Меню Рубрики

Абсцесс головного мозга осложнения

Абсцесс головного мозга – одно из грозных осложнений различных поражений центральной нервной системы. Это, как правило, вторичное поражение, являющееся следствием несвоевременной диагностики или неверных подходов к терапии первичной патологии.

Абсцесс головного мозга может возникать у пациентов, относящихся к различным возрастным группам. Однако наиболее вероятно развитие такой патологии у лиц детского и пожилого возраста.

В большинстве случаев возбудителями, вызывающими абсцесс головного мозга, являются следующие микроорганизмы:

  • протеи (микроорганизмы, относимые некоторыми источниками к условно-патогенной микрофлоре);
  • стафилококк;
  • стрептококк;
  • кишечные палочки;
  • бактероиды;
  • анаэробные микроорганизмы;
  • аспергиллы (грибковые клетки, имеющие наибольшую активность в организме пациентов, инфицированных ВИЧ и имеющих диагноз СПИД).

Однако точно идентифицировать возбудителя гнойного воспаления удается далеко не всегда.

Для возникновения вторичного очага гнойной инфекции необходимо совпадение следующих условий:

  • выраженное снижение интенсивности иммунной защиты организма;
  • высокая вирулентность инфекционного агента.

Обстоятельства снижения защитной функции иммунитета:

  • иммунодефицит вследствие перенесенного пациентом курса химиотерапии;
  • перенесенный курс лучевой терапии;
  • поражение организма вирусом иммунодефицита человека.

В зависимости от локализации патологического процесса абсцессы головного мозга подразделяют на следующие категории:

  1. Внутримозговой абсцесс. В этом случае патологический процесс имеет локализацию непосредственно в ткани головного мозга.
  2. Субдуральный абсцесс. Очаг гнойного воспаления локализуется под твердой оболочкой мозга.
  3. Эпидуральный абсцесс. Патологический очаг в этом случае находится в пространстве, образованном твердой мозговой оболочкой с одной стороны и костями свода черепа – с другой.

Классификация с учетом пути проникновения инфекционного агента и механизма развития абсцесса.

  1. Травматический – является последствием попадания инфекционного агента в полость черепа в процессе проникающих ранений черепной коробки.
  2. Послеоперационный. Возникает как осложнение нейрохирургического операционного вмешательства.
  3. Гематогенный. В этом случае возбудитель гнойного воспаления проникает к месту развития мозгового абсцесса посредством кровотока. Например, к такому исходу может привести формирование бактериальных эмболов при бактериальном эндокардите, пневмонии или бронхоэктатической болезни.
  4. Метастатический. Такая ситуация возможна в случае продвижения инфекции в полость черепа из других органов.
  5. Одонтогенный (в случае, когда первичный очаг связан с заболеванием зубов).
  6. Отогенный абсцесс головного мозга развивается как осложнение инфекционно-воспалительных заболеваний уха.
  7. Риногенный. Причиной развития патологического процесса в данном случае выступает попадание инфекционного агента из околоносовых пазух.
  8. Ятрогенный (патологический процесс развивается как следствие нейрохирургического оперативного вмешательства).

В процессе формирования мозгового абсцесса можно выделить четыре основные стадии.

  1. Церебрит, или так называемый ранний энцефалит. Инфекционно-воспалительный процесс на этой стадии ограничивается воспалительной реакцией ткани головного мозга. Длительность этого этапа трое суток; именно в этот период еще есть возможность остановить дальнейшее развитие патологии в случае немедленного начала массивной антибактериальной терапии. Иногда отмечается самопроизвольное разрешение процесса. Изредка данная стадия может протекать в скрытой форме.
  2. Формирование в середине очага воспаления гнойной полости. Это происходит с четвертого по девятый день заболевания. Данный этап характеризуется резким и выраженным ухудшением общего состояния пациента.
  3. Первичная инкапсуляция. На этом этапе формируется некроз центральной части воспалительного очага, а по его периферии начинает развиваться своеобразная капсула из соединительной ткани.
  4. Эта стадия наступает через две недели и отлисается наличием коллагеновой капсулы с некротизированным центром.

Начало, зачастую острое, характеризуется появлением симптомов, указывающих на внутричерепную гипертензию.

Симптомы, которыми проявляет себя абсцесс мозга, можно разделить на общие (симптомы интоксикации, в той или иной мере выраженные при любом воспалительном процессе) и специфические (характерные для поражения различных участков головного мозга).

Симптомы общего характера

  1. Головная боль.
  2. Общая слабость, высокая утомляемость.
  3. Тошнота и рвота, происхождение которых не связано с приемами пищи, не вызывают последующего облегчения.
  4. Усиленное слезотечение и светобоязнь.
  5. Выраженное напряжение затылочных мышц, вплоть до спазма (так называемый менингеальный синдром).
  6. Спутанность или потеря сознания.
  7. Повышение температуры, лихорадка.
  8. Выраженное увеличение потоотделения.

Поражение каждого из мозговых центров вызывает специфические симптомы. Именно по этим признакам и устанавливается точная локализация очага, они указывают специалистам на поврежденный участок головного мозга. В неврологии это называется топическая диагностика.

  • афазии (расстройства речи);
  • снижение интеллекта;
  • бред;
  • расстройство координации;
  • гипотония мышц;
  • различные виды нистагма;
  • судорожные припадки;
  • различные сенсорные пароксизмы (характер зависит от зоны поражения);
  • парезы и параличи (выраженность и характер симптома зависит от локуса и степени тяжести поражения).

Диагностические мероприятия при абсцессе головного мозга преследуют следующие цели:

  • подтверждение наличия абсцесса головного мозга;
  • выяснить природу воспаления, а также идентифицировать вид инфекционного агента;
  • топическая диагностика, определяющая локализацию патологического процесса.

Обязательный объем обследования:

  • опрос и осмотр пациента, если он в сознании; эта мера должна быть направлена, в том числе, и на выявление первичного инфекционного очага;
  • общий анализ крови: повышение СОЭ, лейкоцитоз и появление молодых форм лейкоцитов позволят предположить наличие инфекционно-воспалительного процесса в организме;
  • общий анализ мочи;
  • анализ спинномозговой жидкости – будут иметь значение содержание белка, форменных элементов крови, иммунных клеток, а также давление ликвора;
  • рентгенография черепа проводится с целью выявить либо исключить проникающие черепно-мозговые травмы;
  • компьютерная томография мозга с контрастированием способствует регистрации состояния кровеносного русла, снабжающего головной мозг; поможет при дифференциальной диагностике с аневризмами сосудов и другими сосудистыми патологиями;
  • магнитно-резонансная томография: визуализационные методы существенно облегчают диагностику, а также помогают при дифференциальной диагностике различных заболеваний, а, кроме того, используются для контроля при нейрохирургическом оперативном вмешательстве;
  • офтальмоскопия выявит расширение сосудов глазного дна и отечность диска зрительного нерва, что будет указывать на внутричерепную гипертензию;
  • в ряде случаев проводится бактериологическое исследование – посев с дальнейшей идентификацией инфекционного провокатора (имеет значение при подборе антибактериальной терапии); результаты бактериологического исследования спинномозговой жидкости бывают готовы в течение 5 – 7 дней, поэтому имеют значение только для коррекции лечения (антибактериальную терапию назначают еще до получения результатов).

Абсцессы головного мозга необходимо дифференцировать с рядом заболеваний, имеющих на одной из стадий сходные симптомы. От этого будут зависеть тактика ведения пациента и лечебный алгоритм.

Существенно облегчают дифференциальную диагностику методы обследования, позволяющие визуализировать ткань головного мозга, – различные виды томографии.

