Меню Рубрики

Абсцесс и гангрена легкого литература

Абсцесс и гангрену лёгкого как отдельные нозологические формы выделил Рене Теофиль Гиацинт Лаэннек в 1819 году. Фердинанд Зауэрбрух (1920) предложил объединить эти заболевания под общим названием «лёгочные нагноения».

Г.И. Сокольский (1838) в «Учении о грудных болезнях, преподанное в 1837 году в отделении врачебных наук императорского Московского Университета слушателям 3, 4 и 5 курсов», привел подробное клиническое описание острого абсцесса и гангрены легкого. Первое сообщение об оперативном лечении гангрены относится к 1889 г., когда Н. Г. Фрайберг описал пневмотомию, выполненную К.К. Рейером.

Прочную научную основу лечение острых легочных нагноений получило в 20 веке. В 1924 году И.И. Греков сообщил о 20-летнем опыте оперативного лечения гангрены легкого с использованием пневмотомии. Сторонниками этой операции были С. И. Спасокукоцкий и А.Н. Бакулев. Во второй половине прошлого века в клиниках А.П. Колесова, П.А. Куприянова, А.Н. Бакулева, В.И. Стручкова, А.А. Вишневского, Ф.Г. Углова, И.С. Колесникова, М.И. Перельмана, Е.А. Вагнера активно разрабатываются радикальные анатомические резекции и пневмонэктомия при остром абсцессе и гангрене легкого.

Последние 10-15 лет проблема нагноительных заболеваний легких редко обсуждается в зарубежной литературе, но остается по-прежнему актуальной для нашей страны. При распространенной деструкции легких, вызванной ассоциацией высоковирулентных, полирезистентных микроорганизмов, до настоящего времени остаются неудовлетворительными результаты лечения и сохраняется высокая летальность: при остром абсцессе составляет 2,5-4%, ограниченной гангрене (гангренозный абсцесс) — 8-10 %, распространенной — 45-50%.

Абсцесс легкого — ограниченная грануляционным валом и зоной перифокальной инфильтрации внутрилегочная полость, образовавшаяся в результате распада некротизированных участков легочной ткани и содержащая гной.

Гангрена лёгкого — некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего легкого, без демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению. Полости деструкции при гангрене лёгкого всегда содержат некротические секвестры.

При реализации любого этиологического фактора нагноительных заболеваний легких сначала развивается острая пневмония с известными клиническими проявлениями. В большинстве наблюдений в результате своевременной рациональной терапии острый воспалительный процесс обратим — подавляется инфекция, резорбируется альвеолярный экссудат, рассасывается воспалительный инфильтрат. В противном случае при определенных условиях и неблагоприятных обстоятельствах развивается некроз легочной ткани с последующим формированием полостей деструкции.

Первые сведения о патогенезе острого абсцесса и гангрены легкого приведены в 1871 году Л. Траубе. Они касались преимущественно состояния бронхиального дерева при развитии внутрилегочного нагноительного процесса без учета роли инфекционного фактора.

Респираторный тракт располагает эффективными локальными и системными механизмами, которые поддерживают стерильность терминальных бронхиол и паренхимы легкого. Возбудитель контаминирует дыхательные пути в результате вдыхания аэрозоля мелких частиц, аспирации орофаренгиального секрета, либо гематогенным путем.

Аспирация орофаренгиального содержимого предупреждается за счет кашлевого и надгортанного рефлексов. Механическая задержка на уровне верхних отделов трахеобронхиального дерева в комбинации с мукоцилиарным транспортом предупреждает контаминацию периферических отделов дыхательных путей. Если инфекционный агент достигает альвеолярного уровня, активируются клеточные и гуморальные механизмы, призванные элиминировать патогенные микроорганизмы.

При определенных состояниях механизмы защиты бронхопульмональных структур повреждаются и развивается воспалительный процесс. Предрасполагающими для этого факторами считаются алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, передозировка седативных средств, общая анестезия, кома любого происхождения и другие состояния, обусловливающие нарушения сознания. Именно при них дыхательные пути легко контаминируются агрессивной микрофлорой рото-носоглотки.

В этиопатогенезе острых легочных нагноений лидирующую роль играют неспорообразующие анаэробные микроорганизмы. Известно более 300 видов возбудителей этой группы, способных вызывать деструкцию легких. Из гнойных очагов наиболее часто выделяются Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Peptococcus и другие, то есть флора, обычно колонизирующая назофаренгиальную область.

При остром абсцессе и гангрене легкого неспорообразующие анаэробы всегда встречаются в ассоциации с аэробными госпитальными штаммами. Чаще всего это Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus и т.д.

В патогенезе бактериальной деструкции легкого большое значение придается нарушению проходимости бронхиальных разветвлений с формированием ателектазов, а так же нарушению кровообращения по бронхиальным и легочным сосудам с развитием ишемии бронхолегочных структур.

С учетом опыта нашей клиники и на основании ранее известных классификаций нами предложена классификационная схема, причем мы не настаиваем на ее бесспорности, но полагаем, что в практическом отношении она достаточно удобна.

  1. Этиология
  • Постпневмонические
  • Посттравматические
  • Аспирационные
  • Обтурационные
  • Гематогенные
  1. Клиническая характеристика
  • Острый абсцесс

– Множественные (односторонние или двухсторонние)

– Ограниченная (гангренозный абсцесс)

  1. Морфологическая характеристика
  • Колликвационный некроз – «влажная» гангрена
  • Коагуляционный некроз – «сухая» гангрена
  • Колликвационно-коагуляционный некроз – смешанный тип

– С бронхоплевральным сообщением

– Без бронхоплеврального сообщения

  • Легочное кровотечение
  • Аспирационное воспаление противоположного легкого
  • Флегмона грудной стенки
  • Легочный сепсис

Статистические данные по распространенности этой патологии не систематизированы, не точны и противоречивы. Острый абсцесс и гангрена легкого развиваются чаще у мужчин (67%) трудоспособного возраста – 45-55 лет. Большинство пациентов в социальном отношении не благополучны, злоупотребляют алкоголем и табакокурением.

Гематогенные (всегда двухсторонние) абсцессы легких возникают при ангиогенном сепсисе. Страдают наркоманией 2/3 этих пациентов. Довольно часто деструкция легких у них сочетается с бактериальным эндокардитом, ВИЧ.

В целом клиническая картина острого абсцесса и гангрены легкого идентична, но есть и различия, прежде всего в тяжести состояния пациентов, выраженности эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности.

Клинические проявления острого абсцесса зависимы от стадии и периода болезни. Деструкция легкого не развивается внезапно. Этому всегда предшествует острая, как правило, затянувшаяся, пневмония разной этиологии.

Абсцедирование легкого заметно ухудшает состояние больного. Усиливаются слабость, недомогание, появляется фебрильная температура. Позднее присоединяются боли в грудной клетке, усиливающиеся на вдохе, непродуктивный кашель.

По мере прогрессирования инфекционного процесса и увеличения объема деструкции, температура тела становится гектической, ее подъемы сопровождаются проливными потами. Усиливается непродуктивный кашель, который носит характер мучительного пароксизмального. Нарастает интоксикация, дыхательная недостаточность.

Перечисленные клинические признаки характерны для абсцесса легкого, не сообщающегося с трахеобронхиальным деревом. Если на этой стадии болезни не начато квалифицированное лечение, то следующим этапом болезни является спонтанный прорыв гнойника в регионарный (как правило, сегментарный) бронх.

У больного на фоне надсадного кашля внезапно, полным ртом откашливается дурно пахнущая гнойная мокрота. В течение суток после этого состояние пациента несколько улучшается – уменьшаются признаки интоксикации, боли в грудной клетке, одышка, снижается температура.

При осмотре больного острым абсцессом легкого обнаруживаются бледность кожного покрова с сероватым оттенком, цианотичность губ и ногтевых лож. Из-за болей в грудной клетке — дыхание поверхностное. При перкуссии может определяться укорочение звука, если гнойник расположен в плаще легкого, при аускультации — ослабление дыхания, сухие и влажные хрипы.

В результате интоксикации, дыхательной недостаточности, болей в грудной клетке, у пациента определяется тахикардия, возможна гипотония. В общем анализе крови выявляется выраженный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы, увеличение СОЭ.

Еще более манифестные проявления легочной деструкции обнаруживаются у больных гангреной легкого. Состояние тяжелое или крайне тяжелое. Выраженная слабость, частое поверхностное дыхание, фебрильная или гектическая температура, анорексия.

