Абсцесс легкого – гнойный или гнилостный распад легочной ткани, локализованный в пределах сегмента с образованием одной или нескольких полостей. Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани может перейти в хроническую форму (срок: более 2 мес.) с образованием плотной пиогенной оболочки (формирование капсулы абсцесса).
Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, 2 долей или всего легкого, без четких признаков отграничения (демаркации), имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного. В отличие от абсцесса полость при гангрене легкого содержит секвестры легочной ткани.
Выделяют также гангренозный абсцесс – менее обширное и более склонное к отграничению, чем при распространенной гангрене, омертвение легочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани и тенденцией к постепенному очищению.
Все эти состояния объединяются рядом терминов – инфекционная или бактериальная деструкция легких, деструктивный пневмонит, легочные нагноения.
Актуальность. Абсцесс и гангрену легких как отдельные нозологические формы выделил Лаэннек в 1819 г. Зауэрбрух предложил объединить эти заболевания под общим названием «легочные нагноения». С введением антибиотиков в клиническую практику распространенность этой патологии не уменьшилась, но улучшились результаты лечения и прогноз. Вместе с тем при распространенных деструкциях, вызванных ассоциациями микроорганизмов, до сих пор сохраняются неудовлетворительные результаты лечения и высокая летальность.
Этиология и патогенез. Специфических возбудителей инфекционной деструкции легких не существует. Причиной могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации. Среди анаэробной микрофлоры чаще встречаются Peptostreptococcus (анаэробные грамотрицательные кокки), Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp. Среди аэробов наиболее часто абсцесс вызывают: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Enterococcus faecium, Enterococcus faecalis, Acinetobacter spp, грибы рода Candida spp. Вирусная инфекция, особенно вирусы гриппа, способны внедряться и разрушать цилиарные клетки бронхиального тракта и нарушать бактерицидную активность фагоцитов, способствуя, таким образом, развитию пост вирусной пиогенной пневмонии.
К предрасполагающим факторам развития легочных нагноений относятся: бессознательное состояние, алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, цереброваскулярные расстройства, кома, передозировка седативных средств, общая анестезия; стенозирующие заболевания пищевода, воспалительные заболевания пародонта. Важнейшим звеном в патогенезе является снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты. Легочные нагноения чаще развиваются у мужчин, более чем 2/3 пациентов имеют неопределенный социальный статус: без постоянной работы, злоупотребляют алкоголем.
Возбудители проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно или контактным путем – при распространении инфекционного процесса с соседних органов и тканей или при травме (ушибы, сдавления, сотрясения или проникающие ранения грудной клетки). При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носа и ротоглотки, а также желудочного содержимого.
При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом. В последующем (в среднем через 2 нед.) наступает прорыв гнойного очага в бронх. При хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.
При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх.
Клинические проявления. В начальном периоде (формирования абсцесса) характерны высокая температура, ознобы, проливные поты, кашель сухой или со скудной мокротой, боли в грудной клетке на стороне поражения. При гангрене легкого эти признаки более выражены. Внезапное выделение с кашлем большого количества («полным ртом») гнойной зловонной мокроты – признак прорыва абсцесса в бронх. Для этого периода при хорошем дренировании абсцесса характерно улучшение самочувствия пациента и снижение температуры тела. Суточное количество мокроты при абсцессе составляет 200–500 мл, при гангрене количество мокроты, имеющий гнилостный характер, может увеличиваться до 1000 мл.
При плохом дренировании остается высокая температура тела, ознобы, пот, кашель с трудно отделяемой зловонной мокротой, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита. Сохранение клинической симптоматики более 2 мес. предполагает возможность формирования хронического абсцесса (до 10–15 % больных острым абсцессом), появляются утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол», формируются признаки правожелудочковой недостаточности. У пожилых людей и пациентов, страдающих иммунодефицитами, признаки воспалительного процесса в легком могут маскироваться.
При осмотре. До прорыва абсцесса можно наблюдать легкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлеченности в процесс плевры определяется отставание пораженной стороны в акте дыхания. Характерно наличие одышки и тахикардия.
При пальпации обнаруживаются болезненность в области межреберья с больной стороны. При субплевральном расположении абсцесса заметно усиление голосового дрожания. При опорожнении большого абсцесса голосовое дрожание может стать ослабленным.
Перкуссия. В начальной фазе абсцесса на стороне поражения перкуторный звук может быть несколько укорочен. При гангрене – звук тупой; наблюдается болезненность при перкуссии над зоной поражения (симптом Крюкова – Зауэрбруха). После прорыва поверхностно расположенные большие абсцессы могут сопровождаться тимпаническим перкуторным звуком.
Аускультация. В период формирования абсцесса дыхание может быть ослабленным с жестким оттенком или бронхиальное. Возможно наличие сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. После вскрытия абсцесса – влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и редко – амфорическое дыхание. При гангрене дополнительно отмечается положительный симптом Кисслинга – надавливание фонендоскопом на межреберье в зоне поражения вызывает кашель.
1. Общий анализ крови.
Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ. После прорыва в бронх при хорошем дренировании – постепенное уменьшение изменений. При хроническом течении абсцесса – признаки анемии, увеличение СОЭ.
2. Исследование мочи.
Протеинурия.
3. Исследование мокроты.
Общий анализ мокроты:
а) при абсцессе – гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на 2 слоя, при микроскопии – лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот;
б) при гангрене – цвет грязно-серый, при отстаивании 3 слоя: верхний – жидкий, пенистый, беловатого цвета; средний – серозный; нижний – состоит из гнойного детрита и обрывков расплавляющейся легочной ткани; при микроскопии – эластические волокна, большое количество нейтрофилов.
Обязателен посев мокроты и определение чувствительности к антибиотикам.
4. Бактериологическое исследование должно быть по возможности проведено до начала антибиотикотерапии. Следует отдавать предпочтение результатам, полученным при заборе материала непосредственно из гнойного очага во время пункции и дренирования по Мональди или при бронхоальвеолярном лаваже. Рутинное исследование мокроты вследствие контаминации микрофлорой ротоглотки может дать неверное представление о возбудителях гнойного процесса в легком, особенно при анаэробном его характере. Без использования анаэробных методик культивирования наблюдается высокая частота «стерильных» посевов, маскирующих облигатных анаэробов.
5. Рентгенографическое исследование грудной клетки в двух проекциях. Остается основным методом подтверждения диагноза бактериальной деструкции легких.
а) При абсцессе – отмечается инфильтрация легочной ткани, чаще в сегментах S2, S6, S8, S9, S10 (до прорыва абсцесса), просветление с горизонтальным уровнем жидкости (после прорыва в бронх). Иногда еще до прорыва гноя в бронхи на фоне массивного инфильтрата возникают множественные просветления, связанные со скоплением газа в гнойном субстрате, вызванные анаэробной флорой. Нередко можно наблюдать «провисание» косой или горизонтальной междолевой щелей.
б) При гангрене – массивная инфильтрация без четких границ, занимающая 1–2 доли, иногда и все легкое (до прорыва в бронх), множественные мелкие просветления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости, которые могут сливаться, образуя более крупные на фоне массивного затемнения (после прорыва в бронх).
При хроническом абсцессе полость имеет плотные стенки, окружена зоной инфильтрации.
6. Рентгенотомография, компьютерная томография позволяют точнее определить локализацию полости, наличие в ней даже небольшого количества жидкости, секвестры, оценить вовлечение плевры. Компьютерная томография оказывает неоценимую помощь при дифференциальной диагностике полостных образований легких и позволяет под контролем провести их биопсию, дренирование гнойных полостей при «трудной» траектории доступа к образованию.
