. Отхаркивание гнойной мокроты, иногда с запахом, выраженный лейкоцитоз (20 * 10 /л и более), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, резко увеличенная СОЭ свидетельствует об абсцедировании.

В мокроте при абсцессе находят, наряду с эластическими волокнами, альвеолярного строения кристаллы гематоидина, холестерина и иглы жирных кислот, микобактерии не обнаруживают. Реакции на туберкулин отрицательные. Туберкулиновые реакции у больных кавернозным туберкулезом обычно положительные или гиперергические, отклонения от нормы со стороны крови менее выражены, а в мокроте довольно часто находят микобактерии туберкулеза.

В отличие от туберкулезной каверны стенка абсцесса широкая, однородная с размытым наружным контуром. «Дорожка» к корню выражена меньше.

Тени корней с обеих сторон изменены по типу реактивного аденита (размер их увеличен, структурные элементы не дифференцированы, контуры размыты). В окружающей ткани — гиперемия, которая при острых абсцессах может носить диффузный характер. Жидкое содержимое в полости отмечают чаще и в большем объеме, чем это свойственно туберкулезной каверне.

Абсцессу свойственна также динамичность процесса. Туберкулезная каверна отличается относительной стабильностью, сроки ее инволюции длительны. В стенке полости выявляют включения очагов, которые определяются также и в окружающей ткани.

Признаков реактивного аденита не документируют.

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать анамнестические данные. Абсцесс легких часто возникает на почве пневмонии, травмы грудной клетки, поражений ребер, позвоночника, после удаления миндалин и др.

«Туберкулёз у детей и подростков», Е.Н. Янченко

Ценными в дифференциально-диагностическом отношении являются данные, уточняющие начало заболевания, последующее развитие его, и оценка динамики процесса в короткий срок (10…15 дней). Исходы инфильтративного туберкулеза при благоприятном течении различны. Свежие инфильтративные изменения в легких могут полностью рассасываться или остаются следы нерезкой фиброзной трансформации межуточной ткани. Более частым исходом является образование индурационного поля с включением немногочисленных четко…

Рентгенологическая диагностика базируется на комплексе признаков: сформированная каверна с фиброзной капсулой; выраженный пневмо- и плеврофиброз — относительно ограниченный или более распространенный; туберкулезные очаги бронхогенного метастазирования. Различают односторонний ограниченный (протяженность которого не более одной доли) и распространенный фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Первый чаще формируется из очаговых и инфильтративных форм, второй — из диссеминированных. Вместе с тем из-за…

Туберкулемы могут быть проявлениями первичных и вторичных форм туберкулеза легких. У большинства больных они являются результатом инволюции специфического воспаления вторичного периода туберкулеза. До недавнего времени применяли термин «туберкулома» в память об ошибке хирургов, принявших крупный казеозный фокус за опухоль легкого. По клинической классификации с 1965 г. туберкулема «объединяет» разнообразные по генезу изолированные казеозные очаги. Выделение…

Грубая перестройка анатомических комплексов респираторных путей и интерстиция представлена рубцовыми изменениями до степени цирроза с буллезно-дистрофическими формированиями, бронхоэктазами, плеврофиброзом, очаговыми образованиями, участками апневматоза и фокусами специфического воспаления лимфобронхогенного происхождения. Отмечаются также участки просветлений — результат неравномерного гиперпневматоза. Изменения по регионарным бронхососудистым путям, как известно, являются неотъемлемой чертой сформированных туберкулезных каверн. При фиброзно-кавернозном туберкулезе эти изменения…

Клинические наблюдения показали, что больные туберкулемой часто не ощущают своего заболевания. У половины из них изменения в легких выявляют при профилактическом рентгенологическом исследовании. У части больных имеются нерезко выраженные симптомы интоксикации. Отмечают слабость, понижение трудоспособности, ночную потливость, плохой аппетит, иногда повышение температуры, похудание, тупые боли в груди, реже — кашель и кровохарканье. При физикальном исследовании…

источник

Так, туберкулезный инфильтрат в фазе распада может напоминать абсцесс легкого. Оба заболевания часто начинаются остро, с выраженными явлениями интоксикации, кашлем с выделением мокроты, кровохарканьем и образованием полости распада в инфильтративно-пневмоническом фокусе. В последнее время, очевидно, в связи с применением в начальной фазе пневмонии антибиотиков, а также из-за изменившейся микробной флоры многие больные абсцессом легкого сравнительно редко выделяют при кашле большое количество мокроты с неприятным запахом. Довольно часто воспалительный процесс носит абортивный характер. Но по ряду симптомов можно различить эти заболевания. Абсцесс легкого, как правило, осложняет острую или затянувшуюся пневмонию. Он возникает иногда после оперативного вмешательства на внутренних органах, при распространении инфекции из какого-либо гнойного очага, при инфицировании инфарктной пневмонии и т. д. Заболевание на первых порах протекает остро с лихорадкой неправильного типа, ознобом, выделением гнойной сливкообразной мокроты, иногда с примесью крови, иногда «полным ртом», неприятного запаха или привкуса. При этом определяются лейкоцитоз, выраженный сдвиг нейтрофилов влево, лимфопения, ускоренная СОЭ. Довольно быстро, особенно при переходе абсцесса в хроническую форму, концевые фаланги рук и ног приобретают характер «барабанных палочек».
Рентгенологически при формировании абсцесса в пневмоническом фокусе, который часто располагается в типичных для неспецифического воспаления долях и сегментах, начинает отображаться неправильной формы воздушная полость с неровным контуром, который в последующем быстро выравнивается и сглаживается. В полости нередко выявляются секвестры и в отличие от туберкулезной каверны — значительное количество жидкости. Окружающая пневмоническая зона имеет гомогенный характер и нечеткий наружный контур, постепенно переходящий в избыточный легочный рисунок в результате интерстициального воспаления и гиперемии. В зоне перифокального воспаления и вокруг него отсутствуют характерные для туберкулеза очаги. Острый абсцесс часто быстро излечивается, а на его месте остаются лишь интерстициальные или рубцовые изменения без очагов вокруг. При хроническом течении абсцесс легкого по мере рассасывания перифокального воспаления может напоминать сформированную туберкулезную каверну. Однако грубые рубцы вокруг, складчатость стенки, неправильная форма полости, отсутствие вокруг очагов и, наконец, особенность локализации отличают хронический абсцесс легкого от туберкулезной каверны