  1. Менингиты. На начальных стадиях гнойного менингита будут наблюдаться та же общемозговая симптоматика и клиническая картина интоксикации, что и при очаговом гнойном поражении центральной нервной системы. Сходным может быть и анализ крови. Дифференциальной диагностике помогут различия в анализе спинномозговой жидкости, а также появление и прогрессирование очаговых симптомов при мозговом абсцессе.
  2. Энцефалиты. Абсцесс мозга будет отличаться более ярко выраженной очаговой симптоматикой, а также более отчетливой внутричерепной гипертензией.
  3. Опухолевые процессы с локализацией в головном мозге. Такое состояние сопровождается как общемозговыми, так и очаговыми симптомами. Отличить абсцесс головного мозга помогут лабораторные исследования крови и спинномозговой жидкости.
  4. Внутричерепные гематомы и кровоизлияния. Лабораторные методы исследования при этих состояниях не будут свидетельствовать в пользу гнойного воспаления.
  5. Аномалии кровеносных сосудов головного мозга – аневризмы, мальформации.
  6. Гипертензионно-гидроцефальный синдром (например, как последствие черепно-мозговой травмы). При некоторой схожести общемозговой симптоматики в пользу этой патологии будут свидетельствовать отсутствие лихорадки, а также приступы нарастающей головной боли, сопровождающиеся рвотой, приносящей временное облегчение.

При таком грозном состоянии, как абсцесс головного мозга, лечение необходимо начинать как можно раньше, так как, чем раньше остановится распространение очага, тем меньше внутричерепных структур пострадают и их нормальную деятельность частично удастся сохранить.

Лечение при мозговом абсцессе обязательно должно быть комплексным и основываться на данных, выявленных в ходе обследования пациента.

Терапия, как правило, длительная. Первое время пациент лечится в реанимационном отделении, оттуда, по мере стабилизации состояния, переводится в неврологическое.

  1. Антибактериальная терапия.
  2. Противовоспалительное лечение.
  3. Детоксикационные мероприятия.
  4. Симптоматическая терапия.
  5. В случае необходимости – реанимационные мероприятия.
  6. В тяжелых случаях необходимо оперативное вмешательство, подразумевающее дренирование гнойно-воспалительного очага. Операция проводится под контролем томографии.
  7. Общеукрепляющая, метаболическая терапия.

Реабилитационный период – длительный.

Прогноз для жизни и здоровья пациента зависит от того, на какой стадии заболевания было начато лечение. При своевременном обращении за медицинской помощью и правильно определенной тактике лечения прогноз благоприятный в подавляющем большинстве случаев.

Наиболее часто возникающими осложнениями абсцесса мозга являются расстройства функций центральной нервной системы. Их специфика напрямую зависит от локализации патологического очага:

  • парезы и параличи – частичная или полная утрата способности двигаться;
  • снижение слуха;
  • зрительные расстройства;
  • снижение интеллекта;
  • нарушения памяти;
  • возможен летальный исход.

К профилактическим мерам, позволяющим снизить вероятность возникновения абсцесса головного мозга, можно отнести:

  • своевременную санацию инфекционно-воспалительных очагов в органах и тканях организма;
  • комплекс мер по укреплению иммунной системы.

источник

В невралогии абсцессом головного мозга называется заболевание, при котором в полости черепа обнаруживается ограниченное скопление гнойных масс. Абсцесс мозга может быть внутримозговым, субдуральным и эпидуральным. Клиническая картина этого заболевания зависит от того, где именно локализовано скопление и какие оно имеет размеры. Признаки не являются специфическими и могут указывать на любое объемное образование, потому важная роль отдается диагностике.

Диагноз ставится на основании компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Ели гнойное скопление имеет небольшой размер, то доктора борются с ним консервативными методами. Большие образования, а также те, которые находятся в непосредственной близости от мозговых желудочков и сильно повышают внутричерепное давление, лечатся только хирургическим путем. Если провести операцию невозможно, то выполняется стереотаксическая пункция.

Причины абсцесса головного мозга могут быть разными. Самая частая – попадание инфекции в черепную полость из других органов, например, при воспалении легких (амебный абсцесс). Она может проникнуть к мозгу такими способами:

  • гематогенным путем;
  • через открытую проникающую черепно-мозговую травму;
  • из-за гнойного воспаления в носовых пазухах;
  • при воспалении с гноем в ухе (отогенный абсцесс);
  • при инфицировании раны после операции на голове, и непосредственно, мозге.

Гематогенные абсцессы, чаще всего, возникают из-за воспалений в тканях легких при бронхоэктатической болезни, эмпиеме плевры, хронической пневмонии, абсцессе легкого. В этом случае инфицированный тромб попадает в общий кровоток и доходит до мозговых сосудов, фиксируясь на небольших сосудах. Иногда причинами абсцесса становятся инфекционные болезни желудочно-кишечного тракта, сепсис и бактериальный эндокардит, которые носят острый либо хронический характер.

Если произошло проникающее открытое травмирование черепа, то инфекционный агент попадает непосредственно в черепную полость. Такие патологии возникают у пятнадцати или двадцати процентов больных. При синусите и гнойном отите инфекция может попасть в мозг ретроградным путем – по венам мозга или синусам твердой оболочки мозга. Также воспалительный очаг может изначально сформироваться в мозге, а потом распространиться в прилежащие отделы.

Наиболее часто мозг поражается стрептококковой инфекцией. Если у человека открытая черепно-мозговая травма, то чаще происходит поражение стафилококками. Больше подвержены иску абсцесса люди с иммунодефицитными состояниями – ВИЧ, период после облучения, химиотерапии или трансплантации органов. В двадцати пяти процентах случаев содержимое гнойного очага стерильно, потому врачи не могут определить, какая бактерия стала инфекционным возбудителем.

При возникновении заболевание проходит несколько этапов:

  1. В первые три дня заболевание только начинает развиваться, но квалифицированные врачи уже могут поставить диагноз. Если терапия будет начата на данном этапе, то в большинстве случаев удается предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса.
  2. С четвертого по девятый день происходит нарастание воспаления, в мозге начинается формирование полости, в которой скапливается гнойный экссудат.
  3. Начиная с десятого и по тринадцатый, день вокруг скопления гноя происходит образование плотной капсулы, предотвращающей дальнейшее распространение воспалительного процесса.
  4. После двух недель течения болезни происходит постепенное уплотнение капсулы и образование вокруг нее зоны глиозы. Если на этом этапе не будет начата терапия, то образуются новые гнойные очаги.

Важно! Ранняя диагностика и начало терапии дают хороший шанс на быстрое излечение и предотвращают возникновение осложнений.

В большинстве случаев заболевание начинается остро, гипертензиозные и очаговые признаки ярко выражены. Если болезнь начинается не так бурно, то признаки могут напоминать общую инфекцию или менингит. Изредка начало болезни может быть с небольшой гипертермии и минимальной клинической картиной. Осумкование (возникновение капсулы вокруг гноя) может начаться на любом роке от пяти дней до месяца от начала болезни. На данной стадии симптоматика уменьшается или пропадает вообще. Стадия осумкования может длиться как несколько дней, так и несколько дней.

Под влиянием определенных факторов или без них начинается быстрое прогрессирование общемозговых и очаговых симптомов, что может привести к очень тяжелым осложнениям – прорыву капсулы гнойного образования в систему желудочка или в субарахноидальное пространство. Такое осложнение может возникнуть на любом этапе развития патологии и почти всегда становится причиной летального исхода.

