Абсцесс как осложнение менингита

Субарахноидальное кровоизлияние как осложнение основного заболевания встречается при менингите, вызванном

Г. палочкой Афанасьева — Пфейффера

Абсцессы мозга как осложнение основного заболевания чаще встречаются при менингите, вызванном

А. палочкой Афанасьева — Пфейффера

К редким возбудителям серозного менингита относится

А. вирус лимфоцитарного хореоменингита

Б. микобактерия туберкулеза

Г. вирус эпидемического паротита

Гнойный менингит не вызывают

Для острого лимфоцитарного хориоменингита не характерно наличие

Б. внутричерепной гипертензии

В. клеточно-белковой диссоциации в ликворе

+Г. снижения уровня глюкозы в ликворе

Острый (первичный) рассеянный энцефаломиелит редко сопровождается развитием

А. нижней спастической параплегии

+В. экстрапирамидных нарушений

Морфологическим субстратом пирамидных симптомов при остром рассеянном энцефаломиелите являются

А. пролиферация мезоглии в белом веществе

Б. гибель осевых цилиндров

Абсцесс мозга является относительно редким осложнением менингита, вызванного

В. палочкой Афанасьева — Пфейффера

Высокая контагиозность характерна для менингита, вызванного

В. вирусом простого герпеса

+Г. вирусами Коксаки и ЕСНО

Для острого очагового поперечного миелита на нижнегрудном уровне не характерно наличие

Б. проводникового типа нарушения чувствительности

В. нарушений функций тазовых органов

+Г. блокады субарахноидального пространства

Двигательные и чувствительные нарушения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлены поражением

В. корешков и периферических нервов

Снижение остроты зрения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлено поражением

В. первичного зрительного центра в наружном коленчатом теле

Г. лучистого венца Грациоле в затылочной доле

Д. коркового отдела зрительного анализатора в затылочной доле

При лечении острого рассеянного энцефаломиелита для коррекции аутоиммунных нарушений применяют

А. нестероидные противовоспалительные средства

Б. анаболические стероидные препараты

+В. синтетические глюкокортикоиды

Г. эстрогенные стероидные препараты

28. Двигательные нарушения при второй атаке острого эпидемического переднего полиомиелита, возникающей после «малой болезни» и последующего латентного периода, характеризуются наличием

Б. фибриллярных подергиваний

Для острого полиомиелита не характерно поражение двигательных нейронов

В. шейного утолщения спинного мозга

Г. грудного отдела спинного мозга

Д. поясничного утолщения спинного мозга

В спинномозговой жидкости на второй неделе паралитической стадии острого полиомиелита (в отличие от первой недели) находят

А. нормальный уровень глюкозы

+Б. белково-клеточную диссоциацию

В. нормальный уровень хлоридов

Особенности остаточных двигательных нарушений после перенесенного полиомиелита определяются

А. асимметричным поражением мышц конечностей и туловища

Б. замедлением роста и нарушением трофики конечностей

В. нарушением координации и статики

Дифференциальный диагноз непаралитической формы острого полиомиелита следует проводить

А. с вирусным серозным менингитом

Б. с бактериальным серозным менингитом

В. с острой демиелинизирующей полирадикулонейропатией Гийена — Барре

Г. с переднероговой формой клещевого энцефалита

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник

В первую очередь коснемся дифференциального диагноза менингеального синдрома, обнаруживаемого при абсцессе мозга. Отличительным признаком менингита является высокая температура постоянного типа, а при абсцессе мозга температура либо субфебрильная, либо нормальная.

Изменения психики при абсцессе мозга более ярко выражены, чем при менингите. При абсцессе мозга состояние больного подавленное, оглушенное, больной апатичен, вял, интеллектуальные процессы заторможены. При менингите же, наоборот, в большинстве случаев больные возбуждены.

Спинномозговая жидкость при менингите мутная и обнаруживает значительные изменения; цитологическая формула отражает состояние болезненного процесса. В тяжелых случаях ликвор характеризуется большим нейтрофильным цитозом, при улучшении состояния число форменных элементов падает. При абсцессах мозга отмечается несоответствие между состоянием больного и составом спинномозговой жидкости. При неосложненных абсцессах мозга ликвор прозрачный, содержит небольшое число форменных элементов, которое доходит до 40—50, а иногда и больше; в некоторых случаях, невзирая на тяжесть процесса, их количество не превышает норму. Цитологическая формула в таких случаях представлена лимфоцитами.

Спинномозговая жидкость при абсцессах мозга характеризуется умеренным повышением белка; количество сахара обычно остается в норме. При менингите же процентное содержание белка повышено, а сахара, как правило, снижено.
Более значительные изменения со стороны ликвора в виде большого цитоза и т. п. указывают на осложнение абсцесса менингитом.

При отогенном менингите оболочечные признаки (ригидность мышц затылка и симптом Кернига) выражены резко, а при абсцессе мозга слабее. Кроме того, при абсцессах мозга нередко отмечается наличие одного менингеального симптома при отсутствии другого. Так, например, в картине болезни абсцессов височной доли мозга, как показывают наши наблюдения, часто регистрируется симптом Кернига при отсутствии ригидности затылка. Менингеальный синдром при гнойниках мозга наблюдается преимущественно в явной стадии заболевания, когда в картине болезни часто уже имеются очаговые признаки. Отогенные абсцессы мозга обычно развиваются в височной доле. Поэтому, вполне понятно, мы рассмотрим симптомы, возникающие при абсцессах этой локализации.

Характерным для абсцесса височной доли мозга являются очаговые симптомы (афазия, контралатеральные парезы и параличи и т. п.). Очаговые симптомы возникают в результате повреждения определенного участка мозгового вещества. Очень частым симптомом абсцесса левой височной доли (у праворуких) являются речевые расстройства. У таких больных чаще всего наблюдается амнестическая, реже сензорная афазия; иногда в картине болезни отмечается сочетание обеих форм афазии.

Появление той или иной формы афазии зависит от локализации гнойника в височной доле мозга. Так, амнестическая афазия выявляется при поражении задних отделов основания левой височной доли, а сензорная — при локализации процесса в задних отделах верхней височной извилины. Однако не все авторы согласны с тем, что амнестическая афазия обусловлена строгой локализацией патологического процесса в определенных участках мозговой коры. По их мнению, затруднение в нахождении слов служит лишь проявлением более глубокого изменения всего поведения больного. Суждения его становятся примитивными и касаются области конкретно видимого.

Как бы то ни было амнестическая афазия является частым и очень ценным признаком поражения левой височной доли мозга. При амнестической афазии больной испытывает затруднения при названии предметов, хотя описывает обстоятельно их назначение. При сензорной афазии больной не понимает сказанного.

источник

Диагноз отогенного абсцесса мозга или мозжечка устанавливают на основании клинической симптоматики и результатов дополнительных исследований. У больных с осложненными процессами клиническая картина менингита маскируется симптомами абсцесса мозга, что крайне затрудняет диагностику. При наличии очаговых симптомов она зачительно облегчается.

Вспомогательные методы имеют важное значение при скудости клинических симптомов, двустороннем хроническом среднем отите, абсцессе правой височной доли, меньшее — при абсцессах мозжечка, абсцессах других локализаций в мозге, множественных абсцессах мозга. Конечным этапом диагностики является пункция мозга. К вспомогательным методам относят следующие.

1. При электроэнцефалографии в острой стадии регистрируют лишь общие изменения. При уже образовавшемся абсцессе с сопутствующей энцефалитической реакцией выявляют очаговые изменения (очаговые дельта-волны). Этот метод не имеет самостоятельного значения, его следует применять в сочетании с другими, главным образом ангиографией.

