Абсцесс и гангрена легкого профилактика

Абсцесс легкого – гнойный или гнилостный распад легочной ткани, локализованный в пределах сегмента с образованием одной или нескольких полостей. Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани может перейти в хроническую форму (срок: более 2 мес.) с образованием плотной пиогенной оболочки (формирование капсулы абсцесса).

Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, 2 долей или всего легкого, без четких признаков отграничения (демаркации), имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного. В отличие от абсцесса полость при гангрене легкого содержит секвестры легочной ткани.

Выделяют также гангренозный абсцесс – менее обширное и более склонное к отграничению, чем при распространенной гангрене, омертвение легочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани и тенденцией к постепенному очищению.

Все эти состояния объединяются рядом терминов – инфекционная или бактериальная деструкция легких, деструктивный пневмонит, легочные нагноения.

Актуальность. Абсцесс и гангрену легких как отдельные нозологические формы выделил Лаэннек в 1819 г. Зауэрбрух предложил объединить эти заболевания под общим названием «легочные нагноения». С введением антибиотиков в клиническую практику распространенность этой патологии не уменьшилась, но улучшились результаты лечения и прогноз. Вместе с тем при распространенных деструкциях, вызванных ассоциациями микроорганизмов, до сих пор сохраняются неудовлетворительные результаты лечения и высокая летальность.

Этиология и патогенез. Специфических возбудителей инфекционной деструкции легких не существует. Причиной могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации. Среди анаэробной микрофлоры чаще встречаются Peptostreptococcus (анаэробные грамотрицательные кокки), Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp. Среди аэробов наиболее часто абсцесс вызывают: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Enterococcus faecium, Enterococcus faecalis, Acinetobacter spp, грибы рода Candida spp. Вирусная инфекция, особенно вирусы гриппа, способны внедряться и разрушать цилиарные клетки бронхиального тракта и нарушать бактерицидную активность фагоцитов, способствуя, таким образом, развитию пост вирусной пиогенной пневмонии.

К предрасполагающим факторам развития легочных нагноений относятся: бессознательное состояние, алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, цереброваскулярные расстройства, кома, передозировка седативных средств, общая анестезия; стенозирующие заболевания пищевода, воспалительные заболевания пародонта. Важнейшим звеном в патогенезе является снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты. Легочные нагноения чаще развиваются у мужчин, более чем 2/3 пациентов имеют неопределенный социальный статус: без постоянной работы, злоупотребляют алкоголем.

Возбудители проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно или контактным путем – при распространении инфекционного процесса с соседних органов и тканей или при травме (ушибы, сдавления, сотрясения или проникающие ранения грудной клетки). При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носа и ротоглотки, а также желудочного содержимого.

При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом. В последующем (в среднем через 2 нед.) наступает прорыв гнойного очага в бронх. При хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.
При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх.

Клинические проявления. В начальном периоде (формирования абсцесса) характерны высокая температура, ознобы, проливные поты, кашель сухой или со скудной мокротой, боли в грудной клетке на стороне поражения. При гангрене легкого эти признаки более выражены. Внезапное выделение с кашлем большого количества («полным ртом») гнойной зловонной мокроты – признак прорыва абсцесса в бронх. Для этого периода при хорошем дренировании абсцесса характерно улучшение самочувствия пациента и снижение температуры тела. Суточное количество мокроты при абсцессе составляет 200–500 мл, при гангрене количество мокроты, имеющий гнилостный характер, может увеличиваться до 1000 мл.

При плохом дренировании остается высокая температура тела, ознобы, пот, кашель с трудно отделяемой зловонной мокротой, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита. Сохранение клинической симптоматики более 2 мес. предполагает возможность формирования хронического абсцесса (до 10–15 % больных острым абсцессом), появляются утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол», формируются признаки правожелудочковой недостаточности. У пожилых людей и пациентов, страдающих иммунодефицитами, признаки воспалительного процесса в легком могут маскироваться.

При осмотре. До прорыва абсцесса можно наблюдать легкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлеченности в процесс плевры определяется отставание пораженной стороны в акте дыхания. Характерно наличие одышки и тахикардия.
При пальпации обнаруживаются болезненность в области межреберья с больной стороны. При субплевральном расположении абсцесса заметно усиление голосового дрожания. При опорожнении большого абсцесса голосовое дрожание может стать ослабленным.

Перкуссия. В начальной фазе абсцесса на стороне поражения перкуторный звук может быть несколько укорочен. При гангрене – звук тупой; наблюдается болезненность при перкуссии над зоной поражения (симптом Крюкова – Зауэрбруха). После прорыва поверхностно расположенные большие абсцессы могут сопровождаться тимпаническим перкуторным звуком.

Аускультация. В период формирования абсцесса дыхание может быть ослабленным с жестким оттенком или бронхиальное. Возможно наличие сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. После вскрытия абсцесса – влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и редко – амфорическое дыхание. При гангрене дополнительно отмечается положительный симптом Кисслинга – надавливание фонендоскопом на межреберье в зоне поражения вызывает кашель.

1. Общий анализ крови.
Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ. После прорыва в бронх при хорошем дренировании – постепенное уменьшение изменений. При хроническом течении абсцесса – признаки анемии, увеличение СОЭ.
2. Исследование мочи.
Протеинурия.
3. Исследование мокроты.
Общий анализ мокроты:
а) при абсцессе – гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на 2 слоя, при микроскопии – лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот;
б) при гангрене – цвет грязно-серый, при отстаивании 3 слоя: верхний – жидкий, пенистый, беловатого цвета; средний – серозный; нижний – состоит из гнойного детрита и обрывков расплавляющейся легочной ткани; при микроскопии – эластические волокна, большое количество нейтрофилов.
Обязателен посев мокроты и определение чувствительности к антибиотикам.
4. Бактериологическое исследование должно быть по возможности проведено до начала антибиотикотерапии. Следует отдавать предпочтение результатам, полученным при заборе материала непосредственно из гнойного очага во время пункции и дренирования по Мональди или при бронхоальвеолярном лаваже. Рутинное исследование мокроты вследствие контаминации микрофлорой ротоглотки может дать неверное представление о возбудителях гнойного процесса в легком, особенно при анаэробном его характере. Без использования анаэробных методик культивирования наблюдается высокая частота «стерильных» посевов, маскирующих облигатных анаэробов.
5. Рентгенографическое исследование грудной клетки в двух проекциях. Остается основным методом подтверждения диагноза бактериальной деструкции легких.
а) При абсцессе – отмечается инфильтрация легочной ткани, чаще в сегментах S2, S6, S8, S9, S10 (до прорыва абсцесса), просветление с горизонтальным уровнем жидкости (после прорыва в бронх). Иногда еще до прорыва гноя в бронхи на фоне массивного инфильтрата возникают множественные просветления, связанные со скоплением газа в гнойном субстрате, вызванные анаэробной флорой. Нередко можно наблюдать «провисание» косой или горизонтальной междолевой щелей.
б) При гангрене – массивная инфильтрация без четких границ, занимающая 1–2 доли, иногда и все легкое (до прорыва в бронх), множественные мелкие просветления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости, которые могут сливаться, образуя более крупные на фоне массивного затемнения (после прорыва в бронх).
При хроническом абсцессе полость имеет плотные стенки, окружена зоной инфильтрации.
6. Рентгенотомография, компьютерная томография позволяют точнее определить локализацию полости, наличие в ней даже небольшого количества жидкости, секвестры, оценить вовлечение плевры. Компьютерная томография оказывает неоценимую помощь при дифференциальной диагностике полостных образований легких и позволяет под контролем провести их биопсию, дренирование гнойных полостей при «трудной» траектории доступа к образованию.
7. Фибробронхоскопия (возможно с биопсией) позволяет оценить выраженность и характер эндобронхита, исключить опухолевую природу процесса, провести забор материала для бактериологического и цитологического исследований. Бронхоскопия позволяет выполнять многократную санацию трахеобронхиального дерева, селективную микротрахеостомию, трансбронхиальное дренирование полости гнойника, окклюзию свищнесущего бронха и эндоскопическую остановку легочного кровотечения.
8. Ультразвуковое исследование. Все чаще используется при дифференциальной диагностике и лечении гнойно-воспалительных заболеваний грудной стенки, плевральной полости, средостения, субплеврально расположенных образований легкого, несмотря на то, что воздухсодержащие ткани являются средой, плохо проводящей ультразвук.

1. Биохимическое исследование крови – снижение содержания альбуминов, увеличение альфа-2– и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида.
2. Исследование функции внешнего дыхания проводят при подготовке пациента к оперативному вмешательству и при необходимости проведения медико-социальной экспертизы.
3. Бронхиальная артериография является весьма ценным диагностическим методом, особенно при развитии легочного кровотечения. Изменения регионарного кровотока при легочных нагноениях неоднотипны. При остром абсцессе легкого развивается гиперваскуляризация легочной ткани со значительным увеличением периферических ветвей и интенсивной паренхиматозной фазой контрастирования. Расширение, извитость бронхиально-легочных сообщений характерны для хронического абсцесса. Для гангрены легкого свойственен гиповаскулярный вариант кровоснабжения патологической зоны. Диагностическая манипуляция при этом исследовании может быть легко трансформирована в лечебную. При легочном кровотечении в большинстве случаев эффективен эндоваскулярный гемостаз.
4. Ангиопульмонография – помогает определить анатомические изменения сосудов легких и выявить гемодинамические нарушения в малом круге кровообращения.
5. Цитоморфологическая диагностика.
6. Исследование иммунного статуса при подозрении иммунодефицита.

Основой успешного лечения рассматриваемой патологии является своевременное устранение гнойно-воспалительного процесса в легком, выявление и адекватная коррекция осложнений, вызванных его течением. Несомненно, что эффективное решение этих задач возможно только в условиях специализированного торакального отделения, имеющего современное оснащение и коллективный опыт лечения этой категории больных.

Острый абсцесс в большинстве случаев удается купировать консервативными и парахирургическими мероприятиями. При гангрене легкого консервативное лечение рассматривается в качестве предоперационной подготовки, целью которого является максимальная санация полостей распада и плевральной полости при сопутствующей эмпиеме плевры, лечение пневмогенного сепсиса. У всех без исключения пациентов с распространенной гангреной легкого необходимо проводить профилактику жизнеугрожающих осложнений – профузного легочного кровотечения, распространения процесса на контралатеральное легкое.

Последовательность лечебных мероприятий при рассматриваемой патологии представляется следующим образом.