Симптомы абсцесса головного мозга бывают общеинфекционные, общемозговые, очаговые, по которым можно определить локализацию гнойного процесса. При общеинфекционных симптомах возникает гипертермия, человека знобит, в крови повышается уровень лейкоцитов, человек становится бледным, слабым и худеет. Также происходит повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Общемозговые признаки следующие:

  • возникновение головной боли;
  • рвота;
  • неврит зрительного нерва;
  • застойные явления глазного дна;
  • понижение сердечного ритма до сорока ударов в минуту;
  • психоэмоциональные расстройства;
  • вялость;
  • апатия и депрессия;
  • заторможенность мышления;
  • развивающаяся постепенно оглушенность;
  • сонливость.
Читайте также:  Абсцессы и флегмоны лица и шеи дифференциальная диагностика

Эти признаки развиваются из-за стойкого повышения внутричерепного давления, что приводит также к эпилептическим припадкам. Если не начать лечебные мероприятия, больной может впасть в коматозное состояние.

Локальные признаки зависят от места расположения гнойного процесса, который может проходить в мозжечке, области виска или лобной доли. Если абсцесс возник глубоко в полушариях и не затрагивает двигательную зону, то проводниковые признаки могут не возникать. Если воспаление началось из-за отита, то болезнь проявляется на противоположной стороне от больного уха. Если возник абсцесс мозжечка или гнойное образование возникло недалеко от оболочек мозга, то возникает клиническая картина менингита.

Очень важно при появлении первых признаков заболевания обратиться к доктору за обследованием, поскольку отсутствие лечения может привести к серьезным осложнениям и последствиям.

Абсцесс мозга – это заболевание, при котором важно устранить внутричерепное давление и другие убрать гнойный процесс в мозге, не приведя к распространению инфекции и появлению новых гнойных очагов.

Для того чтобы поставить диагноз, доктору необходимо провести сбор анамнеза – узнать, какими инфекциями болеет или болел пациент, были или перенесены черепно-мозговые травмы или нейрохирургические операции. Это помогает узнать причину возникновения патологии и подобрать оптимальный вариант терапии, направленный, в первую очередь, на устранение провоцирующего фактора.

Обязательно проводятся лабораторные и инструментальные диагностические мероприятия:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • компьютерная и магнитно-резонансная томография;
  • электрофизиологические исследования;
  • рентгенография черепной коробки;
  • эхоэнцефалоскопическое исследование;
  • краниография;
  • пункция гнойного экссудата для бактериологического посева.

Важно! Чем раньше будет проведена диагностика, тем результативнее будет лечение и меньше риск на развитие осложнений.

Лечение абсцесса мозга может проводиться двумя методами – консервативным или хирургическим. Выбор терапевтических мероприятий зависит от того, насколько сильно развилось заболевание, сколько времени оно длится, а также от того, какую клиническую картину имеет. Также доктор учитывает, дал ли абсцесс осложнения, и в какой области мозга локализован гнойный очаг. При болезни, которая длится не больше двух недель, а размер абсцесса не превышает трех сантиметров, то лечение можно проводить консервативно. При прогрессирующей патологии необходимо оперативное вмешательство.

Основой консервативного лечения является прием антибактериальных препаратов, которые доктор назначает с учетом бактериологического посева на определение возбудителя и его чувствительности к лекарствам. Если возбудителя выявить невозможно или не удалось (при стерильном эксудате), то необходимо проведение эмпирической антибактериальной терапии, с помощью которой можно убить большой спектр бактерий.

Антибиотикотерапия длится не менее двух с половиной месяцев, после этого назначаются пероральные антибактериальные препараты и лечение длится еще столько же времени. Если такое лечение дало положительный результат, врач назначает кортикостероиды, которые уменьшают выраженность симптоматики и способствуют регрессу капсулы, окружающей гнойный очаг. Применение кортикостероидов при условии, что антибиотики не дают эффекта, приводит к распространению воспаления в другие области мозга.

Операция проводится, если заболевание быстро прогрессирует, сильно повышается внутричерепное давление или есть риск излития гноя в систему желудочка мозга. Хирургический метод может подразумевать три вида вмешательства. Врач может проводить:

  1. стереотаксическую аспирацию гнойного экссудата – пункция с опорожнением очага воспаления, его промыванием антисептиками с последующим введением в образовавшуюся полость антибиотиков;
  2. дренирование паталогического очага;
  3. приточно-отточный дренаж гнойного очага.

Важно! Операция не проводится, если пациент плохо переносит наркоз, больной находится в коматозном состоянии, или если абсцесс образовался вблизи мозгового ствола или около зрительных бугров.

После хирургического лечения необходимо тщательно следить за стерильностью раны, чтоб не допустить развития повторного инфицирования.

Если не проводить лечение, то могут возникнуть осложнения и последствия абсцесса головного мозга. Самыми частыми из них являются развитие гидроцефалии (скопление в мозге жидкости), эпилепсия и воспалительный процесс в костных структурах черепной коробки. Наиболее результативного результата лечения можно добиться, определив возбудителя патологического процесса. Исход терапии также зависит от того, сколько гнойных очагов образовалось в мозге, как организм реагирует на антибиотикотерапию, насколько своевременно было начато лечение.

В половине случаев заболевание заканчивается инвалидностью, и в десяти процентах случаев – смертью пациента. У тридцати трех больных из ста после проведенной терапии возникает эпилепсия. Если абсцесс развивается в мягких оболочках мозга, то прогноз заболевания еще менее благоприятный, поскольку в таком случае отсутствуют границы паталогического очага. При такой локализации гнойного очага процент смертности составляет пятьдесят процентов.

Если наблюдается грибковая этиология заболевания, а сама патология протекает на фоне иммунодефицитного состояния, то в девяноста пяти случаях больной погибает. При локализации абсцесса в твердой оболочке мозга прогноз более благоприятный, так как инфекция не может проникнуть внутрь мозговых структур.

Чтобы не допустить развития этой патологии, необходимо снизить риск ее появления путем избегания провоцирующих факторов. Своевременное лечение инфекционных заболеваний (отита, синусита, пневмонии и др.) предотвращает распространение инфекции по организму и попадание ее в разные отделы головного мозга. Если была травма головы или нейрохирургическая операция, то необходимо особенно тщательно следить за заживлением раны.

Абсцесс, развивающийся в головном мозге, очень опасен. Даже если лечение было начато вовремя, не всегда оно оказывается эффективным. Потому важную роль играет профилактика заболевания.

источник

Абсцесс головного мозга – это локальное образование инфекционной природы, представляющее собой скопление гноя, изолированного от здоровых тканей мозга твердой соединительно-тканной капсулой. Составляет не более 1-2% от всех внутричерепных образований. Может встречаться в любом возрасте, но наиболее часто возникает у людей за 40. Болеют чаще мужчины.

  1. Очаг имеет строго инфекционную природу, в зависимости от конкретного возбудителя зависит вариант этиотропной терапии.
  2. Абсцесс представлено полостью, заполненной гнойным содержимым, которая может иметь локализацию в различных отделах черепа (лобная, теменная, затылочная, височная), что объяснят вариабельность клинической картины.
  3. По снимкам КТ/МРТ зачастую сложно отличить гнойную полость от доброкачественных и злокачественных новообразований, поэтому ее относят к категории потенциально угрожающих жизни состояний.
  4. Редко встречаются множественные гнойные кисты (эхинококковые, например), чаще это единичное образование с четкими ровными контурами.
  5. К группе риска по развитию абсцессов головного мозга относятся люди с нарушением иммунного ответа (ВИЧ-инфицированные).
  6. Прогноз зависит от длительности и степени повреждения головного мозга.

Период связан с неинкапсулированным очагом инфекции, т. е. воспалительный очаг еще не ограничивается четко ограничения от здорового вещества мозга. При гистологическом исследовании на этом этапе можно обнаружить возбудителя, окруженного зоной периваскулярной инфильтрации (скопление различных клеток по типу нейтрофилов и моноцитов).

Поздний церебрит (4–9 сутки)

Постепенное распространение воспаления на соседние участки и появление некроза в центре инфекционного очага (начало формирования небольшой гнойной полости в центре). По краям воспаления начинается скопление фибробластов и макрофагов. Участок поражения утрачивает сосудистую сеть в связи с выраженным отеком.

