Абсцесс легких и крупозная пневмония

Исследование больных с острыми заболеваниями органов дыхания. Острые бронхиты, пневмонии (очаговая и крупозная), абсцесс и гангрена

Легкого, сухой и экссудативный плевриты.

Клинико-лабораторная характеристика,

Инструментальные и рентгенологические

Методы исследования при данных видах патологии

Актуальность темы:Заболевания легких, с которыми может встретиться врач любой специальности, достаточно многообразны. Наиболее распространенными из них являются острые и хронические бронхиты, пневмонии. Пневмония в настоящее время является одним из наиболее часто наблюдаемых заболеваний в практике врача-терапевта как поликлиники, так и стационара. По сведениям отечественных и зарубежных авторов за последние 30 лет заболеваемость пневмонией возросла с 5 до 16 на 1000 населения. Примерно 1.5% взрослого населения переносит в течение года это заболевание. Сравнительно нередкими являются также деструктивные процессы в легочной ткани (абсцесс и гангрена легких).

Цель: научиться обследовать, распознавать и дифференцировать острые заболевания дыхательной системы.

понимать механизм возникновения определенной физикальной симптоматики при острых заболеваниях дыхательной системы;

знать этиологию, патогенез и клиническую картину острых заболеваний дыхательной системы;

уметь расспросить, провести объективное обследование больного, составить программу лабораторно-инструментального исследования с анализом полученных данных.

Контрольные вопросы по смежным дисциплинам:

1) анатомия дыхательной системы;

2) строение бронхиального дерева, оболочки бронхов;

3) строение паренхимы легких;

4) роль сурфактанта в жизнедеятельности;

5) физические факторы защиты (фильтрация выдыхаемого воздуха и.т.п.) в работе дыхательной системе;

7) наиболее часто встречающиеся возбудители воспалительного процесса в легких;

8) связь общего иммунитета с неспецифической резистентностью дыхательных путей;

9) понятие о гиперэргических реакциях;

10) понятие о гипоэргических реакциях;

11) что такое гипоксия, её виды;

13) компенсаторные механизмы гипоксии;

14) дыхательная недостаточность;

15) что такое внешнее дыхание?

Контрольные вопросы по изучаемой теме:

1) механизм возникновения везикулярного дыхания;

2) механизм возникновения бронхиального дыхания;

3) классификация дополнительных дыхательных шумов;

4) механизм образования крепитации;

5) механизм образования хрипов;

6) механизм образования шума трения плевры;

7) отличие транссудата в полости плевры от экссудата;

8) диагностическое значение изменения голосового дрожания;

9) диагностическое значение бронхофонии;

10) отличие крупозной пневмонии от очаговой по этиологии и патогенезу;

11) отличие крупозной пневмонии от очаговой по патоморфологии;

12) отличие крупозной пневмонии от очаговой по течению;

13) осложнения крупозной пневмонии;

14) осложнения очаговой пневмонии;

15) периоды в течении абсцесса легкого;

16) осложнения абсцесса легкого;

17) понятие «гангрена легкого»;

СОДЕРЖАНИЕ УЧЕБНОГО МАТЕРИАЛА:

Острый бронхит

Острый бронхит (bronchitis acuta) – это острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов (острый эндобронхит), реже – одновременно других оболочек бронхов, вплоть до тотального их поражения (панбронхит), без вовлечения в воспалительный процесс паренхимы легких. Острый бронхит – одно из наиболее распространенных заболеваний дыхательных путей.

Классификация:

По этиологическому фактору:

1. Острый инфекционный бронхит (бактериальный, вирусный, смешанный);

2. Острый неинфекционный бронхит (вызываемый химическими и физическими факторами);

3. Смешанного происхождения;

1. Трахеобронхиты (проксимальные бронхиты);

2. Бронхиты с преимущественным поражением средних и мелких бронхов (дистальные бронхиты);

Наиболее часто острый бронхит вызывают (непосредственные возбудители):

· Вирусы (гриппа, парагриппа, аденовирусы, риновирусы);

· Бактерии (пневмококки, палочки Пфейффера, микоплазмы, хламидии);

· Воздействие холодного и горячего воздуха;

· Сильные раздражающие и отравляющие вещества;

· Заболевания сердца с застоем в малом круге кровообращения;

· Очаги хронической инфекции;

Начальным звеном патогенеза является адгезия возбудителей (обычно вирусов) на эпителиальных клетках, выстилающих трахею и бронхи. Снижение эффективности физических факторов защиты (фильтрация вдыхаемого воздуха, изменение температуры и влажности, рефлексы кашля и чихания, мукоцилиарный клиренс) способствуют инвазии возбудителя. Вероятность развития заболевания напрямую зависит от неспецифической резистентности дыхательных путей и общего иммунитета.

В ответ на проникновение возбудителя развивается гиперемия и отек слизистой оболочки бронхов, десквамация цилиндрического эпителия, появляется слизистый или слизисто-гнойный экссудат. Воздействие возбудителя приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса, снижается скорость элиминации частиц с поверхности эпителия дыхательных путей.

Гибель, слущивание эпителия, отек слизистой бронхов и гиперсекреция бронхиальных желез способствуют развитию обструктивного компонента.

Клиническая картина и диагностика

Острый бронхит, как правило, начинается с симптомов ОРЗ (общее недомогание, насморк, головная боль, фебрильная или субфебрильная температура тела и, как правило, гиперемия зева), либо признаков раздражения дыхательных путей (в первую очередь – сухой кашель).

Жалобы. Начало заболевания – появление мучительного сухого кашля, чувства саднения за грудиной. Через 2-3 дня кашель становится влажным с отделением слизистой мокроты. При присоединении бактериальной инфекции мокрота становится слизисто-гнойной, реже – гнойной. Иногда при тяжелых длительных приступах кашля в мокроте появляются прожилки крови. При присоединении бронхиолита развиваются экспираторная одышка, цианоз и прочие признаки дыхательной недостаточности. Слабость, повышение температуры тела до фебрильных значений отражают чаще картину ОРЗ либо течение бронхиолита. Нередко происходит увеличение частоты дыхания, что свидетельствует о присоединении бронхообструктивного синдрома.

Объективное обследование. Голосовое дрожание и перкуторный звук обычно не меняются. Аускультативно выявляют жесткое дыхание, хрипы – на ранних стадиях заболевания сухие, различной тональности, высоты и тембра, а с появлением мокроты – влажные, меняющие свой характер после откашливания.

Лабораторные исследования. В общем анализе крови – умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и небольшое увеличение СОЭ. Возможно появление СРБ, повышение содержания сиаловых кислот, альфа
2-глобулиновой фракции белков плазмы. Бактериоскопия мокроты, окрашенной по Граму, позволяет оценить тип патогенной микрофлоры и обоснованно назначить антибактериальный препарат. Всем кашляющим и выделяющим мокроту более двух недель необходима бактериоскопия мазка мокроты, окрашенного по Цилю-Нильсону (для исключения туберкулеза). Бактериологическое исследование мокроты дает возможность более точно идентифицировать возбудитель и оценить его чувствительность к антибиотикам.