1. Инфузионная терапия, характер которой определяется выраженностью волемических расстройств и интоксикации.
2. Антибактериальная терапия должна проводиться с учетом выделенных возбудителей и их чувствительности к антибактериальным препаратам. Поскольку причиной абсцесса и гангрены являются ассоциации анаэробно-аэробных микроорганизмов, то представляются целесообразными следующие схемы эмпирической антибактериальной терапии: монотерапия амоксициллином / клавуланатом или карбапенемом либо цефалоспорины III поколения для парентерального введения + клиндамицин. При непереносимости препаратов пенициллинового ряда возможно введение фторхинолонов в сочетании с метронидазолом либо клиндамицином. По возможности целесообразнее проводить антибактериальную терапию в региональное артериальное русло. Считается правомерным проводить профилактику системных микозов антигрибковыми препаратами, например флуконазолом.

Длительность антибактериальной терапии определяется индивидуально, но, как правило, составляет 3–4 нед. и более.
3. Анаболические стероиды (для борьбы с последствиями активации катаболизма).
4. Витаминотерапия, особенно витамины С и Е, поскольку последние являются блокаторами перекисного окисления липидов (препаратом выбора может быть комбинированный препарат селцинк плюс).
5. Антиферментные препараты (ингибирование протеаз, циркулирующих в крови).
6. Иммунотерапия:
– специфическая (антистафилококковый гамма-глобулин, стафилококковый бактериофаг),
– неспецифическая (интерлейкин 2, Т-активин и др.).
7. Постуральный дренаж.
8. Отхаркивающие и муколитики. Препарат выбора – амброксол (амбросан, лазолван) улучшает проникновение антибиотиков в слизистую оболочку дыхательных путей и альвеолы.
9. Анальгетики при болевом плевральном синдроме.
10. Ингаляции антисептиков, бронхолитиков, протеолитических ферментов.
11. По показаниям гемотрансфузии (при выраженной анемии).

Парахирургические мероприятия включают в себя дренирование полостей абсцессов по Мональди, дренирование плевры при парапневмонической эмпиеме плевры. Дренированию по Мональди подвергаются субплевральные полости, причем в последнее время данная манипуляция зачастую производится под контролем УЗИ. Широко применяются двухпросветные дренажные трубки для одновременного введения растворов антисептиков и вакуум-аспирации.

Всем без исключения пациентам целесообразно проводить пролонгированную катетеризацию дренирующего бронха в варианте микроконикостомии. Для лаважа, проводимого 1–3 раза в сутки, используется изотонический раствор хлорида натрия с добавлением протеолитических ферментов, бронхолитиков, муколитиков и отхаркивающих препаратов.

Санационная бронхоскопия проводится в основном у пациентов, находящихся на ИВЛ, либо при невозможности установки конико– или микротрахеостомы. Для санации применяются антибактериальные препараты, протеолитические ферменты, муколитики и бронхолитики.

Показаниями к неотложному хирургическому лечению острых бактериальных деструкций легких является:
1. Распространенная гангрена легкого.
2. Легочное кровотечение при неэффективности парахирургических методов восстановления гемостаза.
В настоящее время наиболее признанным при гангрене легкого является выполнение радикального анатомического иссечения некротических тканей – лобэктомии либо пневмонэктомии под эндотрахеальным наркозом сраздельной интубацией бронхов. В хирургическом арсенале также остаются дренирующие операции, такие как пневмотомия или торакоабсцессотомия с последующим формированием плевростомы и продолжительной санацией ограниченной гангрены.

Прогноз. Несмотря на успехи легочной хирургии, летальность среди больных с острыми абсцессами и особенно гангреной легкого остается высокой. Внедрение в клиническую практику новых мощных антибиотиков (карбапенемы, цефалоспорины III–IV поколений), прогресс в реаниматологии, совершенствование техники оперативных вмешательств позволили снизить летальность при абсцессах до 2–8 %. При распространенной гангрене легкого она остается на уровне 15–25 %.
Наиболее частыми причинами смерти являются пневмогенный сепсис и полиорганная недостаточность (около 30–45 %), легочное кровотечение (до 10 %).

источник

Абсцесс и гангрену лёгкого как отдельные нозологические формы выделил Рене Теофиль Гиацинт Лаэннек в 1819 году. Фердинанд Зауэрбрух (1920) предложил объединить эти заболевания под общим названием «лёгочные нагноения».

Г.И. Сокольский (1838) в «Учении о грудных болезнях, преподанное в 1837 году в отделении врачебных наук императорского Московского Университета слушателям 3, 4 и 5 курсов», привел подробное клиническое описание острого абсцесса и гангрены легкого. Первое сообщение об оперативном лечении гангрены относится к 1889 г., когда Н. Г. Фрайберг описал пневмотомию, выполненную К.К. Рейером.

Прочную научную основу лечение острых легочных нагноений получило в 20 веке. В 1924 году И.И. Греков сообщил о 20-летнем опыте оперативного лечения гангрены легкого с использованием пневмотомии. Сторонниками этой операции были С. И. Спасокукоцкий и А.Н. Бакулев. Во второй половине прошлого века в клиниках А.П. Колесова, П.А. Куприянова, А.Н. Бакулева, В.И. Стручкова, А.А. Вишневского, Ф.Г. Углова, И.С. Колесникова, М.И. Перельмана, Е.А. Вагнера активно разрабатываются радикальные анатомические резекции и пневмонэктомия при остром абсцессе и гангрене легкого.

Последние 10-15 лет проблема нагноительных заболеваний легких редко обсуждается в зарубежной литературе, но остается по-прежнему актуальной для нашей страны. При распространенной деструкции легких, вызванной ассоциацией высоковирулентных, полирезистентных микроорганизмов, до настоящего времени остаются неудовлетворительными результаты лечения и сохраняется высокая летальность: при остром абсцессе составляет 2,5-4%, ограниченной гангрене (гангренозный абсцесс) — 8-10 %, распространенной — 45-50%.

Абсцесс легкого — ограниченная грануляционным валом и зоной перифокальной инфильтрации внутрилегочная полость, образовавшаяся в результате распада некротизированных участков легочной ткани и содержащая гной.

Гангрена лёгкого — некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего легкого, без демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению. Полости деструкции при гангрене лёгкого всегда содержат некротические секвестры.

При реализации любого этиологического фактора нагноительных заболеваний легких сначала развивается острая пневмония с известными клиническими проявлениями. В большинстве наблюдений в результате своевременной рациональной терапии острый воспалительный процесс обратим — подавляется инфекция, резорбируется альвеолярный экссудат, рассасывается воспалительный инфильтрат. В противном случае при определенных условиях и неблагоприятных обстоятельствах развивается некроз легочной ткани с последующим формированием полостей деструкции.

Первые сведения о патогенезе острого абсцесса и гангрены легкого приведены в 1871 году Л. Траубе. Они касались преимущественно состояния бронхиального дерева при развитии внутрилегочного нагноительного процесса без учета роли инфекционного фактора.

Респираторный тракт располагает эффективными локальными и системными механизмами, которые поддерживают стерильность терминальных бронхиол и паренхимы легкого. Возбудитель контаминирует дыхательные пути в результате вдыхания аэрозоля мелких частиц, аспирации орофаренгиального секрета, либо гематогенным путем.

Аспирация орофаренгиального содержимого предупреждается за счет кашлевого и надгортанного рефлексов. Механическая задержка на уровне верхних отделов трахеобронхиального дерева в комбинации с мукоцилиарным транспортом предупреждает контаминацию периферических отделов дыхательных путей. Если инфекционный агент достигает альвеолярного уровня, активируются клеточные и гуморальные механизмы, призванные элиминировать патогенные микроорганизмы.

При определенных состояниях механизмы защиты бронхопульмональных структур повреждаются и развивается воспалительный процесс. Предрасполагающими для этого факторами считаются алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, передозировка седативных средств, общая анестезия, кома любого происхождения и другие состояния, обусловливающие нарушения сознания. Именно при них дыхательные пути легко контаминируются агрессивной микрофлорой рото-носоглотки.

В этиопатогенезе острых легочных нагноений лидирующую роль играют неспорообразующие анаэробные микроорганизмы. Известно более 300 видов возбудителей этой группы, способных вызывать деструкцию легких. Из гнойных очагов наиболее часто выделяются Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Peptococcus и другие, то есть флора, обычно колонизирующая назофаренгиальную область.

При остром абсцессе и гангрене легкого неспорообразующие анаэробы всегда встречаются в ассоциации с аэробными госпитальными штаммами. Чаще всего это Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus и т.д.

В патогенезе бактериальной деструкции легкого большое значение придается нарушению проходимости бронхиальных разветвлений с формированием ателектазов, а так же нарушению кровообращения по бронхиальным и легочным сосудам с развитием ишемии бронхолегочных структур.

С учетом опыта нашей клиники и на основании ранее известных классификаций нами предложена классификационная схема, причем мы не настаиваем на ее бесспорности, но полагаем, что в практическом отношении она достаточно удобна.

1. Этиология

• Постпневмонические
• Посттравматические
• Аспирационные
• Обтурационные
• Гематогенные

1. Клиническая характеристика

• Острый абсцесс

– Множественные (односторонние или двухсторонние)

– Ограниченная (гангренозный абсцесс)

1. Морфологическая характеристика

• Колликвационный некроз – «влажная» гангрена
• Коагуляционный некроз – «сухая» гангрена
• Колликвационно-коагуляционный некроз – смешанный тип

– С бронхоплевральным сообщением

– Без бронхоплеврального сообщения

• Легочное кровотечение
• Аспирационное воспаление противоположного легкого
• Флегмона грудной стенки
• Легочный сепсис

Статистические данные по распространенности этой патологии не систематизированы, не точны и противоречивы. Острый абсцесс и гангрена легкого развиваются чаще у мужчин (67%) трудоспособного возраста – 45-55 лет. Большинство пациентов в социальном отношении не благополучны, злоупотребляют алкоголем и табакокурением.

Гематогенные (всегда двухсторонние) абсцессы легких возникают при ангиогенном сепсисе. Страдают наркоманией 2/3 этих пациентов. Довольно часто деструкция легких у них сочетается с бактериальным эндокардитом, ВИЧ.

В целом клиническая картина острого абсцесса и гангрены легкого идентична, но есть и различия, прежде всего в тяжести состояния пациентов, выраженности эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности.

Клинические проявления острого абсцесса зависимы от стадии и периода болезни. Деструкция легкого не развивается внезапно. Этому всегда предшествует острая, как правило, затянувшаяся, пневмония разной этиологии.