Больной истощен, кожный покров бледный с синюшно-серым оттенком. На ощупь кожа сухая. Положение вынужденное — сидит, опираясь на вытянутые руки. Ребра рельефно контурируют под мягкими тканями. Грудная стенка на стороне поражения не участвует в дыхании, межреберные промежутки сужены.

Главная особенность — непрерывно, полным ртом откашливается нетерпимо зловонная гнойная мокрота с фибрином, мелкими секвестрами легочной ткани в суточном объеме от 500,0 до 1500,0(!) мл и более (за счет множественных бронхиальных свищей, через которые в дыхательные пути дренируется гнойное содержимое плевральной полости — эмпиема плевры).

При перкуссии — укорочение звука над поврежденным легким. Аускультация определяет резкое ослабление дыхание или его отсутствие на стороне патологии. Над контрлатеральным легким выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы за счет аспирации гнойной мокроты из бронхов больного легкого.

В клиническом анализе крови определяется выраженная анемия гиперлейкоцитоз, сдвиг формулы до юных форм, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ.

По-прежнему базовым методом подтверждения клинического диагноза бактериальной деструкции легкого остается полипозиционная рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки, позволяющая подтвердить диагноз и определить локализацию процесса. При остром абсцессе легкого до сообщения его с бронхиальным деревом определяется правильная округлая гомогенно затемненная полость с перифокальной инфильтрацией. После опорожнения гнойника в дыхательные пути – полость с уровнем жидкости.

Рентгенологическая картина гангренозного абсцесса характеризуется полостью в пределах доли легкого с бухтообразным неправильным очертанием внутреннего контура за счет некротических секвестров легочной ткани.

Для распространенной гангрены легкого характерно тотальное затемнение гемиторакса на стороне заболевания с мелкими неправильного очертания воздушными полостями, гидропневмоторакс (эмпиема плевры).

Золотым стандартом лучевой диагностики заболеваний легких следует считать компьютерную томографию, которая позволяет детально изучить структуру полостного образования, его локализацию и провести дифференциальную диагностику нагноительных и других заболеваний, в частности, рака и туберкулеза легких.

В перечень обязательных инструментальных исследований нагноительных заболеваний легких включена фибробронхоскопия, позволяющая оценить выраженность и распространенность эндобронхита, диагностировать инородное тело, бронхолит или опухоль бронха, провести забор материала для микробиологического и цитологического исследований.

Дифференцировать острый абсцесс и гангрену легкого приходится, прежде всего, с деструктивными формами туберкулезного процесса.

Определенные трудности возникают при дифференциальной диагностике острого абсцесса и периферического рака легкого с распадом (полостная форма опухоли). Нередко нагноение с формированием внутрилегочных полостей развивается у больных центральным раком сегментарного, долевого или главного бронхов. Это происходит в результате инфицирования ателектазированных участков легочной ткани (обструктивный пневмонит), естественная эвакуация содержимого из которых становится невозможной из-за опухолевой обтурации.

В дифференциальный ряд должны быть включены так же аспергиллема и эхинококк легкого и другие болезни с клинико-рентгенологическим синдромом острого нагноения.

Анамнез, клинические проявления и данные современных методов лучевой диагностики лежат в основе дифференциального диагноза при заболеваниях легких, однако окончательный диагноз устанавливается на основании изучения результатов микробиологического, цитологического и гистологического исследований.

Материал для исследования забирается из трахеобронхиального дерева (фибробронхоскопия), при транскутанной пункции патологических образований легкого и плевры под контролем компьютерной томографии или ультразвукового исследования.

Эмпиема плевры — наиболее типичное осложнение острых бактериальных деструкций легкого. Она развивается в результате прорыва внутрилегочного гнойника в плевральную полость. Как правило, полость эмпиемы сообщается через очаг деструкции с трахеобронхиальным деревом (бронхоплевральные свищи), что обусловливает формирование пиопневмоторакса с коллапсом легкого.

Эмпиема плевры ухудшает состояние больного за счет усиления резорбции токсинов, ухудшением газообмена в непораженных зонах спавшегося легкого и смещения средостения в здоровую сторону.

При остро возникшей эмпиеме больной ощущает резкую боль в грудной клетке. Усиливается одышка, появляется цианоз. При аускультации на стороне поражения дыхание не прослушивается или сильно ослаблено. Перкуторно определяется тимпанит над верхними отделами гемиторакса и укорочение звука в базальных отделах.

На обзорных рентгенограммах (прямая и боковая проекция) обнаруживается картина гидропневмоторакса с горизонтальным уровнем жидкости и коллапсом легкого.

Лечение острых бактериальных деструкций легкого — безусловная прерогатива хирургов. Лучшие результаты достигаются в условиях специализированных торакальных отделений. Тяжесть состояния пациентов предполагает проведение разнообразной интенсивной терапии, парахирургических процедур и неотложных оперативных вмешательств при возникновении осложнений.

Консервативное лечение включает инфузионные среды и лекарственные препараты, способные корригировать нарушения гомеостаза, развивающиеся в результате длительной интоксикации, гипоксемии и анорексии. Используются методы эфферентной терапии и гравитационной хирургии при условии, что гнойники адекватно дренированы.

При поступлении больного с острой бактериальной деструкцией легких в хирургический стационар немедленно назначается эмпирическая антибактериальная терапия, основанная на данных о полимикробной этиологии плевропульмональной инфекции. В последующем проводится коррекция назначений с учетом результатов микробиологического исследования содержимого гнойников.

При лечении острого абсцесса и гангрены легкого чаще используется комбинированная (2 и более препаратов) антибактериальная терапия. Примерами таких сочетаний могут быть:

  • цефалоспорин 3 поколения + аминогликозид (амикацин) + метронидазол;
  • аминогликозид (амикацин) + клиндамицин;
  • фторхинолон 3-4 поколения + метронидазол;
  • тигацил.

Однако, возможна монотерапия с использованием цефоперазона/сульбактама или карбопенемов. В остром периоде болезни антибиотики назначаются преимущественно внутривенно. Непременным условием при проведении антибактериальной терапии является профилактика системного микоза антигрибковыми средствами (дифлюкан, микосист, флукозанол и т.д.).

Ведущую роль в патогенезе бактериальной деструкции легкого играет нарушение бронхиальной проходимости. Для восстановления бронхиального дренажа необходимо использовать разнообразные методы санации трахеобронхиального дерева.

Простым и достаточно эффективным приемом опорожнения гнойной полости является постуральный дренаж. Для его реализации больному придается положение, при котором гнойник оказывается выше дренирующего бронха. Например, при локализации абсцесса во 2-м или 6-м сегментах легкого (задние сегменты), больной укладывается на живот с несколько опущенным головным концом кровати, что создает условия для естественного оттока инфицированного содержимого в дыхательные пути с последующим активным его откашливанием. Дренаж положением целесообразно сочетать с вибрационным массажем грудной клетки.

Этот метод оказывается недостаточно эффективным, если густая гнойная мокрота, секвестры легочной ткани блокируют дренирующий бронх. В этих ситуациях целесообразно применять селективную санацию патологического очага с использованием катетера, который транскутанно вводится в трахею.

Под местной анестезией, совершенно безболезненно, выполняется пункция перстневидно-щитовидной связки (fossa canina), через иглу в трахею по методике типа Селдингера проводится рентгеноконтрастный, специально моделированный катетер, кончик которого под контролем электроннооптического преобразователя или фибробронхоскопа устанавливается в дренирующий бронх или гнойную полость. Через катетер проводится лаваж (12-14 капель в 1 минуту) патологической зоны растворами комнатной температуры с добавлением в них антисептиков, антибиотиков и пролонгированных протеолитических ферментов.

У больных с большими и гигантскими субплевральными гнойниками, содержащими детрит, фибрин, секвестры легочной ткани целесообразно сочетать интрабронхиальную санацию с чрескожным дренированием инфицированной полости, которое предложил A. Monaldi (1938) для лечения туберкулезных каверн.

Прорыв гнойника в плевральную полость предполагает проведение дополнительных парахирургических процедур.

Некоторые методы лечения эмпиемы известны со времен Гиппократа. Следуя своему принципу «ubi pus ibi evacua» великий врач прокалывал грудную клетку больного раскаленным железным прутом или ножом и вводил в плевральную полость бронзовые трубки, удаляя гной.

Аналогичным образом поступают и в настоящее время, используя современные приборы и инструменты. При тотальной эмпиеме плевры устанавливаются два дренажа: во втором межреберье по средней ключичной и в седьмом — по задней аксилярной линиям. Содержимое плевральной полости эвакуируется вакуумированием.