2. Эхоэнцефалография при абсцессах, как и при опухолях мозга, показывает смещение (так называемое эхо) средней линии в противоположную сторону. Это эффективный, простой и безопасный метод диагностики, который можно применять амбулаторно, но при определении точной локализации процесса он значения не имеет.

3. Сведения о наличии и локализации абсцесса могут быть получены при нейрорадиологических исследованиях. При обычной рентгенографии и особенно томографии черепа при вертикальном положении головы иногда видна полость абсцесса, содержащая воздух или бактериальные газы. Иногда при старых абсцессах с плотной капсулой выявляют плотные образования — известковые отложения.

4. Введение контрастного вещества в полость абсцесса позволяет судить об уменьшении полости после пункции или дренирования.

5. При каротидной ангиографии о наличии абсцесса височной доли свидетельствует резкое смещение артерий и вен, бессосудистая область и значительное замедление прохождения контрастного вещества. Эти изменения в значительной степени обусловлены сопутствующим отеком. При васкуляризованной капсуле в более старых абсцессах иногда видно кольцеобразное окрашивание.

6. Вертебральная ангиография при абсцессах мозжечка чаще всего безрезультатна. В ранней стадии образования абсцесса и при нетипичных его локализациях каротидная ангиография неэффективна. В этих случаях показана вентрикулография, которую выполняет нейрохирург. Этот метод применяют вместо пневмоэнцефалографии, при проведении которой существует опасность ущемления миндалин мозжечка при повышении внутричерепного давления.

7. Изотопную диагностику проводят в виде сцинтиграфии мозга с 9 Тс. Диффузное накопление радионуклидов иногда наблюдается в ранней стадии абсцесса. Очаговая кумуляция отмечается через 8—24 дня. Этот метод особенно ценен для контроля за клиническим течением заболевания. В связи с возможной неточной интерпретацией полученных данных сцинтиграфию следует дополнить ангиографией. Ценным вспомогательным методом диагностики является реоэнцефалография.

8. Компьютерная томография позволяет выявить даже небольшие абсцессы мозга, в начале формирования, как височной доли [Brand В. et al., 1984; Притула И. М., 1986], так и мозжечка [Schmitt Н. et al., 1979].

Люмбальная пункция должна быть завершающим этапом диагностики. Однако нередко предшествующие ей, описанные выше исследования неабсолютно достоверны или вообще не могут быть проведены при необходимости произвести срочное вмешательство у больного, находящегося в бессознательном состоянии, у которого быстро нарастают признаки повышения внутричерепного давления и резко выражены менингеальные симптомы.

У больных, у которых заподозрен абсцесс мозжечка, ввиду того что у них часто отсутствуют очаговые симптомы, а также из-за небольшой ценности электроэнцефалографии и нейрорадиологических исследований пункция также нередко является единственным методом диагностики.

При наличии изменений и выпячивания твердой мозговой оболочки, выраженных симптомов абсцесса мозга место пункции предопределено. В остальных случаях пункцию производят в известной мере вслепую. Опасность занесения инфекции в непораженные части мозга весьма незначительна. Реальна опасность ранения сосудов с образованием гематомы, что приводит к повышению внутричерепного давления и параличу дыхания. Для уменьшения этой опасности следует по возможности ограничить количество пункций.

Менингит может быть самостоятельным заболеванием и сочетаться с абсцессом. Об их сочетании свидетельствуют недостаточно выраженная реакция менингита на лечение антибиотиками, появление односторонних симптомов при менингите. Важнейшие дифференциально-диагностические признаки этих заболеваний представлены в табл. 1.

Ввиду общности многих симптомов диагностика нередко затруднена. Однако оценка симптомов и их сопоставление помогают установить правильный диагноз.

При лабиринтите спонтанный нистагм отмечается лишь вначале, он непродолжительный, направлен в сторону больного уха. Обычно нистагм горизонтальный или горизонтально-ротаторный, мелко- или среднеразмашистый.

При абсцессе нистагм направлен в сторону больного уха или при нистагме в обе стороны больше выражен в сторону очага поражения и часто крупноразмашистый. Если нистагм в сторону здорового уха (при выпадении функции лабиринта вследствие гнойного процесса) меняет направление в сторону больного уха, это свидетельствует о наличии абсцесса мозжечка.

При лабиринтите головокружение, тошнота, рвота усиливаются при изменении положения головы, а по мере затихания процесса выраженность их уменьшается. При абсцессе указанная зависимость отсутствует и наблюдается постепенное усиление этих симптомов. При указательной пробе обе руки при лабиринтите отклоняются в сторону больного уха, при абсцессе отмечается промахивание только руки на стороне очага также в больную сторону. Промахивание при лабиринтите обязательно сочетается с нистагмом, промахивание при отсутствии нистагма возможно лишь при абсцессе.

В позе Ромберга как при лабиринтите, так и при абсцессе больной отклоняется или падает в сторону больного уха. Однако перемена положения головы, вызывающая изменение направления падения при лабиринтите, при абсцессе не оказывает никакого влияния. Шаткость походки с отклонением в сторону больного уха отмечается при обоих заболеваниях, но для абсцесса характерно отклонение при ходьбе в сторону (нарушение фланговой походки). Адиадохокинез наблюдается только при абсцессе. Головная боль, изменения глазного дна, менингеальные симптомы у больных лабиринтитом отсутствуют, как и параличи черепных нервов, двигательные и чувствительные нарушения, гипотония мышц, изменения походки.

Негнойный энцефалит может быть начальной стадией развития абсцесса и воспалительный процесс может на этом остановиться [Калина В. О., 1957]. При негнойном энцефалите могут возникнуть очаговые симптомы абсцесса (ложный абсцесс). Наиболее выраженным симптомом является повышение внутричерепного давления. Для негнойного энцефалита в отличие от абсцесса характерны беглость и изменчивость общемозговых и очаговых симптомов. При нем отсутствуют проявления интоксикации (землистый цвет лица, сухой язык), резкие изменения в крови.

Быстрое и стойкое улучшение состояния больного после операции на ухе свидетельствует в пользу негнойного энцефалита. Дифференциальная диагностика важна, в частности, потому, что пункция мозга при негнойном энцефалите может резко обострить процесс. При неясной клинической картине до пункции мозга необходимо применить вспомогательные методы исследования.

Появление мозговых симптомов у лиц с гнойным заболеванием ушей и сердечно-сосудистыми нарушениями может быть следствием любого из этих страданий. Эмболия, тромбоз сосудов мозга и оболочек могут обусловить развитие клинических проявлений менингоэнцефалита или абсцесса мозга.

Для диагностики важное значение имеют тщательно собранный анамнез и всестороннее обследование больного. Отсутствие повышения температуры тела и изменений в цереброспинальной жидкости (при кровоизлиянии в мозг и тромбозе его сосудов) свидетельствуют против воспалительного генеза мозговых симптомов. Важное значение имеет примесь свежей крови в цереброспинальной жидкости при субарахноидальном кровоизлиянии. Для диагноза апоплексического инсульта существенное значение имеет паралич руки. Несовпадение стороны поражения мозга и отита свидетельствует против отогенного характера поражения.

Для опухоли в отличие от абсцесса мозга характерны длительное медленно прогрессирующее течение без острого начала (лихорадка, озноб), отсутствие изменений в крови.

Менингеальные симптомы возникают редко и только в терминальной стадии, увеличение содержания белка при отсутствии плеоцитоза, наблюдающееся при опухоли, не характерно для абцесса. Застойные соски зрительного нерва встречаются чаще и более резко выражены при опухоли. Значительно чаще наблюдающееся при опухоли, не характерно для абсцесса, тические припадки. Весьма длительные головокружения и нарушения равновесия более характерны для опухоли, чем для абсцесса мозжечка.
мероприятия, в частности ангиография, могут быть безуспешными, особенно при толстой капсуле абсцесса.

