Меню Рубрики

Абсцесс и гангрена легкого картинки

Абсцесс легкого – гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных густым или жидким гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани.

Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, 2 долей или всего легкого, без четких признаков демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного. В отличие от абсцесса полость при гангрене легкого содержит секвестры легочной ткани.

Выделяют также гангренозный абсцесс – менее обширное и более склонное к отграничению, чем при распространенной гангрене, омертвение легочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани и тенденцией к постепенному очищению.

Все эти состояния объединяются рядом терминов – инфекционная или бактериальная деструкция легких, деструктивный пневмонит, легочные нагноения.

Абсцесс и гангрену легких как отдельные нозологические формы выделил Лаэннек в 1819г. Зауэрбрух предложил объединить эти заболевания под общим названием “легочные нагноения”. С введением антибиотиков в клиническую практику распространенность этой патологии не уменьшилась, но улучшились результаты лечения и прогноз. Вместе с тем при распространенных деструкциях, вызванных ассоциациями микроорганизмов, до сих пор сохраняются неудовлетворительные результаты лечения и высокая летальность.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНЫХ НАГНОЕНИЙ

гематогенные (включая эмболические),

бронхогенные (включая аспирационные),

множественные (односторонние или двухсторонние).

ограниченная (гангренозный абсцесс),

с бронхоплевральным сообщением,

без бронхоплеврального сообщения,

Специфических возбудителей инфекционной деструкции легких не существует. Причиной могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации. Среди анаэробной микрофлоры чаще встречаются Peptostreptococcus (анаэробные грамотрицательные кокки), Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp. Среди аэробов наиболее часто абсцесс вызывают: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Enterococcus faecium, Enterococcus faecalis, Acinetobacter spp, грибы рода Candida spp. Вирусная инфекция, особенно вирусы гриппа, способны внедряться и разрушать цилиарные клетки бронхиального тракта и нарушать бактерицидную активность фагоцитов, способствуя, таким образом, развитию поствирусной пиогенной пневмонии.

К предрасполагающим факторам развития легочных нагноений относятся: бессознательное состояние, алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, цереброваскулярные расстройства, кома, передозировка седативных средств, общая анестезия; стенозирующие заболевания пищевода, воспалительные заболевания периодонта. Важнейшим звеном в патогенезе является снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты. Легочные нагноения чаще развиваются у мужчин. Анализ показывает, что более чем 2/3 пациентов имеют неопределенный социальный статус: без постоянной работы, злоупотребляющие алкоголем.

Возбудители проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно и контактным путем – при распространении инфекционного процесса с соседних органов и тканей или при травме (ушибы, сдавления, сотрясения или проникающие ранения грудной клетки). При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоротоглотки, а также желудочного содержимого.

При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом. В последующем (в среднем через 2 недели) наступает прорыв гнойного очага в бронх. При хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.

При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх.

В начальном периоде (формирования абсцесса) характерны высокая температура, ознобы, проливные поты, кашель сухой или со скудной мокротой, боли в грудной клетке на стороне поражения. При гангрене легкого эти признаки более выражены. Внезапное выделение с кашлем большого количества («полным ртом») гнойной зловонной мокроты – признак прорыва абсцесса в бронх. Для этого периода при хорошем дренировании абсцесса характерно улучшение самочувствия пациента и снижение температуры тела. Суточное количество мокроты при абсцессе составляет 200-500 мл, при гангрене количество мокроты, имеющий гнилостный характер, может увеличиваться до 1000 мл.

При плохом дренировании температура тела остается высокой, ознобы, поты, кашель с трудноотделяемой зловонной мокротой, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита. Сохранение клинической симптоматики более 2 месяцев предполагает возможность формирования хронического абсцесса (до 10-15% больных острым абсцессом), появляются утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол», формируются признаки правожелудочковой недостаточности.

Вместе с тем следует отметить, что у пожилых людей и пациентов, страдающих иммунодефицитами, признаки воспалительного процесса в легком могут маскироваться.

До прорыва абсцесса можно наблюдать легкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлечении в процесс плевры определяется отставание пораженной стороны в акте дыхания. Характерны одышка и тахикардия.

Пальпация позволяет обнаружить болезненность по межреберьям на больной стороне. При субплевральном расположении абсцесса усилено голосовое дрожание. При опорожнении большого абсцесса голосовое дрожание может стать ослабленным.

Перкуссия. В начальную фазу абсцесса на стороне поражения перкуторный звук может быть несколько укорочен. При гангрене – тупой звук и болезненность при перкуссии над зоной поражения (симптом Крюкова-Зауэрбаха). После прорыва поверхностно расположенные большие абсцессы могут сопровождаться тимпаническим перкуторным звуком.

Аускультация. В период формирования абсцесса дыхание может быть ослабленным с жестким оттенком, иногда бронхиальное. Возможно наличие сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. После вскрытия абсцесса – влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и довольно редко – амфорическое дыхание. При гангрене дополнительно отмечается положительный симптом Кисслинга – надавливание фонендоскопом на межреберье в зоне поражения вызывает кашель.

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

источник

Несмотря на постоянное обновление арсенала антибиотиков, абсцесс легкого — картина не столь редкая в пульмонологии. Чем может быть вызвано образование абсцесса легкого, его патогенез, причины, способствующие заболеванию — в нашей статье.

Абсцесс легкого — тяжелое гнойно-некротическое заболевание, довольно часто встречающееся в наше время. Несмотря на постоянное обновление арсенала антибиотиков, эта болезнь остается актуальной проблемой современной пульмонологии.

Установить, чем вызван абсцесс легкого, распознать его этиологию, бывает крайне сложно. Несомненно одно, вне зависимости от причин возникновения, он является результатом жизнедеятельности микроорганизмов, чаще гемолитического и золотистого стафилококка, клебсиеллы, кишечной палочки или протея. Нередко здесь оседают анаэробные микробы, которым бескислородная изоляция внутри абсцесса не мешает рисовать в легких страшные картинки болезни.

И острые, и хронические абсцессы легких имеют общую этиологию. Хронический гнойник — это лишь результат затянувшегося острого воспаления, вызванного теми же, что и раньше, микробами.

Чаще всего образованию абсцесса легких предшествует картина очаговой пневмонии, поддерживаемая интоксикацией, общим переутомлением, стрессом, нарушением работы нервной системы. Коллапс паренхимы легких приводит к снижению местного иммунитета, проникновению патогенных микробов в ткани и их гнойному расплавлению.

Абсцесс легкого — картинка, нарисованная некрозом легочной ткани. При высокой резистентности организма, то есть способности противостоять болезни, разрушенные ткани тщательно изолируются от здоровых с помощью пиогеннной капсулы. Формируется гнойник, чаще один, но в некоторых случаях сегмент легкого оказывается буквально нафаршированным такими образованиями. Ткани легкого, окружающие абсцесс, тоже вовлекаются в патологический процесс, но здесь воспаление протекает без столь разрушительных последствий.

Если абсцесс легкого развивается на фоне инфаркта легкого, ведущую роль играет нарушение кровообращения, инфекция присоединяется позже, спускаясь к месту катастрофы по бронхиальному дереву.

Таким образом, в патогенезе острого абсцесса легкого играют роль различные факторы, и вне зависимости от

Абсцесс легкого — картинка, нарисованная некрозом легочной ткани. При высокой резистентности организма, то есть способности противостоять болезни, разрушенные ткани тщательно изолируются от здоровых с помощью пиогеннной капсулы. Формируется гнойник, чаще один, но в некоторых случаях сегмент легкого оказывается буквально нафаршированным такими образованиями. Ткани легкого, окружающие абсцесс, тоже вовлекаются в патологический процесс, но здесь воспаление протекает без столь разрушительных последствий.

Если абсцесс легкого развивается на фоне инфаркта легкого, ведущую роль играет нарушение кровообращения, инфекция присоединяется позже, спускаясь к месту катастрофы по бронхиальному дереву.

Таким образом, в патогенезе острого абсцесса легкого играют роль различные факторы, и вне зависимости от преобладающего, впоследствии присоединяются остальные.

В зависимости от путей проникновения микробов в ткани легкого, а также причин, приводящих к воспалению, абсцессы легких классифицируют:

  1. Бронхогенные абсцессы легких, в этиологии которых предполагают участие бронхов (60-80%).
  2. Гематогенно-эмболические, возникающие в результате занесения микробов в легкие из других отдаленных очагов воспаления, а так же при закупорке легочных сосудов, нарушении легочного кровообращения и развитии инфаркта легкого (1,5-9%).
  3. Травматические абсцессы, развивающиеся при травмах легких и проникающих ранениях.(1,1%).