При эмпиеме плевры с бронхоплевральными сообщениями активная аспирация оказывается недостаточно эффективной – легкое расправить не удается. Кроме того, развивается синдром обкрадывания за счет обильного уклонения воздуха из дыхательных путей, усиливается гипоксемия.

В этом случае целесообразно провести селективную окклюзию свищ-несущего бронха пенополиуретаном (поролоном). Окклюдер проводится через тубус ригидного бронхоскопа и устанавливается под контролем зрения в устье сегментарного или долевого бронха, дренирующего гнойник. Бронхоплевральное сообщение прекращается, наступает реэкспансия легкого за счет расправления «здоровых» сегментов.

Читайте также:  Абсцесс горла после разреза

Особенное место в лечении острых нагноительных заболеваний легкого занимает легочное кровотечение — осложнение, которое чаще других заканчивается смертью больного. Пациенты с массивным легочным кровотечением погибают в результате затопления кровью дыхательных путей (объем трахеобронхиального дерева составляет 80-120 см3) и асфиксии.

Первая задача при массивном легочном кровотечении — прекратить поступление крови в «здоровые» отделы трахеобронхиального дерева. Для этого экстренно выполняется ригидная трахеобронхоскопия, определяется сторона кровотечения и, если это возможно, долевая или сегментарная локализация источника. После обтурации главного или долевого бронха поролоновым окклюдером дыхательные пути освобождаются от излившейся крови.

Вторая задача — обнаружить кровоточащий сосуд и выполнить эндоваскулярную окклюзию. Как правило, это удается сделать у пациентов с острым абсцессом легкого, где при выполнении селективной ангиографии обнаруживается гиперплазия бронхиальной артерии с выраженной гиперваскуляризацией патологической зоны, экстравазацией контрастированной крови.

Если рентгеноэндовакулярная окклюзия бронхиальных артерий оказалась успешной, то проводится повторная бронхоскопия, удаляется окклюдер, выполняется тщательная санация трахеобронхиального дерева и продолжается консервативное лечение основного заболевания. В противном случае назначается неотложное хирургическое вмешательство.

Сложнее складывается ситуация у больных гангреной легкого, поскольку источником массивного, как правило легочно-плеврального, кровотечения оказываются разветвления легочной артерии и притоки легочных вен. Возможность эндоваскулярной хирургии в этих случаях ограничена. В редких случаях удается прекратить кровотечение имплантацией в ветви легочной артерии спиралей Гиантурко.

Целенаправленное консервативное и парахирургическое лечение у большинства больных острым абсцессом легкого (95-97%) позволяет избежать неотложной операции. Показанием к хирургическому вмешательству при рассматриваемой патологии является продолжающееся кровотечение.

Примерно в 3-5% наблюдений острый абсцесс легкого не заканчивается выздоровлением и болезнь принимает хронический характер с типичными ремиссиями и обострениями. Определенно судить о сроках трансформации острого абсцесса в хронический трудно, однако, принято считать, что не излеченный в течение 2 месяцев острый абсцесс следует относить к группе хронических легочных нагноений, которые требуют активного хирургического лечения.

Напротив, при распространенной гангрене легкого альтернативы неотложной операции нет, поскольку консервативное и парахирургическое лечение заканчивается смертью абсолютного большинства больных. У пациентов с ограниченной гангреной (гангренозный абсцесс) возможно применение щадящей, органосохраняющей операции по типу пневмотомии или торакоплевроабсцессостомии.

Операция заключается в проекционной ограниченной торакотомии через ложе резецированных 1-3 ребер в зоне, наиболее близкой к патологическому процессу. Удаляются гной и секвестры легочной ткани. Края париетальной плевры и кожи сшивают, формируя плевроабсцессостому для последующей длительной открытой санации гнойной полости.

Недостатком этой операции считают большую вероятность развития флегмоны грудной стенки, остеомиелита ребер, аррозивного кровотечения. Кроме того, ограниченная гангрена легкого встречается нечасто в отличие от распространенного процесса, когда хирургическое вмешательство через ограниченный доступ провести невозможно.

Поэтому, несмотря на очень тяжелое состояние больных, приходится выполнять радикальную операцию, как правило в объеме анатомической пневмонэктомии. Эти операции сопровождаются тяжелыми осложнениями и высокой летальностью, но другого пути решения проблемы нет.

Для предупреждения затекания гнойной мокроты в противоположное легкое (больной находится на операционном столе в положении на здоровом боку) накануне операции проводится эндоскопическая окклюзия главного бронха на стороне поражения. Наряду с этим выполняется раздельная интубация бронхов, например, трубкой Карленса.

Доступ — переднебоковая торакотомия в пятом межреберье. Из плевральной полости удаляются гной, фибрин секвестры легочной ткани. Последовательно обрабатываются легочная артерия, верхняя и нижняя легочные вены. Максимально бережно, без обширной скелетизации выделяется главный бронх, прошивается аппаратом, отсекается. Легкое удаляется. Культя бронха дополнительно прошивается монофильными атравматичными нитями 3/0, по возможности плевризируется.

Тщательно санируется плевральная полость, устанавливаются дренажи, накладываются послойные швы на рану. Удаленное легкое представляет из себя неструктурную некротизированную паренхиму и обнаженные сегментарные бронхи, артерии и вены (именно поэтому гангрена легкого часто осложняется профузным легочно-плевральным кровотечением).

Наиболее частым осложнением послеоперационного периода при анатомической резекции легкого оказывается несостоятельность культи бронха (50-70%). Основными причинами ее возникновения являются выраженный воспалительный процесс в стенке бронха (панбронхит), распространенная аэробно-анаэробная эмпиема плевры. Немаловажно и то, что репаративные процессы у больных гангреной легкого угнетены в результате грубых нарушений гомеостаза, вторичного иммунодефицита.

Несостоятельность культи бронха диагностируется на основании значительного поступления воздуха по плевральному дренажу во время кашля и форсированного дыхания, нарастания дыхательной недостаточности. Подтверждается фибробронхоскопией.

Для лечения возникшего осложнения выполняется реторакотомия, ререзекция культи бронха с повторным наложением швов. Рецидив несостоятельности наступает в 92-95% наблюдений. Если удается стабилизировать состояние пациента, подавить острый инфекционный процесс в плевральной полости, то формируется бронхоплевральный свищ, хроническая эмпиема плевры.

Анализ патогенеза легочных деструкций позволяет утверждать, что это проблема не только и не столько медицинская, а скорее социально-медицинская. Поэтому важным этапом профилактики возникновения нагноительных заболеваний легких является улучшение условий жизни, санитарное просвещение и диспансеризация населения, своевременная диагностика и лечение на ранних стадиях внебольничной пневмонии, незамедлительное направление пациента в специализированное отделение при возникновении легочно-плеврального осложнения.

источник

В пособии приводятся методы исследования и семиологии при заболевании отдельных органов и систем, а также описание основных заболеваний и их лечения. Для студентов высших медицинских учебных заведений, врачей общей практики.

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Факультетская терапия. Конспект лекций (А. В. Писклов, 2005) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

ЛЕКЦИЯ 18. Абсцессы и гангрена легких

1. Определение, этиология и патогенез

4. Клиническая картина острого абсцесса и гангрены

5. Клиническая картина хронического абсцесса

1. Абсцессы и гангрена легких – тяжелый нагноительный процесс, протекающий с выраженной интоксикацией, сопровождающийся некрозом и расплавлением легочной ткани с образованием полостей. Острый абсцесс отличается от гангрены легкого тенденцией к ограничению очага нагноения.

Этиология. Наиболее часто абсцедирование наступает при пневмониях, вызываемых стафилококком, клебсиеллой (палочка Фридлендера), вирусно-бактериальной ассоциацией, часто отмечаемой в период эпидемии гриппа.

Факторы риска: производственные вредности (переохлаждение, запыленность), злоупотребление табаком и алкоголем.

Патогенез. Развитие нагноительного процесса в легком связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и некрозом легочной ткани, присоединением инфекции, снижением реактивности макроорганизма. Переходу острого абсцесса в хронической способствует повышение давления внутри полости при кашле, особенно при формировании секвестра, периодически закрывающего просвет дренирующего бронха.

Пути развития нагноительного процесса в легком:

– гематогенно-эмболический (при тромбофлебите глубоких вен голени и таза, остеомиелите, септическом эндокардите и др.);

2. Классификация абсцессов и гангрены легких.