Дифдиагностика с бронхоэктатической болезнью

В какой-то мере напоминает деструктивный туберкулез бронхоэктатическая болезнь, которая проявляется периодическими обострениями и интоксикацией, кашлем с выделением мокроты, кровохарканьем, наличием хрипов в легких, а рентгенологически — неравномерным пневмосклерозом и полостными образованиями за счет расширенных бронхов. Бронхоэктатическая болезнь часто возникает в детстве, медленно прогрессирует на протяжении многих лет. Ее патогенез иногда связан с пороком развития бронхов, а большей частью с повторной недостаточно эффективно леченной пневмонией, хроническим бронхитом, осложненным течением коклюша и кори и др. При этом нарушается дренажная функция бронхов, возникает обтурационный ателектаз легкого и происходит застой бронхиального секрета. На этой почве развивается интерстициальный склероз, деформируются и расширяются бронхи преимущественно в нижних долях легких (А. Я. Цигельник, 1968).
Во время ремиссии больные выделяют немного слизисто-гнойной мокроты, но при обострении она принимает трехслойный характер и выделяется в большом количестве (до 300—500 мл), нередко с примесью крови. Периодически наступают легочные кровотечения. При присоединении вторичной инфекции, главным образом у больных с мешотчатыми бронхоэктазами, мокрота приобретает неприятный запах. В ней, как правило, отсутствуют микобактерии туберкулеза и эластические волокна, а обнаруживаются большей частью гемолитический и негемолитический стафилококки, реже другая бактериальная флора. Как и при хроническом абсцессе, у больных бронхоэктатической болезнью концевые фаланги пальцев имеют вид «барабанных палочек». В одних и тех же участках легких у них постоянно выслушиваются сухие, средне- и крупнопузырчатые влажные и звучные хрипы, иногда на фоне бронхиального дыхания.
Только при так называемых сухих и центрально расположенных бронхоэктазах отсутствуют или слабо выражены физические изменения, но при обострении процесса они, как правило, выявляются.
При рентгенологическом исследовании в легких выявляются преимущественно в нижних долях грубопетлистые и тяжистые уплотнения легочной ткани и неравномерные плевральные изменения. На их фоне отображаются цилиндрические бронхоэктазы в виде широких парных полосок, идущих от корня легких к периферии, и мешотчато расширенные бронхи в виде множественных гроздьевидных просветлений или фокусных образований при заполнении бронхоэктазов жидкостью. Наиболее отчетливо эти изменения бронхов обнаруживаются при контрастном исследовании, которое позволяет выявить сухие бронхоэктазы. Обращает на себя внимание, кроме того, отсутствие очагов вокруг бронхоэктатических полостей, что является одним из признаков, отличающих это заболевание от туберкулеза (рис. 15).

Рис. 15. Кистовидные бронхоэктазы в верхней доле правого легкого (бронхограмма).

Следует иметь в виду, что при туберкулезе легких, а также после его затихания или излечения бронхи деформируются. В таких случаях при бронхографии, преимущественно в зоне основного патологического процесса, можно обнаружить умеренно выраженное цилиндрическое или мешотчатое расширение сегментарных, субсегментарных и мелких бронхов. Но при этом большей частью отсутствуют характерные клинические симптомы бронхоэктатической болезни: больные не выделяют в большом количестве мокроту; у них реже бывают легочные кровотечения; концевые фаланги их пальцев обычно не изменены, физические симптомы более скудные