Стадия раннего формирования капсулы (10–13 сутки)

Уменьшение воспалительного процесса и значительное увеличение количества фибробластов на границе. Четкое отсутствие васкуляризации в зоне поражения. Созревание коллагена и формирование зачатка фиброзной капсулы.

Стадия позднего формирования капсулы (14 сутки и более)

Окончательное формирование капсулы и постепенный регресс признаков воспаления. К этому моменту абсцесс имеет полностью сформированный вид (слои представлены изнутри наружу): некротический центр, периферическая зона воспалительных клеток и фибробластов, коллагеновая капсула, новая сосудистая сеть, область реактивного глиоза с отеком.

Выраженность проявлений болезни имеет четкую зависимость не только от типа возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека.

Абсцесс головного мозга является инфекционным заболеванием, к основным причинам его возникновения относятся:

  1. Гнойные процессы в полости носа (синусит, гайморит). В данном случае возникает непосредственный контакт гнойного очага и полости черепа. Такие абсцессы называют риногенными.
  2. Воспалительные заболевания зубного происхождения (кисты зуба, осложнения кариеса). Также имеется непосредственный контакт полости черепа и гнойного очага, это одонтогенные образования.
  3. Инфекционные процессы в наружном, среднем или внутреннем ухе (отит, лабиринтит). Гнойник зачастую прорывается непосредственно в полость черепа (отогенные абсцессы).
  4. Гнойные процессы, которые находятся на значительном удалении от головного мозга. В этом случае гематогенным или лимфогенным путем возбудитель проходит через гематоэнцефалический барьер и попадает в мозг. Очаги инфекции могут располагаться в различных областях (внутрибрюшная инфекция или инфекция малого таза, пневмония, фурункулы, остеомиелит). В этом случае имеется ряд уникальных особенностей у возникшего в мозге образования: локализация на границе серого и белого вещества мозга или в бассейне средней мозговой артерии; слабовыраженная капсула; множественные очаги. Такие абсцессы носят название метастатических.
  5. Посттравматические абсцессы, которые возникают как осложнение черепно-мозговой травмы. По времени возникновения могут делиться на ранние (до 3 месяцев после ЧМТ) и поздние (после 3 месяцев). Чаще такие абсцессы бывают многокамерными.

Предрасполагающими факторами являются:

  • иммунодефицитные состояния;
  • длительно персистирующие непролеченные инфекции.

Во всех случаях рассматриваемая патология выступает как осложнение инфекционных процессов в организме, т. е. вторична. В случае появления абсцесса как самостоятельного заболевания (идиопатическая форма) показан курс диагностических мероприятий для исключения онкологических процессов.

Далеко не все патогенные организмы способны проходить через гематоэнцефалический барьер и попадать в полость мозга. Основные возбудители, способные проникнуть через гематоэнцефалический барьер и вызвать образование очага в головном мозге, представлены в таблице.

Стрептококки аэробные и анаэробные, золотистый стафилококк, протей, клебсиелла, энтеробактерии, листерия.

источник

Локальное инфекционно-воспалительное поражение головного мозга с последующим образованием полости с гноем называют абсцессом. Это вторичная патология, осложняющая течение основной болезни. Такого рода абсцесс имеет код G06.0 и G07 по МКБ-10. Проблема диагностируется у больных с ВИЧ, после химиотерапии, лучевой болезни.

Заболевание вызывают патогенные микроорганизмы – стрептококковый, стафилококковый, кишечная палочка, анаэробные бактерии. Первичный очаг инфекции локализуется за пределами центральной нервной системы. В головной мозг микробы попадают несколькими путями:

  • Контактный – реализуется тремя способами: отогенным, одонтогенным и риногенным.
  • Прямой – характерен для открытых травм черепа и головного мозга.
  • Гематогенный – приводит к метастатическому механизму развития абсцесса вследствие проникновения инфекции через системный кровоток.
  • Аутоинфекционный – возбудителем является собственная патогенная микрофлора. Данный путь характерен для закрытых ЧМТ.

Классификация абсцесса основана на определенных признаках. К ним относят:

Благоприятный исход болезни, отличается наличием капсулы

Внутримозговой – в веществе мозга

Не имеют капсулы, имеют неблагоприятный прогноз

Субдуральный – гной между твердой и мягкой оболочками

Инфекция переносится с кровью

Перивентикулярный – около желудочков головного мозга

Осложнения синусита, гнойного ринита

Эпидуральный – повреждаются наружные мозговые оболочки

Открытая или закрытая травма головного мозга

Хроническая ангина, абсцесс легких

Осложнения воспаления сосцевидного отростка, среднего уха через лабиринт и сигмовидную пазуху

Абсцесс проявляется общими интоксикационными признаками. К ним относятся:

  • гипергидроз (повышенное потоотделение);
  • отсутствие аппетита;
  • слабость;
  • вялость;
  • озноб;
  • лейкоцитоз;
  • сухость во рту;
  • бледность кожных покровов;
  • повышение СОЭ в анализе крови.

Формирование абсцесса происходит поэтапно. Основные стадии:

  1. Ранний (энцефалит). Длительность стадии около 72 часов. После этого происходит либо выздоровление после приема антибиотиков, либо болезнь развивается.
  2. Прогрессирование патологии. На 4-9 день формируется полость с гнойным содержимым, что проявляется признаками интоксикации.
  3. Предпоследний этап (10-13 сутки). Это период ранней инкапсуляции. Вокруг очага инфекции образуется капсула из соединительной ткани. Она ограничивает воспалительный процесс и его дальнейшее распространение.
  4. Заключительная стадия (2 недели и более). Происходит уплотнение капсулы, внутричерепная гипертензия и мозговой отек. Характерными признаками становятся неврологические и общемозговые симптомы.

Данная группа симптомов ярко проявляется с первых дней заболевания. Признаками общемозговой симптоматики являются:

  • устойчивое повышение температуры;
  • ригидность затылочных мышц;
  • рвота;
  • пульсирующая, распирающая головная боль;
  • гипертензия;
  • нарушение сознания;
  • шумо- и светобоязнь;
  • замедление сердцебиения;
  • отек зрительных нервов.

Очаговая симптоматика неврологического характера проявляется в зависимости от места скопления гноя. Различают:

Судороги конечностей или всего тела, зрительные нарушения, речевая дисфункция. Эйфория либо депрессия

Паралич или парез левой половины тела

Перепады настроения, излишняя разговорчивость, снижение интеллектуальных способностей

Мышечная слабость, расстройство моторики, нарушение координации (шаткая походка), «бегающие глаза»

Симптомы отека мозга и инсульта – повышение тонуса мышц затылка, чувствительности к прикосновениям

Основание головного мозга

Паралич конечностей, развитие косоглазия, судороги, потеря зрения

Предварительный диагноз устанавливается исходя из определенных критериев. К ним относятся:

  • сбор анамнеза;
  • определение общих симптомов заболевания;
  • визуальный осмотр пациента;
  • анализ жалоб больного;
  • наличие общемозговой и неврологической симптоматики;
  • установление очагов инфекции в организме;
  • острое начало болезни.

Для подтверждения предварительного решения используются дополнительные диагностические методы. Ими являются:

  • Общий анализ крови – определение повышения количества лейкоцитов, белка в клетках крови.
  • Магниторезонансная томография – обнаруживает абсцесс на ранней стадии с точным установлением локализации очага инфекции.
  • Компьютерная томография – информативна с применением рентгеноконтрастного вещества.
  • Абсцессография – устанавливает место, размеры и форму очага воспаления.
  • Краниография, эхоэнцефалоскопия, эхоэнцефалография – проводятся при невозможности сделать МРТ и КТ. Методы определяют наличие внутричерепной гипертензии.
  • БАК-посев гнойного содержимого – помогает выбрать антибактериальные препараты для лечения болезни.