– нагноение инфаркта легкого.

– осложненные массивной эмпиемой;

– осложненные ограниченной эмпиемой;

– напряженный клапанный пневмоторакс;

3. Патологическая картина. Гнойники могут быть одиночными и множественными. Полость абсцесса выполнена гноем, выделяющимся через бронх, с которым в большинстве случаев сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость выполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани. При гангрене в легком определяются участки гнилостного поражения грязно-зеленого цвета, полости не имеют четких границ.

При микроскопическом исследовании отмечаются лейкоцитарная инфильтрация, фибринозное пропитывание альвеолярных перегородок, их набухание и потеря структурности.

4. Клиническая картинаострого абсцесса и гангрены. В течение заболевания выделяют 3 фазы: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха, исход.

При развитии постпневмонического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния больного в виде острой или затянувшейся пневмонии.

– мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты (серо-зеленого или зеленого цвета);

– слабость, адинамия, артралгия, тахикардия.

Особенно выраженная интоксикация и признаки дыхательной недостаточности наблюдаются при гангрене легкого.

При объективном исследовании:

– притупление перкуторного звука над областью инфильтрации;

– ослабление голосового дрожания;

– выслушиваются дыхание с бронхиальным оттенком, небольшое количество сухих и мелкопузырчатых хрипов.

– нейтрофильный лейкоцитоз до 15–20 ґ 10(9)/л;

– значительное увеличение скорости оседания эритроцитов;

– при биохимическом исследовании отмечается увеличение содержания α2– и γ– глобулинов, фибриногена.

При исследовании мочи: умеренная протеинурия.

О наступлении второй фазы – прорыве гнойника и восстановлении дренажа – свидетельствует резкое увеличение количества отделяемой мокроты (до 500—1000 мл), уменьшение явлений токсикоза (снижение температуры тела, лейкоцитоза), ослаблением болей и чувства тяжести на стороне поражения, уменьшение одышки.

Количество мокроты зависит от:

– характера и размера патологического процесса;

– выраженности сопутствующего гнилостного бронхита.

Мокрота двух-, трехслойная. Первый слой – пенистый, второй – желтого цвета, на вид однородный, третий состоит из разнородных крошкообразных элементов.

При гангрене легкого мокрота серо-грязного цвета с примесью крови, наличием легочной ткани.

При исследовании мокроты обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, клетки плоского бронхиального эпителия, микрофлора, эластические волокна, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислот. При посеве – высевается полиморфная флора: стафилококк, стрептококк, диплококки, реже – микрококки, палочка Фридлендера, анаэробы, грамотрицательные палочки. Выделяемая микрофлора нередко устойчива к большому числу антибиотиков.

При объективном исследовании:

– перкуторно определяется тимпанит при неглубокой локализации полости;

– аускультативно выслушивается амфорическое дыхание.

Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания – выздоровлением или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного или переходом в хронический абсцесс.

– к 15—20-му дню кашель становится редким;

– количество отделяемой мокроты уменьшается;

– исчезают симптомы интоксикации.

Инструментальные методы исследования острого абсцесса и гангрены

При рентгенологическом исследовании:

– в фазе инфильтрации выявляется участок затемнения с нечеткими краями;

– во второй фазе на фоне уменьшения инфильтрации определяются одна или множественные полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости;

– в третьей фазе в случае выздоровления полость исчезает. Обнаружение при повторных рентгенологических исследованиях полости без тенденции ее к уменьшению, наличие секвестров, плевральных сращений свидетельствуют о переходе острого абсцесса в хронический.

При бронхоскопии выявляются резкая гиперемия и отек бронха, наличие в нем гнойных пробок, сгустков крови, эрозий, грануляций.

Четкую картину заболевания дает и компьютерная томография.

5. Основными клиническими признаками перехода острого абсцесса в хроническийявляются стабилизация количества мокроты (100–200 мл в сутки), ее нерезкий запах, длительный субфебрилитет, признаки интоксикации.

Заболевание протекает с периодами обострения и ремиссии. В период обострения больные жалуются на одышку, усиление кашля, увеличение количества отделяемой гнойной мокроты с гнилостным запахом.

– бледность кожи с серо-землистым оттенком;

– изменение концевых фаланг пальцев рук и ног в виде барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол;

– асимметрия грудной клетки с отставанием пораженной стороны при дыхании;

– укорочение перкуторного звука над пораженным участком легкого;

– ослабления дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, иногда амфорическое дыхание.

Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости.

– умеренная гипохромная анемия;

– увеличение скорости оседания эритроцитов.

Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием амилоидоза.

– мероприятия по восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения;

– дезинтоксикационную терапию (гемодез, полиглюкин);

Показаниями к хирургическому лечению служат осложнения острых абсцессов.

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Факультетская терапия. Конспект лекций (А. В. Писклов, 2005) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

источник

Абсцесс легкого – гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных густым или жидким гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани.

Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, 2 долей или всего легкого, без четких признаков демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного. В отличие от абсцесса полость при гангрене легкого содержит секвестры легочной ткани.

Выделяют также гангренозный абсцесс – менее обширное и более склонное к отграничению, чем при распространенной гангрене, омертвение легочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани и тенденцией к постепенному очищению.

Все эти состояния объединяются рядом терминов – инфекционная или бактериальная деструкция легких, деструктивный пневмонит, легочные нагноения.

Абсцесс и гангрену легких как отдельные нозологические формы выделил Лаэннек в 1819г. Зауэрбрух предложил объединить эти заболевания под общим названием “легочные нагноения”. С введением антибиотиков в клиническую практику распространенность этой патологии не уменьшилась, но улучшились результаты лечения и прогноз. Вместе с тем при распространенных деструкциях, вызванных ассоциациями микроорганизмов, до сих пор сохраняются неудовлетворительные результаты лечения и высокая летальность.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНЫХ НАГНОЕНИЙ

гематогенные (включая эмболические),

бронхогенные (включая аспирационные),

множественные (односторонние или двухсторонние).

ограниченная (гангренозный абсцесс),

с бронхоплевральным сообщением,

без бронхоплеврального сообщения,

Специфических возбудителей инфекционной деструкции легких не существует. Причиной могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации. Среди анаэробной микрофлоры чаще встречаются Peptostreptococcus (анаэробные грамотрицательные кокки), Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp. Среди аэробов наиболее часто абсцесс вызывают: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Enterococcus faecium, Enterococcus faecalis, Acinetobacter spp, грибы рода Candida spp. Вирусная инфекция, особенно вирусы гриппа, способны внедряться и разрушать цилиарные клетки бронхиального тракта и нарушать бактерицидную активность фагоцитов, способствуя, таким образом, развитию поствирусной пиогенной пневмонии.

К предрасполагающим факторам развития легочных нагноений относятся: бессознательное состояние, алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, цереброваскулярные расстройства, кома, передозировка седативных средств, общая анестезия; стенозирующие заболевания пищевода, воспалительные заболевания периодонта. Важнейшим звеном в патогенезе является снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты. Легочные нагноения чаще развиваются у мужчин. Анализ показывает, что более чем 2/3 пациентов имеют неопределенный социальный статус: без постоянной работы, злоупотребляющие алкоголем.

Возбудители проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно и контактным путем – при распространении инфекционного процесса с соседних органов и тканей или при травме (ушибы, сдавления, сотрясения или проникающие ранения грудной клетки). При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоротоглотки, а также желудочного содержимого.

При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом. В последующем (в среднем через 2 недели) наступает прорыв гнойного очага в бронх. При хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.

При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх.

Читайте также:  Патогенез абсцесса и гангрены легкого

В начальном периоде (формирования абсцесса) характерны высокая температура, ознобы, проливные поты, кашель сухой или со скудной мокротой, боли в грудной клетке на стороне поражения. При гангрене легкого эти признаки более выражены. Внезапное выделение с кашлем большого количества («полным ртом») гнойной зловонной мокроты – признак прорыва абсцесса в бронх. Для этого периода при хорошем дренировании абсцесса характерно улучшение самочувствия пациента и снижение температуры тела. Суточное количество мокроты при абсцессе составляет 200-500 мл, при гангрене количество мокроты, имеющий гнилостный характер, может увеличиваться до 1000 мл.

При плохом дренировании температура тела остается высокой, ознобы, поты, кашель с трудноотделяемой зловонной мокротой, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита. Сохранение клинической симптоматики более 2 месяцев предполагает возможность формирования хронического абсцесса (до 10-15% больных острым абсцессом), появляются утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол», формируются признаки правожелудочковой недостаточности.

