Излюбленной локализацией абсцессов мозга является белое вещество полушарий большого мозга и мозжечка, что ряд авторов объясняет лучшей сопротивляемостью коры вследствие богатой васкуляризации последней .
Исключительно редко встречаются абсцессы в стволе головного мозга. Так же редко встречаются абсцессы спинного мозга. Вартенберг указывает, что абсцессы головного мозга отмечаются в 50 раз чаще, чем абсцессы спинного мозга.
Абсцессы мозга ушного происхождения чаще всего локализуются в мозжечке в височной доле, прилежащих к пирамиде височной кости. При этом абсцессы височной доли встречаются чаще, чем абсцессы мозжечка. Так, по статистике Л. Д. Работнова, абсцессы височной доли отмечаются в 64%, а мозжечка — в 36% случаев. По данным Геймана , на 418 абсцессов височной доли приходится 188 абсцессов мозжечка. Следовательно, отогенные абсцессы височной доли примерно в 2 раза превышают количество абсцессов мозжечка, хотя не все статистики подтверждают это соотношение.
Нильсен и Курвиль, отрицая возможность распространения инфекции по субарахноидальному пути, считают внутренний пахименингит более вероятной причиной абсцессов лобной доли ушного происхождения. Курвиль и Розенволд указывают на возможность проникновения этим путем риногенных абсцессов, расположенных на отдаленном от места проникновения инфекции расстоянии.
Следует учесть, что та либо другая форма нейросепсиса зависит не только от путей проникновения инфекции и характера микроорганизмов. Так, при одних и тех же путях проникновения инфекции и одном и том же возбудителе могут наблюдаться различные клинико-анатомические картины нейросепсиса. Наоборот, при различных путях проникновения инфекции и разнообразных микроорганизмах могут возникнуть близкие формы нейросепсиса.
В патогенезе нейросепсиса большую роль играет реакция макроорганизма на гнойно-септическую инфекцию. Ряд исследователей считает, что в нервной системе при гнойно-септических инфекциях наблюдаются аллергические реакции. При первом соприкосновении токсикоинфекционного фактора с центральной нервной системой возникает нормергическая реакция, примером которой, как указывает М. С. Маргулис, является образование абсцесса мозга. По его мнению, в патогенезе нейросепсиса определенное значение имеет и функциональное состояние гемато-энцефалического барьера.
Характерной особенностью локализации отогенных абсцессов височной доли является распространение их от основания височной доли к нижнему рогу. Гофман, специально изучавший 12 случаев абсцессов височной доли посредством сериальных срезов, такое распространение абсцесса объясняет направлением кровеносных сосудов от основания височной доли к нижнему рогу бокового желудочка. Отогенные же абсцессы мозжечка, согласно данным Ремадье, Козе, Тома и Барре, локализуются в передневнутренней части полушарий мозжечка, реже у наружного угла соответственно поперечной пазухе и еще реже в задних частях мозжечка. Фремель основным местоположением абсцессов мозжечка считает верхнюю часть полушарий. У значительно меньшего числа больных абсцессы ушного происхождения локализуются в лобной, теменной и затылочной доле. Так, Нильсен и Курвиль в 1936 г. собрали в мировой литературе всего 34 случая абсцесса лобной доли, а Курвиль — 24 абсцесса теменной доли. Лурье, описав в 1935 г. абсцесс затылочной доли, имел возможность собрать в мировой литературе лишь 6 отогенных абсцессов данной локализации. Шаррье и Феррадон отмечают следующую локализацию 64 метастатических абсцессов мозга при заболеваниях легких и плевры: в лобной доле — 14, в лобно-теменной — 11, в теменной — 13, в затылочной — 7, в затылочно-теменной — 5, в височной — 2, в мозжечке — 5, и другой локализации — 7.
По данным И. Е. Мацуева, 70% метастатических абсцессов мозга при гнойных процессах в легких располагается в лобной и теменной долях. Следовательно, абсцессы мозга при заболеваниях легких чаще локализуются в лобной и теменной доле и редко в мозжечке и височной доле.
Патологической анатомии абсцессов мозга посвящена обширная литература. О. П. Авророва, Оппенгейм, Пике и Минн считают, что гнойный энцефалит является предварительной стадией абсцесса мозга. В начальной фазе образования абсцесса наряду с воспалительными изменениями имеются и циркуляторные нарушения в головном мозгу. На основании ряда наблюдений можно считать, что при абсцессах мозга инфекция первоначально поражает стенку сосудов, вслед за чем происходят милиарные кровоизлияния, тромбозирование сосудов и запустевание отходящих от них ветвей. Вслед за сосудистыми расстройствами в окружающие ткани проникают бактерии. Вокруг сосудов появляются полинуклеарные инфильтраты, конгломерат которых и образует ограниченный гнойный энцефалит. Следующей стадией является некроз ткани и образование полости абсцесса.
К некротическим изменениям непосредственно присоединяются экссудативные и инфильтративные процессы. В дальнейшем вокруг полости абсцесса образуется капсула.
Септический эмбол также может иметь значение в развитии метастатического абсцесса.
Вопросом образования капсулы занимались многие исследователи.
Вестфаль считал, что соединительная ткань капсулы абсцесса происходит из мягкой мозговой оболочки и что глия также может участвовать в образовании соединительной ткани. Кельпин в 1904 г. указывал на веретенообразные клетки, которые иногда находятся в ясном соотношении со стенкой сосудов, переходы к типичным соединительнотканным клеткам. Это мнение подтвердили и другие авторы.
Пользуясь окраской соединительной ткани по Снесареву, мы имели возможность наблюдать, как от стенок новообразованных сосудов капсулы абсцесса отходят тонкие аргирофильные волокна, тянущиеся на большом расстоянии. Иногда эти волокна идут параллельно либо радиально к полости абсцесса, но они могут располагаться и без всякой закономерности. При обычных методах окраски видны новообразованные сосуды с пролиферацией эндотелия и адвентициальных клеток. От стенок сосудов тянется большое количество фибробластов.
Помимо указанного фибробластического роста, образование аргирофильных волокон происходит по типу так называемой организации инфильтрата в виде ряда концентрических кругов. Эти круги радиально расположенными аргирофильными волокнами делятся на отдельные секторы. Аргирофильные волокна вокруг сосудов образуют соединительнотканную строму по типу решетчатой ткани.
Хассин считает, что соединительнотканные волокна возникают из кровяных элементов. По мнению Даймонда и Бассое, капсула образуется из гематогенных элементов, частично же из адвентициальных клеток стенок сосудов. Следует отметить, что, по мнению А. И. Степанян-Таракановой, фиброциты происходят из микроглии. Гомен утверждает, что глиозные волокна могут присоединяться к соединительнотканным, тем самым участвуя в инкапсуляции. Науверк в 1919 г. описал травматический абсцесс мозга, в котором капсула состояла из глиозных волокон.
Багли в 1924 г. выделил третий тип капсулы, целиком состоящей из глиозных волокон, образующих менее резистентную, чем обычно, капсулу. Волокнистую глию в капсуле обнаружили и другие исследователи. Однако волокнистая глия в капсуле абсцесса встречается редко и, по-видимому, чаще при абсцессах большой давности. В энцефалитическом слое вокруг абсцесса наблюдается пролиферация эктоглии. Тело клеток увеличено, неправильной формы; в некоторых из них отростки утолщены, в других же могут отсутствовать. Вблизи абсцесса могут иметь место пролиферативные и дегенеративные изменения микроглии.
Ряд авторов делит стенку абсцессов на несколько зон. Так, слой, ближайший к полости абсцесса, Гомен на основании значительных воспалительных изменений в нем обозначает как инфильтративный, другие же авторы — как реактивный. Глобус и Горн ввиду большого развития сосудов называют такой слой сосудистым. Этот ближайший к полости абсцесса слой характеризуется:
- большим количеством клеточных элементов;
- новообразованием сосудов;
- развитием аргирофильных волокон.