источник

Абсцессы, флегмоны лица и шеи могут осложня­ться вторичным кортикальным остеомиелитом. В случае распространения процесса возможны такие серьезные осложнения, как медиастинит, тромбоз пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга, сеп­сис.

‘Аналогичные осложнения наблюдаются при одонто-генном остеомиелите, фурункулах, карбункулах, актино-микозе, роже, сибирской язве, гнойном паротите — см. гл. 10, 11.

точное . 7.21; и про-остной Слини-легмон адниж-:й, по-тканей видной ой ин-еднему х про-доступ удино-разде-у, под-л. Ото-видную :осуди-т в за-роцесса г/бокие ейшему

итом. В ы такие тромбоз юлочки, зга, сеп-

Вторичный кортикальный остеомиелит костей лица развивается при локализации гнойного про­цесса в поднижнечелюстной, околоушно-жевате-льной, подглазничной, скуловой, височной облас­тях. При гнойном расплавлении околочелюстных тканей гибнет омываемый гноем поверхностный участок кости.

Клиническая картина характеризуется отсутст­вием регресса воспалительных явлений, гноетече­нием из раны, повторными обострениями процес­са. На рентгенограмме видны тонкие пластиноч­ные секвестры по нижнему краю тела, наружной поверхности ветви нижней челюсти, верхнеглаз­ничному краю верхней челюсти, наружной повер­хности тела скуловой и чешуе височной костей. При лабораторном исследовании крови обнару­живают умеренный лейкоцитоз, иногда лейкопе­нию, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

Диагностика осуществляется на основании клинической картины, рентгенологических и ла­бораторных данных.

Вторичный кортикальный остеомиелит костей лица дифференцируют от одонтогенного остеоми­елита, актиномикоза, туберкулеза этой же локали­зации.

Лечение такое же, как при хроническом остео­миелите челюсти.

Осложнения вторичного кортикального остео­миелита челюсти бывают редко. Возможны по­вторные обострения, вовлечение в процесс новых участков кости, распространение гнойного про­цесса в прилежащие мягкие ткани и развитие абс­цессов, реже — флегмон.

Медиастинит. Различают первичные и вторич­ные медиастиниты. Медиастинит при одонтоген-ном процессе развивается на фоне распространен­ных флегмон: дна полости рта; окологлоточного, поднижнечелюстного и других областей, когда, несмотря на проводимое лечение, воспалитель­ный процесс прогрессирует, поражает боковые и передние отделы шеи. В других случаях наблюда­ется бурное и быстрое распространение гнойного процесса в глубокие отделы шеи и далее в средо­стение (см. рис. 7.27). Различают передние, зад­ние и диффузные медиастиниты. При распростра­нении одонтогенных флегмон чаще развиваются передние медиастиниты. Задний, или тотальный, медиастинит чаще наблюдается при гнилостно-некротических флегмонах дна полости рта, корня языка.

Этиология. В качестве возбудителей при меди-астините выделяются стафилококки, стрептокок­ки, их ассоциации, нередко — протей и кишечная палочка, а также сочетание грамотрицательной и грамположительной микрофлоры.

Медиастинит возникает вследствие распростра­нения гнойной инфекции по межмышечной и межфасциальной клетчатке из окологлоточного

Рис. 7.28. Одонтогенный медиастинит. а, б — оперативные доступы.

пространства по влагалищу сосудисто-нервного пучка шеи в переднее средостение или от дна по­лости рта, корня языка через естественный барьер в области подъязычной кости в клетчаточное про­странство между париетальными и висцеральны-

ми листками эндоцервикальной фасции шеи и вдоль трахеи в переднее средостение (рис. 7.28). Гнойный процесс вследствие распространения вдоль предпозвоночной фасции поражает заднее средостение. Диффузное распространение воспа­лительного процесса по межфасциальным щелям приводит к развитию тотального гнойного, неред­ко гнилостно-некротического медиастинита (см. рис. 7.28, а).

В настоящее время существует несколько клас­сификаций медиастинита, но рекомендуется по­льзоваться классификацией, предложенной А.А.Вишневским и А.А.Адамяном (1977). Соот­ветственно этой классификации выделяют острый серозный, острый гнойный и хрониче­ский медиастиниты.

Клиническая картина медиастинита характери­зуется ухудшением общего состояния, повышени­ем температуры тела до 39—40 °С и более, появле­нием и прогрессированием нарушений гемодина­мики и дыхания. Пациента беспокоят самопроиз­вольные боли за грудиной, слабость, недомогание, головокружение, кашель, затрудненное дыхание. Первыми симптомами воспалительного процесса являются покашливание, одышка. Затем возника­ют боли за грудиной, усиливающиеся при наклоне или повороте шеи, затруднения при проглатыва­нии пищи. Общее состояние бывает от средней тяжести до тяжелого и агонирующего. При обсле­довании отмечают вынужденное положение боль­ного — полулежа на боку или сидя с опущенной головой, приведенной к грудине, тахикардию, по­вышенное или неустойчивое АД. Обращает на себя внимание учащенное поверхностное дыха­ние. Кожа холодная, бледная, сероватого цвета с желтушным оттенком, покрыта липким потом; на конечностях — «мраморные пятна», петехиальная сыпь, в области инъекций — обширные гематомы. Нередко наблюдаются бред, кома. При исследова­нии легких определяется жесткое дыхание и толь­ко у отдельных больных наблюдаются признаки очагового или диффузного воспаления легких, а также абсцедирования и гангрены легких. Наряду с симптомами распространенной флегмоны на­блюдаются разлитая воспалительная инфильтра­ция передней или боковой поверхности шеи с развитием отека, гиперемия кожи передней по­верхности грудной клетки. При медиастините по­является симптом Герке (запрокидывание головы вызывает усиление загрудинной боли), иногда — симптом Иванова (усиление боли за грудиной при смещении инфильтрата в верхнебоковом отделе шеи вверх), симптом Равич-Щербо (втяжение тканей при вдохе в области яремной впадины) и боли в области средостения при постукивании по пяткам вытянутых ног. Однако симптом Равич-Щербо выявляется не всегда.

Диагностика медиастинита достаточно сложна. По длительности заболевания, наличию общих и местных симптомов целесообразно выделять реак­тивную, токсическую и терминальную фазы кон­тактного медиастинита (М.А.Губин).

При рентгенологическом исследовании (в трех проекциях — переднезадней, боковой и косой), компьютерной томографии отмечается увеличе-ние границ среднего средостения; на 5—8-й день заболевания — выпот в плевральной полости. Рентгенологические данные следует повторять и исследовать в динамике заболевания. Также сле­дует в целях диагностики проводить ультразвуке-вую биолокацию, тепловизиографию. Показатели гомеостаза и метаболизма соответствуют стадиям гнойно-септического заболевания — реактивной, токсической, терминальной. На первых двух ста­диях выражен лейкоцитоз, наблюдаются резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличе­ние СОЭ.

Лечение комплексное, включает предопераци­онную подготовку, хирургическую санацию гной­ных очагов, вскрытие и дренирование средосте­ния, послеоперационную терапию.