Исследование функции внешнего дыхания. Исследование функции внешнего дыхания позволяет своевременно выявить нарушения бронхиальной проходимости (спирометрия, пикфлоуметрия). Обструктивный синдром особенно характерен при присоединении бронхиолита.

Рентгенологическое исследование. При рентгенологическом обследовании обычно изменения легочной ткани отсутствуют, но иногда наблюдают усиление легочного рисунка.

Бронхоскопия. Бронхоскопия не относится к обязательным исследованиям при остром бронхите. При диагностической фибробронхоскопии выявляют катаральный или гнойный эндобронхит и исключают более серьезные заболевания.

Острый бронхит продолжается обычно 10-14 дней и заканчивается, как правило, полным выздоровлением. У ослабленных больных может принимать затяжное течение, продолжаясь до месяца и более.

Лечение. Лечение острого бронхита проводят в амбулаторных условиях, редко – стационарно. Общепринято назначение обильного питья (чай с лимоном, малиновым вареньем, медом, подогретые щелочные минеральные воды), отхаркивающие средства, редко – антибиотики. Показаниями к назначению антибиотиков (макролиды, пенициллины) считают наличие гнойной мокроты, возраст старше 50 лет, рецидивирующий характер заболевания. Также принято назначать противовирусные, противокашлевые, противовоспалительные, жаропонижающие и бронхорасширяющие препараты.

Прогноз острого бронхита при рациональной терапии чаще благоприятный. При поздней диагностике и несвоевременном лечении возможен переход заболевания в хроническую форму с развитием хронической дыхательной недостаточности.

Пневмония (pneumonia) – острый инфекционный воспалительный процесс в легочной ткани с преимущественным поражением ее респираторного отдела, характеризующийся экссудацией в альвеолы без разрушения анатомических структур легкого. Основным признаком заболевания является рентгенологически обнаруживаемый паренхиматозный компонент воспаления в виде инфильтрата.

Вызывающим фактором пневмонии является инфекция. По данным микробиологической верификации возбудителей пневмонии, проводившейся в 90-х годах, доминирующую роль играет:

· Streptococcus pneumoniae, на его долю приходится более трети всех заболеваний пневмонией – 35-69%;

· Micoplasma pneumoniae – 18%;

· Staphylococcus aureus – 10%;

· Legionella pneumophyhi – 2-3%;

· Другая, не идентифицированная флора.

К способствующим факторам заболевания пневмонией относятся:

· Воздействие холода (чем объясняется сезонность заболевания – весна/осень);

· Хирургические операции на органах брюшной полости;

· Тяжелое состояние больных с ограничением физической активности при различных заболеваниях;

· Детский, пожилой и старческий возраст;

· Фоновые бронхолегочные заболевания;

· Хронические заболевания сердца;

· Иммунодефицитные и иммуносупрессивные состояния;

· Контакт с птицами, животными (грызунами).

В возникновении и развитии пневмонии в большинстве случаев первостепенное значение имеет проникновение микроорганизмов аэрогенно в дыхательные пути, адгезия их к слизистой, колонизация с последующей инвазией в респираторный эпителий. Также возможен занос инфекции в респираторный отдел легких током крови или лимфы, что чаще отмечается при различных видах сепсиса.

Классификация.

1. Бактериальная пневмония (пневмококковая, стафилококковая, кишечная палочка, протей и т.д.);

2. Вирусная пневмония (грипп, парагрипп, аденовирусы);

3. Микоплазменная пневмония;

8. Невоспалительные (химические,физические, аллергенные агенты);

1. Первичная (возникает как самостоятельное заболевание);

2. Вторичная (осложняется течением сопутствующих заболеваний).

1. Бронхопневмония (воспалительный процесс перибронхиальный, начинается с бронхита);

2. Крупозная (долевая, плевропневмония);

3. Интерстициальная (воспалительный процесс локализуется в интерстиции, чаще вирусного происхождения).

В зависимости от того, где человек заболел (в госпитале либо в обычном окружении), пневмония делится на внутри- или внебольничную с учетом особой устойчивости госпитальной микрофлоры к антибакте-риальным препаратам.

Крупозная пневмония

Крупозная пневмония (pneumonia cruposa) характеризуется гиперергическим типом воспалительной реакции, что проявляется остротой и цикличностью заболевания, поражением доли или сегмента легкого, обязательным вовлечением в процесс плевры, резким нарушением проницаемости сосудов и высоким содержанием фибрина в экссудате.

Синонимы крупозной пневмонии: долевая, лобарная, сегментарная, фибринозная, плевропневмония и др.

Доля в общей структуре острых пневмоний составляет в настоящее время 12-24 %.

Патологоанатомические стадии крупозной пневмонии:

2. Стадия красного опеченения;

3. Стадия серого опеченения;

Клиническая картина

Жалобы. Заболевание возникает остро. Среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39-40 градусов. Быстро присоединяются колющие боли в грудной клетке, головная боль, небольшой сухой кашель, общая слабость. При поражении диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппендицита, острого холецистита, прободной язвы желудка или острого панкреатита («торакоабдоминальный синдром»).

Объективное обследование. К концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с примесью крови («ржавая»). Общее состояние больных становится тяжелым. При осмотре часто обнаруживается румянец на щеках, больше выраженный на стороне поражения. Иногда отмечаются герпетические высыпания на губах и в области носа, участие в дыхании крыльев носа, цианоз носогубного треугольника.

Дыхание становится поверхностным с частотой 30-40 в минуту, отмечается тахикардия до 100-120 в минуту, отставание в дыхании соответствующей поражению половины грудной клетки, усиление голосового дрожания и появление притупленно-тимпанического перкуторного звука над пораженной долей или сегментом. При аускультации над зоной воспаления выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (часто с бронхиальным оттенком), обнаруживаются начальная крепитация и шум трения плевры.

В стадии разгара болезни в связи с уплотнением легочной ткани и исчезновением воздуха в альвеолах перкуторно над пораженной долей определяется тупой звук, пальпаторно выявляется резкое усиление голосового дрожания, при аускультации наблюдается исчезновение крепитации, выслушиваются бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, сохраняется шум трения плевры.

В стадии разрешения, когда происходит постепенное рассасывание экссудата и воздух опять начинает поступать в альвеолы, над пораженной долей вновь появляется притупленно-тимпанический звук при перкуссии, менее отчетливым становится усиление голосового дрожания и бронхофонии, аускультативно обнаруживается крепитация разрешения. При отхождении достаточного количества жидкой мокроты выслушиваются влажные звучные хрипы.