В указанной зоне обнаруживаются лимфоидные, плазматические клетки, полибласты и зернистые шары.
В стадии формирования соединительной ткани имеется пролиферации фиксированных клеток стенок сосудов адвентициальных, эндотелиальных клеток, а также фибробластов. Иногда на границе инфильтративной зоны и полости абсцесса обнаруживается небольшой слой, который Миодовский называет некротической зоьой, а Гомен — экссудативной. Гомен харамеризует его как слой некроза ткани с экссудатом дегенеративных клеток, характер которых даже трудно определить. Нередко в этом слое имеются лейкоциты, лимфоциты, «большие клетки». В периферических частях инфильтративной зоны в процессе развития капсулы за счет коллагенизации пучков аргирофильных волокон образуется слой коллагеновых волокон. Наружный слой капсулы определяется авторами как энцефалитический, как зона раздражения и зона разрежения. В абсцессах меньшей давности он характеризуется периваскулярными инфильтратами, преимущественно лимфоидного характера, в более же старых — преобладанием плазматических
Результатом развития капсулы, в частности соединительной ткани, является не только отграничение гнойного очага от здоровой ткани мозга, как предполагает ряд авторов, но и более глубокий процесс, заключающийся в организации гнойного очага. Так, при окраске соединительной ткани по Снесареву мы наблюдали, как ретикулярный слой проникает в полость абсцесса. Сосуды и аргирофильные волокна тянутся к полости абсцесса в радиальном направлении, проявляя активный рост.
Полость небольших абсцессов может быть пронизана массой сосудов и соединительнотканных волокон. После опорожнения абсцесса образуются линейные рубцы, состоящие главным образом из волокнистой, глиозной, отчасти соединительной ткани. В некоторых случаях остаются кисты, наполненные жидким серозным содержимым, подобно травматическим или послеапоплексическим кистам.
источник
Абсцесс головного мозга – это ограниченное скопление гноя в веществе мозга. Наиболее часто абсцессы бывают внутримозговыми, реже — эпи-субдуральными. Причиной абсцесса мозга являются стрептококки, стафилококки, пневмококки, менингококки, кишечная палочка и др. Наиболее часто в клинике встречаются контактные абсцессы (связанные с близко расположенным гнойным очагом) — гнойными процессами в костях черепа, придаточных полостях носа, глазнице, мозговых оболочках, гнойных воспалениях ушей. Метастатические абсцессы чаще всего связаны с заболеваниями легких — пневмонией, абсцессом и др. Они глубинные и множественные. Травматические абсцессы обязаны своим происхождением открытым травмам черепа.
КЛИНИКА. Выделяют симптомы:
общеинфекционные — повышение температуры, озноб, лейкоцитоз крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного заболевания (бледность, слабость, похудание);
общемозговые, появляющиеся вследствие повышения внутричерепного давления: головная боль, рвота, застойные диски зрительных нервов, брадикардия, психические расстройства. Обращает на себя внимание вялость больного, замедленность мышления. Постепенно могут развиваться оглушенность, сонливость и кома. Могут быть эпиприпадки;
очаговые, зависящие от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке.
В ликворе отмечаются плеоцитоз лимфоцитарный, повышение уровня белка и давления. При подозрении на абсцесс мозга показаны компъютерная, магнитно-резонансная томография или радиоизотопная сцинтиграфия. На ранней стадии формирования абсцесса компъютерная томография выявляет гомогенную зону пониженной плотности, которая в последующем окружается кольцом контрастного усиления, а по ее периферии располагается зона пониженной плотности, соответствующая перифокальному отеку. С помощью ЭХО-ЭГ можно обнаружить смещение срединных структур, но ее данные не всегда надежны. Для установления первичного очага прибегают к рентгенографии грудной клетки, эхокардиографии, ультразвуковому исследованию органов брюшной полости. Рентгенография черепа и компъютерная томография помогает выявлять остеомиелит костей черепа, синусит, отит, мастоидит.
ПРОГНОЗ. Смертность держится на высоком уровне (40 — 60%). Самый плохой прогноз у больных с множественными метастатическими абсцессами.
ЛЕЧЕНИЕ проводят оперативное. В ранней фазе, когда еще не сформировалась капсула, при небольших множественных или недоступных для оперативного вмешательства абсцессах возможна консервативная терапия (под контролем компъютерной томографии). Используют комбинацию антибактериальных средств (метронидазол, цефалоспорины III поколения, оксациллин). Необходимо санировать первичный очаг. При наличии признаков внутричерепной гипертензии назначают осмотические диуретики и кортикостероиды.
Возникает при попадании в желудочно-кишечный тракт человека яиц свиного солитера. Частая локализация цистицерка — головной мозг, глаза, мышцы. Продолжительность жизни паразита в мозге от 5 до 30 лет.
Цистицерк представляет собой наполненный прозрачной жидкостью пузырь размером от горошины до грецкого ореха. Локализуются в мягких мозговых оболочках на основании мозга, в поверхностных отделах коры, в полости желудочков, где они могут свободно плавать. Погибая, паразит обызвествляется, однако, оставаясь в мозге, поддерживает хронический воспалительный процесс.
КЛИНИКА. Наблюдаются в основном симптомы раздражения, а признаки выпадения отсутствуют или выражены очень слабо. Симптомы раздражения проявляются приступами, протекающими по типу локальных джексоновских и общих судорожных эпилептических припадков. В тяжелых случаях возможно возникновение эпилептического статуса.
Для цистицеркоза типичны разнообразные изменения психики. Они выражаются в невротическом синдроме, а также в более тяжелых состояниях: возбуждении, депрессии, галлюцинаторно-бредовых явлениях, корсаковском синдроме.
Внутричерепная гипертензия и отек мозга обусловливает приступообразную, интенсивную головную боль, головокружение, рвоту, застойные диски зрительных нервов.
ДИАГНОСТИКА. При исследовании цереброспинальной жидкости обнаруживаются лимфоцитарный и эозинофильный цитоз, иногда повышение уровня белка, в некоторых случаях — сколекс и обрывки капсулы цистицерка. В крови часто отмечается эозинофилия. Диагностическую ценность имеет РСК крови и особенно цереброспинальной жидкости с использованием цистицеркозного антигена. На рентгенограмме черепа иногда обнаруживаются рассеянные мелкие образования с плотными контурами — обызвествленные цистицерки, которые могут находиться также в мышцах конечностей, шеи, груди. Иногда цистицерк выявляется на глазном дне. На глазном дне отмечаются застойные диски зрительных нервов.
ЛЕЧЕНИЕ. Показания к удалению цистицерков возникают в тех случаях, когда они располагаются в желудочках мозга и могут быть причиной острой окклюзии ликворных путей. При локализации в других отделах мозга показания к операции возникают реже в связи с диссеминацией процесса и выраженностью воспалительных изменений.
ПРОФИЛАКТИКА. Необходимы соблюдение правил личной гигиены, соответсвующая обработка пищевых продуктов, овощей, фруктов. Санитарный надзор на бойнях за свиными тушами.
ПРОГНОЗ. При множественном цистицеркозе и цистицеркозе IY желудочка прогноз всегда серьезный.
источник
Основное, что отличает развитие гнойного процесса в течении травматической болезни головного мозга от гнойного процесса иного происхождения — это его развертывание на фоне уже существующих травматических повреждений мозга.
Инфекционные осложнения после ЧМТ могут носить характер ограниченного гнойного воспаления в виде: нагноения мозговой раны, нагноения формирующегося или сформированного рубца, абсцессы мозга, нагноение гранулемы инородного тела, очаговый менинго-энцнфалит.
Ограниченный гнойный процесс может перейти в диффузное гнойное воспаление мозга и его оболочек в виде гнойного лептоменингита (менингита), гнойного энцефалита.