7. Фибробронхоскопия (возможно с биопсией) позволяет оценить выраженность и характер эндобронхита, исключить опухолевую природу процесса, провести забор материала для бактериологического и цитологического исследований. Бронхоскопия позволяет выполнять многократную санацию трахеобронхиального дерева, селективную микротрахеостомию, трансбронхиальное дренирование полости гнойника, окклюзию свищнесущего бронха и эндоскопическую остановку легочного кровотечения.
8. Ультразвуковое исследование. Все чаще используется при дифференциальной диагностике и лечении гнойно-воспалительных заболеваний грудной стенки, плевральной полости, средостения, субплеврально расположенных образований легкого, несмотря на то, что воздухсодержащие ткани являются средой, плохо проводящей ультразвук.
1. Биохимическое исследование крови – снижение содержания альбуминов, увеличение альфа-2– и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида.
2. Исследование функции внешнего дыхания проводят при подготовке пациента к оперативному вмешательству и при необходимости проведения медико-социальной экспертизы.
3. Бронхиальная артериография является весьма ценным диагностическим методом, особенно при развитии легочного кровотечения. Изменения регионарного кровотока при легочных нагноениях неоднотипны. При остром абсцессе легкого развивается гиперваскуляризация легочной ткани со значительным увеличением периферических ветвей и интенсивной паренхиматозной фазой контрастирования. Расширение, извитость бронхиально-легочных сообщений характерны для хронического абсцесса. Для гангрены легкого свойственен гиповаскулярный вариант кровоснабжения патологической зоны. Диагностическая манипуляция при этом исследовании может быть легко трансформирована в лечебную. При легочном кровотечении в большинстве случаев эффективен эндоваскулярный гемостаз.
4. Ангиопульмонография – помогает определить анатомические изменения сосудов легких и выявить гемодинамические нарушения в малом круге кровообращения.
5. Цитоморфологическая диагностика.
6. Исследование иммунного статуса при подозрении иммунодефицита.
Основой успешного лечения рассматриваемой патологии является своевременное устранение гнойно-воспалительного процесса в легком, выявление и адекватная коррекция осложнений, вызванных его течением. Несомненно, что эффективное решение этих задач возможно только в условиях специализированного торакального отделения, имеющего современное оснащение и коллективный опыт лечения этой категории больных.
Острый абсцесс в большинстве случаев удается купировать консервативными и парахирургическими мероприятиями. При гангрене легкого консервативное лечение рассматривается в качестве предоперационной подготовки, целью которого является максимальная санация полостей распада и плевральной полости при сопутствующей эмпиеме плевры, лечение пневмогенного сепсиса. У всех без исключения пациентов с распространенной гангреной легкого необходимо проводить профилактику жизнеугрожающих осложнений – профузного легочного кровотечения, распространения процесса на контралатеральное легкое.
Последовательность лечебных мероприятий при рассматриваемой патологии представляется следующим образом.
1. Инфузионная терапия, характер которой определяется выраженностью волемических расстройств и интоксикации.
2. Антибактериальная терапия должна проводиться с учетом выделенных возбудителей и их чувствительности к антибактериальным препаратам. Поскольку причиной абсцесса и гангрены являются ассоциации анаэробно-аэробных микроорганизмов, то представляются целесообразными следующие схемы эмпирической антибактериальной терапии: монотерапия амоксициллином / клавуланатом или карбапенемом либо цефалоспорины III поколения для парентерального введения + клиндамицин. При непереносимости препаратов пенициллинового ряда возможно введение фторхинолонов в сочетании с метронидазолом либо клиндамицином. По возможности целесообразнее проводить антибактериальную терапию в региональное артериальное русло. Считается правомерным проводить профилактику системных микозов антигрибковыми препаратами, например флуконазолом.
Длительность антибактериальной терапии определяется индивидуально, но, как правило, составляет 3–4 нед. и более.
3. Анаболические стероиды (для борьбы с последствиями активации катаболизма).
4. Витаминотерапия, особенно витамины С и Е, поскольку последние являются блокаторами перекисного окисления липидов (препаратом выбора может быть комбинированный препарат селцинк плюс).
5. Антиферментные препараты (ингибирование протеаз, циркулирующих в крови).
6. Иммунотерапия:
– специфическая (антистафилококковый гамма-глобулин, стафилококковый бактериофаг),
– неспецифическая (интерлейкин 2, Т-активин и др.).
7. Постуральный дренаж.
8. Отхаркивающие и муколитики. Препарат выбора – амброксол (амбросан, лазолван) улучшает проникновение антибиотиков в слизистую оболочку дыхательных путей и альвеолы.
9. Анальгетики при болевом плевральном синдроме.
10. Ингаляции антисептиков, бронхолитиков, протеолитических ферментов.
11. По показаниям гемотрансфузии (при выраженной анемии).
Парахирургические мероприятия включают в себя дренирование полостей абсцессов по Мональди, дренирование плевры при парапневмонической эмпиеме плевры. Дренированию по Мональди подвергаются субплевральные полости, причем в последнее время данная манипуляция зачастую производится под контролем УЗИ. Широко применяются двухпросветные дренажные трубки для одновременного введения растворов антисептиков и вакуум-аспирации.
Всем без исключения пациентам целесообразно проводить пролонгированную катетеризацию дренирующего бронха в варианте микроконикостомии. Для лаважа, проводимого 1–3 раза в сутки, используется изотонический раствор хлорида натрия с добавлением протеолитических ферментов, бронхолитиков, муколитиков и отхаркивающих препаратов.
Санационная бронхоскопия проводится в основном у пациентов, находящихся на ИВЛ, либо при невозможности установки конико– или микротрахеостомы. Для санации применяются антибактериальные препараты, протеолитические ферменты, муколитики и бронхолитики.
Показаниями к неотложному хирургическому лечению острых бактериальных деструкций легких является:
1. Распространенная гангрена легкого.
2. Легочное кровотечение при неэффективности парахирургических методов восстановления гемостаза.
В настоящее время наиболее признанным при гангрене легкого является выполнение радикального анатомического иссечения некротических тканей – лобэктомии либо пневмонэктомии под эндотрахеальным наркозом сраздельной интубацией бронхов. В хирургическом арсенале также остаются дренирующие операции, такие как пневмотомия или торакоабсцессотомия с последующим формированием плевростомы и продолжительной санацией ограниченной гангрены.
Прогноз. Несмотря на успехи легочной хирургии, летальность среди больных с острыми абсцессами и особенно гангреной легкого остается высокой. Внедрение в клиническую практику новых мощных антибиотиков (карбапенемы, цефалоспорины III–IV поколений), прогресс в реаниматологии, совершенствование техники оперативных вмешательств позволили снизить летальность при абсцессах до 2–8 %. При распространенной гангрене легкого она остается на уровне 15–25 %.
Наиболее частыми причинами смерти являются пневмогенный сепсис и полиорганная недостаточность (около 30–45 %), легочное кровотечение (до 10 %).
источник
Абсцесс и гангрену лёгкого как отдельные нозологические формы выделил Рене Теофиль Гиацинт Лаэннек в 1819 году. Фердинанд Зауэрбрух (1920) предложил объединить эти заболевания под общим названием «лёгочные нагноения».
Г.И. Сокольский (1838) в «Учении о грудных болезнях, преподанное в 1837 году в отделении врачебных наук императорского Московского Университета слушателям 3, 4 и 5 курсов», привел подробное клиническое описание острого абсцесса и гангрены легкого. Первое сообщение об оперативном лечении гангрены относится к 1889 г., когда Н. Г. Фрайберг описал пневмотомию, выполненную К.К. Рейером.