В зависимости от преобладающего механизма возникновения, бронхогенные абсцессы легких классифицируются:

  • Аспирационные абсцессы — самые частые, при которых микробы спускаются в легкие по бронхам из вышележащих отделов дыхательных путей. Этот механизм задействован при вдыхании инородных тел из ротовой полости, глотки, носоглотки, гортани, бронхов. После попадания в легкие, при отсутствии продуктивного кашля, инфицированный материал фиксируется в бронхиолах, вызывая снижение их вентиляции и создавая тем самым благоприятные условия для развития микробов и воспаления. Примером является абсцесс легкого, картинки которого разворачиваются на фоне бронхогенной пневмонии.
  • Обтурационные абсцессы легких, в патогенезе которых основное значение имеет закупорка бронха инородным телом, опухолью или резкое и стойкое сужение бронха, сопровождающееся нарушением процессов самоочищения бронхиального дерева и создающее условия для активизации местной патогенной флоры (до 1%).

Итак, при аспирации микробов и закупорке бронхов инфицированным материалом возникает бронхогенный абсцесс легкого, но какие причины мешают легким освобождаться от инородных тел? Фиксации патогенного материала в легких способствует отсутствие продуктивного кашля на фоне снижения кашлевого рефлекса.

  • Заторможенное сознание при алкогольном опьянении. Абсцессы легких чаще всего сочетаются с алкоголизмом.
  • Снижение кашлевого рефлекса при заболеваниях центральной нервной системы, травмах черепа, коме, инсульте.
  • Возможно развитие абсцесса легкого по причине длительной иммобилизации, при долгосрочном постельном режиме, ограничении подвижности грудной клетки, старческой дряхлости.

Благоприятный фон для образования абсцесса создают хронические заболевания органов дыхания, вызывающие нарушение бронхолегочной вентиляции и поддерживающие существование инфекции, к примеру, бронхиальная астма, эмфизема, пневмосклероз, хронический бронхит. Часто абсцесс легкого развивается по причине и на фоне нарушения кровообращения в легких на фоне пороков сердца, болезней крови, сахарного диабета, атеросклероза.

источник

Нагноительные заболевания легких и плевры Бронхоэктазы Острые и хронические абсцессы легкого Гангрена легкого Острая и хроничешская неспецифичешская эмпиема. — презентация

Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемМарта Ерлыченкова

Презентация на тему: » Нагноительные заболевания легких и плевры Бронхоэктазы Острые и хронические абсцессы легкого Гангрена легкого Острая и хроничешская неспецифичешская эмпиема.» — Транскрипт:

1 Нагноительные заболевания легких и плевры Бронхоэктазы Острые и хронические абсцессы легкого Гангрена легкого Острая и хроничешская неспецифичешская эмпиема плевры проф. Ясногородский О.О. Кафедра факультетской хирургии 2 Первого Московского Государственного Медицинского Университета

2 Бронхоэктазы – схема последовательных изменений в бронхиальном дереве, респираторной ткани и сосудах малого круга кровообращения Воспаление продуктивного типа – перестройка хрящей и слизистых желез – склероз перибронхиальных тканей – рубцовое сужение мелких бронхиальных ветвей – потеря эластичности – возрастающее во время кашля внутрибронхиальное давление – дилатация сегментарных и субсегментарных бронхов – эктазии – вторичные изменения респираторной ткани в виде эмфиземы и ателектазов – склероз сосудов – повышение давления в малом круге кровообращения – бронхогенный цирроз легкого – легочная гипертензия – кардиальная недостаточность – развитие легочного сердца.

3 БРОНХОЭКТАЗЫ (РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ПО ВИДАМ И ФОРМЕ) ПЕРВИЧНЫЕ БРОНХОЭКТАЗЫ – развиваются без предшествующих изменений легочной паренхимы. ПРИОБРЕТЕННЫЕ БРОНХОЭКТАЗЫ – развиваются на фоне врожденной слабости бронхиальной стенки, повторных бронхопневмоний. ВРОЖДЕННЫЕ БРОНХОЭКТАЗЫ – как правило сочетаются с какой–либо наследственной аномалией: синдром Картагенера синдром Картагенера синдром Мунье – Куна синдром Мунье – Куна синдром Уильямса – Кемпбелла синдром Уильямса – Кемпбелла ВТОРИЧНЫЕ БРОНХОЭКТАЗЫ – развиваются у взрослых при абсцессе легкого, хронической пневмонии, туберкулезе, эндобронхиальных опухолях, инородных телах бронхов. СМЕШАННЫЕ, ЦИЛИНДРИЧЕСКИЕ, МЕШОТЧАТЫЕ (кистовидные)

4 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА БРОНХОЭКТАЗОВ находится в прямой зависимости от фазы течения и распространенности процесса В периоды ремиссии: кашель со слизистой мокротой. В фазе обострения процесса: кашель с более значительным количеством слизисто–гнойной или гнойной мокроты, лихорадка, боли в груди, одышка, слабость, утомляемость, часто кровохарканье или легочное кровотечение. Характерно многолетнее волнообразное течение заболевания, при котором периоды кратковременных вспышек сменяются периодами продолжительных ремиссий. Однако с течением времени вспышки учащаются, а ремиссии укорачиваются.

5 ДИАГНОСТИКА БРОНХОЭКТАЗОВ АНАМНЕЗ БОЛЕЗНИ ФИЗИКАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ РЕНТГЕНОСКОПИЯРЕНТГЕНОГРАФИЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ БРОНХОГРАФИЯБРОНХОСКОПИЯ

7 БРОНХОГРАФИЯ ПРИ БРОНХОЭКТАЗАХ

8 ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С БРОНХОЭКТАЗАМИ В ПЕРИОД ОБОСТРЕНИЯ: антибактериальная терапия, лечебная (санационная) бронхоскопия, ингаляционная терапия, бронхография для уточнения распространенности процесса. В ПЕРИОД РЕМИССИИ: бронхография для уточнения распространенности процесса и решения вопроса об операции. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ОТСУТСТВИИ ПРОТИВОПОКАЗАНИЙ (низкие функциональные резервы, тотальное поражение бронхиального дерева).

9 АБСЦЕСС ЛЕГКОГО – локальное нагноение с образованием полости в паренхиме легкого Распределение по происхождению Гематогенный (различные гнойные заболевания, сепсис, септикопиемия) сепсис, септикопиемия) Лимфогенный (при топографически близко локализующихся процессах вне легкого) Травматический (при внутрилегочной гематоме в результате травмы груди) Бронхогенный – метапневмонический и аспирационный (крупозная или вирусно–бактериальная пневмония, (крупозная или вирусно–бактериальная пневмония, аспирация рвотных масс или иных инфицированных веществ) – 90 %. аспирация рвотных масс или иных инфицированных веществ) – 90 %.

10 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА АБСЦЕССА ЛЕГКОГО Характерно острое начало болезни: фебрильная лихорадка фебрильная лихорадка ознобы ознобы боли в груди боли в груди сухой кашель, переходящий в продуктивный, с выделением гнойной мокроты (иногда «полным ртом» — в момент прорыва абсцесса в дренирующий бронх) сухой кашель, переходящий в продуктивный, с выделением гнойной мокроты (иногда «полным ртом» — в момент прорыва абсцесса в дренирующий бронх)

11 ФАЗЫ РАЗВИТИЯ АБСЦЕССА ЛЕГКОГО

12 СТАДИИ ТЕЧЕНИЯ АБСЦЕССА ЛЕГКОГО ОСТРЫЙ АБСЦЕСС – неспецифичешская воспалительная полость с клиническими и рентгенологическими признаками активного процесса с давностью течения не более 3 месяцев. ХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС – сроки болезни как правило превышают 3 месяца, сохраняется воспалительный процесс внутри и вокруг полости. ОЧИСТИВШИЙСЯ АБСЦЕСС или ЛОЖНАЯ КИСТА – тонкостенная полость без признаков активного воспаления.

Читайте также:  Абсцесс легкого после лечения

13 ОСТРЫЙ АБСЦЕСС С ИСХОДОМ В ЛОЖНУЮ КИСТУ

14 ДИАГНОСТИКА АБСЦЕССОВ ЛЕГКОГО АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ ФИЗИКАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ РЕНТГЕНОСКОПИЯРЕНТГЕНОГРАФИЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ БРОНХОСКОПИЯ

15 РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА АБСЦЕССОВ ЛЕГКОГО

17 СХЕМАТИЧЕСКОЕ ИЗОБРАЖЕНИЕ АБСЦЕССОВ И ГАНГРЕНЫ ЛЕГКОГО 1, 2 – изолированные абсцессы верхних долей правого и левого легкого; 3 – ретростенотический абсцесс нижней доли; 4 – развитие абсцессов на фоне бронхоэктазов. а – абсцесс нижней доли; б – гангрена легкого.