Вместе с тем следует отметить, что у пожилых людей и пациентов, страдающих иммунодефицитами, признаки воспалительного процесса в легком могут маскироваться.

До прорыва абсцесса можно наблюдать легкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлечении в процесс плевры определяется отставание пораженной стороны в акте дыхания. Характерны одышка и тахикардия.

Пальпация позволяет обнаружить болезненность по межреберьям на больной стороне. При субплевральном расположении абсцесса усилено голосовое дрожание. При опорожнении большого абсцесса голосовое дрожание может стать ослабленным.

Перкуссия. В начальную фазу абсцесса на стороне поражения перкуторный звук может быть несколько укорочен. При гангрене – тупой звук и болезненность при перкуссии над зоной поражения (симптом Крюкова-Зауэрбаха). После прорыва поверхностно расположенные большие абсцессы могут сопровождаться тимпаническим перкуторным звуком.

Аускультация. В период формирования абсцесса дыхание может быть ослабленным с жестким оттенком, иногда бронхиальное. Возможно наличие сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. После вскрытия абсцесса – влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и довольно редко – амфорическое дыхание. При гангрене дополнительно отмечается положительный симптом Кисслинга – надавливание фонендоскопом на межреберье в зоне поражения вызывает кашель.

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

источник

сайт поможет советом в трудных ситуациях

Абсцесс -гнойное расплавление воспалительного инфильтрата в легком ,полость деструкции ,ограниченная пиогенной оболочкой и часто инфильтрированной тканью -пневмоническими изменениями

Нагноения в легких являются большей частью осложнениями других процессов ,в некоторых же случаях они развиваются первично в интактном легком (воспалительные процессы,быстро принимающие гнойный характер ) Лукомский считает ,что такие нагноения возникают с самого начала как «своеобразная гнойная форма заболевания легких»Линберг в своей классификации различает первичные абсцессы ,возникающие в неизмененном легком

Гангрена-омертвение обширных участков легочной ткани, не отграничивающееся отчетливо от здоровых тканей

Гангрену и абсцесс легкого клинически и анатомически трудно четко разграничить При гангрене обычно отсутствует демаркационная зона, рентгенологически определяются множественные скопления очагов деструкции на фоне массивной инфильтрации легкого Эти участки деструкции неотчетливо выделяются ,так как перекрываются участками уплотненной гангренозной ткани

Гангрена проявляется клинически несравненно тяжелее ,чем абсцесс ,-септическим состоянием ,симптомами тяжелой интоксикации ,зловонным запахом (рис)

Абсцесс в раннем периоде представляется рентгенологически локальным кругловатым затенением ,более интенсивным на фоне воспалительного инфильтрата Но при вскрытии его в бронх ,при откашливании части гноя и замещении гноя воздухом возникает весьма типичная рентгеновская картина в виде четко очерченной полости с наличием жидкости -гноя

Полость с наличием жидкости рентгенологически представляется просветлением с горизонтальным уровнем

Вначале абсцесс представляется полостью с неровными ,пещеристыми стенками ,но вскоре стенки полости выравниваются и принимают вследствие отторжения гангренозных масс и развития грануляционной ткани вид капсулы

Абсцессы часто наблюдаются как осложнение крупозной и особенно гриппозной пневмонии (послегриппозной ,но не вирусной!)Эти абсцессы возникают вследствие реактивных тканевых изменений ,но также и на почве ателектаза ,происходящего вследствие закупорки бронха слизью ,гноем

Абсцессы нередко возникают при раке легкого Следует различать абсцесс как распад раковой ткани и как осложнение опухоли ,то есть развитие нагноения на почве пневмонии ,ателектаза ,бронхоэктаза ,вызванных опухолью

При раке легкого наблюдаются кровотечения ,которые вызывают закупорку бронхов с последующим развитием аспирационной пневмонии

Таким образом ,возникший абсцесс при прорыве в бронх дает типичную рентгеновскую картину-полость с горизонтальным уровнем жидкости

Распад раковой опухоли рентгенологически представляется полностью неправильной формы с неровными контурами ,с наличием небольшого количества жидкости на дне

Бронхоэктатические абсцессы ,так называемые абсцедирующие бронхоэктазы ,характеризуются сравнительно небольшими размерами ,множественностью и сравнительно нетяжелым течением Они являются обычно обострениями хронического нагноения ,хронической неспецифической пневмонии

Абсцессы гематогенного происхождения возникают как следствие заноса септических эмболов из септических очагов Эмбол задерживается в маленькой веточке легочной артерии и вызывает развитие инфаркта ,который в дальнейшем подвергается нагноению

Такие абсцессы встречаются при септических процессах ,при гнойном отите ,протекающем с тромбофлебитом ,при остеомиелите ,фурункулах ,карбункулах и пр

Септические пневмонии часто осложняются нагноениями -абсцессами

Абсцессы лимфогенные -абсцессы ,возникающие как переход гнойного процесса по лимфатическим путям из соседних органов и тканей ,например, при абсцессе печени Образованию абсцесса предшествует острая межуточная пневмония

Абсцессы травматические -абсцессы ,возникающие на почве повреждений легочной ткани при огнестрельных ранениях ,колотых ранах ,инородных телах

Травматические абсцессы возникают также и на почве тупой травмы -в результате ушиба грудной клетки При этом возникает кровоизлияние в легочной ткани с последующим бронхогенным инфицированием

В полости абсцесса ,кроме жидкости (горизонтальный уровень!) часто различают еще пристеночные тени,так называемые секвестры некротические массы ,возникающие в результате демаркационных процессов Эти тени от неотторгнувшейся гангренозной ткани локализуются в любом крае полости и часто затушевываются слоем гноя

Секвестры легочной ткани отягощают течение абсцессов и обусловливают частые вспышки обострений Секвестры наблюдаются часто-в 20% всех случаев (Бурлаченко)

Абсцессы нередко вызывают осложнения со стороны плевры -плевральные наслоения ,прорыв в полость плевры ,эмпиемы

В правом легком абсцессы возникают в 2-3 раза чаще ,чем в левом основании клинических проявлений и характерной рентгеновской картины-полости с горизонтальным уровнем жидкости

Полостные образования в легких мы наблюдаем при туберкулезе бронхоэктатической болезни, при распаде рака ,при бронхогенных кистах Каверна при туберкулезе легко отличается от абсцесса отсутствием жидкости в полости или малым ее количеством (в виде мениска ),полоски в нижнем края полости ,наличием специфических изменений -очагов, инфильтраций и пр

В ряде случаев возникают затруднения при диференциации абсцесса от бронхоэктатической полости ,так как абсцесс может возникнуть в результате нагноения бронхиальной полости Диференциация возможна при учете всей клиники

Нередко рак легкого прикрывается его осложнением -распадом абсцессом Рак легкого выявляется позже в процессе лечения абсцесса

В диагностике легочных нагноений рентгенологическое исследование играет чрезвычайно важную роль ,особенно в настоящее время ,когда многие формы их требуют хирургического лечения

Диагноз абсцесса легкого может быть поставлен клинически ,даже на расстоянии ,по одному характерному запаху ,но детальная характеристика процесса в отношении локализации и многих морфологических особенностей не может быть разрешена без рентгенологического исследования

Рентгенологическое исследование определяет :1)характер нагноения (величина полости,наличие пиогенной оболочки ,зоны инфильтрации),2)локализацию ;3)число абсцессов ;4) возможные осложнения ,например ,со стороны легких -перифокальные пневмонические изменения ,со стороны плевры -плевриты ,эмпиемы ,пиопневмотораксы ,со стороны перикарда -перикардиты ,пиопневмоперикардиты ,со стороны диафрагмы -поддиафрагмальные абсцессы ,диафрагмальные спайки ,сращения ;5)определяет часто этиологию и патогенез -развитие абсцесса на почве инородного тела ,опухоли и пр и представляет динамическую картину процесса

Рентгенологическое исследование обогащает клинику патологоанатомическими и частично патофизиологическими представлениями ,необходимыми не только для качественной диагностики ,но и для соответствующей терапии и прогноза

источник

Абсцесс и гангрена легкого

Острый абсцесс легкого — это гнойный или гнилостный распад легочной ткани, сопровождающийся образованием одной или нескольких полостей деструкции, отграниченных от непораженных участков легкого воспалительным инфильтратом (пиогенной капсулой).