Дифдиагностика с нагноившейся кистой легкого

Значительно чаще принимают за кавернозный туберкулез кисту легких. Достаточно указать, что из 118 таких больных, наблюдавшихся И. А. Зворыкиным (1959), у 64 был поставлен диагноз кавернозного туберкулеза и они длительно лечились в санаториях и других противотуберкулезных учреждениях. В подобных случаях обычно безуспешно применяют туберкулостатическую терапию, искусственный пневмоторакс, пневмоперитонеум, френикоалкоголизацию (В. X. Бодарев, 1961). Между тем ряд клинико-рентгенологических признаков позволяет установить природу процесса.
Непаразитарные кисты легких бывают истинными и ложными. Первые большей частью врожденного характера и возникают как аномалия развития органов дыхания в утробном периоде или после рождения. Приобретенные, или ложные, кисты возникают на почве бронхоэктатических изменений, после коревых, коклюшных или стафилококковых пневмоний, абсцесса, травмы, при излечении туберкулезной каверны и т. д. Большие воздушные полости могут образовываться также в результате прогрессирующей эмфиземы и дистрофии легочной ткани.
Кисты бывают одиночными (солитарными) или множественными (поликистозное легкое). Одни из них сообщаются с бронхами, другие отшнурованы от них. Заболевание нередко протекает без осложнений, и в этих случаях длительное время могут отсутствовать клинические симптомы или они нерезко выражены. Таких больных, главным образом детей, подростков и людей молодого возраста, обнаруживают при рентгенологическом контроле. При физическом исследовании определяют небольшое притупление перкуторного тона с тимпаническим оттенком, ослабленное дыхание, иногда выслушивают непостоянные мелкие или среднепузырчатые влажные хрипы, исчезающие при глубоком дыхании. При образовании клапанного или вентильного механизма в дренирующем бронхе и повышении давления в кистозной полости она значительно увеличивается в размере. При этом появляются одышка, цианоз, боли в груди, а иногда возникают нарушения гемодинамики и тяжелое удушье.
Если киста осложняется неспецифической инфекцией, то появляются субфебрильная или фебрильная температура, кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, кровохарканье, нейтрофильный лейкоцитоз. Рентгенологически при этом в кисте появляется уровень жидкости, а по периферии — зона перифокального воспаления. Эти признаки нередко дают повод для установления диагноза деструктивного туберкулеза легких. Тог же диагноз иногда ставят у больных с множественными кистами легких, осложненными вторичной инфекцией. Между тем ряд клинических данных позволяет избежать такого ошибочного заключения. Прежде всего следует учесть, что истинные кисты выявляются уже в детском возрасте и, несмотря па значительные размеры, а иногда и на поражение всего легкого, они нередко не отражаются отрицательно на общем состоянии больного. При этом в мокроте отсутствуют микобактерии туберкулеза и эластические волокна. Вместе с тем при осложненных кистах может произойти их прорыв в плевральную полость с последующим образованием пневмоторакса и пиопневмоторакса. При туберкулезе легких такое явление в настоящее время наблюдается довольно редко.
Важно правильно оценить рентгенологически определяемые изменения в легких. Солидарная киста, которая может быть различной величины, имеет гладкую, тонкую, равномерную по толщине, резко очерченную стенку. В толще ее и по периферии нет очагов. Эти особенности наиболее отчетливо выявляются при томографии, при которой отмечаются оттеснение и раздвигание окружающих кисту бронхов и сосудов. При больших баллонообразных кистах, в которых вследствие вентильного механизма давление резко повышается, наблюдается феномен, описанный в 1943 г. А. Е. Прозоровым: при выдохе органы средостения смещаются в противоположную кисте сторону, при задержке дыхания киста несколько уменьшается, а средостение возвращается в исходное положение.
Неосложненные множественные кисты имеют вид неравномерных но величине, преимущественно округлой или овальной формы тонкостенных полостей. При этом в легочной ткани не обнаруживаются инфильтративные и очаговые изменения. Отсутствуют массивный пневмосклероз и плевральные изменения. При бронхографии такие полости в отличие от одиночных кист могут заполняться контрастным веществом. При инфицировании кист в них появляется горизонтальный уровень жидкости. Все эти признаки позволяют отличить воздушные кисты от туберкулезных каверн (рис. 16).

Рис. 16. Нагноившаяся киста в левом легком.

Дифдиагностика с туберкулезной каверной

Иногда в процессе лечения больных деструктивным туберкулезом легких возникает необходимость дифференцировать остаточные туберкулезные каверны от вторичных эмфизематозно-буллезных полостей, формирующихся в результате рубцово-склеротических и дистрофических изменений легочной ткани в зоне бывшего кавернозного процесса. Как правило, у больных отсутствуют бацилловыделение и клиническая симптоматика. Дифференциальная диагностика таких полостей в основном базируется на результатах рентгенологического исследования и динамического наблюдения. В отличие от остаточных туберкулезных каверн вторичные эмфизематозные буллы обычно представлены несколькими примыкающими друг к другу тонкостенными полостями, расположенными между висцеральной плеврой и внутрилегочными рубцово-индуративными изменениями на месте бывшей каверны. Их стенки тонкие, ровные, гладкие и нередко у места соприкосновения с плеврой имеют небольшие треугольные расширения. Эти плевро-пульмональные тяжи вместе с плеврой напоминают аркады, характерные для буллезных образований. Такие полости не связаны с бронхами, не содержат жидкость, не контрастируются при бронхографии, длительно сохраняют стационарный характер, а при нарастании эмфиземы и рубцевания легочной ткани могут постепенно увеличиваться в объеме и количестве. Иногда они сливаются между собой, образуя большие буллы, что создает картину так называемого «исчезающего легкого».
В противоположность таким вторичным буллезным полостям остаточные туберкулезные каверны, как правило, одиночные или изолированы друг от друга. Толщина и контуры их стенок неравномерны, от них в легкое и к плевре отходят единичные плевро-пульмональные рубцы. Дренирующий их бронх обычно отчетливо выявляется и сообщается с каверной в виде воронкообразного расширения. При селективной бронхографии остаточные каверны и дренирующие их бронхи удается контрастировать.

Дифдиагностика с микотическими нагноениями

Воспалительные и деструктивные изменения в легких могут образоваться при грибковых заболеваниях, в частности при кандидамикозе. При лечении антибиотиками, чаще всего пенициллином, биомицином, левомицетином, отчасти стрептомицином по поводу различных инфекционных и воспалительных процессов у больных с пониженной сопротивляемостью организма, в особенности у детей и лиц пожилого возраста, нередко развивается дрожжевая пневмония. Она проявляется сильным кашлем с отделением скудной слизистой мокроты, иногда с примесью крови. Одновременно отмечаются фебрильная или гектическая температура, значительная одышка, цианоз, адинамия. В легких у одних больных прослушивается много сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов, у других, несмотря на обширные изменения, эти симптомы скудные или даже отсутствуют.