18 ВАРИАНТЫ ЛОКАЛИЗАЦИИ ГАНГРЕНОЗНЫХ АБСЦЕССОВ

19 Дифференциальная диагностика абсцессов легкого

20 ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С АБСЦЕССАМИ ЛЕГКИХ АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ, ЛЕЧЕБНАЯ БРОНХОСКОПИЯ, ТРАНСНАЗАЛЬНАЯ КАТЕТЕРИЗАЦИЯ ПОЛОСТИ ГНОЙНИКА ПОКАЗАНИЯ К ОПЕРАЦИИ хронический абсцесс; хронический абсцесс; любой абсцесс легкого, осложненный рецидивирующим кровохарканьем или легочным кровотечением любой абсцесс легкого, осложненный рецидивирующим кровохарканьем или легочным кровотечением

21 ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ (превалирующие факторы в происхождении по данным клиники) ОСЛОЖНЕНИЕ ОСТРЫХ И ХРОНИЧЕСКИХ ГНОЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЕГКИХ – 90 % СЛЕДСТВИЕ ТРАВМЫ И ВНЕЛЕГОЧНЫХ ПРОЦЕССОВ, ПРИВЕДШИХ К МЕТАСТАТИЧЕСКОЙ ПНЕВМОНИИ – 10 %

22 ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ (причины возникновения по данным клиники) Острая и затянувшаяся пневмония Хроничешская торпидно текущая пневмония – 36,2 % Хроничешская прогрессивно текущая пневмония – 34,1 % Гангрена легкого – 12,5 % Абсцесс легкого – 5 % Первичные бронхоэктазы – 6,6 % Внелегочные заболевания (сепсис, септичешская пневмония, панкреатит, поддиафрагмальный абсцесс, паранефрит) – 5,6 %

23 КЛАССИФИКАЦИЯ ЭМПИЕМ ПЛЕВРЫ (проф. Лукомский Г.И., 1976) по клини по клиническому ческомутечениюповиду по характеру возникновения по протяженности по степени коллапса легкого гнойно- резорбтивная гнойно- резорбтивнаялихорадка«простая»эмпиема плевры эмпиема плевры с деструкцией легочной ткани мета- и пара пневмоничешская каяпосттравмати чешская чешскаяметастатичес кая каясимпатичешская ограниченная ограниченная распространенная наятотальная 1 степени 2 степени 3 степени гнойно- резорбтивное истощение

24 КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ЭМПИЕМ ПЛЕВРЫ ГНОЙНО – РЕЗОРБТИВНАЯ ЛИХОРАДКА ФАКТОР НАГНОЕНИЯ – обусловлен наличием мертвых тканей в полости эмпиемы ФАКТОР НАГНОЕНИЯ – обусловлен наличием мертвых тканей в полости эмпиемы ФАКТОР РЕЗОРБЦИИ – обусловлен резорбцией продуктов деструкции, гнойных масс, продуктов жизнедеятельности микробов и самих микробов ФАКТОР РЕЗОРБЦИИ – обусловлен резорбцией продуктов деструкции, гнойных масс, продуктов жизнедеятельности микробов и самих микробов + ФАКТОР ПОТЕРЬ – выделение 5700 мл плеврального экссудата может быть приравнено к потере 358 г белка (Шеллок) ФАКТОР ПОТЕРЬ – выделение 5700 мл плеврального экссудата может быть приравнено к потере 358 г белка (Шеллок) = ГНОЙНО – РЕЗОРБТИВНОЕ ИСТОЩЕНИЕ

25 МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ СТАДИИ РАЗВИТИЯ ЭМПИЕМЫ ПЛЕВРЫ 1 – СТАДИЯ ФИБРИНОЗНОГО ПЛЕВРИТА (появление на плевре фибринозного налета) (появление на плевре фибринозного налета) 2 – СТАДИЯ ФИБРИНОЗНО–ГНОЙНОГО ПЛЕВРИТА (экссудат приобретает гнойный характер) 3 – РЕПАРАТИВНАЯ СТАДИЯ ИЛИ СТАДИЯ ОФОРМЛЕНИЯ ГРАНУЛЯЦИОННОЙ ТКАНИ (формирование пиогенной мембраны)

26 МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЛЕВРЫ ПРИ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ЭМПИЕМЕ ОСТРАЯ ЭМПИЕМА — поверхностный пиогенный слой — поверхностный пиогенный слой — собственные слои плевры — собственные слои плевры ХРОНИЧЕСКАЯ ЭМПИЕМА — поверхностный пиогенный слой — поверхностный пиогенный слой — рубцовый слой — рубцовый слой — собственные слои плевры — собственные слои плевры

27 ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕГКИХ ПРИ ЭМПИЕМЕ ПЛЕВРЫ ПЕРВИЧНЫЕ (те изменения, которые осложнились, собственно, эмпиемой) ВТОРИЧНЫЕ (плеврогенный цирроз легкого) (плеврогенный цирроз легкого)

28 ВАРИАНТЫ РАЗВИТИЯ ЭМПИЕМЫ ПЛЕВРЫ 1 – на исходе лечения пневмонии – вновь лихорадка, боли в груди, ознобы, признаки появления жидкости в плевральной полости 2 – казалось бы благополучное разрешение пневмонии не приводит к выздоровлению – вновь лихорадка, ознобы, признаки появления жидкости в плевральной полости 3 – параллельное развитие пневмонии или плевропневмонии с появлением гнойного экссудата в плевральной полости.

29 ДИАГНОСТИКА ЭМПИЕМЫ ПЛЕВРЫ АНАМНЕЗОСМОТРАУСКУЛЬТАЦИЯПЕРКУССИЯРЕНТГЕНОСКОПИЯРЕНТГЕНОГРАФИЯБРОНХОСКОПИЯ

30 РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА ЭМПИЕМ ПЛЕВРЫ

31 ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ЭМПИЕМОЙ ПЛЕВРЫ КОРРЕКЦИЯ ФАКТОРА НАГНОЕНИЯ – пункция плевральной полости, дренирование полости эмпиемы с последующей фракционной санацией и аспирацией, бронхоскопия (для исключения эндобронхиальной патологии), торакоскопичешская санация полости эмпиемы (по показаниям), операция (по показаниям) КОРРЕКЦИЯ ФАКТОРА РЕЗОРБЦИИ – экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез) – экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез) КОРРЕКЦИЯ ФАКТОРА ПОТЕРЬ – вспомогательное парентеральное (белки, аминокислоты, концентрированная глюкоза, плазма) или энтеральное питание (питательные смеси)

32 ПОКАЗАНИЯ К ОПЕРАЦИИ ПРИ ЭМПИЕМЕ ПЛЕВРЫ РИГИДНАЯ САНИРОВАННАЯ ПОЛОСТЬ БЕЗ ТЕНДЕНЦИИ К РЕЭКСПАНСИИ ЛЕГКОГО ТЕНДЕНЦИИ К РЕЭКСПАНСИИ ЛЕГКОГО ВЫРАЖЕННАЯ ДЕСТРУКЦИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ

33 СХЕМАТИЧЕСКОЕ ИЗОБРАЖЕНИЕ ПУНКЦИИ И ДРЕНИРОВАНИЯ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ

34 СХЕМАТИЧЕСКОЕ ИЗОБРАЖЕНИЕ ПЛЕВРЭКТОМИИ С ДЕКОРТИКАЦИЕЙ ЛЕГКОГО

источник

Под действием болезнетворных микроорганизмов на легочную ткань она разрушается. Так возникает абсцесс легкого и более тяжелая форма инфекционной деструкции – его гангрена. Эти заболевания сопровождаются омертвением легочного участка и его распадом.

Абсцесс легкого – образование в виде полости, обычно округлой формы, наполненное гнойным содержимым. Оно окружено оболочкой, состоящей из волокон соединительной ткани и пропитанной иммунными клетками и белками крови участка легких.

Гораздо более тяжелое состояние – гангрена легкого. Она сопровождается быстро распространяющимся омертвением ткани и не отграничена от здоровых участков.

Гангренозный абсцесс – промежуточный вариант между этими двумя состояниями, имеющий тенденцию к отграничению от нормальной ткани.

Эти заболевания возникают преимущественно у лиц мужского пола в возрасте от 20 до 55 лет. Частота болезни за последние десятилетия значительно уменьшилась, но смертность при ней остается довольно высокой – до 10%. Если гангрена вызвана синегнойной палочкой, клебсиеллой или золотистым стафилококком, частота неблагоприятных исходов увеличивается до 20%.

Деструктивные болезни легких классифицируют в зависимости от возбудителя. Также выделяют следующие способы попадания микроорганизма в альвеолы:

  • через дыхательные пути;
  • по кровеносным сосудам из других воспалительных очагов;
  • по лимфатическим путям;
  • при травме грудной клетки.

Эти образования бывают периферическими (краевыми) или центральными. Они могут поражать один или несколько сегментов, долей или весь орган. Абсцесс может быть односторонним или поражать оба легких, встречаются множественные очаги.

  • пиопневмоторакс (прорыв в полость плевры гнойного содержимого абсцесса и воздуха);
  • эмпиема (гнойное воспаление) плевры;
  • кровотечение их легочных сосудов;
  • септическое состояние («заражение крови»);
  • бактериемический шок;
  • острая дыхательная недостаточность.