Абсцедирование легкого заметно ухудшает состояние больного. Усиливаются слабость, недомогание, появляется фебрильная температура. Позднее присоединяются боли в грудной клетке, усиливающиеся на вдохе, непродуктивный кашель.

По мере прогрессирования инфекционного процесса и увеличения объема деструкции, температура тела становится гектической, ее подъемы сопровождаются проливными потами. Усиливается непродуктивный кашель, который носит характер мучительного пароксизмального. Нарастает интоксикация, дыхательная недостаточность.

Перечисленные клинические признаки характерны для абсцесса легкого, не сообщающегося с трахеобронхиальным деревом. Если на этой стадии болезни не начато квалифицированное лечение, то следующим этапом болезни является спонтанный прорыв гнойника в регионарный (как правило, сегментарный) бронх.

У больного на фоне надсадного кашля внезапно, полным ртом откашливается дурно пахнущая гнойная мокрота. В течение суток после этого состояние пациента несколько улучшается – уменьшаются признаки интоксикации, боли в грудной клетке, одышка, снижается температура.

При осмотре больного острым абсцессом легкого обнаруживаются бледность кожного покрова с сероватым оттенком, цианотичность губ и ногтевых лож. Из-за болей в грудной клетке — дыхание поверхностное. При перкуссии может определяться укорочение звука, если гнойник расположен в плаще легкого, при аускультации — ослабление дыхания, сухие и влажные хрипы.

В результате интоксикации, дыхательной недостаточности, болей в грудной клетке, у пациента определяется тахикардия, возможна гипотония. В общем анализе крови выявляется выраженный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы, увеличение СОЭ.

Еще более манифестные проявления легочной деструкции обнаруживаются у больных гангреной легкого. Состояние тяжелое или крайне тяжелое. Выраженная слабость, частое поверхностное дыхание, фебрильная или гектическая температура, анорексия.

Больной истощен, кожный покров бледный с синюшно-серым оттенком. На ощупь кожа сухая. Положение вынужденное — сидит, опираясь на вытянутые руки. Ребра рельефно контурируют под мягкими тканями. Грудная стенка на стороне поражения не участвует в дыхании, межреберные промежутки сужены.

Главная особенность — непрерывно, полным ртом откашливается нетерпимо зловонная гнойная мокрота с фибрином, мелкими секвестрами легочной ткани в суточном объеме от 500,0 до 1500,0(!) мл и более (за счет множественных бронхиальных свищей, через которые в дыхательные пути дренируется гнойное содержимое плевральной полости — эмпиема плевры).

При перкуссии — укорочение звука над поврежденным легким. Аускультация определяет резкое ослабление дыхание или его отсутствие на стороне патологии. Над контрлатеральным легким выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы за счет аспирации гнойной мокроты из бронхов больного легкого.

В клиническом анализе крови определяется выраженная анемия гиперлейкоцитоз, сдвиг формулы до юных форм, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ.

По-прежнему базовым методом подтверждения клинического диагноза бактериальной деструкции легкого остается полипозиционная рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки, позволяющая подтвердить диагноз и определить локализацию процесса. При остром абсцессе легкого до сообщения его с бронхиальным деревом определяется правильная округлая гомогенно затемненная полость с перифокальной инфильтрацией. После опорожнения гнойника в дыхательные пути – полость с уровнем жидкости.

Рентгенологическая картина гангренозного абсцесса характеризуется полостью в пределах доли легкого с бухтообразным неправильным очертанием внутреннего контура за счет некротических секвестров легочной ткани.

Для распространенной гангрены легкого характерно тотальное затемнение гемиторакса на стороне заболевания с мелкими неправильного очертания воздушными полостями, гидропневмоторакс (эмпиема плевры).

Золотым стандартом лучевой диагностики заболеваний легких следует считать компьютерную томографию, которая позволяет детально изучить структуру полостного образования, его локализацию и провести дифференциальную диагностику нагноительных и других заболеваний, в частности, рака и туберкулеза легких.

В перечень обязательных инструментальных исследований нагноительных заболеваний легких включена фибробронхоскопия, позволяющая оценить выраженность и распространенность эндобронхита, диагностировать инородное тело, бронхолит или опухоль бронха, провести забор материала для микробиологического и цитологического исследований.

Дифференцировать острый абсцесс и гангрену легкого приходится, прежде всего, с деструктивными формами туберкулезного процесса.

Определенные трудности возникают при дифференциальной диагностике острого абсцесса и периферического рака легкого с распадом (полостная форма опухоли). Нередко нагноение с формированием внутрилегочных полостей развивается у больных центральным раком сегментарного, долевого или главного бронхов. Это происходит в результате инфицирования ателектазированных участков легочной ткани (обструктивный пневмонит), естественная эвакуация содержимого из которых становится невозможной из-за опухолевой обтурации.

В дифференциальный ряд должны быть включены так же аспергиллема и эхинококк легкого и другие болезни с клинико-рентгенологическим синдромом острого нагноения.

Анамнез, клинические проявления и данные современных методов лучевой диагностики лежат в основе дифференциального диагноза при заболеваниях легких, однако окончательный диагноз устанавливается на основании изучения результатов микробиологического, цитологического и гистологического исследований.

Материал для исследования забирается из трахеобронхиального дерева (фибробронхоскопия), при транскутанной пункции патологических образований легкого и плевры под контролем компьютерной томографии или ультразвукового исследования.

Эмпиема плевры — наиболее типичное осложнение острых бактериальных деструкций легкого. Она развивается в результате прорыва внутрилегочного гнойника в плевральную полость. Как правило, полость эмпиемы сообщается через очаг деструкции с трахеобронхиальным деревом (бронхоплевральные свищи), что обусловливает формирование пиопневмоторакса с коллапсом легкого.

Эмпиема плевры ухудшает состояние больного за счет усиления резорбции токсинов, ухудшением газообмена в непораженных зонах спавшегося легкого и смещения средостения в здоровую сторону.

При остро возникшей эмпиеме больной ощущает резкую боль в грудной клетке. Усиливается одышка, появляется цианоз. При аускультации на стороне поражения дыхание не прослушивается или сильно ослаблено. Перкуторно определяется тимпанит над верхними отделами гемиторакса и укорочение звука в базальных отделах.

На обзорных рентгенограммах (прямая и боковая проекция) обнаруживается картина гидропневмоторакса с горизонтальным уровнем жидкости и коллапсом легкого.

Лечение острых бактериальных деструкций легкого — безусловная прерогатива хирургов. Лучшие результаты достигаются в условиях специализированных торакальных отделений. Тяжесть состояния пациентов предполагает проведение разнообразной интенсивной терапии, парахирургических процедур и неотложных оперативных вмешательств при возникновении осложнений.

Консервативное лечение включает инфузионные среды и лекарственные препараты, способные корригировать нарушения гомеостаза, развивающиеся в результате длительной интоксикации, гипоксемии и анорексии. Используются методы эфферентной терапии и гравитационной хирургии при условии, что гнойники адекватно дренированы.

При поступлении больного с острой бактериальной деструкцией легких в хирургический стационар немедленно назначается эмпирическая антибактериальная терапия, основанная на данных о полимикробной этиологии плевропульмональной инфекции. В последующем проводится коррекция назначений с учетом результатов микробиологического исследования содержимого гнойников.

При лечении острого абсцесса и гангрены легкого чаще используется комбинированная (2 и более препаратов) антибактериальная терапия. Примерами таких сочетаний могут быть:

• цефалоспорин 3 поколения + аминогликозид (амикацин) + метронидазол;
• аминогликозид (амикацин) + клиндамицин;
• фторхинолон 3-4 поколения + метронидазол;
• тигацил.

Однако, возможна монотерапия с использованием цефоперазона/сульбактама или карбопенемов. В остром периоде болезни антибиотики назначаются преимущественно внутривенно. Непременным условием при проведении антибактериальной терапии является профилактика системного микоза антигрибковыми средствами (дифлюкан, микосист, флукозанол и т.д.).

Ведущую роль в патогенезе бактериальной деструкции легкого играет нарушение бронхиальной проходимости. Для восстановления бронхиального дренажа необходимо использовать разнообразные методы санации трахеобронхиального дерева.

Простым и достаточно эффективным приемом опорожнения гнойной полости является постуральный дренаж. Для его реализации больному придается положение, при котором гнойник оказывается выше дренирующего бронха. Например, при локализации абсцесса во 2-м или 6-м сегментах легкого (задние сегменты), больной укладывается на живот с несколько опущенным головным концом кровати, что создает условия для естественного оттока инфицированного содержимого в дыхательные пути с последующим активным его откашливанием. Дренаж положением целесообразно сочетать с вибрационным массажем грудной клетки.

Этот метод оказывается недостаточно эффективным, если густая гнойная мокрота, секвестры легочной ткани блокируют дренирующий бронх. В этих ситуациях целесообразно применять селективную санацию патологического очага с использованием катетера, который транскутанно вводится в трахею.

Под местной анестезией, совершенно безболезненно, выполняется пункция перстневидно-щитовидной связки (fossa canina), через иглу в трахею по методике типа Селдингера проводится рентгеноконтрастный, специально моделированный катетер, кончик которого под контролем электроннооптического преобразователя или фибробронхоскопа устанавливается в дренирующий бронх или гнойную полость. Через катетер проводится лаваж (12-14 капель в 1 минуту) патологической зоны растворами комнатной температуры с добавлением в них антисептиков, антибиотиков и пролонгированных протеолитических ферментов.

У больных с большими и гигантскими субплевральными гнойниками, содержащими детрит, фибрин, секвестры легочной ткани целесообразно сочетать интрабронхиальную санацию с чрескожным дренированием инфицированной полости, которое предложил A. Monaldi (1938) для лечения туберкулезных каверн.

Прорыв гнойника в плевральную полость предполагает проведение дополнительных парахирургических процедур.

Некоторые методы лечения эмпиемы известны со времен Гиппократа. Следуя своему принципу «ubi pus ibi evacua» великий врач прокалывал грудную клетку больного раскаленным железным прутом или ножом и вводил в плевральную полость бронзовые трубки, удаляя гной.

Аналогичным образом поступают и в настоящее время, используя современные приборы и инструменты. При тотальной эмпиеме плевры устанавливаются два дренажа: во втором межреберье по средней ключичной и в седьмом — по задней аксилярной линиям. Содержимое плевральной полости эвакуируется вакуумированием.

При эмпиеме плевры с бронхоплевральными сообщениями активная аспирация оказывается недостаточно эффективной – легкое расправить не удается. Кроме того, развивается синдром обкрадывания за счет обильного уклонения воздуха из дыхательных путей, усиливается гипоксемия.