Лабораторные исследования. В анализах крови при крупозной пневмонии выявляют лейкоцитоз 15-30* 10 в 9 степени/ л (15000-30000 в 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (с увеличением палочкоядерных нейтрофилов до 6-30% и появлением юных форм), анэозинофилия. Повышение СОЭ до 40-50 мм/ч.

В анализах мочи отмечаются протеинурия, иногда микрогематурия.

Мокрота при крупозной пневмонии бывает различной в зависимости от стадии заболевания. В стадии красного опеченения в мокроте выявляется много эритроцитов, отмечается высокое содержание фибрина. В стадии «серого» опеченения мокрота становится слизисто-гнойной, содержащей много лейкоцитов. В стадии разрешения в мокроте обнаруживаются детрит, представленный разрушенными лейкоцитами, большое количество макрофагов, часто выявляются различные микроорганизмы, в первую очередь, пневмококки.

Рентгенологическое исследование. Рентгенологическая картина крупозной пневмонии зависит от стадии течения заболевания. В первый день нередко можно выявить лишь усиление легочного рисунка. Позже появляются участки затемнения, постепенно целиком охватывающие сегмент или долю легкого, что соответствует стадии инфильтративных изменений. В дальнейшем, спустя 2-3 недели, по мере рассасывания пневмонии происходит восстановление прозрачности легочной ткани.

Течение и осложнения. Обычно крупозная пневмония заканчивается полным выздоровлением в сроки до 4 недель. При тяжелом течении крупозной пневмонии могут возникать различные осложнения, такие как острая сердечно-сосудистая недостаточность, инфекционно-токсический шок, острая правожелудочковая недостаточность, острая дыхательная недостаточность, экссудативный плеврит, абсцедирование.

Принципы лечения.

1.Больной должен находиться в хорошо проветриваемом помещении с соблюдением постельного режима на весь период лихорадки и интоксикации. Полупостельный режим допускается через 2-3 дня после снижения температуры. Должно быть резкое ограничение (вплоть до запрета) курения табака.

2.Антибактериальная терапия. Выбор антибиотика носит эмпирический характер, учитывая предполагаемого возбудителя, сопутствующую патологию, особенности клинико-рентгенологической картины заболевания. Чаще всего оправданным является применение полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов 2-3 поколений, макролидов. Препараты вводят внутривенно. Критериями эффективности терапии являются клинические признаки, положительная динамика аускультативных и рентгенологических данных. Эффективность оценивается через 24-72 часа.

3.Дезинтоксикационная терапия. Солевые растворы (физиологи-ческий, Рингера и т.д.) 1000-3000 мл/сутки.

4.Коррекция микроциркуляторных нарушений (гепарин 20000 ЕД/ сутки в/в или п/к в течение 2-3 дней под контролем свертываемости.

5.Бронхолитическая терапия (беродуал по 2 вдоха 4 раза в сутки, АЦЦ и др.).

6.Отхаркивающие препараты (амброксол 90 мг/сутки на 3 приема).

Очаговая пневмония

При очаговой пневмонии (pneumonia focalis, sin. catarrhalis) чаще всего отмечается переход воспалительного процесса со слизистой оболочки бронхов на легочную ткань, а очаг формирующегося воспаления ограничивается обычно одной или несколькими дольками.

Синонимы очаговой пневмонии: дольковая, лобулярная, катаральная пневмония, бронхопневмония.

Патологоанатомическая картина

При очаговой пневмонии обнаруживаются очаги воспаления различной величины, иногда сливающиеся друг с другом (сливная пневмония) и захватывающие значительную часть доли. Экссудат содержит большое количество лейкоцитов и склонен к организации, приводящей к облитерации бронхиол и запустеванию соответствующих участков легких.

Клиническая картина

В некоторых случаях очаговая пневмония может начинаться остро, но чаще все же развивается на фоне острых респираторных (в том числе и вирусных) инфекций и трахеобронхита.

Объективное исследование. Основным симптомом острой очаговой пневмонии является кашель со слизисто-гнойной мокротой. Отмечается субфебрильная или умеренно высокая лихорадка, которая, однако, может исчезнуть на второй день заболевания, если была рано начата антибактериальная терапия. Боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле и глубоком вдохе, наблюдаются лишь при близком расположении очага воспаления к плевре. Одышка отмечается редко (чаще у пациентов пожилого возраста).

При глубоком расположении очага воспаления и его небольших размерах данные объективного исследования могут не отличаться от таковых при остром бронхите. При наличии крупного пневмонического очага пальпаторно можно обнаружить усиление голосового дрожания, при перкуссии – притупление перкуторного звука, при аускультации – бронховезикулярное дыхание, усиление бронхофонии и влажные звучные хрипы, локализованные на определенном участке.

Лабораторное исследование. У половины больных при исследовании крови обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз до 10-15*10 в 9 степени/л (10000-15000 в 1 мкл), увеличение СОЭ. Но количество лейкоцитов может быть в норме или несколько ниже (при вирусных пневмониях).

Мокрота содержит много лейкоцитов, макрофагов, клеток цилиндрического эпителия и разнообразную бактериальную флору.

Рентгенологическое исследование. При рентгенологическом исследовании удается обнаружить очаги воспалительной инфильтрации легочной ткани (если диаметр очага не менее 1-1,5 см), изменения легочного рисунка в пораженном участке.

При очаговой пневмонии нередко формируется затяжное течение заболевания. Этому могут способствовать резистентность штаммов микроорганизмов к антибиотикам, поздно начатое лечение, ослабление защитных сил организма и т.д.

Больных очаговой пневмонией лечат по тому же плану, что и при крупозной пневмонии.

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) представляет собой гнойное расплавление легочной ткани, в результате которого формируется более или менее отграниченная полость. Абсцесс и гангрена легких включаются в настоящее время в группу заболеваний, обозначаемых терминами «инфекционная деструкция легких» или «деструктивные пневмониты».

Этиология и патогенез. Возбудителями абсцесса легкого чаще всего являются различные неспорообразующие анаэробные микроорганизмы, золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии. Абсцесс часто является осложнением пневмонии.

Классификация. Абсцессы легкого классифицируются по этиологии (в зависимости от вида возбудителя), патогенезу (бронхогенные, гематогенные, травматические и т.д.). Кроме того, абсцессы легкого могут быть единичными или множественными, а по отношению к анатомическим элементам легкого – центральными и периферическими.

Клиническая картина. В течении абсцесса легкого выделяют два периода: формирование абсцесса до его вскрытия и после вскрытия с образованием полости.

В начале заболевания (период формирования абсцесса) больных обычно беспокоят озноб, боли в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка, высокая лихорадка, нередко принимающая характер гектической. Выражены симптомы интоксикации: головная боль, отсутствие аппетита и др. Однако в ряде случаев (например, при хроническом алкоголизме) клиническая картина заболевания бывает смазанной. Так, резкие боли в грудной клетке и одышка могут при этом отсутствовать, а температура тела остается иногда субфебрильной.