Рентгенологически при кандидамикозе легких вначале обнаруживают интерстициальные изменения в виде перибронхита, расширения корней легких, а затем рассеянные очаги и фокусы, которые иногда сливаются и быстро распадаются. При этом образуются отдельные и множественные полости иногда с жидким содержимым и возникает реактивное воспаление плевры. В таких случаях в мокроте и в культуре из нее находят дрожжевые грибы и нити мицелия Candida albicans. Одновременно определяются положительные реакции агглютинации и связывания комплемента с дрожжевыми антигенами (титр 1: 360 и более), а также кожные аллергические пробы. В гемограмме отмечаются значительный лейкоцитоз, левый сдвиг иейтрофилов до миелобластов, лимфопения, иногда эозинофилия, СОЭ резко ускорена. После отмены антибиотиков и назначения нистатина или леворина процесс часто ликвидируется. При этом сравнительно быстро исчезают воспалительные изменения в легких, а па месте полостей распада остается неравномерный склероз. Все эти клинико-рентгенологические особенности и динамика процесса позволяют отличить кандидоз от деструктивного туберкулеза легких.

Дифдиагностика с полостными формами рака

За деструктивный туберкулез легких может быть принята полостная форма бронхогенного рака легкого. По данным ряда авторов, такой процесс встречается у 10—15% больных раком легкого. Я. 3. Бейлин в зависимости от их патогенеза выделяет 4 группы полостей при раке: 1) распад непосредственно ракового узла с формированием в нем небольшой или обширной полости; 2) образование полости в зоне ателектаза; 3) полость абсцедирования в зоне обтурационного пневмонита; 4) полость эмфизематозного вздутия при клапанном механизме в бронхе. Последние три варианта являются осложнениями центрального рака, когда у больных имеются характерные клинические симптомы и рентгенологические признаки эволютивного опухолевого процесса, исключающие необходимость дифференциальной диагностики с деструктивным туберкулезом. Большие затруднения возникают при дифференциальной диагностике деструктивного туберкулеза и распадающегося периферического рака легкого. Нередко у таких больных в течение некоторого времени отсутствуют характерные клинические симптомы и сдвиги в лабораторных показателях. В этих случаях большое значение имеет учет ряда рентгенологических, признаков. Так, периферический рак нередко локализуется в передних, аксиллярных, язычковых сегментах верхних долей, а также в пирамидах нижних долей, где туберкулезные каверны встречаются редко. По нашим данным, периферический рак в указанных отделах легких обнаруживается у 30—40% больных. Обычно он располагается в глубине сегментов, что также не характерно для туберкулезной каверны. В отличие от нее распадающийся раковый узел сохраняет присущую ему бугристую форму и полицикличные контуры. Даже при почти полном распаде опухоли стенка полости сохраняет выраженную толщину, большую у дренирующего бронха (симптом «перстня»), а внутренний контур — ландкартообразность. При его связи с корнем отсутствует отображение просвета бронха в виде «дорожки», а в самом корне нередко выявляются увеличенные лимфатические узлы. Полость и дистальный отдел дренирующего бронха плохо контрастируются при бронхографии. Важным дифференциально-диагностическим признаком является состояние окружающей легочной ткани. При распадающемся периферическом раке она мало изменена, между тем вокруг туберкулезной каверны имеются часто очаги и фиброз. Наконец, для раковой полости характерцы увеличение ее объема, изменчивость толщины стенки; периодическая задержка жидкого содержимого, но без появления перифокальной инфильтрации и бронхогенных очагов (рис. 17).

Рис. 17. Распадающийся периферический рак в левом легком

При прогрессировании полостной формы рака легкого клиническая картина характеризуется часто наличием выраженных симптомов интоксикации, постоянными болями в груди, выделением мокроты с примесью крови. В мокроте или в смывах из бронхов можно обнаружить опухолевые клетки.

Дифдиагностика с эмпиемой плевры

Абсцесс легкого, абсцедирующие пневмонии, особенно при наличии нескольких полостей, очень часто представляют значительные трудности при дифференциальной диагностике с острой эмпиемой плевры из-за схожести клинической и рентгенологической картины. Решающее значение в диффе­ренциальной диагностике имеет бронхография: оттеснение бронхиальных ветвей, их деформация характерны для эмпиемы плевры, а обрыв их у полос­ти свидетельствует об абсцессе легкого.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016

Абсцесс легкого – это тяжелое заболевание, характеризующееся формированием гнойной полости в легком, склонное к прогрессированию, развитию осложнений и хронизации [2].

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: пульмонологи, терапевты, врачи общей практики, хирурги, врачи скорой медицинской помощи, торакальные хирурги.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:
Соотношение между степенью убедительности доказательств и видом научных исследований

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии:

Жалобы и анамнез
Жалобы:
· повышение температуры тела выше 38˚С, озноб;
· снижение аппетита;
· снижение массы тела;
· боли в грудной клетке (длительные, тупые, ноющие, сопровождаются чувством тяжести и распирания связанные с дыханием).

Анамнез:
· чаще встречается у мужчин, в соотношении с женщинами 10:1. Возраст пациентов составляет преимущественно 20-45 лет.
· не разрешившаяся пневмония (70%);
· аспирация желудочным содержимым при угнетении сознания (медикаментозном, алкогольном опьянении, коматозном состоянии) (17,9%);
· деструктивный процесс в легких (сепсиса при заносе инфицированных эмболов гематогенно в легочную ткань из первичного гнойного очага (8%); травма груди с образованием внутрилёгочных гематом и их инфицированием (1,2%). [2,3,4].