Хирургическое лечение должно быть срочным. Операции производят после кратковременной предоперационной подготовки, направленной на достижение устойчивого состояния систем жизне­обеспечения путем инфузионной терапии. Боль­шое значение имеют повышение пропульсивной деятельности сердца, компенсация гиповолемии, коррекция водно-солевого обмена, нарушений КЩС крови и детоксикация организма. При ме­диастините верхних и средних отделов прово­дят шейную медиастинотомию по Разумовскому (в челюстно-лицевых отделениях многопрофиль­ных больниц). При поражении нижнего отдела заднего средостения показана шейная медиасти-нотомия по Насилову. Шейную медиастинотомию с резекцией мечевидного отростка и сквозным дренированием средостения проводят при тоталь­ном процессе (в торакальных или общехирургиче­ских гнойных отделениях с последующим лечени­ем в реанимационных отделениях). По показани­ям обязательна ревизия пораженных тканей лица и шеи.

Дренирование, промывание, диализ, отсасыва­ние экссудата, лекарственные вещества применя­ют постоянно. Общее лечение: антибактериаль­ную, дезинтоксикационную, метаболизирующую, иммуностимулирующую терапию, ГБО — прово­дят дифференцированно в зависимости от фазы гнойного процесса. Хорошие результаты дают применение гемосорбции, плазмафереза, экстра­корпоральной детоксикации — экстракорпораль­ного подключения донорской селезенки.

Прогноз при осложнении распространенных флегмон медиастинитом всегда серьезен для жиз­ни больного. Развитие медиастинита может соче-

таться с сепсисом, что еще более усугубляет исход болезни.

Тромбофлебит лицевых вен. Распространенные флегмоны подвисочной и крыловидно-небной ямок, подглазничной области, глазницы, а также дна полости рта могут осложняться тромбозом ли­цевых вен с последующим проникновением гной­ной инфекции в пещеристый синус твердой моз­говой оболочки. Это осложнение часто развивает­ся при фурункулах, карбункулах лица, гнойных пансинуситах.

Предпосылкой для развития данного осложне­ния является анатомическая связь глубоких вен лица, петель крыловидного венозного сплетения с венами глазницы, в том числе глубокими, и твер­дой мозговой оболочки. Отток крови из глазницы происходит через угловую и лицевую вены, ответ­вления которых связаны с мелкими венами ли­ца — носа, щек, верхней и нижней губ, подбород­ка и др.

Тромбофлебит лицевых вен характеризуется ухудшением общего состояния, высокой темпера­турой тела, ознобом и увеличением степени ин­токсикации. На лице по ходу угловой или лице­вой вены появляется болезненный инфильтрат, покрытый гиперемированной, иногда цианотич-ной и спаянной с подлежащими тканями кожей. Выражен отек окружающих тканей, видны расши­ренные подкожные вены. У некоторых больных наблюдается быстрое и подчас молниеносное те­чение процесса с развитием тромбоза пещеристой пазухи твердой мозговой оболочки, менингита, менингоэнцефалита, сепсиса.

Вторичные внутричерепные осложнения гнойных заболеваний лица и шеи. Среди вторичных внут­ричерепных осложнений гнойных заболеваний лица и шеи различают токсикоинфекционный отек оболочек головного мозга, менингит и ме­нингоэнцефалит, тромбоз кавернозного синуса, абсцесс головного мозга.

Патогенез внутричерепных осложнений. По данным анатомических исследований А.М.Стрес-сели, существует три венозных пути распростра­нения инфекции в полость черепа. Основной путь — распространение по стенке лицевой вены, анастомозирующей с угловой веной носа, и далее по венам глазницы в кавернозный синус твердой мозговой оболочки. Инфекция также может рас­пространяться от крылонебного венозного сплете­ния, которое связано с кавернозным синусом твердой мозговой оболочки. Реже инфекция рас­пространяется контактно через глазничные вены, сосцевидный отросток, диплоические вены в об­ласть мозговых оболочек.

Чаще всего внутричерепные осложнения разви­ваются на фоне снижения, дисбаланса иммуните­та. Клиническая картина внутричерепных ослож­нений разнообразна, а такие проявления, как тромбоз пещеристого синуса твердой мозговой

оболочки, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга, имеют ряд сходных симптомов. Среди них такие:

жалобы больного на головную боль и ее усиле­ ние, головокружение, тошноту, рвоту;

нарушение сознания и психики (возбуждение, заторможенность, бред);

наличие менингеальных симптомов: ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кер- нига, Брудзинского;

поражение черепных нервов: глазодвигатель­ ных, тройничного, лицевого, подъязычного;

поражение вещества головного мозга — геми- парезы, нарушения чувствительности, патоло­ гических знаков Бабинского, Оппенгейма.

Тромбоз пещеристого синуса твердой мозговой оболочки характеризуется увеличением локальных жалоб и усилением головной боли, болей в лобной области, ухудшением общего состояния, повышени­ем степени интоксикации. Состояние больного тя­желое, температура тела интермиттирующего типа, достигает 40 °С, отмечаются резкие ознобы. При распространенной флегмоне, карбункуле, синусите усиливаются боли в области глаз, хемоз конъюнкти­вы, коллатеральный отек тканей глазницы. Послед­ний переходит на противоположную сторону лица. На фоне экзофтальма появляются офтальмоплегия, гиперемия, застойные явления (обнаруживаются при исследовании глазного дна). В дальнейшем мо­жет снижаться острота зрения вплоть до частичной или полной потери его, возможна ригидность мышц затылка. При развитии тромбоза пещеристого сину­са твердой мозговой оболочки на фоне фурункула, карбункула лица заболевание отличается более бы­стрым и бурным течением, нередко осложняющим­ся менингитом, менингоэнцефалитом, абсцессом мозга, сепсисом. Ранними симптомами тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки яв­ляются отек и цианоз лица, слизистой оболочки губ, конъюнктивы.

Менингит. Менингоэнцефалит. Дальнейшее распространение инфекции при тромбозе пеще­ристого синуса твердой мозговой оболочки и раз­витие менингита, менингоэнцефалита характери­зуются усилением головной боли, появлением тошноты, рвоты, нарушением сознания.

При обследовании больного обнаруживают по­ложительные симптомы Кернига, иногда — Ба­бинского или Оппенгейма. Заболевание имеет нередко агрессивное течение и может осложня­ться потерей сознания, очаговыми симптомами, гемодинамическими изменениями. При распро­страненных флегмонах лица, поражении клет­чатки глазницы, остеомиелите чешуи височной кости гнойная инфекция может распространя­ться в мозг, что ведет к образованию абсцесса.

Абсцесс мозга. Первые симптомы абсцесса мозга могут не иметь яркой клинической картины. К про­явлениям одонтогенного заболевания присоеди­няется головная боль (энцефалитическая стадия). В дальнейшем отмечается отсутствие регресса вос­палительных явлений распространенной флегмоны или остеомиелита, наблюдается общее недомогание, усиливается головная боль, появляются тошнота и рвота (латентная стадия). Эти симптомы могут на­блюдаться довольно длительное время. Прорыв гноя из участка мозга под оболочки мозга или в мозговые желудочки проявляется резким ухудшением состоя­ния больного, неадекватным поведением и развити­ем токсико-инфекционного синдрома (терминаль­ная стадия). Симптомы декомпенсации систем жиз­необеспечения, усугубляющие тяжелое состояние больного, паралич дыхательного центра могут яви­ться причиной смертельного исхода.

Диагностика достаточно сложная и основыва­ется на клинических проявлениях и данных таких методов, как электро-, рео- и эхоэнцефалография, исследовании цереброспинальной жидкости, а также на результатах электрофизиологического, нейроофтальмологического и отоневрологическо-го обследования больного. Клинические данные, лабораторные показатели септического гнойного заболевания (лейкоцитоз до 20-10 9 /л, СОЭ до 40—60 мм/г) дополняются комплексными иссле­дованиями основных показателей гомеостаза, от­ражающих функциональное состояние жизненно важных органов и систем организма.