Прочную научную основу лечение острых легочных нагноений получило в 20 веке. В 1924 году И.И. Греков сообщил о 20-летнем опыте оперативного лечения гангрены легкого с использованием пневмотомии. Сторонниками этой операции были С. И. Спасокукоцкий и А.Н. Бакулев. Во второй половине прошлого века в клиниках А.П. Колесова, П.А. Куприянова, А.Н. Бакулева, В.И. Стручкова, А.А. Вишневского, Ф.Г. Углова, И.С. Колесникова, М.И. Перельмана, Е.А. Вагнера активно разрабатываются радикальные анатомические резекции и пневмонэктомия при остром абсцессе и гангрене легкого.
Последние 10-15 лет проблема нагноительных заболеваний легких редко обсуждается в зарубежной литературе, но остается по-прежнему актуальной для нашей страны. При распространенной деструкции легких, вызванной ассоциацией высоковирулентных, полирезистентных микроорганизмов, до настоящего времени остаются неудовлетворительными результаты лечения и сохраняется высокая летальность: при остром абсцессе составляет 2,5-4%, ограниченной гангрене (гангренозный абсцесс) — 8-10 %, распространенной — 45-50%.
Абсцесс легкого — ограниченная грануляционным валом и зоной перифокальной инфильтрации внутрилегочная полость, образовавшаяся в результате распада некротизированных участков легочной ткани и содержащая гной.
Гангрена лёгкого — некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего легкого, без демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению. Полости деструкции при гангрене лёгкого всегда содержат некротические секвестры.
При реализации любого этиологического фактора нагноительных заболеваний легких сначала развивается острая пневмония с известными клиническими проявлениями. В большинстве наблюдений в результате своевременной рациональной терапии острый воспалительный процесс обратим — подавляется инфекция, резорбируется альвеолярный экссудат, рассасывается воспалительный инфильтрат. В противном случае при определенных условиях и неблагоприятных обстоятельствах развивается некроз легочной ткани с последующим формированием полостей деструкции.
Первые сведения о патогенезе острого абсцесса и гангрены легкого приведены в 1871 году Л. Траубе. Они касались преимущественно состояния бронхиального дерева при развитии внутрилегочного нагноительного процесса без учета роли инфекционного фактора.
Респираторный тракт располагает эффективными локальными и системными механизмами, которые поддерживают стерильность терминальных бронхиол и паренхимы легкого. Возбудитель контаминирует дыхательные пути в результате вдыхания аэрозоля мелких частиц, аспирации орофаренгиального секрета, либо гематогенным путем.
Аспирация орофаренгиального содержимого предупреждается за счет кашлевого и надгортанного рефлексов. Механическая задержка на уровне верхних отделов трахеобронхиального дерева в комбинации с мукоцилиарным транспортом предупреждает контаминацию периферических отделов дыхательных путей. Если инфекционный агент достигает альвеолярного уровня, активируются клеточные и гуморальные механизмы, призванные элиминировать патогенные микроорганизмы.
При определенных состояниях механизмы защиты бронхопульмональных структур повреждаются и развивается воспалительный процесс. Предрасполагающими для этого факторами считаются алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, передозировка седативных средств, общая анестезия, кома любого происхождения и другие состояния, обусловливающие нарушения сознания. Именно при них дыхательные пути легко контаминируются агрессивной микрофлорой рото-носоглотки.
В этиопатогенезе острых легочных нагноений лидирующую роль играют неспорообразующие анаэробные микроорганизмы. Известно более 300 видов возбудителей этой группы, способных вызывать деструкцию легких. Из гнойных очагов наиболее часто выделяются Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Peptococcus и другие, то есть флора, обычно колонизирующая назофаренгиальную область.
При остром абсцессе и гангрене легкого неспорообразующие анаэробы всегда встречаются в ассоциации с аэробными госпитальными штаммами. Чаще всего это Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus и т.д.
В патогенезе бактериальной деструкции легкого большое значение придается нарушению проходимости бронхиальных разветвлений с формированием ателектазов, а так же нарушению кровообращения по бронхиальным и легочным сосудам с развитием ишемии бронхолегочных структур.
С учетом опыта нашей клиники и на основании ранее известных классификаций нами предложена классификационная схема, причем мы не настаиваем на ее бесспорности, но полагаем, что в практическом отношении она достаточно удобна.
- Этиология
- Постпневмонические
- Посттравматические
- Аспирационные
- Обтурационные
- Гематогенные
- Клиническая характеристика
- Острый абсцесс
– Множественные (односторонние или двухсторонние)
– Ограниченная (гангренозный абсцесс)
- Морфологическая характеристика
- Колликвационный некроз – «влажная» гангрена
- Коагуляционный некроз – «сухая» гангрена
- Колликвационно-коагуляционный некроз – смешанный тип
– С бронхоплевральным сообщением
– Без бронхоплеврального сообщения
- Легочное кровотечение
- Аспирационное воспаление противоположного легкого
- Флегмона грудной стенки
- Легочный сепсис
Статистические данные по распространенности этой патологии не систематизированы, не точны и противоречивы. Острый абсцесс и гангрена легкого развиваются чаще у мужчин (67%) трудоспособного возраста – 45-55 лет. Большинство пациентов в социальном отношении не благополучны, злоупотребляют алкоголем и табакокурением.
Гематогенные (всегда двухсторонние) абсцессы легких возникают при ангиогенном сепсисе. Страдают наркоманией 2/3 этих пациентов. Довольно часто деструкция легких у них сочетается с бактериальным эндокардитом, ВИЧ.
В целом клиническая картина острого абсцесса и гангрены легкого идентична, но есть и различия, прежде всего в тяжести состояния пациентов, выраженности эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности.
Клинические проявления острого абсцесса зависимы от стадии и периода болезни. Деструкция легкого не развивается внезапно. Этому всегда предшествует острая, как правило, затянувшаяся, пневмония разной этиологии.
Абсцедирование легкого заметно ухудшает состояние больного. Усиливаются слабость, недомогание, появляется фебрильная температура. Позднее присоединяются боли в грудной клетке, усиливающиеся на вдохе, непродуктивный кашель.
По мере прогрессирования инфекционного процесса и увеличения объема деструкции, температура тела становится гектической, ее подъемы сопровождаются проливными потами. Усиливается непродуктивный кашель, который носит характер мучительного пароксизмального. Нарастает интоксикация, дыхательная недостаточность.
Перечисленные клинические признаки характерны для абсцесса легкого, не сообщающегося с трахеобронхиальным деревом. Если на этой стадии болезни не начато квалифицированное лечение, то следующим этапом болезни является спонтанный прорыв гнойника в регионарный (как правило, сегментарный) бронх.
У больного на фоне надсадного кашля внезапно, полным ртом откашливается дурно пахнущая гнойная мокрота. В течение суток после этого состояние пациента несколько улучшается – уменьшаются признаки интоксикации, боли в грудной клетке, одышка, снижается температура.
При осмотре больного острым абсцессом легкого обнаруживаются бледность кожного покрова с сероватым оттенком, цианотичность губ и ногтевых лож. Из-за болей в грудной клетке — дыхание поверхностное. При перкуссии может определяться укорочение звука, если гнойник расположен в плаще легкого, при аускультации — ослабление дыхания, сухие и влажные хрипы.
В результате интоксикации, дыхательной недостаточности, болей в грудной клетке, у пациента определяется тахикардия, возможна гипотония. В общем анализе крови выявляется выраженный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы, увеличение СОЭ.
Еще более манифестные проявления легочной деструкции обнаруживаются у больных гангреной легкого. Состояние тяжелое или крайне тяжелое. Выраженная слабость, частое поверхностное дыхание, фебрильная или гектическая температура, анорексия.