Факторы риска:
· алкоголизм, наркомания, курение;
· хронический бронхит;
· бронхоэктазы;
· бронхиальная астма;
· пневмосклероз;
· сахарный диабет;
· длительный прием гормонов;
· позднее обращение за медицинской помощью.

Физикальное обследование:
1 фаза – Острая инфекционная воспаления и гнойно-некротическая деструкция:
· болезненные непродуктивные кашли;
· возможно кровохарканье в виде прожилок.
2 фаза – После прорыва абсцесса в бронх:
· выделение большого количества (от 100 до 1500 мл в сутки) гнойной мокроты с ихорозным запахом.
NB! В этот период отмечается уменьшение интоксикации, улучшение общего состояния больного, формирование четко обозначенной полости распада в легком с воздушно-жидкостным уровнем, занимающим 1|3 объёма полости.

При периферической локализации абсцесса в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса:
· боли при пальпации грудной клетки;
· притупление перкуторного звука и отсутствие дыхательных шумов на стороне поражения.

Лабораторные исследования:
· ОАК – высокий лейкоцитоз, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличивается от 20-40 мм/ч;
· биохимический анализ крови – наблюдается гипопротеинемия, за счет снижения уровня альбумина, гипохолестеринемия, снижение уровня протромбина, трансаминаз и фибриногена;
· ОАМ – характерна микрогематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, бактериаурия, а также гипо- изостенурия;
· бактериологический анализ мокроты — определение патогенной микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. При абсцессе лёгкого доминируют кокковые микроорганизмы: Staphylococcus aureus (75%), Streptococcus haemoliticus (10%), Pneumococcus (10%). Реже обнаруживаются грамотрицательные бактерии : Esherichia coli (8%), Pseudomonas aeruginosa (7%), Proteus species(4%), Klebsiella pneumonia (4%). В монокультуре микроорганизмы высеваются в 65%, различные их ассоциации – в 35%. В мокроте могут присутствовать анаэробные бактерии, которые высеваются на специальных средах в анаэробных условиях.

Инструментальные исследования:
· рентгенологическая картина:
— в 1 фазе — наличие массивной инфильтративной тени в легком с вовлечением междолевой плевры (типа перициссурита), либо поражение всей доли (типа лобита);
— во 2 фазе – появление полости распада с уровнем жидкости и перифокальной инфильтрацией. Внутренний край полости неровный, в полости могут содержаться секвестры. Имеется «дорожка» по направлению к корню.

При переходе в хроническую форму абсцесса легких:
· внутренний край полости сглаживается стенка утолщается, в окружающей легочной ткани формируется фиброз, уровень жидкости сохраняется/исчезает только на дне.

Клинико-рентгенологические типы абсцесса легкого [5]:
— первый тип – деструктивно-пневмонический, характеризуется выраженной инфильтрацией легочной ткани, на фоне которой имеются множественные полости распада небольших размеров (22,3%);
— второй тип – перифокально-полостной, он представлен четко обозначенной полостью больших размеров с уровнем жидкости. Нередко полость имеет плевро-легочный характер, перифокальная инфильтрация распространяется на рсстояние 3-6 см от стенки абсцесса, прослеживается «дорожка» к корню (65,4%);
— третий тип – кистоподобный, преобладает деструктивная реакция в легочной паренхиме с нарушением проходимости дренирующего бронха, что способствует формированию тонкостенной полости, содержащей небольшое количество жидкости. Перифокальная инфильтрация не выражена (4,0%);
— четвертый тип – туморозный, особенностью которого является наличие фокусной тени с бугристыми контурами, так называемый блокированный абсцесс, напоминающий тумор (8,3%).
· фибробронхоскопия – до прорыва абсцесса в бронх слизистая бронхиального дерева ярко гиперемирована, отечная («пылающий эндобронхит»). После прорыва гнойника в бронх обнаруживается гнойный секрет в большом количестве, поступающий из бронха пораженной доли («гнойный панбронхит»).

Диагностический алгоритм:

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Диагностические мероприятия:
· сбор жалоб и анамнеза.

Медикаментозное лечение: нет.

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии: см. амбулаторный уровень.

Диагностический алгоритм: см. амбулаторный уровень.

Перечень основных диагностических мероприятий:
· ОАК для определения общей воспалительной реакции со стороны гемограммы;
· ОАМ для установления интоксикационного нефрита;
· определение группы крови по системе АВ0 с целью возможной гемотрансфузии;
· определение резус фактора крови во время операции, либо при развитии легочного кровотечения;
· кровь на электролиты – для коррекции нарушение электролитного обмена;
· обзорная рентгенография органов грудной клетки – с целью диагностики легочной деструкции;
· микробиологическое исследование мокроты (или мазок из зева) и определение чувствительности к антибиотикам – для верификации вида возбудителя и его чувствительности к антибактериальным препаратам.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· ЭКГ для исключения сердечной патологии;
· анализ крови на ВИЧ методом ИФА – для исключения инфицированности вирусом;
· микрореакция на сифилис – для исключения заболевания;
· определение HBsAg в сыворотке крови методом ИФА – для исключения вирусного гепатита;
· определение суммарных антител к вирусу гепатита С (HCV) в сыворотке крови методом ИФА – для исключения вирусного гепатита;
· коагулология (ПТИ, фибриноген, время свертываемости, МНО) – для диагностики синдрома диссиминированого внутрисосудистого свертывания крови;
· КТ органов грудной клетки – подтверждение наличия полости деструкции легкого, распространённости процесса, связь с окружающими органами и внешней средой, ограниченность (УД1, А);
· ФБС – определение степени эндобронхита;
· УЗИ органов брюшной полости с целью выявления интоксикационного поражения печени и селезенки
· диагностическая торакоскопия – в случаях коллапса/ателектаза легкого с нарастанием дыхательной недостаточности, а также для дренирования плевральной полости, введения антиабактериальных препаратов, закрытия свища.
· спирография – для оценки функции внешнего дыхания;
· МРТ органов брюшной полости – при наличии свища между плевральной и брюшной полостью/полым органом брюшной полости, а также при подозрении на перитонит;
· микробиологическое исследование экссудата экссудата из плеврального дренажа и определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам;
· УЗИ плевральной полости – с целью диагностики плеврита;
· пункция плевральной полости – с целью эвакуации содержимого, оценки его состава, визуальной характеристики, цитологического и бактериологического исследования.