Лечение комплексное и зависит от стадии забо­левания. Интенсивную инфузионную терапию с включением антибактериальных, десенсибилизи­рующих, дезинтоксикационных, дегидратацион-ных, антикоагуляционных лекарственных препа­ратов сочетают с реанимационными мероприяти­ями. Применяют гемосорбцию, плазмаферез, лимфосорбцию, подключение донорской селезен­ки. В динамике контролируют лабораторные по­казатели крови, мочи, иммунитета, свертывающей системы, метаболического обмена, показатели си­стем жизнеобеспечения и соответственно корри­гируют лечение (см. Общие принципы лечения абс­цессов, флегмон и их осложнений).

В хирургическом лечении обращают внимание на достаточность ранее проведенных оперативных вме­шательств, дополняют его диализом, отсасыванием экссудата, целенаправленно подбирают лекарствен­ные вещества для местной терапии. Нейрохирург решает вопрос о вмешательстве по поводу вскрытия гнойных очагов в мозге и его оболочках.

Прогноз при распространенных флегмонах лица, фурункулах, карбункулах, осложненных тромбозом пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингитом, менингоэнцефалитом, аб­сцессом мозга, крайне серьезен.

Сепсис. Прогрессирование гнойно-некротическо­го воспалительного процесса лица и шеи, появление

осложнений: медиастинита, тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингита, ме-нингоэнцефалита — могут вести к генерализации инфекции и развитию сепсиса. Сепсис как ослож­нение одонтогенной инфекции развивается в терми­нальной фазе распространенных флегмон, при диф­фузных остеомиелитах челюстей.

Выделяют следующие стадии сепсиса: гной-но-резорбтивную лихорадку, начальную стадию сепсиса, септицемию, септикопиемию и хрониче­ский сепсис (А.Г.Шаргородский). Одновременно острый сепсис может протекать в разных фазах. В зависимости от изменений систем жизнеобеспе­чения может быть в компенсированной, суб- и де-компенсированной фазах заболевания. Компенси­рованное состояние отличается устойчивым режи­мом кровообращения; изменения обменных про­цессов, гемокоагуляции и иммунитета — в преде­лах физиологических показателей. При субком-пенсированном состоянии отмечается нарушение какой-либо одной системы жизнеобеспечения, чаще гиповолемии на фоне напряженной тахикар­дии, показатели обменных процессов и иммуни­тета нарушены в умеренной степени.

Декомпенсированное состояние характеризует­ся нарушением всех систем жизнеобеспечения (кровообращение, метаболизм, иммунитет) (МАТубин).

Гнойно-резорбтивная лихорадка характеризует­ся многообразием жалоб, нарастанием общей слабости, появлением бессонницы, головной боли, озноба, потерей аппетита. Местная карти­на соответствует основному прогрессирующему гнойному заболеванию, не имеющему положи­тельной динамики при адекватной местной и общей терапии.

Ухудшение общего состояния, обнаружение в крови микробной флоры, несмотря на проводи­мое лечение, свидетельствуют о начальной фазе сепсиса. Состояние больного тяжелое или крайне тяжелое, он возбужден, эйфоричен, или сознание его затемнено. Температура высокая — 39—40 °С. Кожные покровы бледные, холодные, с землис­тым оттенком, покрыты липким потом, иногда имеют желтушный цвет, появляются петехии, эритемы, подкожные кровоизлияния на месте бывших инъекций.

В ранних стадиях сепсис может осложняться сеп­тическим (эндотоксическим, токсико-инфекцион-ным) шоком, при котором нарушаются многие си­стемы жизнеобеспечения. Септический шок явля­ется опасным проявлением сепсиса. Гипертер­мия, гипотония, тахикардия, нарушения сознания представляют основные симптомы септического шока. Усиление головной боли может сочетаться с нехваткой воздуха и одышкой.

Токсико-инфекционный шок развивается на пике токсической фазы распространенного гной­ного процесса.

Неврологические симптомы — головная боль, тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи, нарушение сознания в виде заторможенности и сонливости, появление разнообразных симптомов двоения за счет пареза отводящего нерва. На фоне тяжелого состояния больного с распространенной флегмоной лица, шеи появляются сухожильные рефлексы, односторонний симптом Бабинского, нарушения координационных проб. Быстрое про-грессирование местного гнойного процесса и вос­палительных изменений с вовлечением оболочек, синусов и вещества головного мозга может вести к летальному исходу.

Дыхательная недостаточность. Острая дыхатель­ная недостаточность проявляется такими симпто­мами, как затруднение дыхания, увеличение числа дыхательных движений, стремление больных при­нять вынужденное положение, нарушение психи­ки, появление цианоза видимых слизистых оболо­чек, акроцианоз. Изменения показателей крово­обращения выражаются в повышении артериаль­ного давления, нарастании тахикардии. Острая дыхательная недостаточность при сепсисе обу­словлена как гипоксической гипоксией в связи с нарушением проходимости верхних дыхательных путей, так и септической пневмонией, гипоксией на фоне анемии, гиповолемии и нарушений мик­роциркуляции. У пациентов с одонтогенным сеп­сисом следует фиксировать внимание на появле­нии одышки, цианоза, симптомов пневмонии. Дыхательная недостаточность может быть в ком­пенсированной и декомпенсированной формах.

Может развиться острая дыхательная недоста­точность, которая характеризуется резким ухудше­нием общего состояния, нарастанием слабости, ознобом; чувство беспокойства сменяется стра­хом, затемнением сознания.

Декомпенсированная форма дыхательной недо­статочности отличается усугублением течения септического гнойного процесса: состояние край­не тяжелое, сознание спутанное или отсутствует, выраженная бледность кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, АД неустойчивое с тенден­цией к снижению, тахикардия до 120 ударов в ми­нуту.

Если, несмотря на проводимое лечение, симп­томы интоксикации не снижаются, гнойные очаги в челюстно-лицевой области и внутренних орга­нах не обнаруживаются, а из крови высеивают па­тогенные микробы, то можно говорить о септице­мии (токсическая фаза). Характерны прогрессиро-вание общих признаков болезни, появление сим­птомов поражения внутренних органов — легких, печени, почек, сердца (миокарда) и др., которые преобладают над местными проявлениями рас­пространенного гнойного процесса.

У отдельных больных наступает ослабление об­щих и местных симптомов болезни. Это харак­терно для следующей стадии сепсиса — септи-копиемии.

В таких случаях при обследовании внутренних органов больного обнаруживаются расширение границ сердца, глухие тоны, в легких — жесткое дыхание, хрипы; увеличение печени и болезнен­ность в области ее нижнего края. Наблюдаются изменения крови и мочи соответственно показа­телям терминальной фазы: диспротеинемия, ги­перкоагуляция, расстройства электролитного ба­ланса, КОС.

Хронический сепсис наблюдается в более позд­них стадиях болезни и характеризуется нараста­нием признаков токсемии, резким изменением компенсаторных функций органов и систем жизнеобеспечения.

В этот период снижается температура тела, по­является резкая тахикардия, падает АД, возника­ют гиповентиляционная гипоксия, анурия. Обыч­ные изменения свертывающей системы крови, метаболического обмена сменяются лейкопенией, анемией.

Диагностика основывается на клинической картине, лабораторных данных (нередко повтор­ных).

Лечение. Большое значение имеют правильное хирургическое лечение и патогенетически обу­словленная терапия. Общее лечение определяется стадией заболевания — реактивной, токсической, терминальной. Проводят интенсивную терапию, реанимационные мероприятия, по показаниям — гемо- и лимфосорбцию, плазмаферез, подключе­ние донорской селезенки (см. Общие принципы ле­чения абсцессов, флегмон и их осложнений).