Если длительность болезни составляет менее 2 месяцев, говорят об острой форме, при более длительном течении – о хронической, которая наблюдается у 10% больных. Большинство абсцессов возникают вследствие пневмонии и являются первичными. Если же они возникли при попадании возбудителя из другого гнойного очага (например, на фоне эмпиемы плевры), говорят о вторичном абсцессе.

Вызвать абсцесс легкого или гангрену этого органа могут практически все болезнетворные микроорганизмы, причем у 38% больных обнаруживается сочетание нескольких возбудителей. Самые частые микробы, вызывающие болезнь:

  • золотистый стафилококк;
  • анаэробные бактерии (пептострептококки, фузобактерии, представители рода Бактероид);
  • клебсиеллы;
  • кишечная, синегнойная и гемофильная палочки;
  • легионелла;
  • нокардия;
  • актиномицеты;
  • иногда – пневмококк.

Распад легочной ткани может вызвать дизентерийная амеба и микобактерия туберкулеза.

Условия, повышающие риск абсцесса или гангрены легких:

Инфекционное разрушение ткани легких встречается при тяжелых неврологических болезнях (последствия инсульта, миастения, амиотрофический склероз), при длительной рвоте, эпилептических приступах, инородном предмете в бронхах. Фактор риска – любая операция под общей анестезией, а также употребление наркотических веществ. Наконец, проникновению микробов в легкие способствуют болезни желудка, сопровождающиеся забросом его содержимого в пищевод, или, например, ахалазия кардии.

Обычно микробы попадают в легкие через верхние дыхательные пути. Нередко их источник находится в носоглотке, например, при тонзиллите. Очень часто микробы вдыхаются вместе с микроскопическими частицами содержимого желудка после рвоты или желудочно-пищеводного рефлюкса. Болезнь нередко возникает при ушибе или ранении груди.

Попавшие в альвеолы микроорганизмы вызывают воспалительную реакцию, которая сопровождается усиленным проникновением в этот участок иммунных клеток крови. Лейкоциты активно уничтожают возбудителей, образуя ферменты, разрушающие белки, и гной. Образовавшаяся полость окружается плотным клеточным валом.

Спустя 15 – 20 дней абсцесс вскрывается в ближайший бронх и опорожняется. Полость спадается, оставляя после себя очаг уплотненного (склерозированного) легкого.

Гангрена развивается быстрее. В результате нарушений кровообращения активного действия возбудителей воспаление не ограничивается, возникает обширный участок омертвения легких. Здесь определяется множество распадающихся очагов, часть из которых опорожняется через бронхи. В кровь при гангрене поступает большое количество токсичных продуктов обмена, вызывающих сильную интоксикацию (отравление) организма.

Болезни обычно предшествует пневмония. Абсцесс формируется в течение 14 дней.

Признаки болезни до опорожнения гнойника:

  • высокая температура с ознобом и потом;
  • кашель без мокроты;
  • боли в грудной клетке;
  • увеличение частоты дыхания;
  • легкая синюшность губ, кистей, стоп.

После опорожнения абсцесса, которое происходит на 4 – 12 день болезни, появляется:

  • кашлевой приступ с однократным выделением гнойной мокроты объемом до 0,5 л;
  • снижение температуры и улучшение состояния.

Если полость абсцесса очищается плохо, развиваются такие симптомы:

  • повторное повышение температуры, озноб, потливость;
  • затрудненное отделение мокроты со зловонным запахом при кашле;
  • учащенное дыхание;
  • отсутствие аппетита, похудение;
  • вялость, головная боль, тошнота;
  • утолщение ногтевых фаланг; ногти становятся круглыми и выпуклыми.

Гангрена легкого сопровождается похожими, но выраженными более ярко симптомами:

  • лихорадка до 40°С и выше;
  • потрясающий озноб, сильная потливость;
  • отсутствие аппетита и похудение;
  • при кашле и дыхании – боль в груди;
  • приступы кашля с большим количеством гнойной мокроты.

Заболевание диагностирует терапевт или пульмонолог с учетом предшествующих болезни условий, длительности и выраженности признаков. Так как деструкция легочной ткани часто встречается при пневмонии, врач должен регулярно и тщательно проводить перкуссию и аускультацию, чтобы вовремя заподозрить заболевание и направить пациента на дополнительную диагностику.

  • увеличенное количество лейкоцитов;
  • появление палочкоядерных форм;
  • возрастание СОЭ;
  • возможна анемия.

Исследуется мокрота. Она имеет гнойный характер, в ней находят много лейкоцитов, эластических волокон, а также гематоидин.

Используется рентгенография легких или другие визуализирующие методы.

Рентгенограмма легких выполняется в двух проекциях. До вскрытия абсцесса в сегменте или доле видно интенсивное затемнение. Затем образуется круглая полость с гладкими стенками и горизонтальным уровнем, отражающим наличие жидкости. Постепенно жидкости становится все меньше, затем она исчезает с образованием уплотнения . При образовании хронического абсцесса образуется толстостенная полость.

Гангрена легкого сопровождается затемнением всего органа с участками просветлений, возникающих в местах прорыва гнойного содержимого в бронх. В таких зонах можно увидеть уровни жидкости.

Точно определить размер, расположение и другие характеристики гнойного очага позволяет компьютерная томография.

Исследование ФВД проводится только перед операцией, а также для определения группы инвалидности. Определяются нарушения рестриктивного или смешанного характера. Нередко ФВД имеет исходные изменения, вызванные сопутствующей обструктивной болезнью , эмфиземой, дыхательной недостаточностью.

С помощью бронхоскопии выполняют аспирацию (отсасывание) гноя. Материал отправляют в лабораторию, чтобы определить возбудителя и действующие на него антибиотики.

Абсцесс легких нужно отличить от таких болезней:

Терапия проводится только в стационаре.

Питание калорийное с высоким содержанием белка. Жир следует немного ограничить. Очень полезны для больных:

  • отвар из ягод шиповника;
  • отварная печень;
  • фрукты, овощи, соки.

Прием соли и жидкости нужно немного сократить.

Основа лечения – антибиотики. Длительность их приема достигает 2 месяцев. Сначала антибактериальные препараты назначают эмпирически. Это современные ингибитор-защищенные пенициллины, например амоксициллин и клавулановая кислота.

  • линкомицин + аминогликозиды или цефалоспорины;
  • фторхинолоны + метронидазол;
  • карбапенемы.

После того, как будут получены результаты чувствительности, схема может быть скорректирована. Вначале препараты вводят внутривенно, затем в таблетках.

Назначают дезинтоксикацию с помощью внутривенного введения растворов, симптоматические средства (жаропонижающие, витамины, общеукрепляющие).

Абсцесс можно дренировать при бронхоскопии, а также пунктировать его через поверхность грудной клетки, используя для контроля УЗИ или рентгенографию.

Назначается вибрационный массаж и постуральный дренаж.

Хирургическое вмешательство проводится у 10% больных. Показания:

  • неэффективность антибиотиков;
  • легочное кровотечение;
  • вероятность рака легких;
  • диаметр гнойника более 60 мм;
  • хроническая форма абсцесса или гангрена;
  • прорыв в полость плевры.

В зависимости от размера патологического очага удаляют соответствующую часть легкого или весь орган.

После выписки пациент наблюдается у пульмонолога. Контрольный рентгеновский снимок назначают через 3 месяца после выздоровления.

В домашних условиях необходимо проводить дыхательную гимнастику. Из народных средств можно отметить эффективность меда и продуктов пчеловодства. Полезны также ингаляции с соком чеснока, эфирных масел эвкалипта, сосны. Рекомендуется употреблять настой ромашки, липового цвета, малины, шиповника.

После абсцесса легких выздоровление наступает в 60 – 90% случаев. У 15 – 20% больных развивается хронический абсцесс. Летальность не превышает 10%. При тяжелой гангрене легкого неблагоприятные исходы регистрируются более чем в 40% случаев.

Чтобы избежать такого тяжелого заболевания, необходима профилактика, направленная на устранение факторов риска. Они перечислены в соответствующем разделе нашей статьи.

источник

Абсцесс и гангрену лёгкого как отдельные нозологические формы выделил Рене Теофиль Гиацинт Лаэннек в 1819 году. Фердинанд Зауэрбрух (1920) предложил объединить эти заболевания под общим названием «лёгочные нагноения».

Г.И. Сокольский (1838) в «Учении о грудных болезнях, преподанное в 1837 году в отделении врачебных наук императорского Московского Университета слушателям 3, 4 и 5 курсов», привел подробное клиническое описание острого абсцесса и гангрены легкого. Первое сообщение об оперативном лечении гангрены относится к 1889 г., когда Н. Г. Фрайберг описал пневмотомию, выполненную К.К. Рейером.