Больной истощен, кожный покров бледный с синюшно-серым оттенком. На ощупь кожа сухая. Положение вынужденное — сидит, опираясь на вытянутые руки. Ребра рельефно контурируют под мягкими тканями. Грудная стенка на стороне поражения не участвует в дыхании, межреберные промежутки сужены.
Главная особенность — непрерывно, полным ртом откашливается нетерпимо зловонная гнойная мокрота с фибрином, мелкими секвестрами легочной ткани в суточном объеме от 500,0 до 1500,0(!) мл и более (за счет множественных бронхиальных свищей, через которые в дыхательные пути дренируется гнойное содержимое плевральной полости — эмпиема плевры).
При перкуссии — укорочение звука над поврежденным легким. Аускультация определяет резкое ослабление дыхание или его отсутствие на стороне патологии. Над контрлатеральным легким выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы за счет аспирации гнойной мокроты из бронхов больного легкого.
В клиническом анализе крови определяется выраженная анемия гиперлейкоцитоз, сдвиг формулы до юных форм, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ.
По-прежнему базовым методом подтверждения клинического диагноза бактериальной деструкции легкого остается полипозиционная рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки, позволяющая подтвердить диагноз и определить локализацию процесса. При остром абсцессе легкого до сообщения его с бронхиальным деревом определяется правильная округлая гомогенно затемненная полость с перифокальной инфильтрацией. После опорожнения гнойника в дыхательные пути – полость с уровнем жидкости.
Рентгенологическая картина гангренозного абсцесса характеризуется полостью в пределах доли легкого с бухтообразным неправильным очертанием внутреннего контура за счет некротических секвестров легочной ткани.
Для распространенной гангрены легкого характерно тотальное затемнение гемиторакса на стороне заболевания с мелкими неправильного очертания воздушными полостями, гидропневмоторакс (эмпиема плевры).
Золотым стандартом лучевой диагностики заболеваний легких следует считать компьютерную томографию, которая позволяет детально изучить структуру полостного образования, его локализацию и провести дифференциальную диагностику нагноительных и других заболеваний, в частности, рака и туберкулеза легких.
В перечень обязательных инструментальных исследований нагноительных заболеваний легких включена фибробронхоскопия, позволяющая оценить выраженность и распространенность эндобронхита, диагностировать инородное тело, бронхолит или опухоль бронха, провести забор материала для микробиологического и цитологического исследований.
Дифференцировать острый абсцесс и гангрену легкого приходится, прежде всего, с деструктивными формами туберкулезного процесса.
Определенные трудности возникают при дифференциальной диагностике острого абсцесса и периферического рака легкого с распадом (полостная форма опухоли). Нередко нагноение с формированием внутрилегочных полостей развивается у больных центральным раком сегментарного, долевого или главного бронхов. Это происходит в результате инфицирования ателектазированных участков легочной ткани (обструктивный пневмонит), естественная эвакуация содержимого из которых становится невозможной из-за опухолевой обтурации.
В дифференциальный ряд должны быть включены так же аспергиллема и эхинококк легкого и другие болезни с клинико-рентгенологическим синдромом острого нагноения.
Анамнез, клинические проявления и данные современных методов лучевой диагностики лежат в основе дифференциального диагноза при заболеваниях легких, однако окончательный диагноз устанавливается на основании изучения результатов микробиологического, цитологического и гистологического исследований.
Материал для исследования забирается из трахеобронхиального дерева (фибробронхоскопия), при транскутанной пункции патологических образований легкого и плевры под контролем компьютерной томографии или ультразвукового исследования.
Эмпиема плевры — наиболее типичное осложнение острых бактериальных деструкций легкого. Она развивается в результате прорыва внутрилегочного гнойника в плевральную полость. Как правило, полость эмпиемы сообщается через очаг деструкции с трахеобронхиальным деревом (бронхоплевральные свищи), что обусловливает формирование пиопневмоторакса с коллапсом легкого.
Эмпиема плевры ухудшает состояние больного за счет усиления резорбции токсинов, ухудшением газообмена в непораженных зонах спавшегося легкого и смещения средостения в здоровую сторону.
При остро возникшей эмпиеме больной ощущает резкую боль в грудной клетке. Усиливается одышка, появляется цианоз. При аускультации на стороне поражения дыхание не прослушивается или сильно ослаблено. Перкуторно определяется тимпанит над верхними отделами гемиторакса и укорочение звука в базальных отделах.
На обзорных рентгенограммах (прямая и боковая проекция) обнаруживается картина гидропневмоторакса с горизонтальным уровнем жидкости и коллапсом легкого.
Лечение острых бактериальных деструкций легкого — безусловная прерогатива хирургов. Лучшие результаты достигаются в условиях специализированных торакальных отделений. Тяжесть состояния пациентов предполагает проведение разнообразной интенсивной терапии, парахирургических процедур и неотложных оперативных вмешательств при возникновении осложнений.
Консервативное лечение включает инфузионные среды и лекарственные препараты, способные корригировать нарушения гомеостаза, развивающиеся в результате длительной интоксикации, гипоксемии и анорексии. Используются методы эфферентной терапии и гравитационной хирургии при условии, что гнойники адекватно дренированы.
При поступлении больного с острой бактериальной деструкцией легких в хирургический стационар немедленно назначается эмпирическая антибактериальная терапия, основанная на данных о полимикробной этиологии плевропульмональной инфекции. В последующем проводится коррекция назначений с учетом результатов микробиологического исследования содержимого гнойников.
При лечении острого абсцесса и гангрены легкого чаще используется комбинированная (2 и более препаратов) антибактериальная терапия. Примерами таких сочетаний могут быть:
- цефалоспорин 3 поколения + аминогликозид (амикацин) + метронидазол;
- аминогликозид (амикацин) + клиндамицин;
- фторхинолон 3-4 поколения + метронидазол;
- тигацил.
Однако, возможна монотерапия с использованием цефоперазона/сульбактама или карбопенемов. В остром периоде болезни антибиотики назначаются преимущественно внутривенно. Непременным условием при проведении антибактериальной терапии является профилактика системного микоза антигрибковыми средствами (дифлюкан, микосист, флукозанол и т.д.).
Ведущую роль в патогенезе бактериальной деструкции легкого играет нарушение бронхиальной проходимости. Для восстановления бронхиального дренажа необходимо использовать разнообразные методы санации трахеобронхиального дерева.
Простым и достаточно эффективным приемом опорожнения гнойной полости является постуральный дренаж. Для его реализации больному придается положение, при котором гнойник оказывается выше дренирующего бронха. Например, при локализации абсцесса во 2-м или 6-м сегментах легкого (задние сегменты), больной укладывается на живот с несколько опущенным головным концом кровати, что создает условия для естественного оттока инфицированного содержимого в дыхательные пути с последующим активным его откашливанием. Дренаж положением целесообразно сочетать с вибрационным массажем грудной клетки.
Этот метод оказывается недостаточно эффективным, если густая гнойная мокрота, секвестры легочной ткани блокируют дренирующий бронх. В этих ситуациях целесообразно применять селективную санацию патологического очага с использованием катетера, который транскутанно вводится в трахею.
Под местной анестезией, совершенно безболезненно, выполняется пункция перстневидно-щитовидной связки (fossa canina), через иглу в трахею по методике типа Селдингера проводится рентгеноконтрастный, специально моделированный катетер, кончик которого под контролем электроннооптического преобразователя или фибробронхоскопа устанавливается в дренирующий бронх или гнойную полость. Через катетер проводится лаваж (12-14 капель в 1 минуту) патологической зоны растворами комнатной температуры с добавлением в них антисептиков, антибиотиков и пролонгированных протеолитических ферментов.