Инфекционные осложнения могут возникнуть как при открытой, так и при закрытой ЧМТ. Воротами инфекции при ЗЧМТ могут быть поврежденные ячейки решетчатой кости, перелом височной кости и лобных пазух. При целостности костей черепа основную роль играет гематогенный перенос инфекции в поврежденную ткань из отдаленного очага или при существующей бактериемии.
Кроме того, при ЧМТ могут развиться остеомиелит черепа, ограниченная эмпиема желудочков, гнойный тромбофлебит синусов твердой мозговой оболочки.
Наружный гнойный пахименингит — это гнойное воспаление наружной поверхности твердой мозговой оболочки. Этот вид гнойного осложнения после ЧМТ возникает обычно путем перехода в эпидуральное пространство инфекции из остеомиелитического очага в костях черепа или из гнойных очагов в мягких тканях головы.
Реакция со стороны твердой мозговой оболочки вначале проявляется воспалительной гиперемией. Затем на наружной поверхности оболочки появляется гной или фибринозно-гнойный экссудат и грануляционная ткань. Исходом наружного гнойного пахименингита может быть сращение твердой мозговой оболочки с костями черепа. В части случаев, при накоплении гнойного экссудата и отграничении его, пахименингит переходит в абсцесс.
Эпидуральный абсцесс, обычно, образуется путем осумкования очага наружного гнойного пахименингита, сращением по его краям твердой мозговой оболочки с костями черепа. Реже эпидуральный абсцесс развивается вследствие нагноения эпидуральной гематомы. Развитие грануляционной ткани происходит со стороны твердой мозговой оболочки. В некоторых случаях среди грануляционной ткани обнаруживаются несколько полостей с гноем.
Эпидуральные абсцессы могут осложниться гнойным лептоменингитом, абсцессом мозга, гнойным энцефалитом и очень редко тромбофлебитом синусов. Распространение инфекции происходит как гематогенным, так и контактным путем.
При тромбофлебите синусов нередко микробы или частицы инфицированного тромба попадают в общий ток крови с последующим развитием септикопиемии. При этом наблюдаются абсцессы и инфаркты легких, реже — метастатические абсцессы в других органах, в том числе возможен вторичный гематогенный занос инфекции в мозг с образованием метастатического абсцесса.
Нагноение мозговой раны, в качестве самостоятельной формы инфекционного осложнения при открытой ЧМТ и проникающих ранениях, впервые выделено Л.И. Смирновым.
Патоморфология нагноения мозговой раны характеризуется сплошной гнойной инфильтрацией и гнойным расплавлением пограничной зоны, ткани которой отторгаются и, таким образом, увеличивается полость самой раны. Гнойная инфильтрация распространяется и на промежуточную зону. В перифокальной зоне мозговой раны развертывается картина негнойного периваскулярного энцефалита с интенсивным воспалительным инфильтратом, состоящим из лимфоцитов и плазматических клеток.
При отторжении гнойных масс, гнойное расплавление стенки раны может приостановиться. Рана в таких случаях заживает с помощью грануляционной ткани с исходом в соединительнотканный рубец. Инкапсулирование гнойных масс с формированием так называемой пиогенной капсулы, приводит к образованию абсцесса.
Абсцессы мозга, наблюдающиеся после ЧМТ, локализуются, в основном, в зоне очага травматического повреждения. Абсцесс мозга, как посттравматическое гнойное осложнение, может развиться не только после открытой ЧМТ.
Воротами инфекции при закрытой ЧМТ могут быть трещины костей основания черепа с повреждением пирамидки височной кости, повреждение ячеек решетчатой кости или лобных пазух.
При целости костей черепа, основную роль в развитии не только абсцесса мозга, но и других очаговых и диффузных гнойных осложнений играет метастатический перенос инфекции в поврежденную ткань.
Травматические абсцессы мозга бывают одиночными и множественными. Причиной возникновения множественных абсцессов может быть абсцедирование многочисленных костно-осколочных раневых каналов. Наличие множественных абсцессов не означает одновременного их возникновения. В поздние периоды травматической болезни мозга у одного и того же пациента могут быть обнаружены абсцессы разной давности. Процесс формирования капсулы абсцесса обычно длится от 3 до 6 недель и через 2—3 месяца заканчивается формированием плотной фиброзной капсулы.
В развитии капсулы абсцесса выделяют стадию формирующейся капсулы и стадию сформировавшейся капсулы. В первой стадии, в окружности формирующегося абсцесса развивается пояс грануляционной ткани, содержащей аргирофильные волокна. Снаружи от пояса грануляционной ткани располагается зона отечного мозгового вещества с периваскулярными лимфоидными инфильтратами.
В стадии сформировавшейся капсулы различают: грануляционный и фиброзный слои, являющиеся капсулой абсцесса и перифокальную зону, которая вместе с капсулой составляет стенку абсцесса, отграничивающую ее от остальной части мозга.
Грануляционный слой содержит сеть новообразованных сосудов и аргирофильных волокон, а так-же лейкоциты, лимфоциты, плазматические клетки, фибробласты, макрофаги (зернистые шары). Внутри от грануляционного слоя могут располагаться обрывки некротической ткани, что составляет так называемую некротическую зону при еще не вполне сформировавшейся капсуле.
Кнаружи от грануляционного слоя располагается фиброзный слой, состоящий из пучков коллагеновых волокон, располагающихся, в основном, параллельно полости абсцесса. Помимо зрелых фибробластов, обнаруживается лищь небольшое количество лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов. В старых абсцессах этот слой может достигать толщины до 5—6 мм.
Непосредственно кнаружи от фиброзного слоя располагается довольно широкий слой измененного мозгового вещества, который обычно обозначают как перифокальная или энцефалитическая зона. Для этой зоны характерны периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов с примесью плазматических клеток и спонгиозное состояние белого вещества.
Величина и форма травматического абсцесса значительно варьируют. Окраска и консистенция содержимого абсцесса зависит от давности возникновения абсцесса, вида возбудителя, наличия примеси крови. Гнойное содержимое абсцессов может быть жидким, клейким, сливкообразным. Патогенная флора, обычно, высевается из внутренней поверхности капсулы абсцесса.
При переходе воспалительного процесса на прилежащую мозговую ткань развивается диффузный гнойный энцефалит. Прорыв абсцесса в субарахноидальное пространство с последующим развитием гнойного лептоменингита может произойти при поверхностно расположенных абсцессах, преимущественно в ранней стадии их развития. Прорыв абсцесса в полость желудочков мозга, приводит к пиоцефалии или гнойному перивентрикулярному энцефалиту.
Гнойный лептоменингит (менингит) является одним из тяжелых осложнений ЧМТ (рис. 5—73). Известны общие закономерности в течение гнойных лептоменингитов в виде последовательной смены стадий, характеризующихся определенными свойствами воспалительного инфильтрата. Различают четыре основные стадии гнойного менингита: 1) острая стадия; 2) подострая стадия; 3) поздняя стадия; 4) резидуальное состояние.
Острая стадия. Нарастание гнойного экссудата обычно происходит на протяжение первой недели заболевания. В первые сутки морфологические изменения характеризуются гиперемией мозговых оболочек и серозным экссудатом. В ответ на размножающуюся бактериальную флору (эндотоксины для макроорганизма) разворачивается сложный комплекс защитной системы организма.
Бактериальный эндотоксин, прямо или опосредованно, стимулирует хемотаксис сегментоядерных лейкоцитов, секрецию гамма-глобулина Т-лимфоцитами, активацию макрофагов. Приблизительно через 2 часа после внедрения инфекции начинается превращение микроглии и лимфоцитов циркулирующей крови в макрофаги. Через 48 часов макрофаги уже нагружены бактериями и клеточным детритом. Кроме того, макрофаги с самого начала своего функционирования секретируют различные факторы, в том числе и так называемый туморо-некротический фактор. Именно эти факторы облегчают лейкоцитам выход из сосудистого русла через эндотелиальные клетки.