Гангрена легких — это обширный некроз легкого с гнилостным распадом ткани, без четкой демаркации, с тенденцией к быстрому распространению на здоровые участки легкого.

Гангренозный абсцесс легкого — вариант относительно благоприятного течения гангрены легких, когда происходит отграничение участка гнойно-гнилостного распада с образованием секвестра легочной ткани в полости абсцесса, что и предопределяет его особенности — затяжное течение и частый переход в хроническую стадию.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОСТРЫХ АБСЦЕССОВ И ГАНГРЕНЫ ЛЕГКИХ

Легочные нагноения — абсцессы и гангрена легких чаще всего развиваются у мужчин работоспособного возраста, занимающихся низкоквалифицированным трудом, злоупотребляющих алкоголем и страдающих хроническим бронхитом, вследствие курения табака и воздействия профессиональных вредностей.

Факторы, предрасполагающие к развитию абсцессов и гангрены легких, можно разделить на местные и общие.

К местным факторам, понижающим сопротивляемость организма и легочной ткани, относят ателектазы, эмфизему, хронические неспецифические заболевания легких (бронхит, бронхоэктазии), врожденные аномалии развития трахеи и бронхов, нарушения кровообращения в легких местного и системного характера.

К общим факторам, предрасполагающим к развитию заболевания, относят:

хронический алкоголизм, наркоманию, сахарный диабет, алиментарную дистрофию, авитаминоз, длительное применение иммунодепрессантов и глюкокортикоидных гормонов.

Основными инфекционными возбудителями острых гнойно-деструктивных заболеваний легких являются патогенные стафилококки (S. aureus, S. haemolyticus), неспорообразующие анаэробы Bacteroides spp. (В. fragilis, В. melaninogenicus) , Fusobacterium spp. (F. nucleatum, F. nerophorum), анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus), реже — патогенные виды Clostridia и грамотрицательные микроорганизмы: протей, клебсиелла, энтеробактер, синегнойная палочка и др. Примерно у 30-40 % больных выделяют микробные ассоциации. В редких случаях этиологическими факторами абсцессов легкого являются грибы, простейшие и др.

Различают следующие пути проникновения инфекции в легкие:

По бронхогенному пути развиваются постпневмонические, аспирационные и бронхоэктатические абсцессы легких. Сюда же необходимо отнести легочные нагноения при первичном раке легкого.

Постпневмонические абсцессы в клинике встречаются наиболее часто. Патологический процесс обычно начинается с аэрогенного, реже — гематогенного инфицирования легочной ткани. Прогрессированию воспаления способствуют стойкие нарушения проходимости мелких бронхов и расстройства микроциркуляции, сопровождающиеся гиповентиляцией и тромбозом мелких сосудов соответствующего сегмента (доли) легкого. При несвоевременном и неадекватном лечении пневмонии период серого опеченения затягивается, что приводит к некрозу легочной ткани и создает благоприятную почву для развития вторичной гноеродной инфекции и формированию абсцесса или (при низкой сопротивляемости организма) гангрены легких.

Отмечено, что количество острых абсцессов легкого увеличивается во время гриппозных эпидемий. Вирус гриппа вызывает некроз бронхиального и альвеолярного эпителия, токсическое поражение сосудистого эндотелия, а вторичное

Глава 3. КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ ГНОЙНЫХ ДЕСТРУКЦИИ ЛЕГКОГО (, , 1989 г. с изм. и доп.)

По клинико-морфологическим особенностям различают:

• хронический абсцесс (стадия ремиссии, обострения);

• ограниченную гангрену (гангренозный абсцесс);

• распространенную гангрену легких. По этиологии:

• абсцессы, вызванные аэробной микрофлорой;

• абсцессы, вызванные анаэробной микрофлорой;

• абсцессы, вызванные смешанной микрофлорой;

• абсцессы, вызванные небактериальными агентами (грибы, простейшие и др.).

• абсцессы аспирационные (в том числе обтурационные);

• абсцессы лимфогенные. По локализации:

• абсцесс центральный (прикорневой);

• абсцесс периферический (кортикальный, субплевральный). По распространенности:

• абсцессы множественные (одно — или двусторонние). По наличию осложнений:

• абсцессы осложненные (легочное кровотечение, пиопневмоторакс, септикопиемия и др.).

Глава 4. КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА

В типичных случаях острого абсцесса легкого можно выделить три периода заболевания.

Первый период — формирование абсцесса. В зависимости от механизма нагноения, вирулентности микрофлоры, реактивности и резистентности организма этот период занимает в среднем от нескольких дней до 2 недель и проявляется:

• высокой лихорадкой (39-40° С) и интоксикацией: слабостью, потливостью, быстрой утомляемостью, потерей аппетита, снижением массы тела и т. д.;

• сухим или с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты кашлем;

• болями в грудной клетке на стороне поражения и связанным с этим ограничением подвижности грудной клетки, притуплением легочного звука, бронхиальным дыханием (реже — дыхание ослаблено), шумом трения плевры и разнокалиберными влажными хрипами над пораженным участком легкого;

• тахикардией, снижением артериального давления;

• лабораторно: высокой СОЭ, лейкоцитозом, резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево (при сниженной реактивности организма характерна лейко — и лимфопения), диспротеинемией со снижением альбуминов и повышением фракций (Xi — и (Х2 — глобулинов, резким повышением кислой и щелочной фосфатазы лейкоцитов, повышением уровня средних молекул крови, фибриногена, угнетением клеточного и гуморального иммунитета, снижением фагоцитоза;

• рентгенологически: интенсивной воспалительной инфильтрацией ткани легкого; на томограммах легких в центре инфильтрата уже на ранних стадиях можно обнаружить участки деструкции легочной ткани.

Второй период — явного абсцесса, наступает с момента прорыва гнойника через дренирующий бронх и проявляется:

• откашливанием большого количества — 200 мл и более за сутки гнойной мокроты с неприятным запахом (мокрота обычно состоит из двух слоев: нижнего гомогенного, густого слоя коричневатого или зеленоватого цвета и верхнего более жидкого слоя, состоящего из мутной желтоватой жидкости; при микроскопии в такой мокроте выявляется большое количество лейкоцитов, эритроцитов, детрита, бактерий, эластических волокон, каплей жира, кристаллов холестерина и гематоидина);

• улучшением общего состояния: снижением температуры тела и уменьшением интоксикации;

• появлением на рентгенограммах легких одной или нескольких полостей с уровнем жидкости, окруженных воспалительным инфильтратом (рис. 1).

При благоприятном течении заболевания наступает третий период — заживления абсцесса, который характеризуется стойкой нормализацией температуры, исчезновением гнойной мокроты, улучшением показателей гемограммы. Рентгенологически отмечается исчезновение воспалительной инфильтрации и уменьшение размеров гнойной полости в легком, вплоть до ее полной ликвидации.

Глава 5. КЛИНИКА ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМ ОСТРЫХ АБСЦЕССОВ ЛЕГКИХ И ОСОБЕННОСТИ СОВРЕМЕННОГО ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Единичные эмболические абсцессы легких, расположенные центрально, не имеют характерной клинической картины: больных беспокоит сухой кашель, при аускультации локально определяются влажные хрипы, лихорадка кратковременная, на рентгенограммах легких отклонений, как правило, не выявляется.

Множественные эмболические абсцессы могут протекать под маской полисегментарной пневмонии и лишь мозаичная картина поражения легких с локализацией воспалительных инфильтратов преимущественно на периферии легкого (кортикальная зона) в сочетании с основным заболеванием (эндокардит, тромбофлебит), наводит на мысль об эмболическом характере поражения легких.

При пиемическом абсцессе легкого (сепсисе) преобладают явления общей интоксикации — высокая лихорадка, слабость, выражены проявления дыхательной и сердечной недостаточности, токсический гепатит, нефрит. В различной степени поражаются, как правило, оба легких, нередко имеет место экссудативный плеврит, а при прорыве гнойников в плевральную полость — пиопневмоторакс. При остром сепсисе смерть может наступить до прорыва абсцесса в бронх и гнойник впервые обнаруживается на вскрытии.

В современных условиях вследствие раннего применения мощных антибиотиков при лечении пневмонии, абсцессы легких нередко не имеют яркой клиники, стадийность заболевания отсутствует, полости деструкции преимущественно «сухие», пиогенная капсула не выражена и рентгенологически не определяется, заболевание заканчивается либо полным выздоровлением, либо формируется сухая остаточная полость, которая в дальнейшем закрывается самостоятельно.