При осмотре часто отмечается отставание больной половины грудной клетки при дыхании, выявляется болезненность при пальпации по ходу межреберных промежутков (симптом Крюкова), обусловленная реакцией реберной плевры. При достаточно обширной зоне инфильтрации определяют усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука над участком поражения, ослабление везикулярного и появление бронхиального оттенка дыхания, усиление бронхофонии. При субплевральном расположении абсцесса может выслушиваться шум трения плевры.

В анализах крови отмечают выраженный лейкоцитоз – 15,0-20,0-109/л (15000 – 20000 в 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов, увеличение СОЭ. Рентгенологически выявляют участок массивного гомогенного затемнения с нечеткими границами в пораженной доле, который нередко расценивают, как очаг пневмонии.

Второй период начинается с момента вскрытия полости абсцесса и отхождения мокроты через бронх. На фоне высокой лихорадки и симптомов интоксикации больной внезапно начинает откашливать «полным ртом» большое количество (до 1 л и более) гнойной мокроты. Температура тела при этом, как правило, снижается, постепенно улучшается самочувствие, менее выраженными становятся изменения в анализах крови.

Мокрота при абсцессе легкого часто бывает зловонной, что порой делает невозможным пребывание других пациентов в общей палате с такими больными. При длительном стоянии мокрота делится на три слоя: нижний – сероватого цвета густой гной с крошковидным тканевым детритом, средний – слой жидкой гнойной мокроты с большим количеством слюны, верхний – слой пенистой серозной жидкости. При микроскопическом исследовании мокроты в ней находят большое количество лейкоцитов, эритроцитов, эластические волокна, кристаллы холестерина и жирных кислот.

После вскрытия абсцесса и его опорожнения изменяются и физикальные данные обследования больных. При формировании большой поверхностно расположенной полости появляется тимпанический звук при перкуссии, могут выслушиваться бронхиальное и (очень редко) амфорическое дыхание, звучные влажные средне- и крупнокалиберные хрипы. Рентгенологически на фоне уменьшающейся инфильтрации легочной ткани выявляется просветление округлой формы (полость) с уровнем жидкости.

Лечение. Больным с абсцессами легких может проводиться терапевтическое и хирургическое лечение. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, использование постурального дренажа (придание больному 2-3 раза в день на 10-30 мин положения, при котором у него лучше отходит мокрота), обязательное назначение антибиотиков.

В практике терапевта, хирурга, фтизиатра плеврит встречается достаточно часто. Плеврит не является самостоятельным заболеванием, а служит, как правило, проявлением или осложнением других заболеваний. Раньше 70-90% плевритов были обусловлены туберкулезом. В настоящее время, однако, в общей структуре плевритов на долю туберкулезных приходится, по разным данным, лишь 13-20%. Чаще всего (в 18-70% случаев) плевриты являются осложнением пневмонии. Воспалительные изменения плевры могут отмечаться при диффузных заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка и др.), карциноматозе плевры при онкологических заболеваниях (рак легкого, мезотелиома плевры, рак молочной железы и др.), травмах грудной клетки, эмболии легочной артерии (как следствие инфаркта легкого и инфарктной пневмонии), паразитарных заболеваниях (эхинококкоз, амебиаз).

Некроз, гнилостный распад легочной ткани, не имеющий вследствие резкого угнетения защитных свойств организма четко очерченных границ.

Этиология и патогенез. Развитие гангрены легкого связано с особенностью микрофлоры (анаэробная инфекция) и иммунного статуса больного (иммунодефицит). Наиболее частые возбудители гангрены легкого – анаэробные микробы, которые попадают в легкое аэрогенным, гематогенным путями или из соседних органов (например, при раке, инфицированном дивертикуле, ожогах пищевода). Велика предрасполагающая роль ослабления защитных свойств организма вследствие длительных заболеваний (например, сахарный диабет), хронического алкоголизма. При гангрене происходит гнилостное разрушение ткани легкого без воспалительного вала, отграничивающего процесс. Отличием от абсцесса являются более тяжелое состояние с выраженной интоксикацией, мокрота двухслойная с резким гнилостным запахом.

Клиническая картина напоминает течение острого абсцесса, но с более выраженной симптоматикой. Заболевание начинается с лихорадки, сопровождающейся ознобом, одышкой. Вскоре появляются выраженные признаки общей интоксикации. Отсутствуют четкие границы поражения. Характерно выделение большого количества (до 600-1000 мл в сутки) зловонной жидкой мокроты грязно-бурого цвета, которая содержит большое количество разнообразных микробов, эластические волокна, гнойные клетки, иглообразные кристаллы жирных кислот. При стоянии мокрота образует три слоя: верхний – слизисто-гнойный, средний – серозный и нижний – осадочный, включающий частицы легочной ткани, пробки Дитриха, множество бактерий. При перкуссии над областью поражения определяется притупление легочного звука. Выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. В анализах крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, часто – умеренная анемия. При рентгенологическом исследовании находят изменения, мало отличающиеся от рентгенологической картины абсцесса легкого.

Осложнения те же, что и при абсцессах легкого.

Диагноз основывается на клинической картине, наличии зловонной трехслойной мокроты и рентгенологических признаках полости в легочной ткани. Следует помнить, что при гангрене легкого абсолютно противопоказаны плевральные пункции из-за опасности развития гангренозного плеврита и флегмоны грудной стенки.

Лечение. Консервативная терапия аналогична лечению абсцесса легкого. При безуспешности проводят хирургическое лечение: дренирование гангренозной полости, коллапсотерапия, лобэктомия и даже пульмоэктомия.

Плеврит (pleuritis) представляет собой воспаление плевральных листков, сопровождающееся накоплением в плевральной полости экссудата (экссудативный плеврит, pleuritis exudativa) или же выпадением на воспаленной поверхности плевры фибрина (сухой, или фибринозный, плеврит, pleuritis sicca).

В случае, если в плевральной полости накапливается жидкость (экссудат, транссудат, кровь), нижняя граница легкого на стороне поражения также смещается кверху. При этом выпот распределяется в нижнем отделе плевральной полости таким образом, что граница между зоной тупого перкуторного звука над жидкостью и вышележащей областью ясного приобретает форму дугообразной кривой, вершина которого расположена по задней подмышечной линии, а наиболее низкие точки находятся спереди – у грудины, сзади – у позвоночника (линия Эллиса – Дамуазо – Соколова). Конфигурация этой линии при перемене положения тела не изменится.

Следует учитывать, что односторонний плевральный выпот в большинстве случаев воспалительного происхождения (экссудативный плеврит), в то время как выпот одновременно в обе плевральные полости чаще всего бывает при накоплении в них транссудата (гидроторакс).