Прогноз серьезен. В 50 % случаев наступает смерть. Новые прогрессивные методы позволяют уменьшить процент неблагоприятных исходов (М.А.Губин).

источник

Гнойный менингит – заболевание воспалительного характера, при котором поражаются оболочки мозга. Это приводит к существенному ухудшению состояния человека. При отсутствии лечения больной может стать инвалидом либо умереть.

Развитие болезни зависит от микроба-возбудителя и от состояния иммунной системы человека. При игнорировании болезненных симптомов патология приводит к необратимым последствиям.

Гнойный менингит – болезнь бактериального характера, при которой воспаляются оболочки мозга. Главной причиной возникновения гнойного менингита является проникновение в организм возбудителя болезни – Neisseria meningitidis – менингококковой инфекции. В зависимости от способа проникновения микробов выделяют первичный и вторичный менингит.

При первичном менингите патогены попадают в организм при контакте с инфицированным человеком. Микроорганизмы проникают в мозговую оболочку через носоглотку. Прямое заражение может произойти при черепно-мозговых травмах, несоблюдении асептических правил во время операций.

Интересно! На сотню носителей менингококковой инфекции приходится 1 заболевший человек.

Вторичный менингит развивается вследствие инфицирования стафилококковой, стрептококковой инфекцией, кишечной, гемофильной палочкой. Бактерии попадают в мозг через околоносовые пазухи, поражённые кариесом зубы, воспалённые уши. Микробы способны проникать через барьеры при воспалении лёгких, фурункулёзе, болезнях желудка.

Проникновению гноеродных бактерий через барьер содействует ослабление иммунной защиты, которое происходит вследствие повторяющихся простудных заболеваний, стрессов.

Заболевание диагностируется у людей всех возрастов, но дети до 5 лет наиболее подвержены патологии. Гнойный менингит у маленьких детей обычно развивается на фоне пониженного иммунного статуса.

В зависимости от тяжести течения болезнь проявляется в лёгкой, среднетяжёлой и тяжёлой форме. Тяжёлое течение патологии фиксируется при резком понижении иммунного статуса и у людей с отсутствием селезёнки.

По особенностям прогрессирования классифицируют абортивный, молниеносный, рецидивирующий и острый гнойный менингит. Последний вид диагностируется чаще других и сопровождается характерными симптомами. При молниеносном течении стремительно отекает головной мозг, провоцируя нарушение сознания. Абортивная разновидность характеризуется отсутствием характерной симптоматики, проявляются только признаки отравления. Рецидивирующий менингит возникает при несвоевременном лечении острой формы и при наличии гноеродной инфекции.

В зависимости от возбудителя заболевания различают менингококковый, пневмококковый и гемофильный менингит.

Менингококковая разновидность появляется вследствие воздействия различных менингококков. Эти патогены провоцируют воспаление чаще всего, поскольку они имеют капсулу, защищающую от разрушительного воздействия иммунитета. Такое свойство позволяет микробам беспрепятственно реплицироваться, что приводит к образованию нагноений.

Пневмококки вызывают пневмококковую форму болезни, которая диагностируется редко. Проявляется образованием гноя и интенсивным развитием очага воспаления.

Гемофильная палочка чаще всего поражает малышей до года. Бактерия оказывает токсическое воздействие на организм, что способствует мгновенному развитию воспалительного процесса.

Болезнь проявляется развитием менингеального синдрома, который выражается в инфекционном поражении цереброваскулярной жидкости. Первые признаки менингита схожи с симптомами гриппа. Но по прошествии нескольких часов нарушается сознание, напрягаются мышцы затылка, развивается рвота.

Инкубационный период продолжается от 2 до 5 дней. В первые сутки гнойный менингит проявляется следующим образом:

• резкое повышение температуры тела;
• нарастание головной боли;
• озноб;
• рвота;
• спутанность сознания;
• расстройства психического характера.

Наиболее информативными признаками являются оболочечные признаки: ригидность мышц затылка, симптом Брудзинского и Кернига. Они проявляются тем, что больной не может наклонить голову к груди, а запрокидывает её назад, чтобы унять боль в затылке. Пациент также не способен разогнуть нижние конечности, коленные суставы сгибаются бесконтрольно.

На 3-е сутки прогрессирования воспаления происходит сбой в работе зрительного нерва, что вызывает косоглазие, ухудшение зрения. Фиксируется снижение слуха, галлюцинации, нарушение речевых умений. Обычно заболевание сопровождается судорожным синдромом. Появляются геморрагические высыпания на коже.

Нарастание симптомов свидетельствует о прогрессировании воспаления и о его распространении на головной мозг. Вследствие этого появляется сосудистая дисфункция, обусловленная спазмами мозговых капилляров. Развивается менингоэнцефалит, который вызывает паралич, нарушения речи.

Для постановки диагноза необходимо собрать анамнез: выявить очаг инфекции, определить сопутствующие болезни, узнать о контакте с инфицированными.

Самое важное исследование – анализ спинальной жидкости. При гнойном менингите ликвор будет мутным, с жёлтым либо зелёным оттенком. Цвет жидкости указывает на определённого возбудителя. Результаты показывают возрастание цитоза, белковой концентрации.

Помимо исследования спинномозгового материала, пациент должен пройти такие обследования:

• клинический анализ крови для выявления лейкоцитоза;
• анализ мочи;
• компьютерную томографию;
• рентген лёгких, черепа.

Также понадобится проконсультироваться с инфекционистом, неврологом.

Лечение гнойного менингита проводится в условиях медицинского учреждения. После экстренного проведения люмбальной пункции назначается антибактериальная терапия. Обычно применяется Ампициллин с Цефотаксимом. При тяжёлом течении заболевания препараты вводятся внутривенно. Для снижения отёка мозга и устранения гидроцефалии в качестве дегидратационных средств используют Маннитол, Фуросемид.

Примечание! В результате исследований установлено, что показатели заболеваемости среди маленьких пациентов составляют 10 случаев на 100 тысяч детей.

Также важно правильно выбрать симптоматическое лечение, исходя из причины болезни. При расстройствах сна назначаются седативные препараты, при судорожном синдроме – Диазепам, Хлорпромазин. При развитии анафилактического шока проводят инфузионное лечение. В реабилитационный период рекомендуется принимать поливитаминные комплексы, нейропротекторные медикаменты.

Вакцинация является самым эффективным методом, позволяющим не допустить развития менингеальной инфекции. Прививки делаются против возбудителей патологии: менингококков, пневмококков, гемофильной палочки. Особенно важно вовремя вакцинировать детей (с 3 месяцев до 5 лет), так как заболевание вызывает высокую смертность среди новорождённых. Из-за простоты передачи гнойного менингита взрослым рекомендуется проходить вакцинацию при наличии иммунодефицита, частых пневмоний, отитов.

От врачей требуется своевременно изолировать больного, чтобы минимизировать риск распространения инфекции.

Воспаление мозговых оболочек является самым опасным состоянием для жизни взрослого и ребёнка. Ведь даже при оказании необходимых терапевтических мероприятий у людей с ослабленным иммунитетом развивается множество последствий, одно из которых – смерть.

Неврологические осложнения после менингита фиксируются у 20% больных, основную часть составляют пожилые люди и дети.

При тяжёлом течении болезни развивается отёк головного мозга, провоцирующий клиническую смерть. Для недопущения этого состояния требуется вводить в организм электролитные растворы.