Читайте также:  Абсцесс копчикового хода лечение

Другим вариантом современного течения острых легочных нагноений является формирование блокированного абсцесса легкого, при этом заболевание приобретает хронический характер и излечивается только оперативным путем.

Развитие легочного нагноения по типу гангрены характеризуется тяжелыми проявлениями интоксикации и бурным течением гнойно-деструктивного процесса.

В типичных случаях гангрена легких начинается остро, с резкого повышения температуры, потрясающего озноба, болей в грудной клетке и выраженной интоксикации. Рано появляется гнилостный запах при дыхании и кашель с большим количеством зловонной, пенистой, грязно-серого или грязно-коричневого цвета (из-за примеси гематоидина) мокроты. При гангрене легкого мокрота разделяется а три слоя: верхний слой — слизисто-гнойный, пенистый, средний — серозный, жидкий, бурого цвета и нижний — состоящий из обрывков легочной ткани и гнойных пробок Дитриха. Несмотря на обильное откашливание мокроты улучшения состояния у больных с гангреной легких не происходит. Повторные ознобы в сочетании с лихорадкой гектического типа и нарастающая интоксикация свидетельствуют о распространении процесса на новые участки легкого.

В ряде случаев гангрена легких развивается медленно, без яркой клиники, что характерно для некоторых форм анаэробных деструкции и при снижении общей реактивности больного вследствие иммунодефицита.

Специфических физикальных признаков гангрены легких нет. Над пораженным легким отмечается болезненность грудной клетки из-за раннего вовлечения в воспалительный процесс плевры и тупой легочный звук при перкуссии; аускультативно определяется бронхиальное дыхание, разнокалиберные влажные хрипы, шум трения плевры. Со стороны сердечно-сосудистой системы выражена тахикардия, артериальное давление снижено.

Аппетит при гангрене легких отсутствует, масса тела быстро снижается. При заглатывании гнойной мокроты могут развиться явления гастроэнтерита. Под влиянием токсических веществ увеличивается печень, селезенка, как правило, не прощупывается.

В гемограмме отмечаются выраженные изменения — высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, рано появляется анемия, а при дальнейшем прогрессировании гангрены легких развивается лейко — и лимфопения, нередко — анэозинофилия.

При рентгенологическом исследовании в начальной стадии гангрены легких выявляется массивное неоднородное затенение значительного участка легочной ткани — обычно доли или двух долей легкого (рис. 2).

Рентгенологически отмечается быстрая отрицательная динамика заболевания — появление множественных полостей деструкции в легких, в наиболее крупных из них определяются секвестры легочной ткани, рано присоединятся экссудативный плеврит (рис.3).

Глава 7. ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРЫХ АБСЦЕССОВ И ГАНГРЕНЫ ЛЕГКИХ

Наиболее частыми осложнениями острого абсцесса и гангрены легких является:

• пиопневмоторакс (эмпиема плевры);

• поражение контралатерального легкого (вследствие бронхогенного распространения гнойной мокроты).

Прогноз заболевания определяется:

• механизмом развития заболевания (аспирационный, постпневмонический, эмболический абсцесс и т. д.);

• характером микрофлоры и связанными с этим патологоанатомическими изменениями ткани легкого;

• состоянием макроорганизма (хронические нагноительные заболевания легких, тяжелые общесоматические заболевания, вредные привычки, наличие иммунодефицита и т. д.);

• особенностями лечебно-диагностических мероприятий (своевременность госпитализации в профильное отделение, ранняя постановка диагноза и объем лечебных мероприятий и т. д.);

В зависимости от вышеперечисленных факторов, острый абсцесс легкого протекает:

• с тенденцией к выздоровлению, когда под влиянием комплексного лечения клинические проявления заболевания быстро ликвидируются, полость гнойника уменьшается и на месте абсцесса образуется либо очаг петлистого фиброза (полное выздоровление), либо сухая полость (выздоровление с «дефектом»);

• заживление абсцесса происходит медленно, полость опорожняется от гноя

недостаточно, спадается плохо, процессы регенерации замедленны — острый абсцесс становится хроническим;

• у больных с сопутствующей патологией, при особо вирулентной инфекции и плохом дренировании абсцесса через бронх, заболевание прогрессирует с развитием осложнений, образованием новых гнойников в контралатеральном легком (заброс гнойной мокроты) или внутренних органах (метастатические абсцессы), нарушением сердечной деятельности, функции почек, печени и может привести к смерти больного.

Благоприятное течение гангрены легких бывает редко и только при комплексной интенсивной терапии (антибиотики, детоксикация, санация бронхиального дерева, иммунная коррекция и т. д.), что в последующем не исключает необходимости оперативного вмешательства.

Глава 9. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ I

Дифференциальный диагноз острых абсцессов легкого проводится в основном со злокачественными новообразованиями, туберкулезом, нагноившимися кистами и эхинококком легкого.

Абсцедирование при раке легкого не является редкостью. При центральном раке и полной обструкции бронха опухолью нагноение развивается в зоне ателектаза или обструктивного пневмонита, при периферическом раке легкого — в центре новообразования на фоне некроза и распада опухолевой ткани.

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать возраст больного, анамнез, разницу в выраженности отдельных клинических симптомов, динамику заболевания в процессе проводимого консервативного лечения.

Большое значение имеет методически грамотное (не менее 5 анализов) цитологическое исследование мокроты: при абсцессах и гангрене легких выявляется большое количество нейтрофильных лейкоцитов, эластические волокна, клетки бронхиального эпителия с выраженными дистрофическими изменениями, неспецифическую микрофлору; для рака легкого типично обнаружение опухолевых клеток.

При рентгенологическом исследовании для рака легкого характерна четко

очерченная площадь поражения и отсутствие перифокальных воспалительных

изменений, наличие ателектаза (субсегмента, сегмента, доли легкого), на более поздних стадиях ра штия рака легкого появляется дорожка ракового лимфангоита, связывающая опухо i. с корнем, определяется увеличение прикорневых лимфоузлов;

для абсцесса легко i характерна выраженная инфильтрация легочной ткани без четких границ, ст. ктура корня легкого обычно сохранена. Имеются также различия в контур; ; наружных и внутренних стенок полости при раке и абсцессе легкого: при пери4 рическом раке наружные контуры тени бугристые, местами нечеткие, с наличием нежных тяжей, идущих в легочную ткань (раковый лимфангоит, corona inaligna), при абсцессе легкого наружные контуры тени нечеткие (размытые); внутренние стенки полости при периферическом раке неровные, подрытые, при абсцессах, как правило, полость деструкции расположена в центре инфильтрата, внутренние стенки ее гладкие, четкие; в случае абсцесса на прицельных томограммах можно увидеть просвет дренирующего абсцесс бронха, при раке легкого дренирующий бронх не виден.

Компьютерная или магнитно-резонансная томография в ряде случаев имеет решающее значение, т. к. более отчетливо выявляет как саму опухоль (по градиенту плотности ткани), так и инвазивный характер ее роста, а также наличие признаков внутригрудной лимфзденопатии.

Эндоскопическое исследование в сочетании с данными биопсии (выявление в биоптате опухолевых клеток) играет решающую роль при центральном раке легкого;

при периферическом раке окончательную информацию можно получить при трансторакальной i нкционной биопсии — обнаружение клеток злокачественной опухоли в пунктате одтверждает диагноз рака.

В последние >ды увеличилось число больных с блокированными абсцессами легких. Под блокир! данным абсцессом легкого следует понимать наличие в легком ограниченной зоны неспецифического нагноения с полным или частичным нарушением проходимости дренирующего бронха. У двух третей больных блокированные абсцессы легкого протекают без выраженных клинических проявлений и выявляются рентгенологически как округлой или овальной формы затенения с четкими, бугристыми контурами, нередко на интактном легочном фоне, с локализацией преимущественно в верхних отделах легкого (рис. 4).

В диагностике блокированных абсцессов легких имеет значение тщательно собранный анамнез с целенаправленным поиском клинических проявлений начала и

течения заболевания, учет динамики лабораторных и рентгенологических данных,

« эндоскопической картины в сопоставлении с эффективностью проводимого лечения.

При блокированных абсцессах наличие деструкции удается выявить на томограммах. В уточнении диагноза помогает селективная бронхография — патогномоничным для абсцесса легкого является заполнение полости абсцесса контрастом через частично закрытый бронх, либо через соседние бронхи. При отрицательном результате селективной бронхографии необходимо выполнить трансбронхиальную или трансторакальную биопсию образования — наличие цитологической картины неспецифического гнойного воспаления (нейтрофильные лейкоциты в стадии лизиса, гнойный детрит, макрофаги, гистиоциты, гноеродная микрофлора) и отсутствие опухолевых клеток позволяет у подавляющего большинства больных исключить диагноз периферического рака легкого.