Такие клинические симптомы острого менингита как высокая температура, головная боль, тошнота, рвота, спутанное сознание и т.д., частично являются результатом избыточной выработки макрофагами туморо-некротического фактора. Более того, описаны летальные исходы у пациентов с высоким содержанием туморо-некротического фактора.
К началу вторых суток экссудат обычно принимает уже серозно-гнойный или фибринозно-гнойный характер. В составе инфильтрата оболочек в острой стадии преобладают нейтрофильные лейкоциты в сочетании с лимфоцитами, иногда с большим количеством фибрина. В течение первых 24 часов инфильтрат представлен сегментоядерными нейтрофилами, которые затем, в последующие 48—96 часов, постепенно заменяются мононуклеарами.
Густые массы лейкоцитов и фибрина располагаются большей частью на основании мозга в цистернах, сильвиевой щели. Более жидкий экссудат содержится в конвекситальных отделах субарахноидального пространства. В участках массивного скопления гноя в мягкой мозговой оболочке наблюдается отек стенок сосудов, васкулиты, возможен тромбоз сосудов.
В течение первых двух дней после начала лептоменингита, в прилежащей паренхиме мозга не обнаруживаются реактивные изменения. В более поздние сроки нередко развивается перивентрикулярный энцефалит (рис. 5—74), а также «краевой» энцефалит, при котором наблюдается распространение перваскулярного лимфоидного инфильтрата в паренхиму мозга. В прилежащих отделах мозга могут наблюдаться поражения нейронов-пикноз ядер, эозинофилия цитоплазмы.
Подострая стадия. В конце первой или в начале второй недели вместо лейкоцитов появляется большое количество лифоцитов, к которым примешиваются макрофаги, гистиоциты, плазматические клетки. На протяжении 2—3 недель гнойный экссудат в мягких мозговых оболочках постепенно уменьшается. Подвергшиеся распаду сегментоядерные лейкоциты вместе с фибрином, превращаются в бесструктурную массу.
Поздняя стадия. С конца 3-й недели уменьшается общее количество воспалительного инфильтрата, представленного макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками. Появляются разрастания соединительной ткани и новообразованные сосуды. Воспалительный процесс заканчивается полностью на протяжении нескольких последующих недель.
Резидуальная стадия. Пролиферативная реакция соединительной ткани при гнойном лептоменингите, может привести к фиброзу мягкой мозговой оболочки на основании мозга, к частичному или полному заращению субарахнодальных пространств.
источник
Абсцесс — ограниченный гнойно-воспалительный процесс в ткани головного мозга. Клинически отмечается сочетание симптомов объемного образования мозга и воспалительного процесса. Реже встречаются эпидуральные и субдуральные абсцессы.
Частота 1 на 100 000 населения.
Факторами риска являются патология легких, «синие» пороки сердца, бактериальный эндокардит, открытая и проникающая черепно-мозговая травма, иммунодефицитные состояния. Наиболее частые возбудители: стрептококки, стафилококки, пневмококки, менингококки, кишечная палочка, анаэробные бактерии, токсоплазмы, грибы. У 25% содержимое абсцесса стерильно. Распространение инфекции в головной мозг гематогенное (метастатические) или контактное.
Наиболее часто в клинике встречаются контактные абсцессы , обусловленные мастоидитами, отитами, гнойными процессами в костях черепа, придаточных полостях носа, глазнице, мозговых оболочках. Около половины всех абсцессов мозга имеет отогенное происхождение. Хронические гнойные отиты гораздо чаще осложняются абсцессом, чем острые воспалительные процессы в ухе. Инфекция при отитах проникает из височной кости через крышу барабанной полости и пещеристые пазухи per continuitatem в среднюю черепную ямку, вызывая абсцесс височной доли мозга. Отогенная инфекция может распространяться также в заднюю черепную ямку через лабиринт и сигмовидную пазуху, приводя к абсцессу мозжечка. Риногенные абсцессы локализуются в лобных долях мозга. Вначале развивается местный пахименингит, затем — слипчивый ограниченный менингит, и наконец, воспалительный процесс распространяется на вещество мозга с образованием ограниченного гнойного энцефалита. В более редких случаях ото- и риногенные абсцессы могут возникать гематогенным путем вследствие тромбоза вен, синусов, септического артериита. Абсцессы при этом локализуются в глубинных отделах мозга, далеко от первичного очага.
Метастатические абсцессы мозга чаще всего связаны с заболеваниями легких -пневмонией, бронхоэктазами, абсцессом, эмпиемой плевры. Метастатические абсцессы могут также осложнять септический язвенный эндокардит, остеомиелит, абсцессы внутренних органов. Механизмом проникновения инфекции в мозг является септическая эмболия. В 25-30% случаев метастатические абсцессы бывают множественными и локализуются обычно в глубинных отделах белого вещества мозга.
Травматические абсцессы обычно развиваются при открытой травме черепа. При повреждении твердой мозговой оболочки инфекция проникает по периваскулярным щелям в мозговую ткань. В случаях проникновения в мозг инородного тела инфекция попадает вместе с ним. Абсцесс формируется по ходу раневого канала или непосредственно в области инородного тела. Травматические абсцессы мирного времени составляют до 15% всех абсцессов головного мозга; процент их резко возрастает во время войны и в послевоенный период.
Стадии формирования абсцесса: 1-я стадия — раннее воспаление мозга в первые 1-3 дня, демаркация от окружающего здорового вещества мозга отсутствует, имеются периваскулярные инфильтраты, токсические изменения нейронов. 2-я стадия — поздняя, на 4-9-й день болезни появляется центральный некроз; 3-я стадия — ранняя инкапсуляция, на 10-13-й день болезни обнаруживают выраженный некроз центральной части, по периферии формируется соединительнотканная капсула; 4-я стадия — стадия поздней инкапсуляции, наступает после 14-го дня болезни, имеется четкая коллагеновая капсула с некротическим центром, зоной глиоза вокруг капсулы.
Абсцесс головного мозга проявляется общеинфекционными, общемозговыми и локальными (очаговыми) симптомами. Последние характеризуют локализацию абсцесса.
Общеинфекционные симптомы : повышение температуры (иногда интермиттирующее), озноб, лейкоцитоз крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного процесса (бледность, слабость, похудание).
Общемозговые симптомы появляются вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного абсцессом. Наиболее постоянный симптом — головная боль, нередко с рвотой. На глазном дне застойные диски или неврит зрительного нерва. Периодически определяется брадикардия до 40-50 сокращений в минуту, психические расстройства. Обращает на себя внимание вялость и апатичность больного, замедленность его мышления. Постепенно развивается оглушенность, сонливость; в тяжелых случаях без лечения — кома. Как следствие внутричерепной гипертонии могут наблюдаться общие эпилептические припадки.
Очаговые симптомы зависят от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. Абсцессы, расположенные в глубине полушарий вне двигательной зоны, могут протекать без проводниковых симптомов. Отогенные абсцессы иногда формируются не на стороне отита, а на противоположной, давая соответствующую клинику. Наряду с очаговыми могут наблюдаться симптомы, связанные с отеком и сдавлением и дислокацией мозговой ткани. При близкости абсцесса к оболочкам и при абсцессе мозжечка обнаруживаются менингеальные симптомы.
В цереброспинальной жидкости выявляется плеоцитоз (25-300 клеток), состоящий из лимфоцитов и полинуклеаров, повышение уровня белка (0,75-3 г/л) и повышение давления. Однако нередко ликвор нормальный.