У больных с большими и гигантскими субплевральными гнойниками, содержащими детрит, фибрин, секвестры легочной ткани целесообразно сочетать интрабронхиальную санацию с чрескожным дренированием инфицированной полости, которое предложил A. Monaldi (1938) для лечения туберкулезных каверн.
Прорыв гнойника в плевральную полость предполагает проведение дополнительных парахирургических процедур.
Некоторые методы лечения эмпиемы известны со времен Гиппократа. Следуя своему принципу «ubi pus ibi evacua» великий врач прокалывал грудную клетку больного раскаленным железным прутом или ножом и вводил в плевральную полость бронзовые трубки, удаляя гной.
Аналогичным образом поступают и в настоящее время, используя современные приборы и инструменты. При тотальной эмпиеме плевры устанавливаются два дренажа: во втором межреберье по средней ключичной и в седьмом — по задней аксилярной линиям. Содержимое плевральной полости эвакуируется вакуумированием.
При эмпиеме плевры с бронхоплевральными сообщениями активная аспирация оказывается недостаточно эффективной – легкое расправить не удается. Кроме того, развивается синдром обкрадывания за счет обильного уклонения воздуха из дыхательных путей, усиливается гипоксемия.
В этом случае целесообразно провести селективную окклюзию свищ-несущего бронха пенополиуретаном (поролоном). Окклюдер проводится через тубус ригидного бронхоскопа и устанавливается под контролем зрения в устье сегментарного или долевого бронха, дренирующего гнойник. Бронхоплевральное сообщение прекращается, наступает реэкспансия легкого за счет расправления «здоровых» сегментов.
Особенное место в лечении острых нагноительных заболеваний легкого занимает легочное кровотечение — осложнение, которое чаще других заканчивается смертью больного. Пациенты с массивным легочным кровотечением погибают в результате затопления кровью дыхательных путей (объем трахеобронхиального дерева составляет 80-120 см3) и асфиксии.
Первая задача при массивном легочном кровотечении — прекратить поступление крови в «здоровые» отделы трахеобронхиального дерева. Для этого экстренно выполняется ригидная трахеобронхоскопия, определяется сторона кровотечения и, если это возможно, долевая или сегментарная локализация источника. После обтурации главного или долевого бронха поролоновым окклюдером дыхательные пути освобождаются от излившейся крови.
Вторая задача — обнаружить кровоточащий сосуд и выполнить эндоваскулярную окклюзию. Как правило, это удается сделать у пациентов с острым абсцессом легкого, где при выполнении селективной ангиографии обнаруживается гиперплазия бронхиальной артерии с выраженной гиперваскуляризацией патологической зоны, экстравазацией контрастированной крови.
Если рентгеноэндовакулярная окклюзия бронхиальных артерий оказалась успешной, то проводится повторная бронхоскопия, удаляется окклюдер, выполняется тщательная санация трахеобронхиального дерева и продолжается консервативное лечение основного заболевания. В противном случае назначается неотложное хирургическое вмешательство.
Сложнее складывается ситуация у больных гангреной легкого, поскольку источником массивного, как правило легочно-плеврального, кровотечения оказываются разветвления легочной артерии и притоки легочных вен. Возможность эндоваскулярной хирургии в этих случаях ограничена. В редких случаях удается прекратить кровотечение имплантацией в ветви легочной артерии спиралей Гиантурко.
Целенаправленное консервативное и парахирургическое лечение у большинства больных острым абсцессом легкого (95-97%) позволяет избежать неотложной операции. Показанием к хирургическому вмешательству при рассматриваемой патологии является продолжающееся кровотечение.
Примерно в 3-5% наблюдений острый абсцесс легкого не заканчивается выздоровлением и болезнь принимает хронический характер с типичными ремиссиями и обострениями. Определенно судить о сроках трансформации острого абсцесса в хронический трудно, однако, принято считать, что не излеченный в течение 2 месяцев острый абсцесс следует относить к группе хронических легочных нагноений, которые требуют активного хирургического лечения.
Напротив, при распространенной гангрене легкого альтернативы неотложной операции нет, поскольку консервативное и парахирургическое лечение заканчивается смертью абсолютного большинства больных. У пациентов с ограниченной гангреной (гангренозный абсцесс) возможно применение щадящей, органосохраняющей операции по типу пневмотомии или торакоплевроабсцессостомии.
Операция заключается в проекционной ограниченной торакотомии через ложе резецированных 1-3 ребер в зоне, наиболее близкой к патологическому процессу. Удаляются гной и секвестры легочной ткани. Края париетальной плевры и кожи сшивают, формируя плевроабсцессостому для последующей длительной открытой санации гнойной полости.
Недостатком этой операции считают большую вероятность развития флегмоны грудной стенки, остеомиелита ребер, аррозивного кровотечения. Кроме того, ограниченная гангрена легкого встречается нечасто в отличие от распространенного процесса, когда хирургическое вмешательство через ограниченный доступ провести невозможно.
Поэтому, несмотря на очень тяжелое состояние больных, приходится выполнять радикальную операцию, как правило в объеме анатомической пневмонэктомии. Эти операции сопровождаются тяжелыми осложнениями и высокой летальностью, но другого пути решения проблемы нет.
Для предупреждения затекания гнойной мокроты в противоположное легкое (больной находится на операционном столе в положении на здоровом боку) накануне операции проводится эндоскопическая окклюзия главного бронха на стороне поражения. Наряду с этим выполняется раздельная интубация бронхов, например, трубкой Карленса.
Доступ — переднебоковая торакотомия в пятом межреберье. Из плевральной полости удаляются гной, фибрин секвестры легочной ткани. Последовательно обрабатываются легочная артерия, верхняя и нижняя легочные вены. Максимально бережно, без обширной скелетизации выделяется главный бронх, прошивается аппаратом, отсекается. Легкое удаляется. Культя бронха дополнительно прошивается монофильными атравматичными нитями 3/0, по возможности плевризируется.
Тщательно санируется плевральная полость, устанавливаются дренажи, накладываются послойные швы на рану. Удаленное легкое представляет из себя неструктурную некротизированную паренхиму и обнаженные сегментарные бронхи, артерии и вены (именно поэтому гангрена легкого часто осложняется профузным легочно-плевральным кровотечением).
Наиболее частым осложнением послеоперационного периода при анатомической резекции легкого оказывается несостоятельность культи бронха (50-70%). Основными причинами ее возникновения являются выраженный воспалительный процесс в стенке бронха (панбронхит), распространенная аэробно-анаэробная эмпиема плевры. Немаловажно и то, что репаративные процессы у больных гангреной легкого угнетены в результате грубых нарушений гомеостаза, вторичного иммунодефицита.
Несостоятельность культи бронха диагностируется на основании значительного поступления воздуха по плевральному дренажу во время кашля и форсированного дыхания, нарастания дыхательной недостаточности. Подтверждается фибробронхоскопией.
Для лечения возникшего осложнения выполняется реторакотомия, ререзекция культи бронха с повторным наложением швов. Рецидив несостоятельности наступает в 92-95% наблюдений. Если удается стабилизировать состояние пациента, подавить острый инфекционный процесс в плевральной полости, то формируется бронхоплевральный свищ, хроническая эмпиема плевры.
Анализ патогенеза легочных деструкций позволяет утверждать, что это проблема не только и не столько медицинская, а скорее социально-медицинская. Поэтому важным этапом профилактики возникновения нагноительных заболеваний легких является улучшение условий жизни, санитарное просвещение и диспансеризация населения, своевременная диагностика и лечение на ранних стадиях внебольничной пневмонии, незамедлительное направление пациента в специализированное отделение при возникновении легочно-плеврального осложнения.
источник
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ И ПЛЕВРЫ.