Прочную научную основу лечение острых легочных нагноений получило в 20 веке. В 1924 году И.И. Греков сообщил о 20-летнем опыте оперативного лечения гангрены легкого с использованием пневмотомии. Сторонниками этой операции были С. И. Спасокукоцкий и А.Н. Бакулев. Во второй половине прошлого века в клиниках А.П. Колесова, П.А. Куприянова, А.Н. Бакулева, В.И. Стручкова, А.А. Вишневского, Ф.Г. Углова, И.С. Колесникова, М.И. Перельмана, Е.А. Вагнера активно разрабатываются радикальные анатомические резекции и пневмонэктомия при остром абсцессе и гангрене легкого.

Последние 10-15 лет проблема нагноительных заболеваний легких редко обсуждается в зарубежной литературе, но остается по-прежнему актуальной для нашей страны. При распространенной деструкции легких, вызванной ассоциацией высоковирулентных, полирезистентных микроорганизмов, до настоящего времени остаются неудовлетворительными результаты лечения и сохраняется высокая летальность: при остром абсцессе составляет 2,5-4%, ограниченной гангрене (гангренозный абсцесс) — 8-10 %, распространенной — 45-50%.

Абсцесс легкого — ограниченная грануляционным валом и зоной перифокальной инфильтрации внутрилегочная полость, образовавшаяся в результате распада некротизированных участков легочной ткани и содержащая гной.

Гангрена лёгкого — некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего легкого, без демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению. Полости деструкции при гангрене лёгкого всегда содержат некротические секвестры.

Читайте также:  Сколько дней лечится абсцесс горла

При реализации любого этиологического фактора нагноительных заболеваний легких сначала развивается острая пневмония с известными клиническими проявлениями. В большинстве наблюдений в результате своевременной рациональной терапии острый воспалительный процесс обратим — подавляется инфекция, резорбируется альвеолярный экссудат, рассасывается воспалительный инфильтрат. В противном случае при определенных условиях и неблагоприятных обстоятельствах развивается некроз легочной ткани с последующим формированием полостей деструкции.

Первые сведения о патогенезе острого абсцесса и гангрены легкого приведены в 1871 году Л. Траубе. Они касались преимущественно состояния бронхиального дерева при развитии внутрилегочного нагноительного процесса без учета роли инфекционного фактора.

Респираторный тракт располагает эффективными локальными и системными механизмами, которые поддерживают стерильность терминальных бронхиол и паренхимы легкого. Возбудитель контаминирует дыхательные пути в результате вдыхания аэрозоля мелких частиц, аспирации орофаренгиального секрета, либо гематогенным путем.

Аспирация орофаренгиального содержимого предупреждается за счет кашлевого и надгортанного рефлексов. Механическая задержка на уровне верхних отделов трахеобронхиального дерева в комбинации с мукоцилиарным транспортом предупреждает контаминацию периферических отделов дыхательных путей. Если инфекционный агент достигает альвеолярного уровня, активируются клеточные и гуморальные механизмы, призванные элиминировать патогенные микроорганизмы.

При определенных состояниях механизмы защиты бронхопульмональных структур повреждаются и развивается воспалительный процесс. Предрасполагающими для этого факторами считаются алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, передозировка седативных средств, общая анестезия, кома любого происхождения и другие состояния, обусловливающие нарушения сознания. Именно при них дыхательные пути легко контаминируются агрессивной микрофлорой рото-носоглотки.

В этиопатогенезе острых легочных нагноений лидирующую роль играют неспорообразующие анаэробные микроорганизмы. Известно более 300 видов возбудителей этой группы, способных вызывать деструкцию легких. Из гнойных очагов наиболее часто выделяются Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Peptococcus и другие, то есть флора, обычно колонизирующая назофаренгиальную область.

При остром абсцессе и гангрене легкого неспорообразующие анаэробы всегда встречаются в ассоциации с аэробными госпитальными штаммами. Чаще всего это Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus и т.д.

В патогенезе бактериальной деструкции легкого большое значение придается нарушению проходимости бронхиальных разветвлений с формированием ателектазов, а так же нарушению кровообращения по бронхиальным и легочным сосудам с развитием ишемии бронхолегочных структур.

С учетом опыта нашей клиники и на основании ранее известных классификаций нами предложена классификационная схема, причем мы не настаиваем на ее бесспорности, но полагаем, что в практическом отношении она достаточно удобна.

  1. Этиология
  • Постпневмонические
  • Посттравматические
  • Аспирационные
  • Обтурационные
  • Гематогенные
  1. Клиническая характеристика
  • Острый абсцесс

– Множественные (односторонние или двухсторонние)

– Ограниченная (гангренозный абсцесс)

  1. Морфологическая характеристика
  • Колликвационный некроз – «влажная» гангрена
  • Коагуляционный некроз – «сухая» гангрена
  • Колликвационно-коагуляционный некроз – смешанный тип

– С бронхоплевральным сообщением

– Без бронхоплеврального сообщения

  • Легочное кровотечение
  • Аспирационное воспаление противоположного легкого
  • Флегмона грудной стенки
  • Легочный сепсис

Статистические данные по распространенности этой патологии не систематизированы, не точны и противоречивы. Острый абсцесс и гангрена легкого развиваются чаще у мужчин (67%) трудоспособного возраста – 45-55 лет. Большинство пациентов в социальном отношении не благополучны, злоупотребляют алкоголем и табакокурением.

Гематогенные (всегда двухсторонние) абсцессы легких возникают при ангиогенном сепсисе. Страдают наркоманией 2/3 этих пациентов. Довольно часто деструкция легких у них сочетается с бактериальным эндокардитом, ВИЧ.

В целом клиническая картина острого абсцесса и гангрены легкого идентична, но есть и различия, прежде всего в тяжести состояния пациентов, выраженности эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности.

Клинические проявления острого абсцесса зависимы от стадии и периода болезни. Деструкция легкого не развивается внезапно. Этому всегда предшествует острая, как правило, затянувшаяся, пневмония разной этиологии.

Абсцедирование легкого заметно ухудшает состояние больного. Усиливаются слабость, недомогание, появляется фебрильная температура. Позднее присоединяются боли в грудной клетке, усиливающиеся на вдохе, непродуктивный кашель.

По мере прогрессирования инфекционного процесса и увеличения объема деструкции, температура тела становится гектической, ее подъемы сопровождаются проливными потами. Усиливается непродуктивный кашель, который носит характер мучительного пароксизмального. Нарастает интоксикация, дыхательная недостаточность.

Перечисленные клинические признаки характерны для абсцесса легкого, не сообщающегося с трахеобронхиальным деревом. Если на этой стадии болезни не начато квалифицированное лечение, то следующим этапом болезни является спонтанный прорыв гнойника в регионарный (как правило, сегментарный) бронх.

У больного на фоне надсадного кашля внезапно, полным ртом откашливается дурно пахнущая гнойная мокрота. В течение суток после этого состояние пациента несколько улучшается – уменьшаются признаки интоксикации, боли в грудной клетке, одышка, снижается температура.

При осмотре больного острым абсцессом легкого обнаруживаются бледность кожного покрова с сероватым оттенком, цианотичность губ и ногтевых лож. Из-за болей в грудной клетке — дыхание поверхностное. При перкуссии может определяться укорочение звука, если гнойник расположен в плаще легкого, при аускультации — ослабление дыхания, сухие и влажные хрипы.

В результате интоксикации, дыхательной недостаточности, болей в грудной клетке, у пациента определяется тахикардия, возможна гипотония. В общем анализе крови выявляется выраженный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы, увеличение СОЭ.

Еще более манифестные проявления легочной деструкции обнаруживаются у больных гангреной легкого. Состояние тяжелое или крайне тяжелое. Выраженная слабость, частое поверхностное дыхание, фебрильная или гектическая температура, анорексия.

Больной истощен, кожный покров бледный с синюшно-серым оттенком. На ощупь кожа сухая. Положение вынужденное — сидит, опираясь на вытянутые руки. Ребра рельефно контурируют под мягкими тканями. Грудная стенка на стороне поражения не участвует в дыхании, межреберные промежутки сужены.

Главная особенность — непрерывно, полным ртом откашливается нетерпимо зловонная гнойная мокрота с фибрином, мелкими секвестрами легочной ткани в суточном объеме от 500,0 до 1500,0(!) мл и более (за счет множественных бронхиальных свищей, через которые в дыхательные пути дренируется гнойное содержимое плевральной полости — эмпиема плевры).

При перкуссии — укорочение звука над поврежденным легким. Аускультация определяет резкое ослабление дыхание или его отсутствие на стороне патологии. Над контрлатеральным легким выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы за счет аспирации гнойной мокроты из бронхов больного легкого.

В клиническом анализе крови определяется выраженная анемия гиперлейкоцитоз, сдвиг формулы до юных форм, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ.