Терапия мозгового абсцесса проводится в стационарных условиях. В зависимости от размера, локализации гнойника и стадии болезни, лечение делится на :

  • Медикаментозное. Проводится на начальном этапе заболевания, когда диаметр гнойной полости не превышает 3 см. В данном случае исход благоприятный в 90% случаев при правильной и своевременной терапии.
  • Хирургическое. Показано при грибковом абсцессе, гипертензионном синдроме, локализации в вентрикулярной зоне, после травмы мозга. Прогноз хирургического лечения зависит от общего состояния больного, наличия сопутствующих патологий. Возможны остаточные явления в виде эпилептических припадков, судорог,приводящих к инвалидности.
Читайте также:  Холодные абсцессы после вакцинации

Консервативное лечение проводится при помощи препаратов определенных групп. К ним относятся:

  • Антибиотики (Флуконазол, Цефтриаксон, Ванкомицин) – подавляют выявленного возбудителя. Следует сдать анализ на чувствительность выделенного микроба к определенному антибиотику.
  • Препараты воздействия на ЦНС (Пирацетам, Винпоцетин) – усиливают мозговое кровообращение.
  • Противосудорожные (Седуксен, Финлепсин) – предотвращающие возможные судороги тела или конечностей.
  • Глюкокортикоиды (Дексаметазон, Преднизолон) – снимают воспаление, предупреждуют разрастание капсулы с гноем.
  • Мочегонны (Фуросемид, Лазикс) – снимают отечность.
  • Жаропонижающие (Ибупрофен, Парацетомол) – снижают температуру при воспалительном процессе.
  • Антигипоксанты, витамины, адаптогены (Элеутерококк, Фезам) – для общего укрепления организма.

В зависимости от тяжести неврологического заболевания, нейрохирурги используют 3 основных метода оперативного вмешательства. К ним относятся:

  1. Простое приточно-отточное дренирование. Под местной анестезией в капсулу с абсцессом устанавливают катетер для избавления от гноя. Затем полость промывается физраствором, вводятся антибактериальные препараты для предупреждения рецидива. Процедура может повторяться несколько раз.
  2. Стереотаксическая биопсия. Полость пунктируется, промывается и обрабатывается антибиотиками. Метод может использоваться как подготовительный перед открытым хирургическим вмешательством.
  3. Классическая операция. Под общим наркозом рассекают твердую мозговую оболочку, опорожняют гнойную каверну от содержимого. Затем удаляют капсулу, обрабатывают антисептиком и устанавливают дренаж.

После открытой операции больной помещается в реанимационный блок до стабилизации состояния. Далее он переводится в нейрохирургическое отделение для последующего лечения и длительного курса реабилитации. Антибактериальная терапия продолжается весь период лечения.

источник

Абсцесс головного мозга (АГМ) – это очаговое поражение высшего отдела ЦНС со скоплением гноя в мозговом веществе, ограниченным капсулой. Гнойный компонент образуется в результате попадания в структуры головного мозга бактерий, грибковой инфекции, простейших микроорганизмов.

Распространенными возбудителями абсцесса являются такие формы патогенных агентов, как стафилококки, стрептококки, менингококки, протеи, эшерихия коли и др. Зачастую диагностируется одновременно две и более бактерии, а также комбинация анаэробных и аэробных инфекций. При этом абсцесс может быть одиночным и множественным. Проникновение в мозговые ткани гноеродного источника происходит контактным, травматическим, гематогенным путем.

Гнойное поражение мозга – явление достаточно редкое, но опасное. На 100 тыс. человек, госпитализированных в неврологический стационар, приходится 1 случай с данной патологией. Опасность прогрессирующего абсцесса состоит в развитии тяжелых осложнений: угнетение функций ЦНС, судорожные припадки, гидроцефалия (водянка головного мозга), воспаление костных вместилищ мозга и пр. Определяются очень высокие риски инвалидности и смертности.

Несмотря на факт широкого внедрения бактерицидных препаратов мощного действия, успехи микробиологической и тепловизионной диагностики, медико-статистический показатель уровня заболеваемости остается относительно константным.

  • Патология может развиться на любом этапе жизни, но согласно статистике, средний возраст пациентов составляет от 35 до 45 лет.
  • Распространенность случаев абсцесса головного мозга среди мужского и женского населения идет в соотношении 2:1. То есть, мужчины в 2 раза чаще подвержены заболеванию, чем женщины.
  • Из 100% больных около 25% составляют дети и подростки, не достигшие 15 лет. Заболеваемость у малышей до двух лет на практике встречается крайне редко, преимущественно на фоне перенесенного менингита с грамположительной флорой.
  • На почве перенесенного отита среднего уха болезнь достигает пика развития у детей и взрослых старше 40 лет.
  • Последствия различных форм синуситов в виде АГМ в основном наблюдаются у людей 10-30 лет.
  • Абсцессы головного мозга – преобладающий вид внутричерепных инфекционных процессов у ВИЧ-инфицированных больных. При ВИЧ чаще всего его возбудителем является токсоплазма (до 30% случаев).

К сожалению, вероятность летального исхода не исключена: смерть по причине АГМ наступает у 10% пациентов. Патология может угрожать и инвалидизацией, которая возникает у 50% больных, даже после лечения. У 1/3 оставшихся в живых пациентов, последствием АГМ становится эпилептический синдром.

Благоприятную почву для внедрения инфекции в мозг создает снижение иммунитета в сочетании с наличием патогенного источника в организме. На фоне угнетенной иммунной системы получить осложнение в виде внутричерепного абсцесса возможно даже от ангины, гайморита или отита. Акцентируем, острые воспаления среднего или внутреннего уха и придаточных пазух носа в 45% случаев являются виновниками абсцессов ГМ. Кроме того, часто источниками заражения выступают:

  • хронические инфекции легких – бронхоэктатическая болезнь, пиоторакс, абсцедирующая пневмония;
  • остеомиелит костей;
  • холецистит;
  • инфекционные патологии ЖКТ;
  • инфекции органов малого таза.

Несколько реже причинными факторами являются осложнения следующих патологий:

  • бактериальный эндокардит;
  • наследственный геморрагический ангиоматоз;
  • ВПС – врожденные пороки сердца;
  • бактериальный менингит (традиционно осложняется абсцессом у детей, у взрослых в основном нет).

Также абсцессы головного мозга могут образоваться из-за развившегося гнойного осложнения после плановой нейрохирургической операции или тяжелой ЧМТ. Как правило, их обуславливает ауреус стафилококк. Постоперационные последствия составляют примерно 0,5%-1,5% в общей структуре абсцессов головного мозга. При пенетрирующих черепно-мозговых травмах, то есть при открытых ранениях черепа с нарушением целостности твердой мозговой оболочки, риск инфицирования с развитием гнойно-септического патогенеза крайне высокий.

Заражение мозга гноеродными бациллами может осуществляться по одному из механизмов:

  • контактным путем – прямой перенос инфицированного материала через область, примыкающую к остеиту/остеомиелиту, или ретроградный через вены-эмиссарии (н-р, при ЛОР-инфекциях остеомиелитах челюсти и др.);
  • гематогенным (метастатическим) путем – диссеминация возбудителя происходит через кровеносное русло из отдаленной (первичной) зоны локализации инфекции (как вариант, при эндокардитах, легочных поражениях, урогенитальных, кишечных инфекциях и т. д.);
  • травматическим способом – заражение нервной ткани при непосредственном взаимодействии раневой поверхности с внешней средой (это – местное посттравматическое и послехирургическое инфицирование).

Особенно стоит подчеркнуть, что в значительной мере подвержены такой болезни ослабленные люди, имеющие сложные диагнозы: сахарный диабет, рак, наркомания, СПИД.