ПЛЕВРИТ СУХОЙ

Клиническая картина. Основной симптом – колющая боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании, кашле, чихании. Чаще всего боль локализуется в нижних и боковых отделах грудной клетки. При воспалении реберной плевры боль ощущается непосредственно в области поражения. Температура тела субфебрильная или нормальная.

При осмотре больного отмечается некоторое отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Перкуторно определяют уменьшение дыхательной подвижности легочного края на стороне поражения, а при аускультации – шум трения плевры. Реакция крови обычно проявляется умеренным повышением СОЭ. Клиническая картина сухого плеврита во многом зависит от течения того заболевания, к которому он присоединился. Возможен переход сухого плеврита в экссудативный. В этом случае боли уменьшаются, исчезает шум трения плевры.

ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ

По характеру выпота экссудативные плевриты разделяют на серозно-фибринозные, геморрагические, гнойные, гнилостные.

Наиболее часто причиной серозно-фибринозного плеврита является туберкулез. Однако, как и сухой плеврит, он может быть следствием других инфекционных и неинфекционных заболеваний.

Клиническая картина. У некоторых больных заболевание развивается постепенно: появляются субфебрильная температура, боль в груди, кашель, общая слабость, потливость, понижается аппетит. Только через 3-4 недели состояние больных более или менее резко ухудшается: температура достигает высоких цифр, усиливается боль в груди, кашель, обнаруживаются признаки плеврального выпота. Нередко экссудативный плеврит начинается остро: температура повышается (часто с потрясающим ознобом) до 39-40 °С , возникает тяжесть в боку, усиливающиеся при вдохе, быстро нарастает одышка, беспокоят головная боль, потливость, иногда тошнота, рвота. Возможно также (сравнительно редко) накопление выпота в плевральной полости, который выявляется совершенно случайно.

При осмотре больного в разгар болезни отмечается отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, выбухание ее и сглаженность межреберных промежутков. Голосовое дрожание над выпотом ослабевает или исчезает, перкуторно определяется тупость. Дыхание над экссудатом резко ослаблено или отсутствует. В периферической крови отмечается повышение СОЭ и умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Экссудативный плеврит часто приходится дифференцировать с крупозной и сливной очаговой пневмоний. Клиническая картина, рентгенологическое исследование, а также плевральная пункция позволяют распознать характер заболевания.

ТЕСТОВЫЕ КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ:

1) При остром бронхите голосовое дрожание:

2) Перкуторный звук при остром бронхите:

б. становится локально притупленным;

в. становится диффузно притупленным;

г. становится локально тимпаническим;

д. становится диффузно тимпаническим.

3) Для острого бронхита характерно:

4) При остром бронхите могут быть:

5) Синоним очаговой пневмонии:

6) Возможные возбудители пневмонии:

7) Для средней степени тяжести пневмонии характерна частота дыхания:

Дата добавления: 2016-11-12 ; просмотров: 659 | Нарушение авторских прав

источник

Крупозная пневмония – острое инфекционное заболевание, при котором поражается одна или несколько долей лёгкого, в альвеолах появляется фибринозный выпот, а на плевре – фибринозные наложения. Крупозным воспалением лёгких болеют преимущественно взрослые люди. Заболевание характеризуется выраженной клинической картиной и симптомами интоксикации. Пациентов с крупозной пневмонией госпитализируют в клинику терапии.

Для обследования пациентов в Юсуповской больнице врачи применяют современную аппаратуру ведущих европейских, американских и японских фирм. Пульмонологи используют европейские протоколы лечения, индивидуально подходят к выбору метода терапии каждого пациента. Лекарственные препараты вводят через пищеварительный тракт, внутримышечно, внутривенно и ингаляционным путём. Благодаря комплексному лечению сокращаются сроки пребывания пациентов в стационаре.

Возбудителем крупозного воспаления лёгких являются пневмококки I-IV типов. Иногда крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера. В большинстве острое воспаление лёгких начинается среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными пневмонией. Это позволяет считать, что развитие крупозной пневмонии происходит под воздействием микроорганизмов, находящихся в верхних дыхательных путях. Важным фактором, провоцирующим развитие пневмонии, является снижение иммунитета.

Различают 4 стадии развития крупозной пневмонии. Стадия прилива характеризуется выраженной гиперемией легочной ткани, застойными явлениями в капиллярах. Её продолжительность от 12 часов до 3 суток. В стадии красного опеченения форменные элементы крови выходят через стенки капилляров и мелких вен в связи с нарушением их тонуса и проницаемости, в альвеолах появляется выпот. Экссудат богат фибрином, который сворачивается и препятствует поступлению воздуха в альвеолы. Лёгкие становятся плотными, похожими на печень. Продолжительность второй стадии от 1 до 3 суток.

В стадии серого опеченения выход эритроцитов через сосудистую стенку прекращается. В выпоте, помимо фибрина, содержится альвеолярный эпителий и лейкоциты. Из-за обильного содержания лейкоцитов поражённое лёгкое имеет характерный серо-зеленоватый оттенок. Продолжительность данной стадии варьируется от 2 до 6 суток. В стадии разрешения происходит растворение и разжижение фибрина под воздействием протеолитических ферментов. Эта стадия наиболее длительная.

Если лечение назначено своевременно и оно эффективно, патологический процесс может терять свою характерную цикличность и обрываться на ранних этапах развития. При нарушении рассасывания экссудата развиваются осложнения крупозной пневмонии. Может произойти разрастание соединительной ткани в очаге поражения – карнификация и цирроз лёгкого. Иногда происходит гнойное расплавление, и пневмония осложняется абсцессом или гангреной легкого.

При крупозной пневмонии имеются явления сухого плеврита с фибринозными наслоениями и развитием спаек. В случае лимфогенной генерализации микроорганизмами возникают гнойные медиастинит и перикардит. При гематогенном пути распространения бактерий появляются метастатические гнойники в головном мозге, развивается гнойный менингит, перитонит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит.

Крупозная пневмония имеет острое начало. У пациентов среди полного здоровья повышается температура тела до 39 о С, появляется озноб, боль в грудной клетке. В начальной стадии заболевания кашель сухой, затем он становится продуктивным, с выделением «ржавой» мокроты. Отмечается выраженная одышка, грудная клетка на стороне поражения отстаёт при дыхании.

В начальной фазе воспаления при перкуссии определяется притупленно-тимпанический звук над очагом поражения. Во время аускультации выслушивается жёсткое дыхание с удлиненным выдохом, необильная крепитация, на ограниченном участке – влажные и сухие хрипы. В фазе уплотнения при крупозном воспалении лёгких появляются следующие симптомы:

• резкое усиление голосового дрожания, бронхофония во время пальпации грудной клетки;
• при перкуссии – тупой звук;
• везикулярное дыхание не прослушивается, крепитация исчезает, нередко слышен шум трения плевры.