Начало заболевания обычно острое, с бурным проявлением гипертензионных и очаговых симптомов на фоне повышения температуры. В других случаях начало болезни менее очерченное, и тогда клиническая картина напоминает течение обшей инфекции или менингита. Редко начальная стадия абсцесса протекает латентно с минимально выраженными симптомами и небольшой температурой. После начальных проявлений через 5-30 дней болезнь переходит в латентную стадию, соответствующую осумкованию абсцесса. Эта стадия протекает бессимптомно либо проявляется умеренно выраженными симптомами внутричерепной гипертонии — частой головной болью, рвотой, психической заторможенностью. Латентная стадия может продолжаться от нескольких дней до нескольких лет. В дальнейшем под влиянием кого-либо внешнего фактора (инфекция), а чаще без явных причин общемозговые и очаговые симптомы начинают быстро прогрессировать. Крайне тяжелым осложнением абсцесса, возможным в любой стадии, является его прорыв в желудочковую систему или субарахноидальное пространство, что обычно заканчивается смертью.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Распознавание абсцесса мозга базируется на данных анамнеза (хронический отит, бронхоэктатическая болезнь, другие очаги гнойной инфекции, травма), наличии очаговых, общемозговых симптомов, признаком повышения внутричерепного давления, начала заболевания с повышенной температуры и характерного прогрессирующего его течения. Для постановки диагноза имеет значение повторная эхоэнцефалоскопия, обнаруживающая смещение срединных структур мозга при абсцессах в полушарии мозга. На краниограммах определяются признаки повышения внутричерепного давления, а также воспалительные поражения придаточных пазух носа, височных костей. На глазном дне — застойные диски или картина неврита зрительных нервов.
Люмбальную пункцию при наличии гипертензионного синдрома следует проводить осторожно, а при тяжелом состоянии больного — воздержаться от нее, так как при нарастающей внутричерепной гипертензии извлечение цереброспинальной жидкости способствует дислокации и ущемлению миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии (при абсцессе мозжечка) или височных долей в щели мозжечкового намета (при абсцессе височной доли) со сдавлением ствола, что может привести к летальному исходу.
Дифференциальный диагноз зависит от стадии абсцесса. В начальном остром периоде заболевания абсцесс нужно отличать от гнойного менингита, причина развития которого может быть та же, что и абсцесса. Следует учитывать большую выраженность ригидности шейных мышц и симптома Кернига при гнойном менингите, постоянство высокой температуры (при абсцессе температура часто гектическая), большой нейтрофильный плеоцитоз в ликворе, отсутствие очаговых симптомов.
Течение и симптомы абсцесса головного мозга имеют много общего с опухолью мозга. Дифференциальная диагностика при этом затруднена, так как при злокачественной опухоли возможны лейкоцитоз в крови и повышение температуры. Особое значение в этих случаях приобретают данные анамнеза, т.е. наличие факторов, обусловливающих развитие абсцесса. Следует иметь в виду, что ко времени формирования абсцесса первичный гнойный очаг может быть уже излечен. Важную информацию получают при КТ и МРТ головного мозга.
Лечение проводится в нейрохирургическом стационаре: медикаментозное (антибиотики, ноотропные препараты, витамины), нейрохирургическое (костно-пластическая трепанация черепа с удалением абсцесса, желательно с капсулой, либо повторные пункции с отсасыванием гноя). Выбор специфической антибактериальной терапии возможен после анализа микрофлоры, выделенной из абсцесса. При стафилококковой флоре показаны адекватные дозы новых антибиотиков. Необходимо также симптоматическое лечение.
Прогноз для жизни благоприятный. Летальность не превышает 10%. У 30% выздоровевших сохраняются резидуальные неврологические симптомы, чаще всего фокальные судорожные припадки.
источник
Наиболее частой причиной возникновения риногенных абсцессов головного мозга являются фронтит и этмоидит, реже воспаление верхнечелюстной пазухи и клиновидной пазухи, при этом, как правило, возникают абсцессы лобной доли, что обусловлено в первую очередь ее близостью к околоносовым пазухам. Абсцессы передней черепной ямки, как и отогенные абсцессы височной и затылочной долей, подразделяются на ЭДА, СДА и на интрамедуллярные абсцессы.
При хроническом фронтите инфекция чаще всего распространяется per continuitatem, через патологоанатомические дефекты задней стенки лобной пазухи или через верхнюю стенку, граничащую с глазницей. В последнем случае может иметь место двойное осложнение — флегмона орбиты и одно из названных выше риногенных внутричерепных осложнений. Вовлечение в воспалительный процесс слезных путей может привести и к третьему сочетанному с первыми двумя осложнению — гнойному дакриоциститу.
При хроническом этмоидите инфекция распространяется через разрушенную решетчатую пластинку с формированием эпидурального абсцесса над ней. Гиперергический характер воспаления приводит к образованию фистулы, которая при фронтите локализуется в области задней стенки лобной пазухи, при этмоидите — над решетчатой пластинкой, при сфеноидите — в области площадки клиновидной кости. В области фистулы образуется аррозивный дефект твердых мозговых оболочек с образованием СДА и возможным его распространением в глубь мозговой ткани.
При острых синуситах инфекция чаще всего распространяется гематогенным путем. В этом случае абсцесс может возникать в веществе лобной доли без повреждения твердых мозговых оболочек. В случае распространения инфекции внутрь черепа контактным путем сначала развивается ЭДА, затем — некроз и дефект твердых мозговых оболочек и далее — либо генерализованный базилярный менингит, либо ограниченный энцефалит с образованием абсцесса. Локализация абсцесса в лобной доле существенно не зависит от стороны поражения ЛИ и может возникать как на стороне пораженной пазухи, так и на противоположной стороне. Такую особенность локализации абсцессов лобной доли В.Т.Пальчун и и соавт. (1977) объясняют гематогенным распространением инфекции, а в некоторых случаях и асимметричным расположением ЛИ, при котором один из них может одновременно граничить с обеими лобными долями головного мозга. Кроме того, как отмечают названные авторы, возможно возникновение и вторичных риногенных внутричерепных осложнений при остеомиелите костей черепа различной локализации. В этом случае абсцессы головного мозга могут возникать на отдалении и чаще всего в теменно-височной и даже затылочной долях. Это объясняется тем, что вначале возникает флебит верхнего продольного синуса, из которого инфекция распространяется гематогенным путем. Этим же путем инфекция может распространяться непосредственно из остеомиелитического очага.
Патогенез и патологическая анатомия абсцессов головного мозга. Под абсцессом головного мозга понимают солитарное скопление гноя в веществе головного мозга, отграниченное от окружающих тканей демаркационным барьером. Начальной стадией абсцесса является ограниченный гнойный энцефалит. При низкой вирулентности микроорганизмов, при высокой иммунной и неспецифической резистентности организма и эффективной антибиотикотерапии развитие энцефалита прекращается, а лизированная ткань головного мозга замещается рубцом. При обратной картине гнойное расплавление ткани головного мозга прогрессирует, и в белом веществе образуется заполненная гноем полость, размеры которой варьируют. Абсцесс размером с куриное яйцо может образоваться в течение 5-6 дней, но чаще под влиянием неоперативного лечения его развитие замедляется, в результате чего из глии и соединительной ткани вокруг гнойника образуется капсула, отграничивающего его от окружающего вещества головного мозга. Для образования более или менее прочной капсулы требуется 4-6 нед. Этим завершается окончательное морфологическое оформление абсцесса. Капсула блокирует дальнейшее распространение инфекции, она образует как бы автономную воспалительную систему, мало влияющую на окружающие ткани и на организм в целом. Поэтому общие и местные симптомы абсцесса головного мозга постепенно редуцируются практически до мнимой картины полного выздоровления. Небольшой абсцесс может преобразоваться в рубцовую ткань, и тогда наступает истинное выздоровление, однако при вовлечение в рубцовый процесс мозговых оболочек могут развиваться эпилептиформные припадки.
Под влиянием травмы черепа, суперинфекции (грипп, ангина, пневмония и др.) и других неблагоприятных факторов дремлющая в полости абсцесса инфекция может активизироваться, при этом капсула подвергается гнойному расплавлению и диффузному распространению инфекции с образованием новых очагов гнойного расплавления головного мозга.