В этом случае целесообразно провести селективную окклюзию свищ-несущего бронха пенополиуретаном (поролоном). Окклюдер проводится через тубус ригидного бронхоскопа и устанавливается под контролем зрения в устье сегментарного или долевого бронха, дренирующего гнойник. Бронхоплевральное сообщение прекращается, наступает реэкспансия легкого за счет расправления «здоровых» сегментов.

Особенное место в лечении острых нагноительных заболеваний легкого занимает легочное кровотечение — осложнение, которое чаще других заканчивается смертью больного. Пациенты с массивным легочным кровотечением погибают в результате затопления кровью дыхательных путей (объем трахеобронхиального дерева составляет 80-120 см3) и асфиксии.

Первая задача при массивном легочном кровотечении — прекратить поступление крови в «здоровые» отделы трахеобронхиального дерева. Для этого экстренно выполняется ригидная трахеобронхоскопия, определяется сторона кровотечения и, если это возможно, долевая или сегментарная локализация источника. После обтурации главного или долевого бронха поролоновым окклюдером дыхательные пути освобождаются от излившейся крови.

Вторая задача — обнаружить кровоточащий сосуд и выполнить эндоваскулярную окклюзию. Как правило, это удается сделать у пациентов с острым абсцессом легкого, где при выполнении селективной ангиографии обнаруживается гиперплазия бронхиальной артерии с выраженной гиперваскуляризацией патологической зоны, экстравазацией контрастированной крови.

Если рентгеноэндовакулярная окклюзия бронхиальных артерий оказалась успешной, то проводится повторная бронхоскопия, удаляется окклюдер, выполняется тщательная санация трахеобронхиального дерева и продолжается консервативное лечение основного заболевания. В противном случае назначается неотложное хирургическое вмешательство.

Сложнее складывается ситуация у больных гангреной легкого, поскольку источником массивного, как правило легочно-плеврального, кровотечения оказываются разветвления легочной артерии и притоки легочных вен. Возможность эндоваскулярной хирургии в этих случаях ограничена. В редких случаях удается прекратить кровотечение имплантацией в ветви легочной артерии спиралей Гиантурко.

Целенаправленное консервативное и парахирургическое лечение у большинства больных острым абсцессом легкого (95-97%) позволяет избежать неотложной операции. Показанием к хирургическому вмешательству при рассматриваемой патологии является продолжающееся кровотечение.

Примерно в 3-5% наблюдений острый абсцесс легкого не заканчивается выздоровлением и болезнь принимает хронический характер с типичными ремиссиями и обострениями. Определенно судить о сроках трансформации острого абсцесса в хронический трудно, однако, принято считать, что не излеченный в течение 2 месяцев острый абсцесс следует относить к группе хронических легочных нагноений, которые требуют активного хирургического лечения.

Напротив, при распространенной гангрене легкого альтернативы неотложной операции нет, поскольку консервативное и парахирургическое лечение заканчивается смертью абсолютного большинства больных. У пациентов с ограниченной гангреной (гангренозный абсцесс) возможно применение щадящей, органосохраняющей операции по типу пневмотомии или торакоплевроабсцессостомии.

Операция заключается в проекционной ограниченной торакотомии через ложе резецированных 1-3 ребер в зоне, наиболее близкой к патологическому процессу. Удаляются гной и секвестры легочной ткани. Края париетальной плевры и кожи сшивают, формируя плевроабсцессостому для последующей длительной открытой санации гнойной полости.

Недостатком этой операции считают большую вероятность развития флегмоны грудной стенки, остеомиелита ребер, аррозивного кровотечения. Кроме того, ограниченная гангрена легкого встречается нечасто в отличие от распространенного процесса, когда хирургическое вмешательство через ограниченный доступ провести невозможно.

Поэтому, несмотря на очень тяжелое состояние больных, приходится выполнять радикальную операцию, как правило в объеме анатомической пневмонэктомии. Эти операции сопровождаются тяжелыми осложнениями и высокой летальностью, но другого пути решения проблемы нет.

Для предупреждения затекания гнойной мокроты в противоположное легкое (больной находится на операционном столе в положении на здоровом боку) накануне операции проводится эндоскопическая окклюзия главного бронха на стороне поражения. Наряду с этим выполняется раздельная интубация бронхов, например, трубкой Карленса.

Доступ — переднебоковая торакотомия в пятом межреберье. Из плевральной полости удаляются гной, фибрин секвестры легочной ткани. Последовательно обрабатываются легочная артерия, верхняя и нижняя легочные вены. Максимально бережно, без обширной скелетизации выделяется главный бронх, прошивается аппаратом, отсекается. Легкое удаляется. Культя бронха дополнительно прошивается монофильными атравматичными нитями 3/0, по возможности плевризируется.

Тщательно санируется плевральная полость, устанавливаются дренажи, накладываются послойные швы на рану. Удаленное легкое представляет из себя неструктурную некротизированную паренхиму и обнаженные сегментарные бронхи, артерии и вены (именно поэтому гангрена легкого часто осложняется профузным легочно-плевральным кровотечением).

Наиболее частым осложнением послеоперационного периода при анатомической резекции легкого оказывается несостоятельность культи бронха (50-70%). Основными причинами ее возникновения являются выраженный воспалительный процесс в стенке бронха (панбронхит), распространенная аэробно-анаэробная эмпиема плевры. Немаловажно и то, что репаративные процессы у больных гангреной легкого угнетены в результате грубых нарушений гомеостаза, вторичного иммунодефицита.

Несостоятельность культи бронха диагностируется на основании значительного поступления воздуха по плевральному дренажу во время кашля и форсированного дыхания, нарастания дыхательной недостаточности. Подтверждается фибробронхоскопией.

Для лечения возникшего осложнения выполняется реторакотомия, ререзекция культи бронха с повторным наложением швов. Рецидив несостоятельности наступает в 92-95% наблюдений. Если удается стабилизировать состояние пациента, подавить острый инфекционный процесс в плевральной полости, то формируется бронхоплевральный свищ, хроническая эмпиема плевры.

Анализ патогенеза легочных деструкций позволяет утверждать, что это проблема не только и не столько медицинская, а скорее социально-медицинская. Поэтому важным этапом профилактики возникновения нагноительных заболеваний легких является улучшение условий жизни, санитарное просвещение и диспансеризация населения, своевременная диагностика и лечение на ранних стадиях внебольничной пневмонии, незамедлительное направление пациента в специализированное отделение при возникновении легочно-плеврального осложнения.

источник

Ограниченное очаговое гнойно-деструктивное воспаление легочной ткани без резко выраженной тенден­ции к распространению принято называть абсцессом легкого. Гангренойлегкого называют гнойно-некротическое воспаление легочной ткани с выраженными признаками распространения по ткани легкого, приводящее к быстрому некрозу.

Абсцесс лёгкого (абсцедирующая пневмония) —это гнойно-деструктивный ограниченный процесс в легких. Характеризуется образованием одной или нескольких полостей с гнойным содержимым в легочной паренхиме, окруженных грануляционной тканью, зоной перифокальной воспалительной инфильтрации; протекает с выраженной интоксикацией и лихорадкой.. Возбудитель — различные микроорганизмы (чаще всего золотистый стафилококк). Характерно снижение общих и местных защитных функций организма из-за попадания в лёгкие и бронхи инородных тел, слизи, рвотных масс — при алкогольном опьянении, после судорожного припадка или в бессознательном состоянии. Способствуют хронические заболевания и инфекции (сахарный диабет, болезни крови), нарушение дренажной функции бронхов, длительный приемглюкокортикоидов, цитостатиков и иммунодепрессантов.

Абсцесс и гангрена легкого — качественно различные патоло­гические процессы. При абсцессе имеет место ограниченный гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани. Ограничение воспалительного очага и переход гнилостного распада в нагноение свидетельствуют о выра­женной защитной реакции организма, в то время как распростра­ненная гангрена является результатом прогрессирующего некроза в результате слабой реактивности или полной ареактивности ор­ганизма.

Среди больных преобладают мужчины в возрасте 30—35 лет, женщины болеют в 6—7 раз реже, что связано с особенностями производственной деятельности мужчин, более распространенным среди них злоупотреблением алкоголем и курением, ведущим к нарушению дренажной функции верхних дыхательных путей.

Причиной чаще всего является:

пневмония, вызванная стафилококком, клебсиэллой, анаэробами, а также контактная инфекция при эмпиеме плевры, поддиафрагмальном абсцессе;

аспи­рация инородных тел, инфицированного содержимого придаточных пазух носа и миндалин.

К не­прямым причинам относятся

септические эмболы, попадающие гематогенным путём из очагов ос­теомиелита, гонита, простатита, реже отмечается лимфогенный путь — занос при фурункулах верх­ней губы, флегмонах дна полости рта.

Множественные абсцессы, чаще двусторонние, возникают в ре­зультате септикопиемии.

Абсцесс лёгкого может быть

осложнением инфаркта лёгкого

распада рако­вой опухоли в легком

Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией лёгочной тка­ни может перейти в хроническую форму с образованием плотной пиогенной оболочки.

Чаще встречается у мужчинсреднеговозраста, 2/3 больных злоупотребляюталкоголем. Болезнь начинается остро:озноб, повышениетемпературы,боливгруди. После прорывагноявбронхвыделяется большое количество гнойной мокроты, иногда с примесью крови и неприятным запахом. Над зоной поражения лёгких вначале выслушивается ослабленное дыхание, после прорываабсцесса- бронхиальное дыхание и влажные хрипы. В течение 1-3 месяцев может наступить благополучный исход: тонкостенная киста в легком или очаговый пневмосклероз; неблагоприятный исход —абсцессстановится хроническим

Основными факторами, обу­словливающими развитие абсцессов и гангрены легкого, являются безвоздушность легочной ткани (вследствие обтурации бронха, ателектаза и воспаления), расстройства кровообращения в ней, непосредственное влияние токсинов на безвоздушную легочную ткань с нарушенным кровообращением.

Различают бронхолегочный, гематогенно-эмболический, лимфо-генный и травматический пути возникновения легочных абсцессов и гангрены.