Среди других серьёзных осложнений выделяются:

• сепсис;
• гидроцефалия, вызывающая повышение внутричерепного давления;
• полиорганная недостаточность, при которой поражается сердечная мышца, почки;
• несимметричность лица, косоглазие вследствие поражения нервов черепа;
• аритмия, к которой приводит распространение патогенов на внутренних сердечных оболочках;
• эмпиема, при которой гной затекает под основание черепа;
• продолжительный судорожный синдром;
• тугоухость;
• коматозное состояние.

При отсутствии терапии уровень смертности составляет 50%. Наиболее неблагоприятный прогноз характерен для пневмококкового вида менингита: летальный исход диагностируется в 20% случаев.

После выздоровления необходимо регулярно посещать невролога. Требуются грамотные реабилитационные мероприятия, включающие приём препаратов, ЛФК, массаж, лечебные ванны. Комплексный подход в лечении способствует минимизации нежелательных последствий.

источник

В первую очередь коснемся дифференциального диагноза менингеального синдрома, обнаруживаемого при абсцессе мозга. Отличительным признаком менингита является высокая температура постоянного типа, а при абсцессе мозга температура либо субфебрильная, либо нормальная.

Изменения психики при абсцессе мозга более ярко выражены, чем при менингите. При абсцессе мозга состояние больного подавленное, оглушенное, больной апатичен, вял, интеллектуальные процессы заторможены. При менингите же, наоборот, в большинстве случаев больные возбуждены.

Спинномозговая жидкость при менингите мутная и обнаруживает значительные изменения; цитологическая формула отражает состояние болезненного процесса. В тяжелых случаях ликвор характеризуется большим нейтрофильным цитозом, при улучшении состояния число форменных элементов падает. При абсцессах мозга отмечается несоответствие между состоянием больного и составом спинномозговой жидкости. При неосложненных абсцессах мозга ликвор прозрачный, содержит небольшое число форменных элементов, которое доходит до 40—50, а иногда и больше; в некоторых случаях, невзирая на тяжесть процесса, их количество не превышает норму. Цитологическая формула в таких случаях представлена лимфоцитами.

Спинномозговая жидкость при абсцессах мозга характеризуется умеренным повышением белка; количество сахара обычно остается в норме. При менингите же процентное содержание белка повышено, а сахара, как правило, снижено.
Более значительные изменения со стороны ликвора в виде большого цитоза и т. п. указывают на осложнение абсцесса менингитом.

При отогенном менингите оболочечные признаки (ригидность мышц затылка и симптом Кернига) выражены резко, а при абсцессе мозга слабее. Кроме того, при абсцессах мозга нередко отмечается наличие одного менингеального симптома при отсутствии другого. Так, например, в картине болезни абсцессов височной доли мозга, как показывают наши наблюдения, часто регистрируется симптом Кернига при отсутствии ригидности затылка. Менингеальный синдром при гнойниках мозга наблюдается преимущественно в явной стадии заболевания, когда в картине болезни часто уже имеются очаговые признаки. Отогенные абсцессы мозга обычно развиваются в височной доле. Поэтому, вполне понятно, мы рассмотрим симптомы, возникающие при абсцессах этой локализации.

Характерным для абсцесса височной доли мозга являются очаговые симптомы (афазия, контралатеральные парезы и параличи и т. п.). Очаговые симптомы возникают в результате повреждения определенного участка мозгового вещества. Очень частым симптомом абсцесса левой височной доли (у праворуких) являются речевые расстройства. У таких больных чаще всего наблюдается амнестическая, реже сензорная афазия; иногда в картине болезни отмечается сочетание обеих форм афазии.

Появление той или иной формы афазии зависит от локализации гнойника в височной доле мозга. Так, амнестическая афазия выявляется при поражении задних отделов основания левой височной доли, а сензорная — при локализации процесса в задних отделах верхней височной извилины. Однако не все авторы согласны с тем, что амнестическая афазия обусловлена строгой локализацией патологического процесса в определенных участках мозговой коры. По их мнению, затруднение в нахождении слов служит лишь проявлением более глубокого изменения всего поведения больного. Суждения его становятся примитивными и касаются области конкретно видимого.

Как бы то ни было амнестическая афазия является частым и очень ценным признаком поражения левой височной доли мозга. При амнестической афазии больной испытывает затруднения при названии предметов, хотя описывает обстоятельно их назначение. При сензорной афазии больной не понимает сказанного.

источник

Гнойный менингит – одно из наиболее тяжелых заболеваний центральной нервной системы, занимающее лидирующие позиции в структуре смертности от последствий нейроинфекций [от 5 до 30% (по другим данным – до 50%) в разных возрастных группах]. При данной форме менингита происходит проникновение патогенной микрофлоры к мозговым оболочкам с последующим развитием в них гнойного воспаления.

Тяжесть заболевания обусловлена несколькими факторами:

• неполноценная ранняя диагностика гнойного менингита до момента поступления пациента в специализированное отделение стационара;
• частые случаи молниеносного течения;
• высокий риск развития жизнеугрожающих осложнений;
• недостаточная эффективность медикаментозного лечения в ряде случаев;
• непредсказуемость исхода.

Заболеваемость гнойным менингитом высока как среди взрослых пациентов, так и среди детей: по данным зарубежных исследователей, показатели заболеваемости в педиатрической практике варьируют от 5 до 10 на 100 000 детей, при этом до 90% всех случаев приходится на возраст до 5 лет.

Воспалительные изменения при гнойном менингите затрагивают, чаще всего, паутинную и мягкую оболочки головного мозга, иногда в патологический процесс вовлекается вещество головного мозга.

Гнойный менингит в подавляющем большинстве случаев носит бактериальный характер. Доказана решающая роль в развитии заболевания 3-х основных возбудителей (на их долю приходится около 90% всех бактериальных менингитов):

• менингококки типа А, В и С (около 54% случаев);
• пневмококк (более 10%);
• гемофильная палочка типа В (в 20-30% наблюдений).

Более редко встречается гнойный менингит, спровоцированный стафилококком, в основном – золотистым.

Смертность от гнойного менингита в отсутствие лечения составляет приблизительно 50%.

Гнойные менингиты, вызванные стрептококками, листериями и грамотрицательной палочковидной флорой регистрируются эпизодически.

Подавляющее большинство случаев гнойного менингита у детей и молодых пациентов провоцируется менингококками, чему способствует ряд особенностей данных микроорганизмов:

• наличие защитной капсулы, которая делает их устойчивыми к фагоцитозу (захвату и разрушению клетками иммунной системы – фагоцитами);
• способность вырабатывать мощный эндотоксин, провоцирующий токсемию;
• способность бактерий плотно сцепляться со слизистой оболочкой носоглотки и мозговыми оболочками;
• продукция специфического фермента, разрушающего антитела, которые защищают слизистую оболочку дыхательных путей.

Гнойный менингит у взрослых (зрелого и пожилого возраста) чаще является следствием инфицирования пневмококком.

Проникновение патогенных микроорганизмов к мозговым оболочкам возможно несколькими способами:

• гематогенным (через кровеносное русло);
• лимфогенным (по путям лимфотока);
• периневральным (по периневральным пространствам);
• контактным (при соприкосновении очага гнойной инфекции, расположенного в непосредственной близости, с мозговыми оболочками).

Источником заражения менингококковым гнойным менингитом всегда служит больной человек, инфицирование происходит воздушно-капельным или, значительно реже, контактным путем (при использовании общей посуды, столовых приборов, предметов быта и гигиены). Большинство жителей Земли имеет высокую резистентность к менингококкам, поэтому, несмотря на высокий процент носительства менингококковой микрофлоры, симптомы заболевания появляются у 1 из 10 человек, по некоторым данным на 1 заболевшего гнойным менингитом приходится от нескольких сотен до нескольких тысяч бактерионосителей.