По-прежнему базовым методом подтверждения клинического диагноза бактериальной деструкции легкого остается полипозиционная рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки, позволяющая подтвердить диагноз и определить локализацию процесса. При остром абсцессе легкого до сообщения его с бронхиальным деревом определяется правильная округлая гомогенно затемненная полость с перифокальной инфильтрацией. После опорожнения гнойника в дыхательные пути – полость с уровнем жидкости.

Рентгенологическая картина гангренозного абсцесса характеризуется полостью в пределах доли легкого с бухтообразным неправильным очертанием внутреннего контура за счет некротических секвестров легочной ткани.

Для распространенной гангрены легкого характерно тотальное затемнение гемиторакса на стороне заболевания с мелкими неправильного очертания воздушными полостями, гидропневмоторакс (эмпиема плевры).

Золотым стандартом лучевой диагностики заболеваний легких следует считать компьютерную томографию, которая позволяет детально изучить структуру полостного образования, его локализацию и провести дифференциальную диагностику нагноительных и других заболеваний, в частности, рака и туберкулеза легких.

В перечень обязательных инструментальных исследований нагноительных заболеваний легких включена фибробронхоскопия, позволяющая оценить выраженность и распространенность эндобронхита, диагностировать инородное тело, бронхолит или опухоль бронха, провести забор материала для микробиологического и цитологического исследований.

Дифференцировать острый абсцесс и гангрену легкого приходится, прежде всего, с деструктивными формами туберкулезного процесса.

Определенные трудности возникают при дифференциальной диагностике острого абсцесса и периферического рака легкого с распадом (полостная форма опухоли). Нередко нагноение с формированием внутрилегочных полостей развивается у больных центральным раком сегментарного, долевого или главного бронхов. Это происходит в результате инфицирования ателектазированных участков легочной ткани (обструктивный пневмонит), естественная эвакуация содержимого из которых становится невозможной из-за опухолевой обтурации.

В дифференциальный ряд должны быть включены так же аспергиллема и эхинококк легкого и другие болезни с клинико-рентгенологическим синдромом острого нагноения.

Анамнез, клинические проявления и данные современных методов лучевой диагностики лежат в основе дифференциального диагноза при заболеваниях легких, однако окончательный диагноз устанавливается на основании изучения результатов микробиологического, цитологического и гистологического исследований.

Материал для исследования забирается из трахеобронхиального дерева (фибробронхоскопия), при транскутанной пункции патологических образований легкого и плевры под контролем компьютерной томографии или ультразвукового исследования.

Эмпиема плевры — наиболее типичное осложнение острых бактериальных деструкций легкого. Она развивается в результате прорыва внутрилегочного гнойника в плевральную полость. Как правило, полость эмпиемы сообщается через очаг деструкции с трахеобронхиальным деревом (бронхоплевральные свищи), что обусловливает формирование пиопневмоторакса с коллапсом легкого.

Эмпиема плевры ухудшает состояние больного за счет усиления резорбции токсинов, ухудшением газообмена в непораженных зонах спавшегося легкого и смещения средостения в здоровую сторону.

При остро возникшей эмпиеме больной ощущает резкую боль в грудной клетке. Усиливается одышка, появляется цианоз. При аускультации на стороне поражения дыхание не прослушивается или сильно ослаблено. Перкуторно определяется тимпанит над верхними отделами гемиторакса и укорочение звука в базальных отделах.

На обзорных рентгенограммах (прямая и боковая проекция) обнаруживается картина гидропневмоторакса с горизонтальным уровнем жидкости и коллапсом легкого.

Лечение острых бактериальных деструкций легкого — безусловная прерогатива хирургов. Лучшие результаты достигаются в условиях специализированных торакальных отделений. Тяжесть состояния пациентов предполагает проведение разнообразной интенсивной терапии, парахирургических процедур и неотложных оперативных вмешательств при возникновении осложнений.

Консервативное лечение включает инфузионные среды и лекарственные препараты, способные корригировать нарушения гомеостаза, развивающиеся в результате длительной интоксикации, гипоксемии и анорексии. Используются методы эфферентной терапии и гравитационной хирургии при условии, что гнойники адекватно дренированы.

При поступлении больного с острой бактериальной деструкцией легких в хирургический стационар немедленно назначается эмпирическая антибактериальная терапия, основанная на данных о полимикробной этиологии плевропульмональной инфекции. В последующем проводится коррекция назначений с учетом результатов микробиологического исследования содержимого гнойников.

При лечении острого абсцесса и гангрены легкого чаще используется комбинированная (2 и более препаратов) антибактериальная терапия. Примерами таких сочетаний могут быть:

  • цефалоспорин 3 поколения + аминогликозид (амикацин) + метронидазол;
  • аминогликозид (амикацин) + клиндамицин;
  • фторхинолон 3-4 поколения + метронидазол;
  • тигацил.

Однако, возможна монотерапия с использованием цефоперазона/сульбактама или карбопенемов. В остром периоде болезни антибиотики назначаются преимущественно внутривенно. Непременным условием при проведении антибактериальной терапии является профилактика системного микоза антигрибковыми средствами (дифлюкан, микосист, флукозанол и т.д.).

Ведущую роль в патогенезе бактериальной деструкции легкого играет нарушение бронхиальной проходимости. Для восстановления бронхиального дренажа необходимо использовать разнообразные методы санации трахеобронхиального дерева.

Простым и достаточно эффективным приемом опорожнения гнойной полости является постуральный дренаж. Для его реализации больному придается положение, при котором гнойник оказывается выше дренирующего бронха. Например, при локализации абсцесса во 2-м или 6-м сегментах легкого (задние сегменты), больной укладывается на живот с несколько опущенным головным концом кровати, что создает условия для естественного оттока инфицированного содержимого в дыхательные пути с последующим активным его откашливанием. Дренаж положением целесообразно сочетать с вибрационным массажем грудной клетки.

Этот метод оказывается недостаточно эффективным, если густая гнойная мокрота, секвестры легочной ткани блокируют дренирующий бронх. В этих ситуациях целесообразно применять селективную санацию патологического очага с использованием катетера, который транскутанно вводится в трахею.

Под местной анестезией, совершенно безболезненно, выполняется пункция перстневидно-щитовидной связки (fossa canina), через иглу в трахею по методике типа Селдингера проводится рентгеноконтрастный, специально моделированный катетер, кончик которого под контролем электроннооптического преобразователя или фибробронхоскопа устанавливается в дренирующий бронх или гнойную полость. Через катетер проводится лаваж (12-14 капель в 1 минуту) патологической зоны растворами комнатной температуры с добавлением в них антисептиков, антибиотиков и пролонгированных протеолитических ферментов.

У больных с большими и гигантскими субплевральными гнойниками, содержащими детрит, фибрин, секвестры легочной ткани целесообразно сочетать интрабронхиальную санацию с чрескожным дренированием инфицированной полости, которое предложил A. Monaldi (1938) для лечения туберкулезных каверн.

Прорыв гнойника в плевральную полость предполагает проведение дополнительных парахирургических процедур.

Некоторые методы лечения эмпиемы известны со времен Гиппократа. Следуя своему принципу «ubi pus ibi evacua» великий врач прокалывал грудную клетку больного раскаленным железным прутом или ножом и вводил в плевральную полость бронзовые трубки, удаляя гной.

Аналогичным образом поступают и в настоящее время, используя современные приборы и инструменты. При тотальной эмпиеме плевры устанавливаются два дренажа: во втором межреберье по средней ключичной и в седьмом — по задней аксилярной линиям. Содержимое плевральной полости эвакуируется вакуумированием.

При эмпиеме плевры с бронхоплевральными сообщениями активная аспирация оказывается недостаточно эффективной – легкое расправить не удается. Кроме того, развивается синдром обкрадывания за счет обильного уклонения воздуха из дыхательных путей, усиливается гипоксемия.

В этом случае целесообразно провести селективную окклюзию свищ-несущего бронха пенополиуретаном (поролоном). Окклюдер проводится через тубус ригидного бронхоскопа и устанавливается под контролем зрения в устье сегментарного или долевого бронха, дренирующего гнойник. Бронхоплевральное сообщение прекращается, наступает реэкспансия легкого за счет расправления «здоровых» сегментов.

Особенное место в лечении острых нагноительных заболеваний легкого занимает легочное кровотечение — осложнение, которое чаще других заканчивается смертью больного. Пациенты с массивным легочным кровотечением погибают в результате затопления кровью дыхательных путей (объем трахеобронхиального дерева составляет 80-120 см3) и асфиксии.

Первая задача при массивном легочном кровотечении — прекратить поступление крови в «здоровые» отделы трахеобронхиального дерева. Для этого экстренно выполняется ригидная трахеобронхоскопия, определяется сторона кровотечения и, если это возможно, долевая или сегментарная локализация источника. После обтурации главного или долевого бронха поролоновым окклюдером дыхательные пути освобождаются от излившейся крови.