Бронхолегочный путь. Одной из наиболее частых причин возник­новения абсцессов и гангрены является нарушение проходимости сегментарных и долевых бронхов, обусловленное попаданием в их просвет инфицированного материала из ротоглотки. При бессозна­тельном состоянии (вследствие алкогольного опьянения, после опера­ции), при тяжелых инфекционных заболеваниях функция реснит­чатого эпителия бронхов нарушается, кашлевой рефлекс подавлен и инфицированный материал (частички пищи, зубной камень, слюна) может фиксироваться в бронхе столько времени, сколько необходимо для развития ателектаза и воспалительных явлений в соответствующем участке легкого. Как правило, абсцессы в этих случаях локализуются в задних сегментах (II, VI) и чаще в правом легком.

Аналогичные условия возникают при закупорке бронха опу­холью, инородным телом, при сужении его просвета рубцом (обтурационные абсцессы). Удаление инородного тела и восстановление проходимости бронха в этих случаях нередко приводят к быстрому излечению больного. Метапневмонические абсцессы возникают у 1,2—1,5% больных пневмонией. Их развитию благоприятствуют снижение реактивности организма, резко выраженные нарушения вентиляции и кровоснабжения легкого, нередко обусловленные предшествующими заболеваниями легких, недостаточно активное лечение легочного процесса.

Гематогенно-эмболический путь. Этим путем развиваются 7— 9% абсцессов легкого. Попадание инфекции в легкие происходит вследствие переноса током крови инфицированных эмболов из внелегочных очагов инфекции при септикопиемии, остеомиелите, гнойном тромбофлебите и др. Инфицированные эмболы закупори­вают сосуды легкого, — развивается инфаркт легкого, который подвергается гнойному расплавлению. Абсцессы, имеющие гематогенно-эмболическое происхождение, чаще локализуются в нижних долях; они множественны.

Лимфогенный путь развития легочных абсцессов и гангрены наблюдается редко. Занос инфекции в легкие возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном гнойнике и др.

Абсцессы и гангрены травматического происхождения являются результатом закрытой травмы грудной клетки с повреждением легочной ткани и проникающих ранений.

источник

Актуальность изучения остродеструктивных заболеваний легких обусловлена ростом численности больных, что вызвано двумя факторами:

— снижением иммунитета дыхательной системы, неблагоприятными экологическими факторами, а также возрастанием иммунодефицит-ных состояний, связанных с алкоголизмом, курением, наркоманией, сахарным диабетом и др.;

— увеличением антибиотикорезистентных штаммов микробов.

Для понимания сущности рассматриваемых заболеваний целесообразно вспомнить об анатомо-физиологических особенностях легких. Легкие — это парные дыхательные органы, имеющие долевое и сегментарное строение. Основная их функция дыхательная: в легких происходит газообмен между вдыхаемым воздухом и кровью, т.е. артериализация крови в капиллярах малого круга кровообращения. Это осуществляется благодаря трем процессам:

— вентиляции альвеол воздухом с достаточно высоким парциальным давлением кислорода и низким — двуокиси углерода;

— диффузии кислорода и двуокиси углерода через легочную мембрану, площадь которой составляет около 90 м 2 ;

— кровотоку по капиллярам малого круга кровообращения. Объем крови в легких — около 8-10% ОЦК, но в газообмене одномоментно участвует лишь 60 мл, остальной объем депонируется.

Кровоснабжение легких осуществляется за счет легочных и бронхиальных сосудов. Легочные сосуды образуют малый круг кровообращения, где и происходит газообмен между кровью и воздухом, а также питают альвеолы.

Бронхиальные сосуды обеспечивают питание легких и принадлежат большому кругу кровообращения, разветвляются только до бронхиол.

Из физиологии известно, что в легочных капиллярах могут задерживаться микроорганизмы и легочный детрит, синтезируются антитела. Через легкие удаляются из крови летучие вещества: ацетон, метилмеркаптан, этанол, эфир, закись азота и т.д. Тучные клетки легких образуют гепарин, гистамин, серотонин. В легких протекают энергетические процессы, поглощаются жирные кислоты с преобладанием процесса гликолиза. Мерцательный эпителий слизистой бронхов обеспечивает дренажную функцию и удаление пылевых частиц, мокроты и т.д. Легкие участвуют в процессе теплоотдачи и многих других.

Абсцесс и гангрена легких относятся к неспецифическим нагноительным заболеваниям легких, при которых происходит инфекционная деструкция всех элементов легочной ткани.

Под абсцессом (abscessus) легкого понимают ограниченный гнойно-некротический процесс, способствующий образованию одиночных или множественных полостей в легочной ткани.

Гангрена (gangraina) легкого — распространенный гнойно-некротический процесс в легочной ткани без четких границ.

С.И. Спасокукоцкий считал абсцесс и гангрену различными стадиями легочного нагноения. Другие клиницисты (В.И. Стручков, И.С. Колесников) рассматривали абсцесс и гангрену легких как самостоятельные заболевания.

Известно много классификаций абсцессов и гангрены: С.И. Спасокукоцкого, Н.М. Амосова, Ф.Г. Углова.

Мы же приведем наиболее распространенную классификацию П.А. Куприянова и А.П. Колесова.

1. Гнойные абсцессы.По патогенезу:

— травматические. По течению:

— хронические. По локализации:

— периферические (одиночные или множественные с указанием доли и сегмента).

— осложненные (эмпиемой, пиопневмотораксом, кровотечением и др.).

2. Гангренозные абсцессыклассифицируются по течению, локализации и осложнениям, как абсцессы гнойные.

3. Распространенная гангрена.

Выделение гангренозного абсцесса и распространенной гангрены целесообразно, так как первый ограничивается долей, лечение его дает более благоприятные результаты, чем лечение распространенной гангрены.

Развитию некроза легочной ткани как при гангрене, так и при абсцессе способствуют три главных фактора:

— острый инфекционный воспалительный процесс в легочной паренхиме;

— нарушение бронхиальной проходимости;

— нарушение кровоснабжения, обусловливающего некроз легочной ткани.

Инфекционный воспалительный процесс возникает под влиянием патогенной микрофлоры. Последняя многообразна, нередко микробно-вирусная, смешанная аэробно-анаэробная. Большое значение имеют золотистый стафилококк, стрептококки, грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка), фузоспирохетная флора, а также анаэробная (бактероиды, пептококки, пептострептококки и др.). Лидирующая роль (60- 70%) принадлежит неспорообразующей анаэробной инфекции, находящейся обычно в назофарингеальной области.

Рост численности больных с инфекционной деструкцией легочной ткани спровоцирован значительным увеличением количества антибиотикорези-стентных штаммов микробов (60-80% больных).

Развитие инфекции вызвано нарушением бронхиальной проходимости, очистительной функции трахеобронхиального дерева вследствие сужения просвета мелких бронхов (отек слизистой оболочки или обтурация бронха).

Нарушение кровоснабжения легочной ткани происходит при тромбозе или эмболии мелких сосудов легочной артерии и развитии инфаркт-пневмонии, некроза. Зона некроза под влиянием гнойной или гнилостной патогенной микрофлоры подвергается гнойному или гнилостному распаду с развитием абсцесса или гангрены, что во многом зависит от реактивности организма.

Вне зависимости от причины развития абсцесса или гангрены три ведущих фактора имеют место всегда; как правило, один из них превалирует.

Рассмотрим патогенез абсцесса или гангрены легкогов соответствии с классификацией Куприянова и Колесова (постпневмонический, аспирационный, эмболический, травматический).

Наиболее частой (60-70%) причиной развития абсцесса или гангрены легкого является крупозная пневмония, а у детей — стафилококковые очаговые пневмонии (стафилококковая деструкция легких).

Еще А.И. Абрикосов считал, что пневмококк может вызвать нагноение в легких, но И.В. Давыдовский объяснял нагноение вторичным инфицированием пневмонического очага стафило- и стрептококками, а гангрену — внедрением анаэробной инфекции.

Инфицирование легочной ткани сопровождается воспалением легочной паренхимы и мелких бронхов, что приводит к нарушению проходимости последних и ателектазу участков легкого. Вследствие воспалительного отека и инфильтрации происходит сдавление мелких кровеносных сосудов, нарушение микроциркуляции со стазом и тромбозом. Некроз легочной ткани развивается в центральной части воспалительного инфильтрата. Патогенная микрофлора вызывает гнойный или гнилостный распад легочной ткани. Разрушение стенки бронха способствует опорожнению полости через бронхиальное дерево. Наиболее распространенные пути инфицирования — бронхогенный из ротовой полости и глотки, гематогенный, реже лимфогенный (при ангине, медиа-стините, поддиафрагмальном абсцессе) и травматический.

Особенно значим бронхогенный путь инфицирования при аспирацион-ном патогенезе развития абсцесса или гангрены легкого, когда происходит обтурация бронха инородным телом (у детей), рвотными массами, кровью, слизью и т.д. Чаще аспирация связана с бессознательным состоянием больных в результате алкогольной или наркотической интоксикации, приступа эпилепсии, травмы головы или краниоваскулярных расстройств. Аспирация желудочного содержимого может произойти вследствие врачебной ошибки, например при интубации трахеи в экстренной хирургии без предварительного опорожнения желудка с помощью назогастрального зонда. Массивная аспирация кислого желудочного содержимого вызывает химическое повреждение слизистой бронхов, генерализованный бронхоспазм и повреждение легочной паренхимы (синдром Мендельсона).

При этом развиваются ателектаз, геморрагический отек и некроз альвеолярных перегородок. Обтурация бронхов инфицированным анаэробами и аэробами (10:1) материалом приводит к ателектазу легкого и вторичному воспалению, вплоть до абсцесса и гангрены, которые развиваются значительно быстрее — уже через 8-14 дней после аспирации. Обтурация и формирова-

ние абсцесса происходят преимущественно в задних сегментах (II, VI) правого легкого из-за его более короткого и широкого бронха (рис. 122).

Рис. 122.Схема развития аспирационного абсцесса

Примерно в 7-9% случаев легочная деструкция развивается гематогенно-эмболическим путем. Септический эмбол (реже асептический с вторичным инфицированием) закупоривает одну из ветвей легочной артерии, вызывает инфаркт легкого (инфаркт-пневмонию) с быстрым его гнойным или гнилостным расплавлением и образованием абсцесса или гангрены. Такие септические эмболы возникают при тромбофлебите глубоких вен нижних конечностей, септическом эндокардите, остеомиелите, послеродовом или хирургическом сепсисе, длительной катетеризации периферических вен. Способствуют быстрому развитию легочной деструкции сахарный диабет, ДВС-синдром. Абсцессы при этом нередко множественные, с локализацией в нижних долях легких. Высока летальность (около 36%).