Хорошо развитая капсула формируется обычно при стрептококковой инфекции; толщина ее может достигать 4 мм. Абсцессы колибациллярные и вызванные анаэробами окружены слаборазвитой капсулой, которая легко лизируется или разрывается при оперативном удалении абсцесса. В некоторых случаях при данной инфекции капсула и вовсе не образуется, и тогда гнойное воспаление приобретает внешние черты флегмоны с быстрым распространением гнойного процесса в окружающие ткани, нередко с прободением стенок желудочков головного мозга. Этот эксцесс приводит к быстрой смерти.
Симптомы и клиническое течение риногенных абсцессов головного мозга определяются его локализацией, активностью воспалительного процесса (вирулентностью и формой микробиоты), состоянием макроорганизма и эффективностью лечебных мероприятий. Они, как и отогенные абсцессы головного мозга, делятся на три вида: общеинфекционные, общемозговые и очаговые.
Общеинфекционные симптомы: повышение температуры тела в пределах 37,5-38,5°С, умеренный лейкоцитоз со сдвигом в формуле влево, повышенная СОЭ (40-60 мм/ч), слабость, бессонница при сонливости, плохое самочувствие, снижение аппетита, резкое снижение работоспособности и быстрое умственное утомление, брадикардия до 40 уд/мин.
Общемозговые симптомы: головная боль, усиливающаяся под утро, при физическом напряжении, кашле, чиханье, натуживании и потряхивание головой. Усиление головной боли часто сопровождается внезапной рвотой,- признак, характерный для повышения внутричерпного давления и внутримозгового (желудочкового) давления. Изменения на глазном дне встречаются в 50-60%, чаще, чем при отогенном абсцессе височной доли, при этом преобладают признаки неврита дисков зрительных нервов над застойными явлениями. При хронических абсцессах головного мозга любой локализации нередко наблюдаются эпилептические припадки. При поверхностной локализации и отсутствии капсулы наблюдаются оболочечные симптомы. Давление спинно-мозговой жидкости повышено, иногда значительно, что приводит к усилению головных болей. внезапной рвоте, головокружению, фотопсиям и другим проявлениям. При локализации абсцесса головного мозга близко к коре или желудочкам головного мозга в спинно-мозговой жидкости отмечаются умеренный цитоз с преобладанием нейтрофилов и небольшое увеличение содержания белка (0,5-1,2 г/л).
После образования капсулы, особенно при глубоком залегании абсцесса, спинно-мозговая жидкость приобретает нормальный или почти нормальный вид (признак ложного выздоровления). Однако внезапное увеличение в ней числа нейтрофилов и резкое повышение содержания белков на фоне острого ухудшения состояния больного и выраженных оболочечных симптомов указывают на прорыв абсцесса в субдуральное пространство или в желудочки головного мозга. При глубоких абсцессах лобных долей прорыв гноя происходит чаще всего в передние рога боковых желудочков и в центральную их часть.
Очаговые симптомы разнообразны и зависят от функциональной специализации пораженных структур головного мозга. Чаще всего абсцессы лобной доли локализуются в белом веществе верхней или средней лобной извилин, т. е. в той части головного мозга, которая прилежит к задней стенке лобной пазухи. Однако абсцесс может распространяться и кзади по направлению к внутренней капсуле, в которой проходят пирамидные пути и аксоны вторых нейронов черепных нервов, что, в сущности, определяет очаговую симптоматику с выпадением тех или иных функций пирамидной системы и черепных нервов.
При лобной локализации абсцесса головного мозга, возникающего как осложнение острого или обострения хронического гнойного фронтита, обычно обращают на себя внимание такие симптомы, как отек верхнего века и гиперемия конъюнктивы на стороне поражения, экзофтальм со смещением глазного яблока книзу и кнаружи, диплопия. Из общемозговых симптомов отмечают появившиеся нетипичные для данного индивидуума формы поведенческих реакций (эйфория, расторможенность в поведении, каколалия и др.). К очаговым симптомам относятся судороги мимической мускулатуры на стороне, противоположной локализации абсцесса, парезы и пупиллярные расстройства. В далеко зашедших случаях судороги могут охватывать конечности или приобретать генерализованный характер. В дальнейшем судорожному синдрому приходят на смену центральные, а затем и вялые параличи лицевого нерва и нервов конечностей.
При осложнениях гнойных заболеваний задних (глубоких) околоносовых пазух (средние и задние ячейки решетчатого лабиринта и клиновидной пазухи), наряду с абсцессами головного мозга самой разной локализации, нередко доминируют офтальмологические осложнения, а также риногенные поражения венозной системы головного мозга, которым посвящены отдельные разделы настоящей главы. Здесь же мы коснемся некоторых вопросов абсцесса головного мозга.
Продолжительность течения абсцесса головного мозга колеблется от нескольких дней (при молниеносных формах) до многих месяцев и даже лет. При хронических формах небольшой хорошо инкапсулированный абсцесс может протекать бессимптомно и обнаружиться либо при плановом рентгенологическом (КТ, МРТ) обследовании головного мозга, либо случайно на аутопсии. При поражении особо вирулентными микроорганизмами, пониженном иммунитете, замедленном процессе образования защитной капсулы абсцесс быстро увеличивается и может привести к смерти в течение нескольких дней. Внезапная потеря сознания, возникновение сопорозного, а затем и коматозного состояния свидетельствуют, как правило, о прорыве гноя в желудочки головного мозга. Наиболее благоприятно протекают хорошо инкапсулированные абсцессы в больших полушариях головного мозга, которые доступны хирургическому удалению без разрыва капсулы, и которые дают лишь временные легкие обострения под влиянием интеркуррентных инфекций, ушибов головы, а иногда и без явных причин. Часто на такие вспышки больные не обращают внимания и объясняют возникшую головную боль, слабость, подташнивание действием провоцирующей причины или какими-либо иными причинами, например артериальной гипертензией.
Диагностика абсцессов головного мозга нередко весьма затруднительна, даже при тщательном рентгенологическом обследовании. В современных условиях точный диагноз может быть установлен лишь методами КТ или МРТ. Наличие абсцесса головного мозга следует заподозрить при появлении качественно новой цефалгии, отличающейся от типичных (привычных) болей у лиц, страдающих не только хроническими гнойными заболеваниями околоносовых пазух и уха, по и гнойными процессами в какой-либо отдаленной части тела (бронхоэктатичеекая болезнь, гангрена легкого, септический эндокардит и др.).
Дифференцируют абсцесс головного мозга от инфекционных энцефалитов различной этиологии, опухоли, аневризмы и цистицерка головного мозга, медленно нарастающими сосудистыми нарушениями локализованного характера, последствиями ЧМТ с образованием гематом и кист и др.
Прогноз при абсцессе головного мозга неоднозначен и определяется многими факторами: ранней или поздней диагностикой, локализацией очага (наиболее тревожен прогноз при стволовых и паравентрикулярпых абсцессах), общего состояния организма и его иммунологического статуса, вирулентности микробиоты и др. В целом, прогноз можно определить, как оптимистически-осторожный и благоприятный при поверхностных хорошо инкапсулированных абсцессах. При метастатических абсцессах головного мозга, которые нередко бывают множественными, прогноз, как правило, неблагоприятен. Обычно больные погибают от осложнившего абсцесс гнойного разлитого менингита или при прорыве гноя в желудочки головного мозга от гнойного вентрикулита. В досульфаниламидный и доантибиотиковый период летальность от абсцессов головного мозга после операции достигала 50%. В настоящее время этот показатель, по данным разных авторов, к концу XX в. составил 7-10%.
Лечение безусловно хирургическое, причем его проводят по жизненным показаниям даже при осложнившем абсцесс головного мозга гнойном менингите и пребывании больного в сопорозном или коматозном состоянии.
[1], [2], [3], [4]
источник
АБСЦЕСС (латынь abscessus — нарыв; синоним: гнойник, апостема) — отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах. Абсцесс следует отличать от эмпиемы (см.) — скопления гноя в полостях тела и полых органах — и флегмоны (см.) — разлитого гнойного воспаления тканей.