Дифференциальной диагностике острого абсцесса легкого и инфильтративно-

пневмонического туберкулеза в фазе распада помогают данные анамнеза (профессия, контакт с больными туберкулезом), исследование мокроты, промывных вод бронхов, посев мокроты на специальные среды с целью выявления микобактерий туберкулеза, бронхоскопия с биопсией слизистой оболочки бронхов, интенсивность ответа на туберкулин (проба Манту), иммуноферментный анализ (определение антител к микобактериям), а также рентгенологическое исследование, особенно томограммы легких, на которых нередко удается выявить рядом с полостью деструкции свежие туберкулезные очаги (очаги отсева).

Нагноившиеся кисты легких протекают с менее выраженной клиникой, нежели абсцессы легкого: кашель умеренный, мокрота слизисто-гнойная, без запаха, лихорадка держится 2-3 суток и под влиянием антибиотиков быстро исчезает. Рентгенологически нагноившиеся кисты легкого имеют характерный вид — эт» одиночные тонкостенные полости округлой или овальной формы, с тонкими стенками без перифокальной воспалительной инфильтрации.

Клиническая картина нагноившегося эхинококка легкого не отличается от острого абсцесса легкого. В диагностике помогает анамнез, учет возможного пребывания больного в эндемичных зонах, обнаружение в мокроте элементов хитиновой оболочки паразита, положительные серологические реакции (латекс-агглютинации, пробы Казони). При гибели эхинококка и отслоении кутикулярной оболочки паразита от хитиновой между ними появляется полоска воздуха — «симптом отслоения», в более позднем периоде, происходит отложение солей кальция и обызвествленная хитиновая оболочка паразита хорошо видна на обычных рентгенограммах. ?

Следует помнить, что обнаружение синдрома полостного или шаровидного образования в легких у больных старше 45-50 лет требует в первую очередь гсключения рака легкого и выжидательная тактика здесь недопустима. При годозрении на рак и невозможность доказать этот диагноз вышеизложенными гетодами показана диагностическая торакотомия со срочным гистологическим •сследованием операционного материала (ткани легкого, лимфоузлов, плевры), что кончательно решает вопрос диагноза и определяет дальнейшую тактику лечения больного.

Больные с абсцедирующей пневмонией (Абсцедирующая пневмония — промежуточная (между пневмонией и абсцессом) форма нагноения легочной ткани, при своевременном и адекватном лечении может полностью разрешиться.) могут лечиться в специализированном пульмонологаческом отделении многопрофильной больницы. Больных с острым абсцессом и гангреной легких госпитализируют в отделение торакальной хирургии.

Необходимым. условием является изоляция больных в отдельную палату,

оборудованную системой подачи увлажненного кислорода. Диета должна быть

механически и химически щадящей, высококалорийной, обогащенной белками, витаминами и микроэлементами.

Важнейшим условием успешного лечения абсцессов и гангрены легких является выявление причины заболевания. Так, при аспирационном механизме, в первую очередь необходимо восстановить нормальный дренаж бронхов (удалить инородное тело и т. д.), при обструкции бронха опухолью радикальным будет оперативное лечение, при гематогенных абсцессах — сопутствующее лечение основного заболевания, приведшего к формированию инфицированных эмболов и Т. Д.

10.1. КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Основными составляющими консервативного лечения являются:

• повышение проходимости дыхательных путей;

• инфузионная терапия и повышение сопротивляемости организма;

• перфузионные методы детоксикации организма.

10.1.1. Повышение проходимости дыхательных путей

Восстановление бронхиальной проходимости на стороне поражения является основным условием для хорошей санации абсцесса (гангрены) легкого. Это достигается назначением:

• позиционного дренажа бронхов, дыхательной гимнастики и лечебной физкультуры;

Позиционный дренаж бронхов и дыхательную гимнастику больной с острым абсцессом и гангреной легкого должен выполнять ежедневно, что позволяет удалить накопившуюся за ночь мокроту, а при открытом дренирующем бронхе — гной из полости абсцесса. Если позволяет состояние, позиционный дренаж бронхов повторяют в течение дня несколько раз.

Для борьбы с вязкой гнойной мокротой используют муколитики и протеолитические ферменты.

Муколитики стимулируют выработку слизистого секрета, уменьшают вязкость и повышают мукоцилиарный клиренс мокроты.

Эффективным муколитиком является бромгексин, который назначают в виде таблеток по 8 мг 3-4 раза/сутки или ингаляций через небулайзер по 2 мл (4 мг) 2-3 раза/сутки (предварительно препарат разводят дистиллированной водой 1:1 и подогревают до 37° С), в тяжелых случаях препарат вводят парентерально (п/к, в/м, в/в) по 2 мг 3 раза/сутки.

Амброксол является метаболитом бромгексина и превосходит последний по

^ выраженности муколитичсского эффекта. Препарат назначается per os (таблетки,

капсулы) по 30 мг 2-3 раза/сутки, в виде ингаляций через небулайзер по 30 мг 2 -3 раза/сутки или парентерально (п/к, в/м, в/в) по 15-30 мг 2-3 раза/сутки.

Ацетилцистеин (АЦЦ, мукомист) назначается per os по 200 мг 2-3 раза/сутки, в виде ингаляций по 300 мг 1 раз/сутки или в/м по 300 мг 1 раз/сутки.

В качестве бронходилататоров используют Р — агонисты (астмопент, сальбутамол, беротек) и эуфиллин. Сальбутамол назначают по 1-2 вдоха 3 раза/сутки. Эуфиллин вводят внутривенно по 10 мл 2,4 % раствора 1-2 раза/сутки, препарат помимо бронходилатирующего действия, снижает давление в малом круге кровообращения и стимулирует почечный кровоток.

Протеолитические ферменты обладают многокомпонентным действием:

уменьшают вязкость мокроты за счет гидролиза пептидных связей, способствуют лизису бактерий, внутрисосудистых тромбов, фибрина в зоне воспаления, повышают фагоцитоз. Основными препаратами являются трипсин, химотрипсин, террилитин, рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза.

Перед введением ферментов больной должен выполнить позиционный дренаж бронхов и тщательно откашлять мокроту.

В виде ингаляций трипсин применяют по 20 мг предварительно растворив в 5 мл физиологического раствора 2-3 раза/день; дезоксирибонуклеазу — по б мг по 2-3 ингаляции в день и парентерально (в/м) в виде 0,2 % раствора, который готовят ех tcmpore, растворяя ампулу препарата в 2 мл 0,3 % раствора сульфата магния.

Не утратили своего значения и традиционные отхаркивающие средства:

настои трав чабреца, багульника, термопсиса, препараты йода и т. д.

При большом количестве гнойной мокроты и неэффективном кашле (невозможности откашлять мокроту) показана бронхоскопическая санация, которая должна выполняться ежедневно. Предпочтение следует отдавать поднаркозной бронхоскопии при помощи жесткого бронхоскопа2. Во время бронхоскопии необходимо тщательно удалить гнойную мокроту, сгустки фибрина, промыть пораженные бронхи теплым (37° С) раствором фурациллина 1:5000 (можно использовать 0,1 % раствор солафура, 1 % раствор диоксидина с физиологическим раствором в разведении 1:1). Общее количество санирующего раствора колеблется от 40 до 100 мл. Если жесткий бронхоскоп снабжен инжектором кислорода, то целесообразно во время бронхоскопии через тубус жесткого бронхоскопа провести обычный фибробронхоскоп и с его помощью дополнительно санировать субсегментарные бронхи, что значительно повысит эффективность лечебной бронхоскопии. По окончании процедуры в пораженные отделы легкого необходимо ввести протеолитические ферменты: 20-40 мг трипсина или химотрипсина разведенного в 5 мл 0,1 % раствора фурагина или 5 мл 1 % раствора диоксидина.

По мере улучшения общего состояния больного возможно выполнение санационных бронхоскопий при помощи фибробронхоскопа.

На курс лечения необходимо в среднем от 5 до 10 санационных бронхоскопий, но не менее 3-х санационных бронхоскопий в неделю.

При отсутствии бронхоскопа с целью санации трахео-бронхиального дерева используют микротрахеостомию,

2 При развитии легочного кровотечения во время санации

источник