При открытых и закрытых повреждениях легочной ткани с нарушением кровоснабжения, кровоизлиянием в нее и прямым инфицированием, а также нарушением целостности бронхов или дренажной функции при обтурации кровью, слизью также развиваются деструктивные процессы, но это наблюдается значительно реже (1,9% всех наблюдений).

Таким образом, основная причина патогенеза абсцесса и гангрены легкого — некроз легочной ткани в очаге воспаления, обусловленный патогенной микрофлорой, нарушением дренажной функции бронхов и расстройствами микроциркуляции.

Если доминирует процесс гнойного воспаления и отграничения, развивается абсцесс, а в случае некроза и гнилостного распада легочной ткани без отграничения — гангрена легких (рис. 123).

При небольших очагах некроза и дренировании бронхов с хорошим опорожнением гнойников на фоне воспалительной инфильтрации формируются полости от 0,3 до 0,5 см в диаметре. Такой вариант течения заболевания называют абсцедирующей пневмонией.

Рис. 123.Схема развития абсцесса и гангрены легких

Гнойное расплавление больших участков некроза в центре воспалительного инфильтрата с образованием пиогенной капсулы, последующим прорывом ее в дренирующий бронх и опорожнением гнойной полости относится к абсцессу легких (рис. 124). На месте полости формируется грануляционная ткань, при благоприятном исходе (85%) развивается пневмофиброз. Но полость может сохраниться, а за счет эпителия бронхов эпителизироваться с образованием истинной кисты (5%).

Плохое опорожнение полости может привести к образованию соединительной ткани в капсуле гнойника, в окружающей легочной ткани, а также к деформации бронхов, что способствует переходу острого абсцесса в хроническую форму (10%).

При гангрене легкого зона некроза распространяется на долю или на все легкое. Гнилостный распад некротизированной ткани с образованием множественных полостей без отграничения характерен для распространенной гангрены легкого.

Рис. 124.Схема развития абсцесса легкого

Локализация в одной доле участка гнилостного распада с тенденцией к отграничению и формированием гнойной полости с неровными, бухтоо-бразными стенками, со зловонным содержимым и свободными или фиксированными секвестрами характерна для гангренозного абсцесса(рис. 125). Даже при благоприятном течении развивается хронический абсцесслегкого.

Рис. 125.Схема развития гангренозного абсцесса

Абсцедирование при пневмониинаступает через 12-20 дней от начала заболевания и имеет разные варианты клинического течения:

1) после кажущегося улучшения состояния больного вновь наступает ухудшение: повышается температура тела, усиливаются боли в боку, кашель сопровождается обильным выделением гнойной мокроты;

2) пневмония может иметь затяжной характер и через 20-30 дней с кашлем начинает выделяться большое количество мокроты;

3) при аспирационном характере абсцессов или гангрены после 1-2-недель-ного недомогания, субфебрильной температуры резко повышается температура тела, больной обливается потом, начинается выделение большого количества гнойной мокроты. П.Е. Лукомский, А.Я. Губергриц такой вариант течения болезни называли первичным абсцессом легкого.

Острый абсцесс легкогоу мужчин в возрасте 30-50 лет наблюдается в 3-4 раза чаще, чем у женщин, что объясняется злоупотреблением алкоголем, курением, переохлаждением и профессиональными вредностями. В 60% наблюдений поражается правое легкое, в 34% — левое, в 6% — оба легких.

Клинически в течении острого абсцесса принято выделять две фазы (периода).

Первая фаза характеризуется гнойным воспалением и деструкцией легочной ткани до прорыва гнойно-некротических масс в просвет бронхиального дерева. Клиническая картина аналогична острой пневмонии. Характерные симптомы: высокая температура тела (38 °С и выше), интоксикация, боли в груди на стороне поражения, сухой кашель. При объективном обследовании отмечают одышку, бледность, цианоз, отставание в акте дыхания пораженной части грудной клетки, укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания в зоне поражения, влажные хрипы. Важным и ранним признаком легочного гнойника является запах изо рта, а также признаки гнойной интоксикации — нарастающая слабость, потливость, отсутствие аппетита, снижение массы тела, тахикардия, развитие анемии. Лабораторные исследования выявляют высокие СОЭ и лейкоцитоз с преобладанием незрелых форм. На рентгенограмме — интенсивное ограниченное затемнение в легочной ткани.

Вторая фаза начинается после прорыва полости гнойника в просвет бронхиального дерева. Характеризуется выделением с кашлем большого количества мокроты (до 200-300 мл за сутки) с неприятным запахом, который обусловлен наличием анаэробной микрофлоры. Отстоявшаяся мокрота принимает трехслойный характер. Нижний слой состоит из крошковидных масс детрита, средний слой — мутный, гнойно-серозного характера, а верхний — пенисто-слизистый. В тяжелых случаях в мокроте могут быть кровь и легочные секвестры. Отмечают улучшение общего состояния, снижение температуры тела, возможно кровохарканье. Появляется бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком. На рентгенограмме в центре затемнения видна полость абсцесса с пиогенной капсулой, содержащая газ и жидкость с горизонтальным уровнем.

Наибольшей тяжестью течения характеризуются множественные абсцессы легкого, особенно у детей, вызываемые золотистым стафилококком (стафилококковая деструкция легких), реже — грамотрицательной палочкой. С самого начала заболевания имеет место септическое состояние, прогрессивно ухудша-

ющееся: одышка, цианоз, тахикардия, высокая температура тела (39-40 °С), отставание грудной клетки при дыхании на стороне поражения, притупление перкуторного звука, влажные разнокалиберные хрипы. На рентгенограммах выявляется очаговая бронхопневмония, нередко двусторонняя, с множеством гнойников, расположенных под висцеральной плеврой, что сопровождается гнойным плевритом или пиопневмотораксом. Состояние больного не улучшается, даже если гнойники дренируются через бронх с выделением зловонной мокроты, так как процесс имеет тенденцию к прогрессированию с нарастанием интоксикации и полиорганной недостаточности. Исходы острых абсцессов:

— полное выздоровление с отсутствием клинических и рентгенологических признаков;

— клиническое выздоровление при наличии на рентгенограмме полости;

— переход в хронический абсцесс;

— развитие осложнений, ухудшение общего состояния и смерть.

При интенсивном и своевременном лечении у 80% больных гнойная полость быстро уменьшается и исчезает, особенно при локализации абсцессов в верхних долях легких, когда абсцессы хорошо дренируются через бронхи.

При больших, свободных от гноя полостях клинически можно определить тимпанит, особенно если при перкуссии больной откроет рот.

Возможно улучшение состояния больного с повторным ухудшением, когда вокруг гнойно-некротического очага образуется соединительная ткань и формируется толстая стенка, т.е. развивается хронический абсцесс.

Причины перехода острого абсцесса в хронический: множественные абсцессы, наличие тканевого секвестра, нижнедолевая локализация гнойной полости диаметром более 5 см.

При тяжелом течении заболевания на фоне снижения реактивности организма, плохом дренировании гнойной полости, неадекватном лечении могут развиться осложнения (легочное кровотечение, эмпиема плевры, пиопневмо-торакс, аспирационная пневмония здоровых отделов легких и др.), которые сопровождаются высокой летальностью.

Клиническое течение хронического абсцессаимеет циклический характер, т.е. протекает с чередованием обострений и ремиссий, что обусловлено степенью проходимости бронхов и опорожняемостью гнойной полости. Имеют место слабость, плохой аппетит, бессонница, одышка в покое, усиливающаяся при физической нагрузке, кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, количество которой увеличивается в период обострения, особенно утром и при перемене положения тела. Она приобретает неприятный запах, появляются прожилки крови. Может начаться кровохарканье, вплоть до легочного кровотечения.

Отмечаются бледность кожных покровов, неприятный запах изо рта, пастозность лица, в запущенных случаях — западение грудной клетки на стороне наличия гнойника, втяжение межреберных промежутков, отставание в акте дыхания. Характерны симптомы «барабанных пальцев» и «часовых стекол».

В период обострения прослушиваются влажные хрипы, бронхиальное или амфорическое дыхание. Нарастают лейкоцитоз, СОЭ, анемия, гипо-и диспротеинемия, изменения в моче.

Тяжелые, длительно протекающие формы абсцессов легких могут привести к амилоидозу внутренних органов.

Клинические проявления гангренозного абсцесса:некротический процесс захватывает меньшую часть легкого, но не распространяется на все легкое. Эта патология чаще наблюдается у мужчин в возрасте 25-45 лет, как правило, у алкоголиков, особенно на фоне диабета, бронхита, повторных пневмоний. Клинически с самого начала протекает тяжело: лихорадка до 40 °С, тяжелая интоксикация, расстройства дыхания и кровообращения. Боли в груди и мучительный кашель (в начале заболевания — с незначительным количеством дурно пахнущей мокроты). Кожные покровы сухие, серого цвета. Губы и ногтевые фаланги синюшные. На стороне поражения грудная клетка отстает в акте дыхания. Дыхание с амфорическим оттенком, в других отделах — жесткое, с сухими и влажными хрипами. Печень увеличена, болезненна, высокий лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ повышена до 60-70 мм/ч. Налицо клиническая картина сепсиса.

Обычно через 2-3 нед начинается расплавление и отторжение некротических масс, объем мокроты достигает 1-1,5 л в сутки. Мокрота густая, даже кашицеобразная, цвет бурый, запах гнилостный (гангренозный).

С такими больными находиться рядом в палате невозможно, необходима их изоляция в отдельную палату. Отстоявшаяся мокрота принимает трехслойный характер.

При благоприятном течении полость постепенно освобождается от некротических масс, интоксикация уменьшается, нормализуются дыхание и кровообращение. Мокрота становится более жидкой, принимает гнойный характер без зловонного запаха. Реже отмечают кровохарканье, но угроза кровотечения имеет место всегда. На месте гангренозного абсцесса формируется остаточная полость, хорошо видимая на рентгенограммах, в которой развивается хронический абсцесс.

Однако, как правило, при гангренозном абсцессе, даже в случае выделения большого количества мокроты, интоксикация не уменьшается из-за наличия в полости больших секвестров некротизированной легочной ткани. При несвоевременном оперативном лечении больные умирают от интоксикации или осложнений — легочного кровотечения, прорыва гангренозного абсцесса в плевральную полость (пиопневмоторакса).

У отдельных больных интоксикация нарастает из-за отсутствия демаркационного вала и вовлечения в процесс новых участков легочной ткани (распространенная гангрена).