Основным возбудителем гнойной инфекции является стафилококк в виде монокультуры или в ассоциации с другими микробами (кишечная палочка, протей, стрептококк и др).
Чаще всего возбудитель инфекции проникает извне (экзогенная инфекция), хотя имеют место и случаи эндогенной инфекции. Возможен занос инфекции из соседних или отдаленных органов: одонтогенные АБСЦЕССЫ; пара- и перитонзиллярные АБСЦЕССЫ; поддиафрагмальные АБСЦЕССЫ— при наличии очагов гнойного воспаления в органах грудной полости; метастатические АБСЦЕССЫ легких, головного мозга, почек и ряд других. Попадание некоторых химических веществ (напр., керосина) в ткани приводит к развитию так называемых асептических АБСЦЕССОВ, если в зону возникшего некроза не внедряется инфекция. Причиной АБСЦЕССА может быть введение в ткани концентрированных растворов лекарственных веществ — 25% раствора сульфата магния, кордиамина и т. д.
Известны случая развития Абсцесса у детей после введения дифтерийного, скарлатинозного анатоксинов, вакцины полиомиелита и даже антибиотиков. Патогенетическим фактором развития АБСЦЕССОВ различных локализаций, как правило, является гнойное воспаление (см.), которое приводит к расплавлению тканей и иногда к некрозу и отторжению омертвевших тканей — секвестрации. Образовавшиеся тканевые секвестры находятся в полости А. и могут подвергаться в дальнейшем ферментативному расплавлению (см. Секвестр, секвестрация).
Особенностью Абсцесса как отграниченного гнойного процесса является наличие пиогенной мембраны — внутренней стенки гнойника, выстланной грануляционной тканью. Пиогенная оболочка отграничивает гнойно-некротический процесс и продуцирует экссудат. Способность окружающих тканей создавать грануляционную оболочку является проявлением нормальной защитной реакции организма, направленной на изолирование гнойного процесса. Это проявление неспецифической реактивности, которая определяется нормальным состоянием физиологических систем здорового организма. При наличии тяжелых заболеваний (алиментарная дистрофия, авитаминоз, сахарный диабет, злокачественные опухоли и др.) способность организма отграничивать гнойное воспаление путем создания грануляционного вала нарушается и пиогенная мембрана носит прерывистый характер или вовсе не образуется (И. В. Давыдовский, 1969). В этих случаях полного отграничения процесса не происходит, и он принимает разлитой характер.
Абсцесс всегда возникает либо в уже погибших тканях, в которых нарастают микробно-химические процессы аутолиза (например, при травме), либо в живых тканях, подвергающихся сильному микробному воздействию (например, при инфекциях). По характеру течения АБСЦЕСС может быть острым и хроническим.
В начальном периоде формирования Абсцесс инфильтрируется воспалительным экссудатом и лейкоцитами ограниченный участок ткани. Постепенно под влиянием ферментов лейкоцитов ткань подвергается расплавлению, и образуется полость, заполненная гнойным экссудатом. Форма полости может быть как простой округлой, так и сложной, с многочисленными карманами.
Стенки Абсцесса в ранней стадии его формирования покрыты гнойно-фибринозными наложениями и обрывками некротизированных тканей. В дальнейшем по периферии Абсцесса развивается зона демаркационного воспаления, составляющий ее инфильтрат служит основой для формирования пиогенной мембраны, образующей стенку полости (рис. 1). Пиогенная мембрана представляет собой богатый сосудами слой грануляционной ткани. Постепенно в той ее части, которая обращена в сторону окружающих Абсцесс тканей, происходит созревание грануляций. Таким образом, если Абсцесс приобретает хроническое течение, в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, обращенный в полость и состоящий из грануляций, и наружный, образованный зрелой соединительной тканью (рис. 2).
В различных органах Абсцессы обладают некоторыми особенностями, отражающими своеобразие строения и функции этих органов. Так, при АБСЦЕССЕ печени в его содержимом имеется примесь желчи; возникают участки эпителизации пиогенной мембраны.
АБСЦЕСС, как правило, заканчивается спонтанным опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или в полости тела. Прорыв АБСЦЕССА на поверхность тела или в полый орган при условии хорошего дренирования гнойной полости и отсутствии рубцовой капсулы нередко ведет к ликвидации полости АБСЦЕССА путем рубцевания. Сравнительно редко АБСЦЕСС подвергается инкапсуляции. При этом гной сгущается, выпадают кристаллы холестерина, вокруг АБСЦЕССА образуется толстая рубцовая капсула, содержащая ксантомные клетки. Иногда АБСЦЕССЫ, возникающие вокруг животных паразитов, подвергаются петрификации.
Если сообщение АБСЦЕССА с поверхностью тела недостаточно или имеются другие причины, препятствующие спадению стенок полости АБСЦЕССА, то после его опорожнения формируется свищ (см.) — узкий канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, который соединяет полость А. с поверхностью тела или с просветом полого органа. Свищ часто возникает в тех случаях, когда в полости Абсцесса содержатся инородные тела или секвестры.
При некоторых заболеваниях вследствие особенностей гноя он может активно расплавлять окружающие ткани, распространяться по межтканевым щелям и скапливаться в местах, отдаленных от первичной локализации АБСЦЕССА, например так называемые холодные АБСЦЕССЫ (натечники), характерные для туберкулеза, которые также могут опорожняться через свищевые ходы.
Образовавшиеся в результате гнойного или асептического воспаления Абсцессы имеют различный исход: спонтанное вскрытие с прорывом наружу (АБСЦЕСС подкожной клетчатки, мышечный АБСЦЕСС, мастит, парапроктит и др.); прорыв и опорожнение в закрытые полости (брюшную, плевральную, в полость суставов и т. д.); прорыв гнойника в полость органов, сообщающихся с внешней средой (в полость кишки, желудка, мочевого пузыря, бронхов и др.). Опорожнившаяся полость Абсцесса при благоприятных условиях уменьшается в размерах, спадается и благодаря активным пролиферативным явлениям подвергается рубцеванию. При неполном опорожнении и плохом дренировании полости АБСЦЕССА. процесс может перейти в хронический с образованием длительно не заживающего свища на месте прорыва АБСЦЕССА. Прорыв гноя в закрытые полости приводит к развитию распространенных гнойных процессов (перитонит, плеврит, перикардит, менингит, артрит и т. д.) с тяжелым течением и прогнозом.
При поверхностно расположенных острых Абсцессов местные проявления характеризуются классическими признаками воспаления (краснота, припухлость, боль, местное повышение температуры, нарушение функции), можно определить зыбление (см.). Воспалительные явления могут занимать различную площадь и глубину в зависимости от размера Абсцесса и его локализации. Характер гноя (см.), содержащегося в полости А. (консистенция, цвет, запах), определяется видом инфекции: зловонный запах, грязно-серый цвет гноя характерны для гнилостной флоры; густой желто-зеленый гной — для стафилококка; сине-зеленый цвет и сладковатый запах — для палочки сине-зеленого гноя и т. д. При хронических Абсцессах общие и местные симптомы мало выражены. Абсцесс туберкулезной этиологии характеризуются стертостью общих проявлений и малой выраженностью местной тканевой реакции (холодные Абсцессы). При Абсцессах туберкулезного происхождения гной нередко распространяется по межтканевым щелям далеко от места первоначального возникновения (напр., на забрюшинную клетчатку и на медиальную поверхность бедра при туберкулезном спондилите), образуя натечный Абсцесс (см. Натечник).
Общие клинические проявления Абсцесса не имеют специфических признаков и типичны для гнойно-воспалительных процессов любой локализации. Выраженность общих симптомов определяется состоянием макроорганизма, вирулентностью микрофлоры, обширностью местных воспалительных явлений, глубиной и распространенностью некротических изменений в очаге воспаления. Они сводятся к повышению температуры тела от субфебрильных цифр до 41° в тяжелых случаях, общему недомоганию, слабости, потере аппетита, головной боли.