Вторая задача — обнаружить кровоточащий сосуд и выполнить эндоваскулярную окклюзию. Как правило, это удается сделать у пациентов с острым абсцессом легкого, где при выполнении селективной ангиографии обнаруживается гиперплазия бронхиальной артерии с выраженной гиперваскуляризацией патологической зоны, экстравазацией контрастированной крови.

Если рентгеноэндовакулярная окклюзия бронхиальных артерий оказалась успешной, то проводится повторная бронхоскопия, удаляется окклюдер, выполняется тщательная санация трахеобронхиального дерева и продолжается консервативное лечение основного заболевания. В противном случае назначается неотложное хирургическое вмешательство.

Сложнее складывается ситуация у больных гангреной легкого, поскольку источником массивного, как правило легочно-плеврального, кровотечения оказываются разветвления легочной артерии и притоки легочных вен. Возможность эндоваскулярной хирургии в этих случаях ограничена. В редких случаях удается прекратить кровотечение имплантацией в ветви легочной артерии спиралей Гиантурко.

Целенаправленное консервативное и парахирургическое лечение у большинства больных острым абсцессом легкого (95-97%) позволяет избежать неотложной операции. Показанием к хирургическому вмешательству при рассматриваемой патологии является продолжающееся кровотечение.

Читайте также:  Антибиотик для лечения абсцесса легкого

Примерно в 3-5% наблюдений острый абсцесс легкого не заканчивается выздоровлением и болезнь принимает хронический характер с типичными ремиссиями и обострениями. Определенно судить о сроках трансформации острого абсцесса в хронический трудно, однако, принято считать, что не излеченный в течение 2 месяцев острый абсцесс следует относить к группе хронических легочных нагноений, которые требуют активного хирургического лечения.

Напротив, при распространенной гангрене легкого альтернативы неотложной операции нет, поскольку консервативное и парахирургическое лечение заканчивается смертью абсолютного большинства больных. У пациентов с ограниченной гангреной (гангренозный абсцесс) возможно применение щадящей, органосохраняющей операции по типу пневмотомии или торакоплевроабсцессостомии.

Операция заключается в проекционной ограниченной торакотомии через ложе резецированных 1-3 ребер в зоне, наиболее близкой к патологическому процессу. Удаляются гной и секвестры легочной ткани. Края париетальной плевры и кожи сшивают, формируя плевроабсцессостому для последующей длительной открытой санации гнойной полости.

Недостатком этой операции считают большую вероятность развития флегмоны грудной стенки, остеомиелита ребер, аррозивного кровотечения. Кроме того, ограниченная гангрена легкого встречается нечасто в отличие от распространенного процесса, когда хирургическое вмешательство через ограниченный доступ провести невозможно.

Поэтому, несмотря на очень тяжелое состояние больных, приходится выполнять радикальную операцию, как правило в объеме анатомической пневмонэктомии. Эти операции сопровождаются тяжелыми осложнениями и высокой летальностью, но другого пути решения проблемы нет.

Для предупреждения затекания гнойной мокроты в противоположное легкое (больной находится на операционном столе в положении на здоровом боку) накануне операции проводится эндоскопическая окклюзия главного бронха на стороне поражения. Наряду с этим выполняется раздельная интубация бронхов, например, трубкой Карленса.

Доступ — переднебоковая торакотомия в пятом межреберье. Из плевральной полости удаляются гной, фибрин секвестры легочной ткани. Последовательно обрабатываются легочная артерия, верхняя и нижняя легочные вены. Максимально бережно, без обширной скелетизации выделяется главный бронх, прошивается аппаратом, отсекается. Легкое удаляется. Культя бронха дополнительно прошивается монофильными атравматичными нитями 3/0, по возможности плевризируется.

Тщательно санируется плевральная полость, устанавливаются дренажи, накладываются послойные швы на рану. Удаленное легкое представляет из себя неструктурную некротизированную паренхиму и обнаженные сегментарные бронхи, артерии и вены (именно поэтому гангрена легкого часто осложняется профузным легочно-плевральным кровотечением).

Наиболее частым осложнением послеоперационного периода при анатомической резекции легкого оказывается несостоятельность культи бронха (50-70%). Основными причинами ее возникновения являются выраженный воспалительный процесс в стенке бронха (панбронхит), распространенная аэробно-анаэробная эмпиема плевры. Немаловажно и то, что репаративные процессы у больных гангреной легкого угнетены в результате грубых нарушений гомеостаза, вторичного иммунодефицита.

Несостоятельность культи бронха диагностируется на основании значительного поступления воздуха по плевральному дренажу во время кашля и форсированного дыхания, нарастания дыхательной недостаточности. Подтверждается фибробронхоскопией.

Для лечения возникшего осложнения выполняется реторакотомия, ререзекция культи бронха с повторным наложением швов. Рецидив несостоятельности наступает в 92-95% наблюдений. Если удается стабилизировать состояние пациента, подавить острый инфекционный процесс в плевральной полости, то формируется бронхоплевральный свищ, хроническая эмпиема плевры.

Анализ патогенеза легочных деструкций позволяет утверждать, что это проблема не только и не столько медицинская, а скорее социально-медицинская. Поэтому важным этапом профилактики возникновения нагноительных заболеваний легких является улучшение условий жизни, санитарное просвещение и диспансеризация населения, своевременная диагностика и лечение на ранних стадиях внебольничной пневмонии, незамедлительное направление пациента в специализированное отделение при возникновении легочно-плеврального осложнения.

источник

Абсцесс легкого и гангрена легкого — тяжелый нагноительный процесс, протекающий с выраженной интоксикацией, сопровождающийся некрозом и расплавлением легочной ткани с образованием полостей. Острый абсцесс отличается от гангрены легкого тенденцией к ограничению очага нагноения.
Абсцесс легкого и гангрена легкого чаще встречается среди мужчин среднего возраста. Абсцесс легкого и гангрена легкого среди женщин встречается в 6—8 раз реже, что связывают с меньшим объемом действующих факторов риска: производственными вредностями (переохлаждение, запыленность), злоупотреблением табаком и алкоголем.

Абсцесс легкого и гангрена легкого — это развитие нагноительного процесса в легком, оно связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и некрозом легочной ткани, присоединением инфекции, снижением реактивности макроорганизма.
Значительное распространение антибиотико-устойчивой флоры в последние десятилетия обусловило частое абсцедирование у больных острыми пневмониями. Наиболее часто абсцедирование наступает при пневмониях, вызываемых стафилококком, палочкой Фридлендера, вирусно-бактериальной ассоциацией, часто отмечаемой в период эпидемии гриппа. Нередко инфекция попадает в легкие гематогенно-эмболическим путем,, что наблюдается при тромбофлебите глубоких; сен голени и таза, остеомиелите, септическом эндокардите и др. Переходу острого абцесса в хронический способствует повышение давления внутри полости при кашле, особенно в случае формирования секвестра, периодически закрывающего просвет дренирующего бронха.
Различают несколько путей развития нагноительного процесса в легком: постпневмонический, гематогенно-эмболический, аспирационный, травматический (смотри таблицу).

Патогенез

5. Вследствие хронической пневмонии

а) осложненные массивной эмпиемой

б) осложненные ограниченной эмпиемой

2. Напряженный клапанный пневмоторакс

Классификация абсцессов и гангрены легких, предложенная Всесоюзным научно-исследовательским институтом пульмонологии Министерства здравоохранения СССР, учитывает патогенез, клинико-анатомическую характеристику, характер течения, осложнения.

Гнойники могут быть одиночными и множественными. Полость абсцесса выполнена гноем, выделяющимся через бронх, с которым в большинстве случаев сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость выполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани. При гангрене в легком определяются участки гнилостного поражения грязно-зеленого цвета, полости не имеют четких границ.
При микроскопическом исследовании отмечаются лейкоцитарная инфильтрация, фибринозное пропитывание альвеолярных перегородок, их набухание и потеря структурности.

В течение заболевания выделяются три фазы: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха, исход.
При развитии постпневмонического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния больного в виде острой или затянувшейся пневмонии. Отмечаются повторный подъем температуры до 40° С, неприятный запах изо рта, нарастание количества отделяемой мокроты серо-зеленого или зеленого цвета. Характерны ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка, ознобы с профузным потом, мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты, боли в боку, слабость, адинамия, артралгия, тахикардия. Особенно выраженная интоксикация и признаки дыхательной недостаточности наблюдаются при гангрене легкого.

При объективном исследовании в фазе инфильтрации выявляется притупление перкуторного звука, ослабление голосового дрожания, выслушивается дыхание с бронхиальным оттенком, небольшое количество сухих и мелкопузырчатых хрипов.
При исследовании крови определяется выраженный лейкоцитоз — до 15-19— 20-109 в 1 л (15 000—20 000 в 1 мм3) с резким увеличением количества нейтрофилов, сдвигом до метамиелоцитов, значительное увеличение СОЭ. При биохимическом исследовании крови отмечается увеличение содержания а2- и у-глобулинов, фибриногена; в моче выявляется умеренная протеинурия.
Резкое увеличение количества отделяемой мокроты (до 500—700—1000 мл) при уменьшении явлений токсикоза (снижение температуры, лейкоцитоза), ослабление болей и чувства тяжести на стороне поражения, уменьшение одышки свидетельствуют о прорыве гнойника в бронх, восстановлении дренажа и наступлении второй фазы заболевания. Количество мокроты определяется характером и размером патологического процесса, состоянием дренажа, выраженностью сопутствующего гнилостного бронхита.