КЛАССИФИКАЦИЯ, ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ,
ПРОФИЛАКТИКА, ЛЕЧЕНИЕ
Саратов 2007 г
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
САРАТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Кафедра госпитальной хирургии
Лечебного факультета
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ И ПЛЕВРЫ.
КЛАССИФИКАЦИЯ, ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ,
ПРОФИЛАКТИКА, ЛЕЧЕНИЕ
Учебно – методическая разработка
Для самостоятельной работы
Студентов 6 курса
Медицинского университета
Издательство Саратовского государственного
Медицинского университета
УДК: 616.24/.25-002].001.33-
-07-084-08(075.8)
Методическое пособие предназначено для самостоятельной работы студентов 6 курса лечебного, педиатрического, медико-профилактического, стоматологического, фармацевтического факультетов медицинских вузов, а так же отделения «Сестринское дело» при изучении программы «Госпитальная хирургия».
Составители: Р.З.Лосев, П.А. Гнилосыр, А.В. Галкин, А.А. Елисеев.
Рецензенты: профессор Слесаренко А.С.,
Одобрено и рекомендовано к печати ЦКМС СГМУ.
I. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:
научить студентов 6 курса диагностировать воспалительные заболевания легких и плевры клинически и инструментальными методами исследования, выбирать тактику лечения в зависимости от локализации воспалительного процесса, применять различные методы профилактики.
Студент должен изучить:
1. Клинические проявления различных форм воспалительных заболеваний легких и плевры (бронхоэктатическую болезнь, острую инфекционную деструкцию легких, эмпиему плевры, плевриты, абсцессы и др.).
2. Современные методы лабораторной диагностики и инструментальные методы исследования: рентгенографическое исследование, бронхография, ЭКГ, исследование функций внешнего дыхания, исследование морфологического состава крови, УЗИ (исследование функций почек), КТ.
3. Современные методы консервативного и оперативного лечения данной патологии.
4. Методы подготовки больного к оперативному лечению.
5.Меры профилактики возникновения осложнений в послеоперационном периоде.
Студент должен знать:
классификацию воспалительных заболеваний легких и плевры (бронхоэктатическую болезнь, острую инфекционную деструкцию легких, эмпиему плевры, плевриты, абсцессы и др.). Должен знать методику постановки диагноза, современные подходы к диагностике и лечению этой патологии, существующие виды оперативного лечения, особенности ведения данной категории больных в послеоперационном периоде.
Студент должен уметь:
собрать анамнез, правильно провести и интерпретировать везикальные методы исследования, поставить клинический диагноз, определить причины и источник возникновения данной формы патологии, определить степень выраженности интоксикации, оценить необходимость лечения в отделении гнойной хирургии или специализированном торакальном отделении, выбрать оптимальные методы хирургического лечения, проводить пункционное лечение, применять рациональную и антибактериальную терапию и общеукрепляющее лечение.
II. ОБОСНОВАНИЕ ТЕМЫ:
Гнойно-воспалительные заболевания легких и плевры занимают важное место в работе врачей общехирургических пульмонологических отделений, хирургов отделений гнойной хирургии и специализированных торакальных отделений. Возникая сплошь и рядом как осложнения распространенных терапевтических и хирургических заболеваний, они требуют комплексного лечения в условиях стационара и длительной реабилитации. Врач должен четко дифференцировать воспалительные заболевания легких и плевры, предвидеть возможные осложнения и знать современные методы лечения.
По классификации Н.В. Путова наиболее часто встречаются следующие воспалительные заболевания лёгких и плевры:
I. Острые инфекционные деструкции лёгких:
а) острый гнойный абсцесс лёгкого;
б) острый гангренозный абсцесс лёгкого;
в) распространённая гангрена лёгкого;
г) хронический абсцесс лёгкого.
II. Бронхоэктазии.
III. Эмпиема плевры.
Развёрнутые классификации этих патологических состояний приведены в соответствующих разделах данной лекции.
Грудная клетка образована грудиной, рёберными хрящами, рёбрами, межрёберными мышцами, позвоночником. Нижняя граница грудной клетки — диафрагма. Изнутри грудная клетка выстлана париетальной плеврой. Висцеральная плевра покрывает лёгкие. Оба листка плевры объединены в плевральные полости. По гистологическому строению плевра — серозная оболочка, в норме продуцирующая жидкость, которая обеспечивает равномерное движение лёгкого при акте дыхания. Количество жидкости в плевральных полостях в норме — до 25 мл, а при патологических состояниях её объём и состав значительно изменяется.
Трахеобронхиальное дерево включает трахею, главные, долевые, сегментарные, субсегментарные, дольковые бронхи и бронхиолы. Стенки трахеи и бронхов состоят из четырёх слоёв: слизистого, подслизистого, фиброзно-хрящевого и адвентиции. Слизистая оболочка представлена однослойным мерцательным эпителием, который играет важную роль в защитно-очистительной функции трахеобронхиального дерева.
Правое и левое лёгкие заключены в плевральные мешки. Справа лёгкое делится бороздами на три доли: верхнюю, среднюю и нижнюю, а слева — на две: верхнюю и нижнюю. Основная структурная единица лёгочной ткани — сегмент. В правом лёгком выделяют 10 сегментов, а в левом — 9. Форма сегмента — пирамида с вершиной, направленной к корню лёгкого. В его состав входит сегментарный бронх, сегментарные артерия и вены, а также нервы и лимфатические сосуды. Такое деление лёгких на сегменты позволяет точно определить локализацию патологического процесса и является ориентиром при сегментарных резекциях лёгких.
Трахея и крупные бронхи относятся к воздухопроводящей зоне органов дыхания. В респираторной зоне осуществляется газообмен между внешней и внутренней средой организма, то есть осуществляется функция внешнего дыхания. Респираторный отдел представлен совокупностью ацинусов, в состав которых входит респираторная бронхиола, альвеолярные ходы, преддверие и альвеолярные мешки. 12-18 ацинусов образуют лёгочную дольку, из которых состоит сегмент лёгкого. Альвеолы выстланы изнутри однослойным эпителием, состоящим из расположенных на базальной мембране альвеолоцитов первого и второго типов, а снаружи тесно соприкасается с базальной мембраной капилляров и его эндотелием. Альвеолы, капилляры и разделяющая их тонкая перегородка, состоящая из коллагеновых волокон образует аэрогематический барьер, через который непосредственно осуществляется газообмен по градиенту парциального давления газов в альвеолах и капиллярах.
Малый круг кровообращения начинается от правого предсердия лёгочным стволом. Отсюда венозная кровь попадает в правую и левую лёгочные артерии, ветви которых сопровождают каждый бронх и бронхиолу, распадаются на уровне альвеол на лёгочные капилляры. Здесь, после удаления углекислоты, кровь насыщается кислородом, становится артериальной и поступает в систему лёгочных вен, а затем в левое предсердие и большой круг кровообращения.
Поступление крови в лёгкие осуществляется также по ветвям бронхиальных артерий. Это вторая система лёгочного кровообращения, по которой непосредственно осуществляется кровоснабжение и питание лёгочной паренхимы.
Лимфатическая система лёгких хорошо развита. Лимфоотток в основном осуществляется в правый грудной проток.
Лёгкие иннервируются за счёт парасимпатической и симпатической нервной системы. У корня лёгких имеются мощные переднее и заднее легочные нервные сплетения.
Помимо газообменной функции лёгкие выполняют и ряд не газообменных: участвуют в регуляции водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, рН среды крови, участвуют в реакциях иммунитета и др.
Диагностические исследования при заболеваниях органов грудной клетки включают рентгенологические, эндоскопические и хирургические методы, а также функциональную диагностику.