Патогистология заболевания складывается из отдельных 4 этапов, или стадий. Итак, что же происходит в тканях головного мозга, когда в них вселяется и активизируется коварный патоген?

  1. Первый этап – ранняя инфильтрация. В течение первых 3 суток после попадания болезнетворного агента формируется слабо отграниченный диффузный очаг воспаления с деструкцией мозговой ткани и отечностью вокруг.
  2. Второй этап – поздний церебрит. Центр очагового воспаления на 4-9 день претерпевает нагноение и некротизацию, что сопровождается образованием полости. Полость заполняет полужидкий гнойный экссудат. По внешней части скапливаются фибропласты.
  3. Третья стадия – зарождение глиозной капсулы. С 10-13 суток начинается закладываться защитная капсула абсцесса. Так, отмечается интенсификация роста слоя фибропластов, окаймленного ободком неоваскуляризации. Вместе с этим отмечается реактивный астрорцитоз.
  4. Последний этап (4 ст.) – окончательное формирование капсулы. Капсулярная составляющая вокруг заполненной гнойной полости полноценно уплотняется (в этом принимает участие реактивный коллаген). Некротический фокус приобретает четкие очертания.

Дальнейшие процессы на последнем этапе зависят от вирулентности болезнетворной флоры, пути распространения, иммунного статуса пациента, уровня гипоксии пораженных мозговых структур. Правильность диагностических и лечебных мероприятий не в меньшей мере повлияет на степень прогрессии АГМ. Регрессировать болезнь самостоятельно, как правило, не может. Без адекватной терапии в подавляющем большинстве внутренний объем абсцесса увеличивается, не исключается и появление новых по периферии капсулы инфицированных участков.

Клинические признаки абсцесса головного мозга могут быть выражены по-разному – от жуткой головной боли до целого симптомокомплекса церебральных расстройств. Поле концентрации болевого синдрома в голове напрямую связано с локализацией гнойника. Но, заметим, локальные признаки могут быть не столь выраженными, а то и вообще отсутствовать. Подобное стечение ситуации препятствует своевременной диагностике, быстрому принятию специализированных мер терапии, от скорости которых зависит прогноз исхода. Симптоматика, которая должна послужить стимулом для немедленного обращения к врачу:

  • интенсивные головные боли, они преимущественно бывают распирающего, давящего, пульсирующего характера в определенном месте (часто обостряются по утрам);
  • лихорадочные явления с интоксикацией – озноб, гипертермия тела, тошнота, рвота, головокружения, упадок сил;
  • гиперестезии различного вида – неприятные ощущения при прикосновении к коже, ползание мурашек и покалывание, непереносимость яркого света и шума;
  • расстройство остроты зрения, проптоз глаза, отечность века, отек лица;
  • нарушения со стороны органов слуха в виде ощущения звуков в ушах, снижения или обострения звукового восприятия;
  • симптом Кернинга – невозможность разгибания нижней конечности из согнутого положения под углом 90 градусов в ТБС и коленном суставе;
  • симптом Брудзинского – при пассивном сгибании одной ноги противоположная нога рефлекторно сгибается или при пассивном приведении головы вперед конечности невольно сгибаются;
  • резкие болевые феномены по ходу тройничного и затылочного нерва, при надавливании на наружную стенку слухового прохода или на область скуловой кости;
  • ригидность шейных мышц, затрудняющих опускание головы к груди и ее запрокидывание кзади;
  • необъяснимые мышечные боли в конечностях, судороги, эпилептические припадки;
  • нарушение сердечного и дыхательного ритма (брадикардия, рефлекс Кушинга), повышение систолического (верхнего) давления;
  • нарастающее угнетение сознания с возможным падением в обморок, проблемы с координацией, заторможенность мозговой деятельности.

Каждый должен понимать, что подобные симптомы – не норма для организма, тем более, если они имеют тенденцию к повторению. Поэтому, чем недоволноваться и получить инвалидизирующие осложнения или подвергнуть себя смертельному риску, лучше лишний раз поволноваться и пройти дифференциальную диагностику. Если болезнь подтвердится, неотложно требуется квалифицированная медицинская помощь.

Подозревая заболевание, больного подвергают тщательным обследованиям для опровержения или установления факта его наличия на аргументированных основаниях. Необходимо учесть, что в позднем периоде клиническая картина сходна с клиникой опухолей головного мозга. Огромную роль в диагностике играет принцип дифференцирования. Он базируется на данных анамнеза об инфекционно-воспалительных заболеваниях пациента и применении методов визуализационного исследования.

Компьютерная томография с контрастом – основополагающий метод, позволяющий отличить гнойный патогенез в мозговых тканях от внутричерепных новообразований, установить точное место локализации, размер, вид и множественность очага, перифокальные признаки. В качестве вспомогательных приемов диагностики для уточнения диагноза применяются:

  • магниторезонансное исследование;
  • эхоэнцефалография;
  • церебральная ангиография;
  • абсцессография.

Пациенту выписывают направления на общие лабораторные анализы, которые являются обязательной частью любой программы диагностики. Но, как обозначают специалисты, лабораторные тесты, в отличие от нейровизуализационных способов, ключевой роли не играют в постановке диагноза. Например, СОЭ, высокие значения С-реактивного белка, повышенное содержание лейкоцитов характеризуют множество состояний организма, связанных с воспалениями и инфекциями. То есть, это не конкретизированные, а общеинфекционные показатели. Более того, посевы на бактериемию в доминирующем количестве (почти у 90% пациентов) в итоге оказываются стерильными.

Данная патология относится к проблеме нейрохирургического профиля, почти всегда ее лечат хирургическим путем. Обязательно оперативное вмешательство должно сочетаться с антибиотикотерапией. Нейрохирурги в зависимости от тяжести медицинской проблемы, показаний и противопоказаний применяют 3 способа хирургического устранения мозгового абсцесса.

  1. Простое приточно-отточное дренирование гнойной полости. Хирургическое вмешательство подразумевает выведение гноя через установленное в капсулу катетерное устройство. Процедура проводится под местной анестезией. После откачивания патологической жидкости, промывания полости физраствором выполняется введение бактерицидных лекарств. Лечение может продолжаться несколько суток, поэтому дренажные элементы не убираются до завершения терапии.
  2. Стереотаксическая биопсия внутримозговых абсцессов. Оперативное вмешательство осуществляется по аналогии с малоинвазивной процедурой дренирования. Но в данном случае используется пункционный метод. Полость очага пунктируют, промывают раствором антисептика и/или антибиотиком в жидкой форме определенной концентрации. Процедура подходит людям с глубоко расположенным патогенезом или пациентам в критичном состоянии, нуждающимся в экстренной лечебной помощи. Пункционная аспирация может также выступать частью подготовки к открытой операции.
  3. Классическая открытая операция удаления гнойного образования. Это – радикальная операция под контролем интраоперационного микроскопа, включающая «выпиливание» костного лоскута в проекции области нагноения, рассечение твердой мозговой оболочки. Сеанс проходит под общим наркозом. Через созданный доступ гнойную каверну частично опорожняют от патологической субстанции. Далее выполняется щадящая энцефалотомия с последующим выделением и резекцией капсулы. После капсулотомии и проведенного гемостаза операционное поле промывают антисептиком и дренируют. Твердую мозговую оболочку ушивают, черепной дефект закрывают костным лоскутом, последний фиксируется. Рассеченные кожные покровы сопоставляются и послойно ушиваются.

Консервативная инъекционная, пероральная антибиотикотерапия в усиленном и продолжительном режиме уместна сугубо в начале развития инфекционного процесса, когда прошло не более 14 суток. При этом размеры очага не должны превышать 2 см в диаметре, максимум 3 см, а проблемный участок не должен иметь признаков формирования капсулы.