Заражение гнойным менингитом пневмококковой, гемофильной, стафилококковой природы и т. п. может происходить также контактно, гематогенно, лимфогенно и периневрально.

Факторами риска развития гнойного менингита являются:

• нарушения иммунологической реактивности (в том числе на фоне длительных заболеваний, воздействия стрессорных агентов, переохлаждений, чрезмерной физической и психоэмоциональной нагрузки и т. д.);
• состояние после оперативного вмешательства (в том числе – спленэктомии);
• гнойные поражения органов ЛОР-зоны;
• наличие тяжелых хронических патологий;
• хроническая алкогольная болезнь;
• черепно-мозговые травмы.

В зависимости от этиологического фактора выделяют следующие формы гнойного менингита:

• первичный (развившийся в отсутствие очагов гнойного воспаления в других органах и тканях);
• вторичный гнойный менингит, развивающийся на фоне первичного гнойного воспаления иной локализации (гнойный отит, синусит, пневмония, эндокардит и остеомиелит) или сепсиса.

В соответствии с интенсивностью воспалительного процесса:

Тяжесть течения гнойного менингита:

• легкое;
• среднетяжелое;
• тяжелое;
• крайне тяжелое течение.

Несмотря на то, что проявления гнойного менингита, вызванные разными возбудителями, несколько разнятся, существует ряд общих симптомов, характерных для заболевания:

• острое начало;
• стремительный подъем температуры тела до 38-39 ºС (причем гипертермия плохо реагирует на прием жаропонижающих средств);
• мучительная головная боль, распространяющаяся на заднюю поверхность шеи, усиливающаяся при громких звуках, прикосновениях и прочих внешних воздействиях;
• тошнота и не приносящая облегчения безудержная «мозговая» рвота (фонтаном), не сопровождающиеся прочими диспепсическими расстройствами;
• светобоязнь;
• болезненность в глазных яблоках, усиливающаяся при отведении взора в сторону;
• повышенная чувствительность к раздражителям (гиперестезия);
• судороги или высокая судорожная готовность;
• наличие менингеальных симптомов [наиболее показательные – ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского, у детей младшего возраста часто положителен симптом Лессажа (симптом подвешивания)];
• специфическая менингеальная поза («легавой собаки» или «взведенного курка») с запрокинутой головой, выгнутой спиной, втянутым (ладьевидным) животом и приведенными к нему ногами;
• разные формы угнетения сознания (от спутанности до коматозного состояния);
• выраженные симптомы интоксикации (головокружение, общая слабость, мышечные и суставные боли, адинамия, отсутствие аппетита, вялость, сонливость).

Характерные особенности менингококкового гнойного менингита:

• геморрагическая, розеолезная или папулезная звездчатая сыпь, элементы которой имеют разную степень выраженности, форму, интенсивность окраски; чаще располагающаяся на боковая поверхности и внизу живота, на плечах, наружных поверхностях нижних конечностей, ягодицах, стопах, слизистой оболочке ротоглотки;
• указание на предшествующее острое респираторное заболевание;
• пирамидные расстройства: различие рефлексов на разных конечностях, клонус стоп (резкие, ритмичные движения), дрожание верхних конечностей;
• признаки поражения черепно-мозговых нервов, что проявляется асимметрией лица, косоглазием, опущением верхнего века (при тяжелой форме заболевания).

Воспалительные изменения при гнойном менингите затрагивают, чаще всего, паутинную и мягкую оболочки головного мозга, иногда в патологический процесс вовлекается вещество головного мозга.

Пневмококковый менингит характеризуется менее бурной симптоматикой (полноценная клиническая картина может формироваться несколько дней), ранним нарушением сознания, менингеальные симптомы имеют меньшую выраженность, отсутствует характерная сыпь, однако течение более тяжелое, прогноз менее благоприятный.

Гнойный менингит, вызванный гемофильной палочкой, встречается редко, может демонстрировать как острое, так и затяжное течение, не имеет характерных особенностей.

Для достоверного подтверждения диагноза необходимо всесторонне оценивать клиническую картину (характерная поза, менингеальные симптомы, интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, светобоязнь и др.) и результаты специальных исследований:

• клинический анализ крови (ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, вплоть до юных форм);
• посев крови на стерильность (исключение сепсиса);
• ликворологическое исследование (анализ спинномозговой жидкости);
• выделение культуры возбудителя из СМЖ и крови с последующим посевом на питательную среду (в том числе для выявления чувствительности к антибактериальным препаратам);
• бактериоскопия мазка;
• реакция латекс-агглютинации (РЛА), прямой и непрямой гемагглютинации, метод встречного иммуноэлектрофореза, позволяющие выделить антигены возбудителя и антитела к ним.

Характерные изменения в пунктате спинномозговой жидкости, свидетельствующие о гнойном менингите:

• плейоцитоз (увеличение концентрации клеток) более чем 1000/мл с большим количеством нейтрофилов;
• белесоватый или желто-зеленый цвет, жидкость непрозрачная, мутная;
• повышение давления спинномозговой жидкости;
• повышенное содержание белка;
• высокая клеточно-белковая диссоциация;
• наличие грубой фибриновой пленки, осадка;
• ясно- или резкоположительные осадочные пробы Нонне-Апельта и Панди (качественная реакция на глобулины).

Основой лечения гнойных менингитов является рациональная антибиотикотерапия с учетом чувствительности патогенных микроорганизмов.

Антибактериальную терапию начинают немедленно после установки предварительного диагноза, не дожидаясь результатов посева на чувствительность к препаратам, затем по мере необходимости лечение корректируют. Предпочтение на начальном этапе отдается природным и полусинтетическим пенициллинам, препаратам цефалоспоринового ряда 2–4 поколений, метод введения – внутривенно, длительность лечения – от 10 дней.

Для симптоматической терапии гнойного менингита используют следующие препараты:

• диуретики;
• антигистаминные средства;
• глюкокортикостероидные гормоны;
• дезинтоксикационные парентеральные средства;
• сердечные гликозиды, адреномиметики, транквилизаторы, противосудорожные средства и т. д. по потребности.

По данным зарубежных исследователей, показатели заболеваемости в педиатрической практике варьируют от 5 до 10 на 100 000 детей, при этом до 90% всех случаев приходится на возраст до 5 лет.

Последствия гнойного менингита:

• отек головного мозга, возможно с развитием вклинивания;
• сепсис, септический шок;
• почечная, сердечная недостаточность;
• бакэндокардит;
• субдуральная эмпиема (скопление гноя под твердой мозговой оболочкой);
• эписиндром;
• сенсорная тугоухость;
• кома, летальный исход.

Прогноз напрямую зависит от своевременности установления диагноза и начала антибактериальной терапии. Чем позже начато специфическое лечение, тем больше вероятность развития жизнеугрожающих осложнений и летального исхода.

Смертность от гнойного менингита в отсутствие лечения составляет приблизительно 50%. Прогностически наиболее неблагоприятен пневмококковый менингит, вероятность летального исхода при котором (даже при своевременно начатой антибиотикотерапии) регистрируется в 15–25% случаев.

1. Вакцинация от менингококкового менингита, гемофильной и пневмококковой инфекций.
2. Соблюдение мер личной гигиены;
3. Адекватное лечение инфекций, особенно респираторных (профилактика вторичного гнойного менингита);
4. При первых подозрительных симптомах гнойного менингита незамедлительное обращение за врачебной помощью;
5. Скорейшее изолирование пациента при установлении диагноза (профилактика распространения менингита).

Видео с YouTube по теме статьи:

источник