К рентгенологическим методам относят рентгеноскопию и рентгенографию лёгких, электрорентгенографию, томографию, компьютерную томографию, контрастную бронхографию, ангиопульмонографию, бронхиальную артериографию, плеврографию, фистулографию при торакальных свищах. К эндоскопическим методам — фибробронхоскопию, бронхоскопию жёстким бронхоскопом, торакоскопию, телевидеоторакоскопию. К хирургическим методам относят пункцию полости плевры, трансторакальную игловую биопсию. Методы функциональной диагностики включают спирографию, пневмотахографию, радионуклидную сцинтиграфию лёгких, реопульмонографию, исследование газового состава выдыхаемого воздуха, артериальной и венозной крови. Окончательный диагноз в некоторых случаях устанавливается только во время интраоперационной ревизии.
Абсцесс и гангрена лЁгких.
Абсцесс лёгких — это гнойный или гнилостный распад некротических участков лёгочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или нескольких полостей деструкции, как правило, отграниченных от непоражённых участков лёгкого пиогенной капсулой.
Гангрена лёгкого — это гнойно-гнилостный некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего лёгкого, без чётких признаков отграничения процесса, имеющего тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжёлым общим состоянием больного.
Гангренозный абсцесс — тоже гнойно-гнилостный некроз участка лёгочной ткани, но имеющий тенденцию к секвестрации и отграничению от непоражённых участков лёгочной ткани, что является свидетельством более благоприятного, чем гангрена, течения заболевания и позволяет определить его как ограниченную гангрену.
Классификация абсцессов и гангрены лёгких
Различают следующие виды абсцессов и гангрены лёгких.
По клинико-морфологическим признакам:
1. Острые гнойные абсцессы лёгких:
а) по течению: острые и хронические; (в стадии ремиссии, в стадии обострения);
б) по локализации: центральные и периферические; одиночные и множественные (с указанием сегмента и доли);
в) по наличию осложнений: без осложнений, осложнённые эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, легочным кровотечением, метастатическими абсцессами в другие органы, бронхиальными свищами, сепсисом, аспирацией гноя в здоровое лёгкое.
2. Острые гангренозные абсцессы лёгкого (ограниченная гангрена) – распределение по течению, локализации и осложнениям как при остром гнойном абсцессе.
3. Распространённая гангрена лёгкого.
По патогенетическим признакам:
1. Бронхогенные абсцессы и гангрена лёгких.
По стадиям деструктивного процесса:
2) Некроз и распад некротической лёгочной ткани;
3) Секвестрация некротических участков и образование пиогенной капсулы;
4) Гнойное расплавление некротических участков с образованием абсцесса или при отсутствии отграничения – гангрены.
Этиология, патогенез, патоморфология
абсцесса и гангрены лёгкого.
Для возникновения острого абсцесса или гангрены лёгкого необходимо сочетание нескольких патологических факторов:
а) острого инфекционного воспалительного процесса в лёгких;
б) нарушения бронхиальной проходимости;
в) нарушения кровообращения в легочной ткани.
Однако, при наличии всех этих изменений главную роль в развитии деструкции и некроза легочной ткани играет реактивность организма. Снижение иммунитета значительно повышает риск развития нагноительного процесса в лёгких.
Бактериальная флора в очаге поражения неспецифична и в большинстве случаев полиморфна. Чаще здесь обнаруживают гемолитический стафилококк и стрептококк, кишечную палочку, анаэробы. Существенное значение в возникновении абсцесса и гангрены лёгкого в настоящее время придаётся вирусам и микоплазмам. В целом, бактериальная флора таким образом является микробно-вирусной и чаще представлена разнообразными ассоциациями микроорганизмов.
Наиболее типичная локализация острых абсцессов — I, II, IV, VI сегменты правого лёгкого. Абсцессы могут быть одиночными или множественными. Их диаметр от 2-3 мм до 6-10 см и более. Полость абсцесса заполнена гнойными массами с примесью крови и окружена двухслойной пиогенной капсулой. Внутренний слой капсулы представлен массивными наложениями фибрина с пропитыванием их лейкоцитами, а наружный состоит из соединительной ткани.
Образование полости происходит вследствие протеолиза некротизированного участка лёгкого. При разрушении стенки бронха содержимое абсцесса попадает в бронхиальное дерево и эвакуируется из лёгких. При прорыве гнойника в плевральную полость развивается пиопневмоторакс и эмпиема плевры.
В одних случаях, при одиночных абсцессах небольших размеров полость быстро очищается и на месте абсцесса формируется рубец. В других, при плохом дренировании полость очищается медленно, происходит образование выраженной фиброзной капсулы и формирование хронической гнойной полости, трудно поддающейся консервативной терапии.
У больных с гангреной лёгкого гнойно-некротический процесс не имеет чёткого отграничения от здоровой ткани.
Острый абсцесс и гангрена лёгких в 50-80% случаев является осложнениями пневмонии. Такие абсцессы называются постпневмоническими. У 18-20% больных причиной абсцесса является аспирация секрета верхних дыхательных путей, желудочного содержимого, различных инородных тел. Эти абсцессы являются аспирационными. Несколько реже воспалительный процесс лёгких может развиваться вследствие гематогенного или лимфогенного заноса инфекции, обтурации опухолью бронха или травмы.
Постпневмонические абсцессы и гангрена лёгких. Гнойными процессами в лёгких могут осложняться как бактериальные пневмонии (крупозная и очаговая), так и не бактериальные (гриппозная, микоплазменная), а также смешанные (вирусно-бактериальные). Среди различных видов пневмоний особенно часто осложняется гнойно-деструктивными процессами стафилококковые пневмонии. Патогенность стафилококков в первую очередь зависит от их способности выделять высокоактивные ферменты, такие как коагулазу, фибринолизин, лецитиназу, гиалуронидазу, а также растворимые эндотоксины, обладающие гемолитическими и некротическими свойствами. Выявлена способность стафилококков использовать компоненты сурфактанта лёгких как метаболический субстрат. Повреждение сурфактанта лёгких при этом, как показано в ряде современных работ, может быть из основных звеньев патогенеза деструктивных процессов в лёгких. Ещё одной особенностью стафилококковых пневмоний считается их склонность к раннему образованию субплевральных гнойно-некротических очагов в лёгких, часто прогрессирующих, с развитием перфорации в плевральную полость с образованием эмпиемы плевры и бронхо-плевральных свищей. Стафилококковые деструкции лёгких отличаются множественностью очагов с вовлечением в процесс всей доли и развитием гнойного лобита.
Общую схему патогенеза постпневмонических абсцессов и гангрены можно представить следующим образом. Бронхогенное, гематогенное или лимфогенное инфицирование лёгочной ткани вызывает воспаление паренхимы и мелких бронхов. Нарушение проходимости мелких бронхов из-за спазма, отёка или обтурации секретом приводит к ателектазу участков лёгкого. Инфильтрация и прогрессирующий отёк тканей вследствие воспаления приводят к сдавлению воспалительным инфильтратом мелких кровеносных сосудов и капилляров, что сопровождается расстройством кровообращения в воспалённом и безвоздушном участке лёгкого. Нарушения кровообращения зависят также и от токсического воздействия продуктов жизнедеятельности микробов и воспаления стенки капилляров с поражением их структур, изменения нервной регуляции кровообращения и трофики лёгочной ткани. При дальнейшем прогрессировании воспаления в лёгком и сдавлении мелких сосудов и капилляров наступает резкое замедление циркуляции крови, доходящее до стаза и тромбоза кровеносных сосудов с возникновением некроза участков лёгочной паренхимы.