Мокрота, как правило, двух-трехслойная. Первый слой пенистый, второй — желтого цвета, на вид однородный, третий состоит из разнородных крошкообразных элементов. При гангрене легкого мокрота серо-грязного цвета с примесью крови, наличием легочной ткани.
При исследовании мокроты обнаруживают лейкоциты, эритроциты, клетки плоского бронхиального эпителия, микрофлору, эластические волокна, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислот. В большинстве случаев высевается полиморфная флора: стафилококк, стрептококк, диплококки, реже — микрококки, палочка Фридлендера, анаэробы, грамотрицательные палочки. Выделяемая микрофлора нередко устойчива к большому числу антибиотиков.
Объективно в фазе прорыва гнойника в бронх выслушивается амфорическое дыхание, перкуторно определяется тимпанит при неглубокой локализации полости и отсутствия секвестров.

В связи с отделением большого количества мокроты и потерей ионов калия могут развиваться клинические симптомы гипокалиемии. Возможно развитие субкомпенсированного метаболического алкалоза.
Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания — выздоровлением или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного или переходом в хронический абсцесс. В случае выздоровления, к 15—20-м суткам кашель становится редким, количество отделяемой мокроты уменьшается, исчезают симптомы интоксикации.

Рентгенологическое исследование в фазу инфильтрации выявляет участок затемнения с нечеткими краями, чаще в базальных сегментах нижних долей и верхушечных сегментах средней доли. Во второй фазе на фоне уменьшения инфильтрации определяется одна или множественные полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости. В третьей фазе в случае выздоровления происходит исчезновение полости. В некоторых случаях, особенно при томографическом исследовании, длительно обнаруживаются остаточные кистоподобные полости. Обнаружение при повторных рентгенологических исследованиях полости без тенденции ее к уменьшению, наличие секвестров, плевральных сращений свидетельствует об исходе острого абсцесса в хронический.
При бронхоскопии выявляются резкая гиперемия и отек слизистой оболочки, сужение просвета дренирующего бронха, наличие в нем гнойных пробок, сгустков крови, эрозий, грануляций.

Течение острых пневмоний может осложняться прорывом гнойника в полость плевры с образованием эмпиемы или пневмоторакса, легочным кровотечением, образованием бронхоэктазов, развитием метастатических гнойных очагов, особенно в головном мозге.
Прорыв абсцесса в плевру приводит к формированию напряженного пиопневмоторакса, нарастанию сердечной и дыхательной недостаточности, нередко к развитию шока. Перкуторно над диафрагмой определяется тупость, дыхательные шумы не прослушиваются. Рентгенологически определяется поджатое легкое с уровнем жидкости в нижних отделах над диафрагмой.

Основными клиническими признаками перехода острого абсцесса в хронический являются стабилизация количества мокроты (100—200 мл в сутки), ее нерезкий запах, длительный субфебрилитет, признаки интоксикации. Иногда на фоне клинического улучшения течения острого абсцесса в сроки от 1 до 3 мес развиваются обострение и рецидивы заболевания, что связано с образованием секвестров и склеротическими процессами, препятствующими спадению полости.

Заболевание протекает с периодами обострения и ремиссии. В период обострения больные жалуются на одышку, усиление кашля, увеличение количества отделяемой гнойной мокроты с гнилостным запахом. В мокроте нередко имеются прожилки крови. При глубоком вдохе на стороне поражения иногда отмечаются боли.
Объективно выявляются бледность кожи с серо-землистым оттенком, исхудание, изменения концевых фаланг пальцев рук и ног в виде барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол. Наблюдается асимметрия грудной клетки с отставанием пораженной стороны при дыхании. Над пораженным участком легкого выявляются укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, может выслушиваться амфорическое дыхание.
Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости. В крови обнаруживаются умеренная гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием амилоидоза.

Диагноз абсцесса легкого ставится на основании клинической картины и данных рентгенологического исследования. Дифференциальный диагноз необходимо проводить прежде всего с абсцедирующей полостной формой рака легкого, а также с туберкулезом легких при наличии распада.

Клинико-анатомическая характеристика Характер течения Осложнения
Абсцесс легкого
Рак Туберкулез
Анамнез Часто предшествуют грипп, острая пневмония Длительное курение Наличие в прошлом туберкулеза; контакт с больными туберкулезом
Кашель С большим количеством мокроты Часто мучительный, надсадный, с незначительным количеством мокроты Незначительный, с небольшим количеством мокроты
Характер мокроты Гнойная Слизисто-гнойная, нередко цвета малинового желе; атипические клетки Чаще слизистая; микробактерии туберкулеза
Интоксикация Выражена Умеренно выражена Выражена
Боль в грудной клетке Изменчивая по интенсивности, непостоянный характер Интенсивная, постоянного характера Часто отсутствует
Плеврит Часто осумкованный, нередко гнойный Часто геморрагический, атипические клетки в экссудате Серозно-фибринозный; микобактерии в экссудате
Рентгенологичекая картина Обычно гладкостей на я полость с дренирующим бронхом в виде дорожки к корню Полость с участком просветления в центре с бугристой внутренней стенкой Наличие полости с признаками диссеминации очагов
Кровь Высокий нейтрофильный лейкоцитоз Нередко умеренный лейкоцитоз Часто лимфоцитоз
Антибактериальная терапия увеличение СОЭ Эффект от антибиотиков увеличение СОЭ Неэффективна Эффект от туберкулостатических препаратов

Терапия нагноительных заболеваний легких включает мероприятия по восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения, воздействие на микрофлору, борьбу с интоксикацией, стимуляцию защитных сил больного и применение симптоматических средств. При наличии показаний проводится хирургическое лечение.

Ликвидация гноя в очагах поражения, санация полости и бронхов достигается путем промывания бронхиального дерева через трубку Карленса, применения лечебных бронхоскопий, трансторакальных пункций. Этой же цели служат постуральный дренаж, заключающийся в придании телу больного тех положений, в которых наступает эффективное отхождение мокроты, аэр зольная терапия, лечебная гимнастика.
Важным компонентом комплексной терапии — является применение массивных доз антибиотиков (до 4 000 000—8 000 000 БД пенициллина в сутки), которые вводятся парентерально (предпочтительно внутривенно), а также интратрахеально. Лечение проводят с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотикам, используют комбинации из 2—3 совместимых препаратов, сочетают различные пути их введения.

Широко используются промывания через бронхоскоп физиологическим раствором, растворами перманганата калия, фурагина. Лечебные бронхоскопии заканчивают введением в бронхиальное дерево протеолитических ферментов, бронхолитиков, антибиотиков.
Дезинтоксикационная терапия включает внутривенное введение жидкостей (гемодез, полиглюкин), витаминов, переливание плазмы. Вводят также 40% раствор глюкозы с добавлением 8—14 единиц инсулина и препаратов, содержащих ионы калия. При стафилококковой этиологии абсцесса назначают антистафилококковый гамма-глобулин, антистафилококковую плазму, стафилококковый анатоксин.

Терапия, направленная на стимуляцию защитных сил, предусматривает дробные переливания крови, переливание плазмы, белоксодержащих препаратов (казеин, аминопептид), назначение анаболических гормонов (неробол, ретаболил).
Показаниями к хирургическому лечению служат осложнения острых абсцессов: кровотечение, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, а также подозрение на опухоль. Хронические абсцессы подлежат хирургическому лечению в тех случаях, когда при наличии рентгенологически определяемой полости клинические проявления (постоянный кашель с гнойной мокротой, кровохарканье, лихорадка, склонность к простудам) сохраняются в течение 3—6 мес после ликвидации острого периода.

В последние годы благодаря применению современных активных методов терапии летальность при абсцессах легких уменьшилась. При правильном лечении у больных наступает выздоровление с закрытием полости абсцесса. При гангрене легких прогноз неблагоприятен.

Больные с острым абсцессом и в периоды обострений хронического абсцесса нетрудоспособны. При наличии сухих остаточных полостей больные подлежат диспансерному наблюдению для проведения санации хронических очагов инфекции, рациональному трудоустройству с устранением профессиональных вредностей, переохлаждений.
Профилактика нагноительных заболеваний легких заключается в рациональной терапии острых и обострении хронических пневмоний. Особенно важны своевременная диагностика и правильное лечение стафилококковых пневмоний, встречающихся в периоды эпидемий гриппа.

Среди заболеваний органов дыхания также есть такие как бронхоэктатическая болезнь и острая пневмония.

источник