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований:

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения: Тактика лечение при неосложненном течение абсцесса легкого в зависимости от вида возбудителя должно включать в себя комплексное специфическое медикаментозное лечение. При бактериальных абсцессах применяется назначение антибиотиков, в зависимости от вида возбудителя. При динамическом наблюдение и контрольном обследовании если отсутствует положительная динамика и эффект лечения, то дальнейшая тактика должна быть определена в пользу оперативного лечения.

Немедикаментозное лечение:
Режим:
• III, I (в случае развитий осложнений легочного кровотечения, пиоторакса режим постельный).
Диета:
• стол № 15.

Медикаментозное лечение [22]:
Начинают с внутривенного лечения цефалоспоринов 2 и 3 поколения. В дальнейшем после получения результатов бактериологического исследования мокроты и определения чувствительности к антибиотикам проводят коррекцию антибактериальной терапии с учетом бактериограммы.

Перечень основных лекарственных средств:
· цефтриаксон;
· цефотаксим;
· цефепим;
· цефазолин;
· гентамицин;
· ципрофлоксацин;
· левофлоксацин;
· меропенем;
· ванкомицин;
· метронидазол;
· клиндамицин.

Перечень дополнительных лекарственных средств:
· флуконазол.

Алгоритм действий при неотложных ситуациях [23]:

Другие виды лечения: нет.

Показания для консультации специалистов:
· консультация пульмонолога – в целях постановки диагноза и определения тактики лечения;
· консультация абдоминального хирурга – при наличии свищевого хода в брюшную полость для решения вопроса о хирургической тактики;
· консультация терапевта, кардиолога и других узких специалистов – по показаниям.

Профилактические мероприятия:
Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.

Мониторинг состояния пациента: наблюдение профильными врачами по месту жительства.

Индикаторы эффективности лечения:
· устранение очага поражения легкого (абсцесса) с нормализацией самочувствия и лабораторных показателей;
· регресс симптомов болезни;
· нормализация физикальных показателей организма;
· достижение удовлетворительных характеристик по данным инструментальных методов исследования (легкого).

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения: Тактика лечения в каждом случае определяется тяжестью течения заболевания и наличием осложнений. Возможно как консервативное, так и хирургическое лечение. Антибактериальная терапия назначается сразу после поступления больного в стационар. После выявления возбудителя заболевания и определения его чувствительности к противомикробным средствам проводят коррекцию антибиотической терапии. Антибиотики можно вводить и непосредственно в полость абсцесса легкого. Так, если абсцесс расположен на периферии легких и имеет большой размер, прибегают к пункции через переднюю грудную стенку. Дополнительно, проводится стимуляции иммунной системы, и переливание компонентов крови. Также применяют по показаниям антистафилококковый и/или γ-глобулин. Если консервативная терапия малоэффективна и не препятствует развитию осложнений, проводят хирургическое лечение в виде резекции части легкого.

Немедикаментозное лечение:
Режим:
· в первые сутки после операции – строгий постельный режим;
· на 2-3-е сутки после операции – режим II;
· далее – при гладком течении послеоперационного периода – свободный режим.
Диета:
· стол №15.

Медикаментозное лечение [22]: При абсцессе легкого назначают антибактериальную терапию до получения результатов бактериологического исследования эмпирически, не имея результатов чувствительности микрофлоры к антибиотикам.
Назначают антибиотики цефалоспоринового ряда (клиндомицин 600 мг внутри вено каждые 6-8 часов).

Перечень основных лекарственных средств:

Антибактериальная терапия:
• ампицилин;
• роцефин;
• цефтриаксон;
• цефотаксим;
• цефепим;
• цефазолин;
• гентамицин;
• ципрофлоксацин;
• левофлоксацин;
• меропенем;
• ванкомицин;
• метронидазол;
• клиндамицин;

Перечень дополнительных лекарственных средств:

При интоксикационном синдроме:
• раствор натрия хлора;
• натрия хлорида раствор сложный [калия хлорид + кальция хлорид + натрия хлорид];
• 5% глюкоза;
• натрия ацетат + натрия хлорид;
При гипопротеинемии:
• альбумин,
• протеин,
• плазма нативная концентрированная.

Хирургическое вмешательство

Санация трахеобронхиального дерева.

Показания для проведения процедуры/ вмешательства:
• диффузно-гнойный эндобронхит.