Клиническая картина распространенной гангрены.Это заболевание всегда протекает более тяжело, остро: высокая интоксикация, нередко с развитием септического шока, резким нарушением дыхания и кровообращения, всех видов обмена. Интоксикация вследствие резорбции продуктов гнойно-гнилостного распада некротических тканей проявляется слабостью, адинамией, анемией, снижением массы тела. Белковые потери могут составлять

в сутки до 11 г азота, что адекватно распаду 275 г мышечной массы. Снижены ОЦК и его компоненты.

Естественно протекающее заболевание быстро прогрессирует, наступают необратимые изменения и истощение защитных сил, в результате неизбежен летальный исход вне зависимости от способа лечения. Лишь своевременная операция (пульмонэктомия) дает шанс остаться в живых немногим больным.

Осложнения абсцесса и гангрены легкого.Наиболее частыми являются легочные кровотечения при абсцессе легкого (6-12%) и пиопневмоторакс (10-40%). При гангрене легкого эти осложнения наблюдаются чаще и протекают тяжелее.

Кровотечение при гнойно-некротических заболеваниях легких в зависимости от калибра сосудов может проявляться небольшим кровохарканьем или принимать характер профузного. В последнем случае необходима экстренная радикальная операция с восполнением кровопотери. Классификация легочных кровотечений (Григорьев Е.Г., 2004) I степень (кровохарканье): Iа — 50 мл/сут; 1б — от 50 до 200 мл/сут; Iв — от 200 до 500 мл/сут.

II степень (массивное кровотечение): IIа- от 30 до 200 мл/ч;

III степень (профузное кровотечение):

IIIа — 100 мл и более одномоментно; сопровождается выраженным нарушением вентиляционной функции легких;

IIIб — острая обструкция трахеобронхиального дерева и асфиксия независимо от объема кровопотери.

Прорыв абсцесса в плевральную полость происходит преимущественно при периферической его локализации и гангрены легкого. При этом может образовываться острая эмпиема плевры,но чаще — пиопневмотораксиз-за сообщения гнойников с бронхом (рис. 126). Пиопневмоторакс сопровождается крайней тяжестью состояния больного, нередко шоком. Смещение органов средостения в здоровую сторону вызывает нарушение функции сердца и сосудов и усиливает дыхательную недостаточность вследствие сдавления легких. Без проведения экстренной плевральной пункции и дренирования плевральной полости, оксигенотерапии и борьбы с шоком больной умирает.

Возможно образование метастатических гнойных абсцессов в мозге, печени, т.е. развитие септикопиемии. Описаны прорывы гнойника в перикард с развитием пиопневмоперикарда, но чаще отмечают инфицирование здорового легкого с развитием абсцессов.

Диагностика острых и хронических гнойно-деструктивных заболеваний легких осуществляется на основании жалоб, анамнеза и клинических проявлений, описанных выше. Большое значение имеют данные лабораторных и специальных методов лучевой диагностики (рентгенография, УЗИ, компьютерная томография, сканирование) и цветной термографии (рис. 127).

Рис. 126.Схема развития напряженного пиопневмоторакса

Рис. 127.Диагностический алгоритм по Е.Г. Григорьеву

Общий анализ крови выявляет разную степень анемии даже при отсутствии легочного кровотечения вследствие гнойной интоксикации и гипоксии, которые ведут к нарушению гемопоэза. Характерны высокие показатели лейкоцитоза (20-40•10 9 /л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ — до 60-70 мм/ч.

Отсутствие лейкоцитоза характеризует крайнюю тяжесть состояния больного и является прогностически неблагоприятным признаком.

Биохимические исследования крови характеризуют разную степень нарушений функции печени (гипопротеинемия со снижением содержания альбумина и повышением α_1-2— и γ-глобулинов; повышение свертывающих факторов крови (фибриногена, ПТИ), возрастание агрегационных свойств эритроцитов, тромбоцитов). Нарушены водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние. Снижены факторы общего и местного иммунитета. В моче появляются белок, свежие и выщелоченные эритроциты, цилиндры.

Микроскопические исследования мокроты обнаруживают большое количество лейкоцитов, эластические волокна, грамположительные и грамотрицательные бактерии. Исследование мокроты, а лучше содержимого гнойной полости, полученного при пункции, бронхоскопии и бронхиальном лаваже, должно всегда включать бактериологический анализ для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. Целесообразны посевы для определения анаэробной инфекции на специальные среды. Обязательно исследование ее на микобактерии туберкулеза и грибковую флору (друзы и мицеллы гриба), что имеет дифференциально-диагностическое значение. При посеве крови выявляется бактериемия, что фактически подтверждает тяжелый сепсис.

Большое значение имеет рентгенография в двух проекциях, особенно в динамике. В ряде случаев трудно дифференцировать острый абсцесс и гангрену легкого, но последняя быстрее прогрессирует, чаще сопровождается осложнениями, истощением, выраженной сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью. Характерно одностороннее затемнение с нечеткими границами, полисегментарное, долевое или тотальное.

Абсцессам свойственно сегментарное начало, гангрене — долевое. При абсцессе в первой фазе выявляется лобит (рис. 128). По мере опорожнения гнойника через бронх появляются классические рентгенологические признаки: в инфильтрате — полость, содержащая газ, с горизонтальным уровнем жидкости (рис. 129). Множественные абсцессы на фоне дольковой или сливной инфильтрации и несколько округлых полостей деструкции диаметром 0,5-1,5 см, содержащих газ и почти всегда без жидкости, характерны для гангрены легкого.

Абсцессы могут быть гигантскими, сообщаться с плеврой — плевро-легочный абсцесс. Гангренозный абсцесс — полость с наличием легочного секвестра (рис. 130).

При распространенной гангрене в зоне инфильтрации вырисовываются неправильной формы полости с неровными очертаниями и тенями некротических секвестров.

Важны томографические методы исследования, позволяющие определить структуру легочной ткани на различной глубине, проходимость дренирующих бронхов, выявить секвестры. Последние выявляются в 3-5 раз чаще, если их величина не менее 0,8 см в диаметре, на фоне отдельных участков «зоны просветления» в виде «полумесяца», «серпа» или ободка. Рентгенодиагностика позволяет провести дифференциальный диагноз со многими очаговыми процессами в легких: кавернозным туберкулезом, актиномикозом, эхинококко-зом, кистами, раком, ограниченной эмпиемой плевры.

Рис. 128.Рентгенограмма. Лобит верхней доли правого легкого

Рис. 129.Рентгенограмма. Абсцесс верхней доли правого легкого

Рис. 130.Рентгенограмма. Гангренозный абсцесс верхней доли правого легкого с секвестрацией

Компьютерная томография обладает большими диагностическими возможностями в оценке любых полостных образований в легких; под ее контролем можно выполнить пункцию и дренирование глубоких внутрилегочных полостей (рис. 131).

Рис. 131.Компьютерная томография. Гангрена правого легкого

Ультразвуковое исследование позволяет выявить локализацию патологического очага и его распространенность, структуру легочной ткани, состояние плевральных полостей (рис. 132).

Рис. 132.Ультрасонография. Абсцесс верхней доли правого легкого

Бронхоскопия имеет не только диагностическое, но и лечебное значение. Благодаря ей определяют характер эндобронхита, проводят биопсию и забор отделяемого для цитологического и бактериологического исследования. С помощью бронхоскопии выполняют многократную санацию трахео-бронхиального дерева, селективную микротрахеостомию, трансбронхиальное дренирование абсцесса, окклюзию бронхиального свища и сегментарного бронха при легочном кровотечении.

Информативны, но менее доступны радиоизотопные способы сканирования (альбумин, меченный I 131 , или ингаляция Хе 133 ), которые позволяют выявить зоны деструкции, соответствующие пониженному накоплению и отсутствию накопления препарата (рис. 133).

Очень важной, особенно при легочном кровотечении, является бронхиальная артериография путем катетеризации бронхиальной артерии по Сельдингеру. Для острого абсцесса характерна гиперваскуляризация легочной ткани, для гангрены — гиповаскуляризация (рис. 134).

Методом цветной томографии регистрируют тепловые потоки с помощью холестерических термоиндикаторов, нанесенных на грудную клетку (участки повышенной температуры — воспаление; абсцессы — «холодные зоны» с уже погибшей тканью). Метод прост и безвреден.

Рис. 133.Перфузионная сканограмма при гангрене правого легкого

Рис. 134.Бронхиальная артериография: а — при остром абсцессе; б — при гангрене

Принципы консервативного и оперативного лечения. Лечение больных с острыми абсцессами и гангреной легких заключается в проведении этио-тропной и патогенетической терапии, которая осуществляется посредством консервативных, парахирургических и хирургических методов.

Консервативная терапия включает:

— мероприятия по улучшению условий дренирования гнойной полости и бронхиального дерева;

— назначение препаратов, повышающих сопротивляемость организма;

— иммунотерапию (антистафилококковая плазма, стафилококковый анатоксин);

Для улучшения дренажной функции целесообразно использовать полноценную неинвазивную санацию абсцессов (Шевченко, 1998), которая включает:

— введение противоотечных и бронхолитических препаратов (гормоны, эуфиллин, теофедрин, бронхолитин) с помощью ультразвуковых ингаляторов;

— сочетанное назначение отхаркивающих препаратов (йодистый калий, термопсис) и ингаляционных растворов протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, рибонуклеаза, химопсин и др.);

— постуральный дренаж с вибромассажем (поколачивание по грудной клетке в проекции гнойника) несколько раз в сутки, особенно утром и вечером.

Рациональная антибиотикотерапия включает назначение антибиотиков, к которым чувствительна микрофлора; используются два или три препарата одновременно в больших дозах; выбираются пути введения, позволяющие создать высокую концентрацию лекарственных средств в полости гнойника и зоне перифокального воспаления: ингаляции, эндотрахеальный катетер через нос или бронхоскопический катетер, бронхоскопическая санация, внутривенные инфузии и т.д. Региональные пути введения антибиотиков путем катетеризации легочной артерии через подключичную вену (можно — через вену плеча или бедра) или бронхиальные артерии через аорту (по Сельдингеру) являются весьма инвазивными, поэтому не находят широкого применения. Эффективно внутривенное введение суточной дозы антибиотика с гальванизацией тканей при помощи аппарата «Поток-1» в проекции легочного очага, в результате чего антибиотики перемещаются в полость гнойника (Шевченко, 1998).

До получения данных о чувствительности высеваемой микрофлоры целесообразно назначение цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтри-аксон) или II поколения (цефуроксим, цефамандол). По данным М.И. Кузина (2002), хорошим эффектом обладает антибиотик тиенам (комбинированный препарат — имипенем/циластатин) с ультрашироким спектром действия, накапливающийся в бронхолегочной системе в высоких концентрациях, при однократном введении в течение суток. Целесообразно применение цефа-лоспоринов с гентамицином, метронидазолом. Необходима профилактика микозов антигрибковыми препаратами (дифлюкан и др.).