В фазе разрешения голосовое дрожание постепенно нормализуется, бронхофония исчезает, появляется обильная, звучная, на большом протяжении крепитация. Выслушиваются звучные мелкопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание постепенно сменяется жёстким, а затем везикулярным.

При исследовании сердечно-сосудистой системы определяется частый пульс. В случае тяжёлого течения крупозной пневмонии он слабого наполнения, аритмичен, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие.

Пульмонологи Юсуповской больницы составляют индивидуальный план обследования пациента с крупозной пневмонией, который включает:

• забор анализа крови, мочи, мокроты;
• биохимическое исследование крови (общий белок, электрофорез белков сыворотки крови, билирубин, фибриноген);
• бактериологический посев мокроты на чувствительность флоры к антибиотикам;
• Электрокардиографию.

Ведущим методом диагностики крупозной пневмонии является рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Рентгенографию лёгких выполняют в двух проекциях. Стадия прилива характеризуется усилением и обогащением легочного рисунка вследствие гиперемии. Прозрачность обычная или слегка понижена. Корень лёгкого на стороне поражения несколько расширен, его тень однородная. При локализации процесса в нижней доле фиксируется снижение экскурсий соответствующего купола диафрагмы.

В стадии опеченения рентгенологи определяют интенсивное снижение прозрачности легочной ткани, соответствующее пораженному участку. Размеры поражённого участка лёгких обычные или несколько увеличены. Отмечается некоторое повышение интенсивности тени к периферии. В медиальных отделах затемнения видны «полоски просветления». Корень лёгкого на стороне поражения расширен, его тень однородная. Прилежащая плевра уплотнена.

Для стадии разрешения характерно уменьшение интенсивности тени пораженного участка. Тень фрагментирована, она уменьшается в размерах, корень лёгкого расширен.

Пациентам с крупозным воспалением лёгких проводят исследование функции внешнего дыхания, по показаниям делают плевральную пункцию. Мультиспиральную компьютерную томографию выполняют в следующих ситуациях:

• при наличии очевидных клинических признаков пневмонии и отсутствии изменений на рентгенограмме;
• если при обследовании пациента с предполагаемым крупозным воспалением лёгких выявлены нетипичные изменения (обтурационный ателектаз, абсцесс или инфаркт лёгкого);
• рецидивирующая пневмония, при которой инфильтративные изменения возникают в одной и той же доле (сегменте);
• затяжное воспаление лёгких пневмония, при котором инфильтративных изменения в легочной ткани не разрешаются в течение 4 недель.

Врачи Юсуповской больницы при отсутствии продуктивного кашля выполняют фиброоптическую бронхоскопию, транстрахеальную аспирацию, трансторакальную биопсию. Если у пациента имеет место плевральный выпот и есть условия для безопасного проведения плевральной пункции, проводят исследование плевральной жидкости.

Пациентов с крупозным воспалением лёгких госпитализируют в клинику терапии. В палатах имеется центральная система вентиляции. Каждая палата оснащена кондиционером, позволяющим обеспечить комфортный температурный режим. При тяжёлом течении пневмонии пациенты проходят лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии, которое оснащено современными кардиомониторами, позволяющими непрерывно следить за работой органов дыхательной и сердечно-сосудистой системы, определять содержание кислорода в крови. При необходимости пациентам проводят искусственную вентиляцию лёгких при помощи стационарных и переносных аппаратов ИВЛ.

При крупозной пневмонии одновременно назначают 2 антибиотика (бензилпенициллин, ампициллин, амоксициллин клавуланат, цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон). Один антибиотик вводят внутривенно, второй – внутримышечно. Врачи Юсуповской больницы проводят комплексное лечение крупозных пневмоний, включающее:

• иммунозаместительную терапию (внутривенное введение свежезамороженной или нативной плазмы, иммуноглобулина).
• коррекцию микроциркуляторных нарушений (гепарин, реополиглюкин);
• коррекцию диспротеинемии (альбумин, ретаболил);
• дезинтоксикационную терапию (солевые растворы, 5% раствор глюкозы);
• кислородотерапию (кислород подают через маску или катетеры);
• кортикостероидную терапию (преднизолон другие глюкокортикоиды).

При выраженной интоксикации пациентам с крупозной пневмонией врачи Юсуповской больницы проводят плазмаферез. Антиоксидантная терапия заключается в приёме внутрь аскорбиновой кислоты и рутина. Бронхолитическим эффектом обладает эуфиллин, атровент, беродуал. Улучшают дренажную функцию бронхов отхаркивающие препараты (лазолван, ацетилцистеин). Отхаркивающие и бронхолитики при интенсивной терапии вводятся через небулайзер.

Для лечения пациентов с крупозным воспалением лёгких пульмонологи Юсуповской больницы широко используют физиотерапевтические процедуры. Ультразвуковая аэрозольная ингаляция применяется для введения в дыхательные пути антибиотиков муколитиков, гепарина. Дециметровое волновое лечение использоваться почти сразу же после того, как прошла лихорадка.

Импульсивная УВЧ-терапия проводится пациентам со сниженным иммунитетом. Антибактериальные препараты вводят в дыхательную систему с помощью магнитофореза. Улучшает дренажную функцию бронхов массаж, лечебная физкультура и дыхательная гимнастика.

При подозрении на крупозную пневмонию звоните по телефону Юсуповской больницы, где пациентов госпитализируют круглосуточно 7 дней в неделю. Врачи, не дожидаясь результатов бактериального исследования мокроты, начинают антибактериальную терапию. Пульмонологи применяют индивидуальные схемы лечения воспаления лёгких эффективными, безопасными лекарственными препаратами.

источник

Крупозная пневмония легких: стадии, осложнения, лечение.

Крупозную пневмонию в медицине рассматривают как особую форму пневмонии, которая имеет признаки воспаления и аллергические проявления.

Рассмотрим все поподробнее.

Крупозная пневмония вызывается пневмококками (основной возбудитель), стафилококками, стрептококками и другими микроорганизмами (кишечная палочка).

К бактериям в некоторых случаях присоединяется вирус.

Попадая в легочную ткань, возбудитель вырабатывает токсическое вещество, которое поражает всю долю легкого.

Это вызывает проницаемость сосудов, вследствие чего альвеолы (концевая часть дыхательного аппарата) наполняются фибрином – белком из плазмы крови.

• слабый иммунитет;
• недавние инфекционные болезни, грипп;
• переохлаждение организма, ненастье;
• стресс, переутомление;
• вредные привычки.

В зависимости от масштабов воспалительного процесса, различают такие формы крупозного воспаления легких:

• очаговая форма — воспаление распространяется на одну долю (обычно нижняя доля справа) или сегмент;
• разлитая, двусторонняя – затрагиваются 2 и больше сегментов, долей с одной или обеих сторон.

Заболевание развивается стремительно. Столбик термометра достигает отметок 38–40 градусов и держится на этом уровне несколько дней, а затем за несколько часов опускается.