Противопоказания к процедуре/вмешательству:
• легочное кровотечение

Трансторакальная санация абсцесса легкого:

Показания для проведения процедуры/ вмешательства:
• трансформация острого абсцесса в хронический

Противопоказания к процедуре/вмешательству:
• поражение гнойно-деструктивным процессом контралатерального легкого, низкие показатели функции внешнего дыхания, сердечная недостаточность, тяжелое декомпенсированное состояние больного

Резекция легкого

Показания для проведения процедуры/ вмешательства:
• легочное кровотечение;
• пиопневмоторакс;
• гангрены легкого.

Противопоказания к процедуре/вмешательству:
• низкие резервы дыхания, хроническое легочное сердце в стадии декомпенсации, кахексия больного.

Другие виды лечения: нет.

Показания для консультации специалистов:
· консультация торакального хирурга — при прорыве абсцесса в плевральную полость и развитии пиопневмоторакса для дренирования по Бюлау, а также в случаях трансформации острого абсцесса в хронический, для решения вопроса об оперативном лечении;
· консультация клинического фармаколога — с целью подбора адекватной терапии антибактериальными, патогенетическими и симптоматическими препаратами до, во время и после операции и на протяжении всего лечения;
· консультация других узких специалистов – по показаниям.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
· тяжелое общее состояние пациента, интоксикация, нарушение электролитного состояния и баланса требующее постоянного мониторинга и ухода;
· в послеоперационном периоде наблюдение врача анестезиолога до полного пробуждения и стабилизации состояния.

Индикаторы эффективности лечения:
· устранение очага поражения легкого (абсцесса) с нормализацией самочувствия и лабораторных показателей;
· достижение удовлетворительных характеристик по данным инструментальных методов исследования (легкого) — у оперированных больных полное расправление легкого, отсутствие жидкости в плевральной полости;
· рубцевание полости распада легкого, подтверждённое компьютерной томографией.

Дальнейшее ведение:
• рентгенологическое обследование легкого 1 раз в 6 месяцев в течение 2 лет, затем 1 раз в год;
• ограничение физических нагрузок в течение 3 месяцев.
Послеоперационное ведение включает мероприятия по предупреждению в зависимости от обширности патологического процесса и объема прогрессирования гнойно-деструктивного процесса в легком, профилактику пост резекционной эмпиемы плевры и бронхиального свища, для чего назначают антибиотики, аэрозольтерапию, общеукрепляющее лечение, дыхательную гимнастику, лечебную физкультуру. Через 1-1,5 месяца после операции пациентам рекомендуется санаторно-курортное лечение в профильных санаториях. Полная после операционная восстановление наступает через 3,5-4 месяцев в зависимости от обширности патологического процесса и объема перенесенной операции.

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ: нет.

ПАЛЛИАТИВНАЯ ПОМОЩЬ: нет.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:
· хронический абсцесс легких.

Показания для экстренной госпитализации:
· острый гнойный/хронический абсцесс легкого с осложнениями в виде легочного кровотечения, пиопневмоторакса, с признаками интоксикации.

1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗСР РК, 2016
   1. 1) Федоров Б.П., Воль-Эпштейн Г.Л. Абсцессы легких, М., 261 с; 2) Колесников И.С., Лыткин М.И. Хирургия легких и плевры, Л., 1988, С. 186-227; 3) Алиев М.А. Справочник хирурга, Алматы, 1997, С. 228-229; 4) Путов Н.В., Левашев Ю.Н., Коханенко В.В. Пиопневмоторакс, Кишинев,1988, 225 с; 5) Островский В.К. Клиническая диагностика и лечение острых деструкций легких: Методические рекомендации: Семипалатинск, 1985, 23 с; 6) Колос А.И. Диагностическая и лечебная тактика при обширных гнойных заболеваниях легких и плевры: Дисс. д.м.н. Алматы, 1999, 218 с; 7) Ержанов О.Н. Разработка патогенетически обоснованных способов лечения эмпиемы плевры: Автореферат дисс. д.м.н., Алматы, 2000, 266 с; 8) Ракишев Г.Б. Диагностика и хирургическое лечение осложнений нагноительных заболеваний легких: Автореферат дисс.докт.мед. наук, Алматы, 1994, 35 с; 9) Lung Abscess Surgery Treatment & Management Author: Shabir Bhimji, MD, PhD; Chief Editor: Jeffrey C Milliken, MD http://emedicine.medscape.com/article/428135-treatment 10) Lung abscess BMJ Best Practice http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/927/treatment/step-by-step.html 11) Lung abscess-etiology, diagnostic and treatment optionsIvan Kuhajda,1 Konstantinos Zarogoul >

   ВИЧ	–	вирус иммунодефицита человека
   ДН	–	Дыхательная недостаточность
   ИФА	–	иммуноферментный анализ
   КТ	–	компьютерная томография
   МНО	–	международное нормализованное отношение
   МРТ	–	магнитно-резонансная томография
   ОАК	–	общий анализ крови
   ОАМ	–	общий анализ мочи
   СОЭ	–	скорость оседания эритроцитов
   УД	–	Уровень доказательности
   УЗИ	–	ультразвуковое исследование
   ФБС	–	Фибробронхоскопия
   ФЭГДС	–	Фиброэзофагогастродуоденоскопия
   ЭКГ	–	Электрокардиография
   ЭхоКГ	–	Эхокардиография
   Naocl	–	Гипохлорит натрия

   Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
   1) Колос Анатолий Иванович – д.м.н., профессор, главный научный сотрудник АО «Национальный научный медицинских центр» МЗСР РК.
   2) Медеубеков Улугбек Шалхарович – д.м.н., профессор, заместитель директора ННЦХ им. Сызганова по научно-клинической работе;
   3) Ешмуратов Темур Шерханович – к.м.н., заведующий торакальным отделением 1 городской больницы г. Алматы.
   4) Калиева Мира Маратовна — к.м.н, доцент кафедры клинической фармакологии и фармакотерапии КазНМУ им. С. Асфендиярова.

   Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

   Список рецензентов:
   1) Тургунов Ермек Мейрамович – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой хирургических болезней №2 и патологической анатомии РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».

   Пересмотр протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

   Приложение 1

   Методы диагностического вмешательства

   Санационные мероприятия

   Цель проведения процедуры/вмешательства: санация трахеобронхиального дерева

   Показания и противопоказания для проведения процедуры/ вмешательства:
   Показания для проведения процедуры/ вмешательства: диффузно-гнойный эндобронхит
   Противопоказания к процедуре/вмешательству: легочное кровотечение

   Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий: см. стационарный уровень.

   Методика проведения процедуры/вмешательства:

   Эндотрахиальное, эндобронхиальное включают:
   · постуральный дренаж;
   · отхаркивающие микстуры, отвары трав;
   · ингаляции (0,5% диоксидин, фурациллин 1:5000);
   · эндотрахеальное вливание антибиотиков и антисептиков с помощью гортанного шприца с предварительной анестезией ротоглотки 4% раствором лидокаина;
   · назотрахеальную катетеризацию бронхов проводится во время фибро-бронхоскопии. Под местной анестезией и контролем бронхоскопа через носовой ход проводится катетер. Рабочий конец, которого устанавливается над бифуркацией трахеи. В положении больного на больном боку осуществляют капельное орошение бронхиального дерева лечебными растворами. Курс лечения 7-10 дней;
   Микротрахеостомическая санация проводится путем чрезкожной пункции трахеи с последующим проведением в ее просвет микрокатетера. Последний фиксируется пластырем к коже. Капельно бронхи орошают теплым раствором антисептиков с периодическим откашливанием больным мокроты и промывного раствора. Курс лечения 7-10 дней.
   Санационная (туалетная) бронхоскопия выполняется под местной анестезией, при этом аспирируется гнойная мокрота, бронхи промываются растворами антисептиков, протеолитеческих ферментов. Курс 3-7 сеансов, до купирования гнойного эндобронхита.
   В случаях прорыва абсцесса легкого в плевральную полость выполняется дренирование по Бюлау. Может быть применена методика временной окклюзии бронха с одновременным дренированием плевральной полости.

   Трансторакальная санация абсцесса легкого:
   · чрезкожная пункция полости абсцесса выполняется при периферическом расположении гнойной полости размерами не менее 3 см в диаметре с наличием уровня жидкости. Точка пункции определяется полипозиционным рентгенологическим исследованием. Под местной анестезией новокаином игла проводится трансторакально в полость абсцесса, шприцем аспирируется содержимое, вводятся антисептики, ферменты протеолитического действия (трипсин 20 мг, карипазим 350 ПЕ);
   · микродренирование полости абсцесса трансторракальное с последующим введением в гнойную полость лечебных растворов, процедура также выполняется под местной анестезией.

   Индикаторы эффективности:
   · устранение очага поражения легкого (абсцесса) с нормализацией самочувствия и лабораторных показателей;
   · регресс симптомов болезни;
   · нормализация физикальных показателей;
   · достижение удовлетворительных характеристик по данным инструментальных методов исследования (легкого).

   Метод оперативного вмешательства
   Название оперативного вмешательства — Резекция легкого

   I. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
   Цель проведения процедуры/вмешательства:
   Оперативное вмешательство при остром абсцессе легкого выполняется только по жизненным показаниям, в случаях развития осложнений виде легочного кровотечения, пиопневмоторакса, гангрены легкого.
   Примечание*: В случаях позднего обращения больного за медицинской помощью, либо при исходно обширной деструкции легкого, неадекватном лечении через 2-2,5 месяца острый абсцесс трансформируется в хронический, при этом образуется фиброзная капсула гнойной полости, препятствующая спадению и рубцеванию полости деструкции. Клиническая картина заболевания приобретает волнообразный характер, сохраняется гнойный эндобронхит, интоксикация. Лечение хронического абсцесса хирургическое, для чего больной переводится в торакальное отделение. После снятия острых воспалительных явлений, купирования интоксикации, эндобронхита выполняются резекции легких различного объёма в пределах патологического процесса. Предпочтение отдается анатомическим резекциям (лобэктомии, билобэктомии, пневмонэктомии). Экономные (сегментарные) резекции выполняются редко.

   Показания и противопоказания для проведения процедуры/ вмешательства:
   Показания для проведения процедуры/ вмешательства: Наличие необратимых патоморфологических изменений в легких при формировании хронического абсцесса легкого
   Противопоказания к процедуре/вмешательству: Низкие резервы дыхания, хроническое легочное сердце в стадии декомпенсации, кахексия больного

   Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий (отдельно перечислить основные/обязательные и дополнительные обследования, консультации специалистов с указанием цели и показаний): см. стационарный уровень.

   Методика проведения процедуры/вмешательства: Выполняется торакотомия из классических доступов (задне-боковой, боковой, передний), пневмолиз, выделение элементов корня легкого или доли с перевязкой сосудов, усечением бронха, удаление легкого с абсцессом в пределах анатомического образования.

   Индикаторы эффективности
   · устранение очага поражения легкого (абсцесса) с нормализацией самочувствия и лабораторных показателей;
   · регресс симптомов болезни;
   · нормализация физикальных показателей;
   · достижение удовлетворительных характеристик по данным инструментальных методов исследования (легкого).

   источник