Одновременно проводят детоксикацию (гемодилюция с форсированием диуреза), больному показаны высококалорийная пища, парентеральное питание, переливание крови для коррекции анемии, плазмы, кровезаменителей. Назначают хлорид кальция 1%-ный по 50-60 мл, витамины С и Е в любом виде, анаболические гормоны (ретаболил, нерабол), неспецифические стимуляторы обмена (пентоксил, метилурацил), ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс). Необходима иммунотерапия — как специфическая (антистафилококковый гамма-глобулин, стафилококковый бактериофаг), так и неспецифическая (интерлейкин-2, Т-активин и др.).

Обязательна оксигенотерапия, лучше гипербарическая оксигенация. Она оказывается эффективной у 80% больных с абсцессом легких. При гангрене легкого и обострении хронического абсцесса эта терапия служит предоперационной подготовкой, которую нужно проводить не более 10-14 дней.

К парахирургическим методам лечения относятся эндоскопические и эндо-васкулярные манипуляции. Они направлены на эффективное дренирование гнойных полостей, проведение регионарной терапии и остановку легочного кровотечения:

— микроконико- и микротрахеостомия;

— эндоскопическая окклюзия бронха;

— дренирование полости абсцесса по Мональди;

— эндоваскулярная регионарная инфузия;

— эндоваскулярная окклюзия бронхиальной артерии. Санационная бронхоскопия проводится преимущественно больным

при искусственной вентиляции легких (ИВЛ) или неудавшейся установке микроконикоили микротрахеостомы.

Микроконикостомия и микротрахеостомия с проведением дренирующего катетера через бронх с последующей санацией полости 1-3 раза в сутки в течение 1-1,5 нед растворами антибиотиков, протеолитических ферментов, антисептиков (димексид), бронхолитиков удается у 60-70% больных с абсцессами легких (рис. 135), по данным Е.Г. Григорьева (2004).

Пункция гнойников через грудную стенку считается малоэффективным способом лечения, а осложнения ее часты и опасны (воздушная эмболия сосудов головного мозга, пиопневмоторакс, кровотечение легочное и в плевральную полость, флегмона грудной стенки).

Рис. 135.Микроконикостомия: а — микроконикостомический катетер; б — гигантский абсцесс правого легкого; в — абсцесс после санации

Наиболее простым парахирургическим способом считается трансторакальное дренирование абсцесса легкого по Мональди. Выполняется под местной инфильтрационной анестезией после уточнения локализации гнойника с помощью УЗИ или рентгенограмм. Такое дренирование возможно при наличии шварт между париетальной и висцеральной плеврами в области абсцесса (через 2-3 нед от начала заболевания), что предупреждает инфицирование плевральной полости и развитие пиопневмоторакса. Вначале гнойник пунктируют тонкой иглой длиной 20 см. Получив гной, по игле делают разрез кожи и подкожно-жировой клетчатки длиной 1 см, по ходу иглы в полость вводят троакар. Стилет и иглу удаляют, а через гильзу троакара в полость абсцесса вводят двухпросветную трубку. Троакар удаляют, а трубку фиксируют к коже, разрез которой герметически ушивают до трубки (рис. 136). Трубка соединяется с вакуумным устройством, имеющим разрешение в 10-15 см вод. ст. (не более 15-20 см вод. ст.).

Рис. 136.Дренирование абсцесса легкого по Мональди

При наличии бронхиального свища и развитии пиопневмоторакса наряду с обязательным дренированием плевральной полости целесообразно выполнить окклюзию главного и межуточного бронхов с помощью ригидного бронхоскопа, а сегментарного — с помощью фибробронхоскопа. Окклюзия бронха показана и при легочном кровотечении (рис. 137). Для санации гнойной полости эффективно сочетать окклюзию бронха с катетеризацией (Григорьев Е.Г., 2004).

При легочных кровотечениях IIб и III степени наряду с эндоскопической окклюзией бронха применяют и эндоваскулярные вмешательства в специализированных отделениях (эндоваскулярной хирургии): бронхиальную артерио-графию с эндоваскулярной окклюзией ее (рис. 138).

При наличии катетера в бронхиальной артерии целесообразно проводить эндоскопическую и регионарную инфузионную терапию (ЭРИТ): введение

Рис. 137.Схема окклюзии бронха: а — схема манипуляции; б — фибробронхоскоп с окклюдером; 1 — коникостомический катетер; 2 — окклюдер

Рис. 138.Эндоваскулярная окклюзия бронхиальной артерии при легочном кровотечении

антибиотиков, антисептиков, гемостатических препаратов в течение 6-7 сут. Эффективность ЭРИТ обусловлена увеличением концентрации лекарственных препаратов в очаге поражения в несколько раз.

Оперативное лечение при абсцессах легких применяют в случае неэффективности консервативного и парахирургических способов лечения, развития хронического абсцесса легких (обычно через 2-3 мес после начала заболевания). Операция имеет отсроченный характер. При гангренозных абсцессах легких показания к операции абсолютные, а консервативные и парахирурги-ческие методы лечения являются предоперационной подготовкой. В зависимости от особенностей течения заболевания операция выполняется в разные сроки. При неосложненном течении гангренозного абсцесса после стабилизации состояния больного, санации полости и купирования воспаления (обычно через 3-4 нед) проводится отсроченная операция. При прогрессиро-вании процесса и распространенной гангрене, отягощенной осложнениями, операция имеет характер неотложной.

Различают радикальные и дренирующие операции.

К пневмотомии при абсцессе легкого в настоящее время прибегают редко, как правило, при гангрене, когда радикальная операция непереносима для больного. Пневмотомия может быть одно- и двухмоментной. Эту дренирующую операцию выполняют под интубационным наркозом с искусственной вентиляцией легких. Необходима раздельная интубация бронхов для предупреждения инфицирования здорового легкого, а также дренирование через трахею гнойной полости. Используются анестетики: фторотан, закись азота, азиатропная смесь, т.е. вещества, в меньшей степени раздражающие слизистую бронхов. В смеси должен быть большой процент кислорода из-за гипоксии.

Для дренирования выполняют разрез по межреберью над гнойником длиной в 8-10 см, иногда с поднадкостничной резекцией одного или двух ребер (по 5-6 см), рассекают надкостницу и обнажают париетальную плевру.

Если париетальная и висцеральная плевра над гнойником спаяны, то гнойник вскрывают, контролируют пальцем, освобождают от гноя, секвестров, промывают и дренируют трубкой, которую фиксируют к коже одним-двумя швами. Рана ушивают до трубки. Проводят аспирационное дренирование полости гнойника (рис. 139).

Если плевральные листки над абсцессом не спаяны, то рану тампонируют. Через 7-10 дней тампоны удаляют и полость гнойника вскрывают (двухмо-ментная пневмотомия).

Радикальными операциями при гнойно-деструктивных заболеваниях легких являются лобэктомии при гнойном и гангренозном абсцессах, пульмо-нэктомии при распространенной гангрене. Для этого используют переднюю, боковую или заднюю торакотомию в четвертом-пятом или шестом межребе-рьях с пересечением реберных хрящей или резекцией ребра.

Операции на легких при таких заболеваниях отличаются трудностью мобилизации доли или всего легкого, элементов его корня, значительной крово-потерей. Велика вероятность инфицирования плевральной полости и раны грудной стенки. Элементы корня легкого обрабатываются раздельно — сосуды и бронхи. Культю бронхов прошивают аппаратами УКЛ, УО или ручным спо-

собом, а в клиниках СибГМУ применяют конструкции из никелида титана, разработанные в 2006 г. Е.Г. Соколовичем, Е.Б. Топольницким под руководством Г.Ц. Дамбаева (рис. 140).

Рис. 139.Схема пневмонотомии и дренирования абсцесса

Рис. 140.Этапы (I, II, III) обработки культи бронха. Обработка культи бронха конструкциями из никелида титана

Плевральную полость обязательно дренируют.

После операции в течение 2-4 дней больной должен находиться в палате интенсивной терапии и реанимации. Необходимы хорошее обезболивание,

лучше перидуральная анестезия тримекаином, отхаркивающие микстуры, массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика, раннее вставание, трансназальная катетеризация трахеи и бронхов, постоянная аспирация жидкости и воздуха из плевры. Целесообразна и микротрахеостомия: она вызывает кашель раздражением и позволяет легко отсасывать мокроту, вводить растворы антибиотиков, протеолитических ферментов. Можно использовать трансназальную бронхоскопию. При острой дыхательной недостаточности используют ИВЛ. Дренажи удаляют из плевральной полости на 2-4-е сутки.

Осложнения после операции на легких: несостоятельность культи главного бронха, бронхиальные свищи, кровотечение, эмпиема плевры, которые наряду с пневмогенным сепсисом и полиорганной недостаточностью являются основными причинами смерти больных. Послеоперационная летальность при абсцессах легких составляет 10%, а при гангрене — от 27 до 70% (Колесников, 1988) и от 40 до 90% (Шевченко, 1998).

После пульмонэктомии по поводу гангрены легкого несостоятельность культи главного бронха наблюдается в 50-65% случаев (Григорьев, 2004), являясь главной причиной смерти (70%). Для предупреждения этого смертельного осложнения при пульмонэктомии в настоящее время применяют внутрипросветные методы пластики культи главного бронха. Для пластики используют мышечный лоскут из широчайшей мышцы спины или лоскут из сальника (рис. 141, а, б), позволившие снизить послеоперационную летальность с 79,4 до 15,6%.

Рис. 141.Схема миобронхопластики (а) и оментобронхопластики (б)

Применение современных эндоваскулярных и эндобронхиальных вмешательств в специализированных медицинских учреждениях позволило снизить послеоперационную летальность при абсцессе до 2-8%, а при распространенной гангрене — до 15-20%.

Профилактика абсцессов и гангрены легких имеет колоссальное значение, так как эти заболевания сопровождаются не только тяжелым клиническим

течением, но и высокой смертностью. Она должна включать проведение масштабных мероприятий по борьбе с гриппом, острыми респираторными заболеваниями, курением, алкоголизмом и наркоманией. Важны и соблюдение правил личной гигиены, улучшение условий труда и качества жизни. Огромное значение имеет и квалификация врача, позволяющая своевременно диагностировать пневмонию, госпитализировать больного и назначить адекватное лечение.

источник