Этот момент называют кризисом, после которого состояние человека стабилизируется.

В момент кризиса возможно развитие сердечной недостаточности и смерть.

Яркий диагностический признак — герпетическая сыпь на губах и крылья носа.

• одышка;
• поверхностное дыхание, частое – до 30–40 движений в минуту;
• румянец на лице с той стороны, где воспалилась доля;
• участие в дыхании вспомогательных мышц, крылья носа раздуваются;
• на поздних сроках при дыхании слышен стон, оханье;
• кашель – в первые дни сухой, сопровождается колющей болью со стороны воспаленного легкого (но боль бывает редко при очаговой форме);
• после снижения температуры при кашле выделяются мокроты цвета ржавчины, боль уже не беспокоит;
• учащенный пульс — 115–130 ударов в минуту;
• одутловатость лица;
• синий оттенок кожи лица, губ, рук и ног;
• сухость языка и губ;
• желание больного лечь на сторону, в которой развился воспалительный процесс.

На более поздних сроках состояние больного ухудшается, симптомы усиливаются.

Виной тому не только интоксикация и гипоксемия (сниженное содержание кислорода в крови), которая развивается из-за нарушения функции легких, но и нарушением в работе других органов.

Дети заболевают в основном в дошкольном и школьном возрасте.

У возрастной категории до 3 лет крупозная пневмония бывает редко, особенно у грудничков до одного года, в частности, из-за анатомических особенностей детского организма.

У дошкольников проявления заболевания отличаются.

Так, у них не болит в боку, редко знобит, кашель в первые дни есть не у всех.

• сильная головная боль;
• рвота;
• ригидность (напряженность мышц) затылка;
• судороги, которые свойственны менингиту.

В первом и во втором случае поставить правильный диагноз позволяет учащенное дыхание, которое появляется при воспалении легких.

У школьников крупозное воспаление легких сопровождают почти те же симптомы, что и у взрослых.

• компьютерной томографии грудной клетки;
• биопсии;
• бронхоскопии;
• посеву крови на питательные среды;
• анализу мочи и др.

Крупозная пневмония требует соблюдения постельного режима.

Для лечения применяют сульфаниламиды и антибиотики (пенициллин, оксациллин, ампициллин, эфициллин) – внутривенно или перорально (внутрь).

Если лечение крупозной пневмонии проводится пенициллином, а он недостаточно эффективен, назначают сульфаниламиды:

• норсульфазол;
• сульфадимезин;
• этазол;
• сульфапиридазин;
• сульфадиметоксин.

Курс антибиотикотерапии продолжают после падения температуры 4–6 дней и дольше.

Если возник риск поражения дрожжеподобными грибками на фоне приема антибиотиков, назначают противогрибковые препараты – например, нистатин.

При медленном и затяжном течении заболевания используют стероидные гормоны.

Чтобы устранить такие симптомы, как боль используют кодеин, дионин.

После кризиса показаны отвлекающие процедуры – банки, горчичники.

• оксигенотерапия, которая устраняет дефицит кислорода в организме;
• лечебная физкультура;
• массаж;
• рефлексотерапия.

Фибрин в альвеолах прорастает грануляционной тканью и превращается в соединительную ткань.

Тогда легкое становится безвоздушной плотной мясистой тканью. Иногда возникает абсцесс и гангрена легкого.

Такие осложнения наблюдаются в результате генерализации инфекции (заражаются другие органы, организм в целом).

• гнойные медиастинит (воспаление средостения, в котором находится сердце);
• перикардит (поражение оболочки сердца).

• перитониту воспалению брюшины;
• образованию гнойников в головном мозге;
• гнойному менингиту (воспалению мягкой оболочки головного мозга);
• острому язвенному или полипозно-язвенному эндокардиту (воспалению сердца);
• гнойному артриту (воспалению суставов) и др.

Если больной получил адекватное лечение и выполняет назначения врача, воспаление рассасывается к концу 3–4 недели.

Но у ослабленных людей – например, пожилого возраста, заболевание иногда протекает атипично, с невыразительной симптоматикой, с затяжным течением, неполным рассасыванием.

Тогда происходит перетекание недуга в хроническую форму, возникает пневмосклероз.

Нельзя медлить, если заболели люди из группы риска – с иммунодефицитом, хроническими патологиями, дети, старики.

источник

Врачи ошарашены! Защита от ГРИППА и ПРОСТУДЫ!

Нужно всего лишь перед сном.

Абсцесс лёгкого — это гнойное воспаление в лёгочных тканях. Чаще всего болезнь возникает на фоне сильной пневмонии. Она представляет собой такое заболевание, при котором внутри организма формируются гнойники. При неблагоприятном течении эти новообразования закупоривают органы дыхательной системы своим содержимым.

• Механизм развития (патогенез) лёгочных абсцессов имеет разнообразную бактериальную природу. Чаще всего гнойники появляются из-за распространения в ходе пневмонии стрептококков, стафилококков, микоплазмы, грибков или клебсиеллы. Очаги нагноения образуются при попадании инфекций в лёгкие.
• Патогенез во многом определяется сопутствующими неблагоприятными факторами. Сюда относятся низкие иммунные функции, сбои в дыхательной деятельности, алкоголизм, длительный приём цитостатиков и СПИД.
• На патогенезе абсцессов сказывается реакция всего организма. Если она выражена слабо, то уже начало болезни имеет хроническое течение. В развитии острой формы играют значимую роль такие факторы, как нарушение системы кровообращения и вовлечение окружающих тканей в патологию.

Абсцесс лёгкого в острой форме по статистике чаще поражает сильный пол в возрасте 20-50 лет. Правое лёгкое, из-за его больших параметров, воспаляется чаще. При этом абсцессы возникают в разных частях органа, хотя верхняя доля лёгких подвержена болезни сильнее.

Симптомы абсцесса лёгкого принято разделять по развитию клинической картины. Первая фаза заболевания имеет следующие признаки:

На данном этапе происходит расплавление лёгочной ткани и инфильтрация гноем. Бронх ещё не поражен. Симптомы нарастают около полутора недель, после чего гнойник доходит до бронха и развивается вторая стадия острого течения. Симптомы абсцесса лёгкого в этой фазе несколько видоизменяются. В частности, во время кашля начинается сильное выделение мокроты.

1. Мокрота при кашле является главным признаком второй стадии абсцесса. Когда абсцесс прорывает в бронх, кашель становится влажным.
2. В день из организма может выходить до 1 литра гноя через ротоглотку. Мокрота при этом имеет резкий запах гноя, жёлто-зелёный цвет и содержит прожилки крови.
3. Застоявшийся гной можно разложить на 3 слоя. Нижняя часть мокроты имеет густую консистенцию, средняя — водянистую с мутным цветом, а верхний слой отличается образованием пены.
4. Анализ мокроты имеет большое значение для постановки диагноза абсцессов. Микроскопическое исследование выявляет в гное эритроциты, лейкоциты и патогенные микробы.