В периферической крови отмечается лейкоцитоз — до 20 000 и более с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. РОЭ, как правило, ускорена. Степень этих изменений зависит от тяжести течения патологического процесса.
При тяжелом течении АБСЦЕССА с преобладанием явлений интоксикации иногда возникают трудности в выяснении причин, определяющих тяжесть состояния больного. Такое состояние может быть обусловлено как всасыванием токсических продуктов из очага поражения (см. Гнойно-резорбтивная лихорадка), так и генерализацией инфекции. Вопрос обычно решается путем сопоставления местных и общих явлений. Соответствие температурной реакции и гематологических сдвигов выраженности местного гнойно-некротического процесса указывает на гнойно-резорбтивную лихорадку; в этих случаях общие расстройства исчезают с устранением очага инфекции. При сепсисе тяжелая интоксикация и изменения со стороны внутренних органов обычно не адекватны местным изменениям, а симптомы тяжелой интоксикации не исчезают с устранением очага.
Клинические проявления Абсцессов различных органов имеют свои, обусловленные локализацией, специфические признаки (Абсцесс легкого, печени, позадиглоточный, поддиафрагмальный, межкишечный и др.). Абсцесс необходимо дифференцировать от гематомы (см.), кисты (см.), распадающихся опухолей. Большое значение имеет диагностическая пункция. Получение гноя при пункции, помимо установления диагноза в сомнительных случаях, позволяет провести бактериологическое исследование — выделение возбудителя и определение чувствительности его к антибиотикам. Это особенно важно в современных условиях при большой частоте антибиотикорезистентных форм микрофлоры, т. к. рациональная этиотропная терапия невозможна без знания вида возбудителя и чувствительности его к антибиотикам.
При наличии газообразующей флоры в полости Абсцесса может образовываться и скапливаться газ — газовый АБСЦЕСС. Наличие газа облегчает как клиническую диагностику — появление тимпанического звука при перкуссии над областью Абсцесса (tympanitis apostematica), так и рентгенологическую; на снимках в полости Абсцесса определяется пузырек газа и горизонтальный уровень гноя под ним (наиболее часто в А. вокруг инородных тел и в огнестрельных ранах, осложненных гнилостной инфекцией). Другие рентгенологические признаки Абсцесса — патологическое затемнение и смещение или деформация соседних анатомических образований.
Диагноз АБСЦЕССА является показанием для оперативного вмешательства, целью которого независимо от локализации процесса является вскрытие гнойника, опорожнение и дренирование его полости.
Не подлежат вскрытию холодные А. туберкулезной этиологии вследствие неизбежно возникающей при этом суперинфекции гноеродной флорой. Применявшийся ранее пункционный метод лечения ряда поверхностно расположенных Абсцессов (например, маститов) не оправдал себя, так как этот метод ведет к массивному развитию рубцовой ткани и инкапсуляции инфицированного содержимого.
Пункция Абсцесса с аспирацией гноя и последующим введением в полость Абсцесса антибиотиков, ферментных препаратов может применяться лишь по строгим показаниям, при определенных локализациях Абсцесса. (например, транспариетальные пункции недропируемого через бронх АБСЦЕСС легкого).
Резекция органа (например, легкого) вместе с Абсцессом как радикальный метод лечения применяется только при хронических Абсцессах.
При сформировавшихся Абсцессах головного мозга с хорошо выраженной капсулой может применяться удаление Абсцесса вместе с его капсулой.
Операция вскрытия поверхностно расположенного Абсцесса выполняется под местной инфильтрационной анестезией 0,25% или 0,5% раствором новокаина или краткосрочным внутривенным наркозом (сомбревин, эпонтол, тиопентал натрия). Замораживание хлорэтилом, как правило, не должно применяться. При вскрытии Абсцесса внутренних органов показан эндотрахеальный наркоз.
Для вскрытия Абсцесса выбирают кратчайший оперативный доступ с учетом анатомических особенностей и топографии органа. Для этого нередко применяют метод вскрытия АБСЦЕССА по игле. Первоначально пунктируют АБСЦЕСС, затем по игле рассекают ткани. При вскрытии гнойника по возможности подходят к нижнему полюсу его, чтобы создать хорошие условия для дренирования.
С целью уменьшения инфицирования операционного поля тщательно изолируют марлевыми салфетками участок органа, где предполагается вскрыть гнойник, и, сделав небольшое отверстие в стенке Абсцесса, удаляют гной электроотсосом. Аспирировав гной, разрез расширяют, оставшийся гной и некротические ткани удаляют. Если полость Абсцесса обширна, ее обследуют пальцем, разделяя имеющиеся перемычки, удаляют секвестры тканей. Следует избегать грубых манипуляций, нарушающих пиогенную мембрану, Полость Абсцесса промывают антисептическим раствором. Необходимости в остановке кровотечения, как правило, нет, так как сосуды, расположенные в зоне воспаления, тромбированы. Полость Абсцесса дренируют одним или несколькими резиновыми или полиэтиленовыми трубками и вводят в нее марлевые тампоны, смоченные раствором протеолитических ферментов, растворами целенаправленных антибиотиков. При недостаточности опорожнения через основной разрез делают контрапертуру (см.). Техника вскрытия Абсцессов внутренних органов — см. статьи о соответствующих органах.
Лечение Абсцессов после их вскрытия проводится по принципу лечения гнойных ран с учетом фазности течения раневого процесса (см. Раны, ранения). Как только рана очистится от гноя и некротических тканей и появятся грануляции, переходят на редко меняемые мазевые повязки.
Местное применение антибиотиков при послеоперационном лечении Абсцессов нецелесообразно; эффективность их значительно снижается наличием некротических тканей и гноя в ране.
Применение средств физической антисептики способствует лишь удалению расплавленных некротических тканей и разжиженного гноя, само же расплавление совершается под воздействием протеолитических ферментов, образующихся в ране. Поэтому использование протеолитических ферментов в послеоперационном лечении Абсцессов различной локализации или в лечении Абсцессов, дренируемых через естественные пути (например, острый АБСЦЕСС легкого, дренируемый через бронх), является эффективным. Использование ферментативного некролиза по разработанным методикам (В. И. Стручков, А. В. Григорян и др., 1970) в 1,5—2 раза сокращает сроки лечения больных, а при хронических Абсцессах легкого повышает эффективность предоперационной подготовки. Энзимотерапия создает благоприятные условия для применения ранних вторичных швов на гранулирующие раны, в том числе и образовавшиеся после вскрытия Абсцесса.
Общее лечение включает укрепляющую терапию, переливания крови, плазмы и так далее, применение антибиотиков с учетом чувствительности микробной флоры, использование средств специфической терапии (иммунизация стафилококковым анатоксином, применение специфического гамма-глобулина). При Абсцессах, развившихся на фоне сахарного диабета, необходима коррекции нарушенного обмена веществ. Лечение Абсцессов внутренностей и Абсцессов различных областей тела — см. соответствующие статьи (например, Головной мозг, Дуглас-абсцесс, Заглоточный абсцесс, Поддиафрагмальный абсцесс, Почки и др.).
Библиография: Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969, библиогр.; Струков А. И. и Кодолова И. М. Хронические неспецифические заболевания легких. М.. 1970; Стручков В. И. Гнойная хирургия, М., 1067; Стручков В. И. ид р. Протеолитические ферменты в гнойной хирургии, М., 1970, библиогр.; Углов Ф. Г., Пуглеева В. П. и Яковлева А. М. Осложнения при внутригрудных операциях, Л., 1966, библиогр.; General pathology. ed. by L. Florey, p. 151, L., 1970; Handbuch der speziellen pathologlechcn Anatomie und Histologic, hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarach, Bd 3, T. 1. S. 67 u. a., B., 1928.
источник