На практике, все же специалисты чаще имеют дело уже с запущенной болезнью, имеющей отграничительную капсулу. Безоперационный подход здесь нецелесообразен, с проблемой борются исключительно при помощи выше озвученных оперативных вмешательств.

Нейрохирургию мозга – технически сложнейшее вмешательство на самом уязвимом органе ЦНС – следует доверять проверенным специалистам высокого уровня. Россия имеет незавидные позиции в данном направлении. Увы. Предпочтительнее оперироваться за границей, в клиниках, безупречно оснащенных передовыми кадрами (нейрохирургами, анестезиологами, реабилитологами и пр.), высокотехнологичным оборудованием для диагностики и хирургии. Это позволит вам рассчитывать на минимизацию вероятности развития интра- и послеоперационных последствий: остеомиелита черепных костей, эпилепсии, гидроцефалии, мозговой гематомы, парализации тела и т. д.

Читайте также:  Где лечат абсцесс броди

Центральный Военный Госпиталь г.Прага.

Отличная нейрохирургическая база, что подтверждают мировые эксперты и отзывы пациентов, находится в Чехии. Чешские медучреждения признаны передовыми по оказанию оперативной помощи больным с разными поражениями нервной системы, включая операции по поводу абсцессов головного мозга любой локализации и тяжести.

В Чехии все услуги хирургии – это продуманные инновационные тактики, которые предполагают безопасный доступ, комфортное и безболезненное перенесение манипуляций, быструю реабилитацию и восстановление качества жизни до уровня здорового человека. Стоят здесь процедуры на мозге головы в 2 раза меньше, чем в Германии или Израиле, и это при не менее качественном исполнении лечебного процесса.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441841/
https://www.medicalnewstoday.com/articles/185619.php
https://cyberleninka.ru/article/v/abstsessy-golovnogo-mozga
https://cyberleninka.ru/article/v/abstsessy-golovnogo-mozga-epidemiologiya-etiologiya-patogenez-gistopatologiya-obzor-literatury

источник

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые, субдуральные и эпидуральные. Симптомы абсцесса головного мозга зависят от его месторасположения и размеров. Они не являются специфичными и могут составлять клинику любого объемного образования. Диагностируется абсцесс головного мозга по данным КТ или МРТ головного мозга. При абсцессах небольшого размера подлежат консервативному лечению. Абсцессы, расположенные вблизи желудочков головного мозга, а также вызывающие резкий подъем внутричерепного давления, требуют хирургического вмешательства, при невозможности его проведения — стереотаксической пункции абсцесса.

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые (скопление гноя в веществе мозга); субдуральные (расположенные под твердой мозговой оболочкой); эпидуральные (локализованные над твердой мозговой оболочкой). Основными путями проникновения инфекции в полость черепа являются: гематогенный; открытая проникающая черепно-мозговая травма; гнойно-воспалительные процессы в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе; инфицирование раны после нейрохирургических вмешательств.

Причиной образования гематогенных абсцессов головного мозга чаще всего являются воспалительные процессы в легких (бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры, хроническая пневмония, абсцесс легкого). В таких случаях бактериальным эмболом становится фрагмент инфицированного тромба (из сосуда на периферии воспалительного очага), который попадет в большой круг кровообращения и потоком крови разносится в сосуды мозга, где и фиксируется в мелких сосудах (прекапилляре, капилляре или артериоле). Незначительную роль в патогенезе абсцессов могут играть хронический (или острый) бактериальный эндокардит, инфекции ЖКТ и сепсис.

В случае открытой проникающей черепно-мозговой травмы абсцесс мозга развивается вследствие прямого попадания инфекции в полость черепа. В мирное время доля таких абсцессов составляет 15-20%. В условиях боевых действий она возрастает в разы (минно-взрывные ранения, огнестрельные ранения).

При гнойно-воспалительных процессах в придаточных пазухах носа (синусит), среднем и внутреннем ухе возможны два пути распространения инфекции: ретроградный — по синусам твердой мозговой оболочки и мозговым венам; и непосредственное проникновение инфекции через твердую оболочку мозга. Во втором случае отграниченный очаг воспаления первоначально формируется в мозговых оболочках, а затем — в прилежащем отделе мозга.

Абсцессы мозга, формирующиеся на фоне интракраниальных инфекционных осложнений после нейрохирургических вмешательств (вентрикулиты, менингиты), возникают, как правило, у тяжелых, ослабленных больных.

Среди выделенных возбудителей гематогенных абсцессов головного мозга преобладают стрептококки, часто в ассоциации с бактериотидами (Bacteroides spp.). Для гематогенных и отогенных абсцессов характерны Enterobacteriaceae (в том числе Proteus vulgaris). При открытой проникающей черепно-мозговой травме в патогенезе абсцесса мозга преобладают стафилококки (St. aureus), реже Enterobacteriaceae. При различных иммунодефицитных состояниях (иммунодепрессивная терапия после трансплантации органов и тканей, ВИЧ-инфекция) из посева содержимого абсцесса головного мозга выделяют Aspergillus fumigatus. Однако идентифицировать возбудителя инфекции в содержимом абсцесса мозга довольно часто не представляется возможным, так как в 25-30 % случаев посевы содержимого абсцесса оказываются стерильными.

Формирование абсцесса мозга проходит в несколько этапов.

  • 1-3 сутки. Развивается ограниченное воспаление мозговой ткани — энцефалит (ранний церебрит). На данном этапе воспалительный процесс обратим. Возможно как спонтанное его разрешение, так и под влиянием антибактериальной терапии.
  • 4-9 сутки. В результате недостаточных защитных механизмов или в случае неверного лечения воспалительный процесс прогрессирует, в его центре полость, заполненная гноем, способная к увеличению.
  • 10-13 сутки. На этой стадии вокруг гнойного очага формируется защитная капсула из соединительной ткани, которая препятствует распространению гнойного процесса.
  • Третья неделя. Капсула окончательно уплотняется, вокруг нее формируется зона глиоза. В дальнейшем развитие ситуации зависит от вирулентности флоры, реактивности организма и адекватности лечебно-диагностических мероприятий. Возможно обратное развитие абсцесса мозга, но чаще увеличение его внутреннего объема или образование новых очагов воспаления по периферии капсулы.

На сегодняшний день патогномоничная симптоматика не выявлена. Клиническая картина при абсцессах головного мозга схожа с клинической картиной объемного образования, когда клинические симптомы могут варьироваться от головной боли до тяжелейших общемозговых симптомов, сопряженных с угнетением сознания и выраженными очаговыми симптомами поражения головного мозга. В некоторых случаях первым проявлением болезни становится эпилептиформный припадок. Могут наблюдаться менингеальные симптомы (при субдуральных процессах, эмпиеме). Эпидуральные абсцессы головного мозга зачастую ассоциируются с остеомиелитом костей черепа. Наблюдается прогредиентное нарастание симптоматики.

Для диагностирования абсцесса головного мозга огромное значение имеет тщательный сбор анамнеза (наличие очагов гнойной инфекции, острое инфекционное начало). Наличие воспалительного процесса, сопряженного с появлением и усугублением неврологических симптомов — основание для дополнительного нейровизуализационного обследования.

Точность диагностирования с помощью КТ головного мозга зависит от стадии формирования абсцесса. На ранних стадиях заболевания диагностика затруднена. На этапе раннего энцефалита (1-3 сутки) КТ определяет зону сниженной плотности неправильной формы. Введенное контрастное вещество накапливается неравномерно, преимущественно периферических отделах очага, реже в центре. На более поздних этапах энцефалита контуры очага приобретают ровные округлые очертания. Контрастное вещество распределяется равномерно, по всей периферии очага; плотность центральной зоны очага при этом не меняется. Однако на повторной КТ (через 30-40 минут) определяется диффузия контраста в центр капсулы, а также наличие его и в периферической зоне, что не характерно для злокачественных новообразований.