Инвазия в омертвевшие участки лёгкого патогенной микрофлорой непосредственно из обтурированного бронха, из верхних дыхательных путей и полости рта, лимфогенно или гематогенно приводит к начинающемуся гнойному или гнилостному распаду участков омертвевшего лёгкого (стадия абсцедирующей пневмонии). Преобладание в патогенезе процесса элементов некроза или гнойного расплавления предопределяет развитие заболевания по типу абсцесса или гангрены лёгкого, что во многом зависит, как отмечалось выше, от состояния реактивности организма больного.
Аспирационные абсцессы лёгких, так же как и постпневмонические, развиваются вследствие бронхогенного попадания инфекционного субстрата в лёгкое. Но если при постпневмонических нагноениях патологический процесс первично начинается с воспаления в паренхиме и бронхах, то в случаях аспирационных лёгочных нагноений воспалению предшествует аспирация инфицированного материала, фиксация его в мелких бронхах и ателектаз. Воспалительный процесс и все последующие стадии его течения, вплоть до нагноения, развиваются вторично. Аспирационные абсцессы и гангрена лёгких развиваются значительно быстрее, чем постпневмонические, которые формируются в течение 3-4 недель от начала заболевания. Аспирационный же гнойник в лёгком формируется уже через 5-10 дней после аспирации.
Такие абсцессы чаще развиваются в правом лёгком, короткий и широкий главный бронх которого, являясь как бы продолжением трахеи, увеличивает вероятность попадания аспирированного материала именно в правое лёгкое.
Кроме наличия инфицированного материала, большое значение в развитии аспирационного нагноения также имеют сопутствующие хронические заболевания лёгких, изменяющие нормальную функцию и способствующие нарушению дренажной функции бронхов и кровообращения. Начинающийся в бронхах воспалительный процесс ещё более усугубляет бронхиальную проходимость и приводит к развитию ателектаз-пневмонии. Если в стадии ателектаз-пневмонии патогенетическая терапия отсутствует или начата с опозданием, патологический процесс в ателектазированном участке лёгкого может прогрессировать. Возникает некроз безвоздушной лёгочной ткани из-за нарушения кровообращения вследствие сдавления сосудов воспалительным инфильтратом. Под воздействием микробов и продуктов их жизнедеятельности начинается гнойный или гнилостный (в зависимости от резистентности организма и вида микробной флоры) распад мёртвых тканей с образованием множественных мелких очагов деструкции, сливающихся между собой. Дальнейшее прогрессирование нарушения кровообращения может привести к омертвению доли лёгкого.
Гематогенно-эмболические абсцессы. Экспериментальные исследования показали, что введением инфицированных эмболов в яремную вену удаётся получить типичные абсцессы лёгких. В условиях эксперимента абсцессы возникали значительно чаще, когда одновременно с введением эмбола вызывалось и нарушение бронхиальной проходимости.
Частота гематогенно-эмболических лёгочных нагноений относительно невелика и по клиническим данным колеблется от 0,8 до 9%. Лёгочные нагноения развиваются значительно чаще, если инфаркт лёгочной ткани вызывается септическим эмболом, так как при этом вследствие нарушения кровообращения и бактериальной инвазии тканей происходит быстрая деструкция инфицированного участка лёгкого. Наиболее частыми источниками эмболов являются: септический эндокардит, гнойные тромбофлебиты вен конечностей и таза, флебиты после длительной катетеризации периферических вен, абсцессы различной локализации. Отрыву инфицированных эмболов и заносу их в лёгкие могут способствовать оперативные вмешательства на инфицированных тканях. Гематогенно-эмболические нарушения часто встречаются при сепсисе.
Механизм развития гематогенно-эмболических лёгочных нагноений заключается в закупорке эмболом и тромбозе ветвей лёгочной артерии, что приводит к клиновидному инфаркту участка лёгочной паренхимы. Зона образовавшегося некроза подвергается гнойному или гнилостному распаду вследствие жизнедеятельности микробной флоры, попавшей в область некротических тканей вместе с септическим эмболом, или вторично, бронхогенно. В последнем случае нагноительный процесс может развиться и в зоне асептического инфаркта.
Посттравматические абсцессы лёгких составляют около 10% гнойных заболеваний лёгких и плевры. Повреждения лёгких, следствием которых могут быть лёгочные нагноения, можно разделить на две группы: закрытая травма лёгких (ушибы, сотрясения и сдавления) и проникающие ранения (пулевые, осколочные, холодным оружием). Нагноение может возникнуть, ели будут повреждены крупные бронхи, в которых, как правило, имеется микрофлора. Различают ранние абсцессы, которые формируются приблизительно у 15%раненных в грудную клетку. Они часто остаются нераспознанными, так как при наличии раны лёгкого имеются условия для спонтанного опорожнения гнойника в плевральную полость с образованием эмпиемы или бронхиального свища. Причиной поздних (спустя несколько месяцев и даже лет)абсцессов являются чаще всего инородные тела, застрявшие в лёгком по ходу раневого канала (ранящий снаряд, костные осколки, обрывки одежды), содержащие самую разнообразную патогенную аэробную и анаэробную микрофлору.
Вокруг крупных инородных тел, как правило, постоянно поддерживается вялотекущий воспалительный процесс, который может обостриться и закончиться нагноением и формированием хронического абсцесса, на дне или в стенке полости которого находится инородное тело.
Клиника абсцесса и гангрены лёгких.
Клиническая картина острых абсцессов и гангрены лёгкого отличается разнообразием и зависит от индивидуальных особенностей организма, объёма некротизированной лёгочной ткани, характера и интенсивности её распада, стадии заболевания, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.
Различают острый гнойный абсцесс (простой), хронический абсцесс, острый гангренозный абсцесс (отграниченная гангрена), распространённую гангрену.
Острый гнойный абсцесс до 80% случаев является одиночным, его наиболее частая локализация — II и IV сегмент правого лёгкого. Иногда гнойный процесс распространяется на несколько сегментов или захватывает целую долю.
В развитии острых абсцессов различают 2 фазы:
1) Фаза острого воспаления и гнойно-некротической деструкции с формированием гнойника до его прорыва в бронхиальное дерево;
2) Фаза открытого лёгочного гнойника после прорыва его в бронх.
Проявления заболевания в 1-й фазе характеризуются сухим кашлем, иногда с небольшим отделяемым слизистой мокроты, болью в груди, общей слабостью, недомоганием, снижением аппетита, жаждой. Температура поднимается до высоких цифр, часто носит интермиттирующий характер. Помимо лихорадки и озноба, с ранних сроков заболевания отмечается одышка и тахикардия.
Данные перкуссии и аускультации при острых абсцессах лёгких зависят от локализации и распространённости процесса. Обычно выявляется ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки на стороне поражения, особенно при значительном объёме гнойника, или его субплевральной локализации. При наличии выпота в плевральной полости дыхание резко ослаблено или вообще может отсутствовать. Над зоной абсцесса отмечается укорочение перкуторного звука, дыхание приобретает жёсткий оттенок, часто прослушиваются крепитирующие хрипы, иногда шум трения плевры. Нередко над другими отделами лёгких выслушиваются разнокалиберных сухие и влажные хрипы. Характерна выраженная болезненность при надавливании и постукивании по грудной клетке в проекции формирующегося гнойника (симптом Крюкова).
При рентгенологическом исследовании в этой фазе заболевания в зоне поражённых сегментов имеется воспалительная инфильтрация без чётких границ с распространением на соседние отделы лёгких.
В крови выражены лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Нередко наблюдается анемия и лимфопения, гипопротеинемия с диспротеинемией и со снижением альбуминовых фракций белка до критического уровня.
Дата добавления: 2016-11-18 ; просмотров: 371 | Нарушение авторских прав
источник