В зависимости от хода развития болезни и возможностей рецидива принято делить абсцесс на хронический и острый.

Острый абсцесс лёгкого встречается довольно часто. Болезнь имеет несколько стадий. На этапе формирования гнойника у человека возникают жар, мигрени, одышка, потеря аппетита. Этот период может длиться от недели до месяца. На стадии вскрытия гной попадает в дыхательные пути и состояние человека ухудшается, хотя признаки интоксикации ослабевают.

Острый абсцесс лёгкого нередко развивается на фоне таких болезней, как гриппозная пневмония, тромбофлебит, повреждения лёгочной ткани в ходе травм. Патология острого течения имеет несколько стадий тяжести.

• Лёгкая степень заболевания подразумевает абсцесс с одиночной полостью и слабой перифокальной реакцией. У людей с крепким здоровьем гнойники развиваются за 10 суток, а после их вскрытия в бронх или пневмонии начинается выздоровление.
• Средняя тяжесть отличается большой зоной перифокальной реакции вокруг абсцесса. Такие гнойники чаще образуются медленно, на фоне долгой пневмонии. При этом выход гноя в бронх не приводит к достаточному опорожнению абсцесса. Часто развиваются хронические гнойники.
• Тяжёлая степень абсцессов приводит к глубокой интоксикации с поражением сердца, почек и печени. Температура тела остаётся высокой на всех стадиях, мокроты становится всё больше. Для спасения таких больных требуется вмешательство хирурга.

Патология лёгких в случае отсутствия верного лечения в 10% случаев приводит к постоянным ремиссиям и обострениям. После 10 — 12 недель острой стадии развивается хронический абсцесс лёгкого. Его главный признак — развитие полости в лёгком и необратимые изменения бронхиального дерева и паренхимы. Наблюдаются пролиферация соединительных тканей, деформирующий бронхит и бронхоэктаз.

У больного могут развиться лёгочная гипертензия, иммунодефицит, нарушения обмена веществ и энергии. Внешний вид человека также изменяется, поскольку грудь становится больше, а кожа сильно бледнеет. Хронический абсцесс лёгкого вызван теми же возбудителями, что и острый: стафилококками, грамотрицательными палочками.

Помимо неверного курса лечения, его развитию способствуют множественные деструкции в отделе лёгкого, наличие в полости абсцесса секвестров (наполненных слизью кист) и образование плевральных сращений в поражённом сегменте.

Сегодня некоторые учёные склонны полагать, что абсцесс и гангрена в области лёгкого представляют собой разные стадии одинакового процесса. Нагноительный процесс протекает в лёгких неоднородно, поскольку большую роль играет реактивность организма. Большинство же специалистов сходятся во мнении, что абсцесс лёгкого — совершенно отличное от гангрены заболевание, у которого особенная картина развития и своя тактика лечения.

1. Гангрена в области лёгких отличается обширным распространением из-за недостаточной защиты организма. Абсцесс, в свою очередь, имеет нагноение лишь в ограниченном очаге.
2. Микрофлора мокроты при гангрене и абсцессах имеет общую природу в виде симбиоза гноеродных микробов. Однако абсцессы могут развиваться не только в результате осложнения пневмонии и стафилококковых инфекций. Гнойники появляются и при аспирации инородного тела, а также из-за закупорки бронхов частицами пищи и слизью. Спровоцировать абсцесс может эмболия сосудов лёгкого.
3. Гангрена сопровождается омертвением лёгочной ткани. Поэтому признаки болезни отличаются от абсцессов: помимо грудных болей и мокроты, наблюдаются запах изо рта, дрожание голоса, хрипы, а также анемия.
4. Осложнения после гангрены более локальные, чем от абсцессов. Первая болезнь может привести к прорыву гноя в плевру и кровотечениям, а после абсцесса лёгкого гнойники могут поражать ткани мозга.

Абсцедирующая пневмония (второе название болезни) представляет собой разновидность лёгочного воспаления и часто является причиной созревания абсцессов. Анаэробные бактерии являются основной причиной болезни, попадая в носоглотку и мокроту.

1. Гнойная пневмония диагностируется на основе рентгена и компьютерной томографии лёгких. Основное отличие гнойника лёгкого от абсцедирующей пневмонии у взрослых — это размер полости с жидкостью. Абсцесс имеет диаметры больше 2 см, а при гнойной пневмонии наблюдаются мелкие и множественные очаги.
2. Пневмония абсцедирующего типа распространяется воздушно-капельным путём. Поэтому даже кратковременного общения с больным бывает достаточно для попадания заражённой микрофлоры в организм здорового человека. Также возможен гематогенный путь — попадание возбудителей в лёгкие с кровотоком.
3. Симптомы пневмонии зависят от типа патогена, вызвавшего болезнь. Анаэробная инфекция развивается в ходе нескольких недель или даже месяцев. Наблюдаются лихорадка, кашель с отхождением мокроты, потеря веса. Возможны плеврит и кровохарканье при грибковом поражении. Смешанная инфекция у взрослых проявляется как типичное бактериальное воспаление лёгких.
4. Лечение пневмонии проходит на фоне приёма антибиотиков и иммуномодуляторов в течение 4 — 16 недель. Основными препаратами являются средства с клиндамицином и добавлением цефалоспоринов. Стартовая терапия предполагает лекарства с метронидазолом и аминопенициллинами.

На очаг инфекции у взрослых можно воздействовать с помощью бронхоскопии и торакоцентеза — прокалывания грудной клетки. Большую роль в ходе лечения играет удаление из крови всех токсинов — гемосорбция. В этих же целях проводят УФО крови и плазмафарез.

Частью клинического обследования больного с абсцессами является анализ по рентгенограмме. Он позволяет определить наличие полостей и их положение, инфильтрацию лёгочной ткани, зарождение плеврита и эмпиемы.

• На ранней стадии болезни сложно выявить гнойники рентгенологически. Пока не произошло прорыва в бронхи, абсцессы напоминают развитие очаговой пневмонии. На снимке виден участок с сильным затемнением лёгкого и неровными краями.
• После возникновения сообщения с бронхом картина меняется. На рентгенограмме видна полость с горизонтальным положением жидкости и газа, похожего на полукруг светлых оттенков. Абсцесс на снимке имеет овальную форму.
• Чтобы выяснить размеры полости, рекомендуют делать снимки на разных стадиях её заполнения гноем, например, до и после отхаркивания. Также можно делать рентген в нескольких проекциях.
• Явные признаки абсцесса при снимках в прямой и боковой проекциях — это круглые тени, большие лимфоузлы, толстые стенки гнойных очагов. Когда гнойник полностью прорывается в бронхи, стенки полости истончаются.

источник