Инкапсулированный абсцесс мозга на КТ имеет вид округлого объемного образования с четкими ровными контурами повышенной плотности (фиброзная капсула). В центре капсулы зона пониженной плотности (гной), по периферии видна зона отека. Введенное контрастное вещество накапливается в виде кольца (по контуру фиброзной капсулы) с небольшой прилежащей зоной глиоза. На повторной КТ (через 30-40 минут) контрастное вещество не определяется. При исследовании результатов компьютерной томографии следует учесть, что противовоспалительные препараты (глюкокортикостероиды, салицилаты) в значительной степени влияют на скопление контраста в энцефалитическом очаге.

МРТ головного мозга — более точный метод диагностирования. При проведении МРТ на первых стадиях формирования абсцесса мозга (1-9 сутки) энцефалитический очаг выглядит: на Т1-взвешенных изображениях — гипоинтенсивным, на Т2-взвешенных изображениях — гиперинтенсивным. МРТ на поздней (капсулированной) стадии абсцесса головного мозга: на Т1-взвешенных изображениях абсцесс выглядит, как зона пониженного сигнала в центре и на периферии (в зоне отека), а по контуру капсулы сигнал гиперинтенсивный. На Т2-взвешенных изображениях центр абсцесса изо- или гипоинтенсивный, в периферической зоне (зоне отека) гиперинтенсивный. Контур капсулы четко очерчен.

Дифференциальная диагностика абсцесса головного мозга должна проводиться с первичными глиальными и метастатическими опухолями полушарий мозга. При сомнениях в диагнозе следует проводить МЗ-спектроскопия. В таком случае дифференциация будет основываться на различном содержании аминокислот и лактата в опухолях и абсцессах головного мозга.

Иные способы диагностики и дифференциальной диагностики абсцесса головного мозга малоинформативны. Увеличение СОЭ, повышенное содержание С-реактивного белка в крови, лейкоцитоз, лихорадка — симптомокомплекс практически любых воспалительных процессов, включая внутричерепные. Бакпосевы крови при абсцессах головного мозга в 80-90% стерильны.

На энцефалитической стадии абсцесса (анамнез – до 2 недель), а также в случае небольшого абсцесса головного мозга (до 3 см в диаметре) рекомендовано консервативное лечение, основой которого должна стать эмпирическая антибактериальная терапия. В некоторых случаях возможно проведение стереотаксической биопсии в целях окончательной верификации диагноза и выделения возбудителя.

Абсцессы, вызывающие дислокацию мозга и повышение внутричерепного давления, а также локализованные в зоне желудочковой системы (попадание гноя в желудочковую систему зачастую приводит к летальным исходам) — абсолютные показания к хирургическому вмешательству. Травматические абсцессы головного мозга, расположенные в зоне инородного тела также подлежат хирургическому лечению, так как данный воспалительный процесс не поддается консервативному лечению. Несмотря на неблагоприятный прогноз, грибковые абсцессы также являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству.

Противопоказанием к хирургическому лечению являются абсцессы мозга, расположенные в жизненно важных и глубинных структурах (зрительный бугор, ствол мозга, подкорковые ядра). В таких случаях возможно проведение стереотаксического метода лечения: пункция абсцесса мозга и его опорожнение с последующим промыванием полости и введением антибактериальных препаратов. Возможно как однократное, так и многократное (через установленный на несколько суток катетер) промывание полости.

Тяжелые соматические заболевания не являются абсолютным противопоказанием к проведению хирургического лечения, так как стереотаксическая операция может проводиться и под местной анестезией. Абсолютным противопоказанием к проведению операции может быть только крайне тяжелое состояние пациента (терминальная кома), так как в таких случаях любое оперативное вмешательство противопоказано.

Целью эмпирической (в отсутствии посева или при невозможности выделения возбудителя) антибактериальной терапии является покрытие максимально возможного спектра возбудителей. В случае абсцесса головного мозга без черепно-мозговой травмы или нейрохирургического вмешательства в анамнезе показан следующий алгоритм лечения: ванкомицин; цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефиксим); метронидазол. В случае посттравматического абсцесса головного мозга метронидазол заменяют на рифампицин.

Возбудителем абсцесса головного мозга у пациентов с иммунодефицитными состояниями (кроме ВИЧ) чаще всего является Cryptococcus neoformans, реже Сandida spp или Aspergillius spp. Поэтому в данных случаях назначают амфоретицин В или липосомальный амфоретицин В. В случае исчезновение абсцесса (по данным нейровиуализационных исследований) назначают флуконазол в течение 10 недель, впоследствии дозу уменьшают вдвое и оставляют в качестве поддерживающей. У пациентов с ВИЧ возбудителем абсцесса головного мозга чаще всего является Toxoplasma gondii, поэтому эмпирическое лечение таких пациентов должно включать в себя сульфадиазин с пириметамином.

После выделения возбудителя из посева лечение необходимо изменить, учитывая антибиотикограмму. В случае стерильного посева следует продолжить эмпирическую антибактериальную терапию. Продолжительность интенсивной антибактериальной терапии — не менее 6 недель, после этого рекомендуется сменить антибиотики на пероральные и продолжить лечение еще 6 недель.

Назначение глюкокортикоидов оправдано только в случае адекватной антибактериальной терапии, так как только при положительном прогнозе глюкокортикоиды могут вызвать уменьшение выраженности и обратное развитие капсулы абсцесса головного мозга. В иных случаях их применение может вызвать распространение воспалительного процесса за пределы первичного очага.

Основными методами хирургического лечения внутримозговых абсцессов являются простое или приточно-отточное дренирование. Их суть заключается в установке в полость абсцесса катетера, через который осуществляется эвакуация гноя с последующим введением антибактериальных препаратов. Возможна установка второго катетера меньшего диаметра (на несколько суток), через который проводится инфузия раствора для промывания (чаще всего, 0,9 % раствора хлорида натрия). Дренирование абсцесса необходимо сопровождать антибактериальной терапией (сначала эмпирической, далее — с учетом чувствительности к антибиотикам выделенного патогена).

Стереотаксическая аспирация содержимого абсцесса без установки дренажа — альтернативный метод хирургического лечения абсцесса головного мозга. Главные его преимущества — снисходительные требования к квалификации медперсонала (для контроля над функционированием приточно-отточной системы необходимы пристальное внимание и специальные знания) и меньший риск вторичного инфицирования. Однако в 70% использования данного метода возникает необходимость повторных аспираций.

В случае множественных абсцессов головного мозга необходимо в первую очередь дренировать очаг, наиболее опасный в отношении осложнений (прорыв гноя в желудочковую систему, дислокация мозга), а также наиболее значимый в клинической картине. В случае эмпиемы или субдурального абсцесса головного мозга применяют дренирование, не используя приточно-отточную систему.

В прогнозировании абсцессов головного мозга большое значение имеет возможность выделить возбудителя из посева и определить его чувствительность к антибиотикам, только в этом случае возможно проведение адекватной патогенетической терапии. Кроме этого, исход заболевания зависит от количества абсцессов, реактивности организма, адекватности и своевременности лечебных мероприятий. Процент летальных исходов при абсцессах головного мозга — 10%, инвалидизации — 50%. Почти у трети выживших пациентов последствием заболевания становится эпилептический синдром.

При субдуральных эмпиемах прогнозы менее благоприятны из-за отсутствия границ гнойного очага, так это свидетельствует высокой вирулентности возбудителя, либо о минимальной сопротивляемости пациента. Летальность в таких случаях — до 50%. Грибковые эмпиемы в сочетании с иммунодефицитными состояниями в большинстве случаев (до 95%) приводят к летальному исходу. Эпидуральные эмпиемы и абсцессы головного мозга обычно имеют благоприятный прогноз. Проникновение инфекции через неповрежденную твердую мозговую оболочку практически исключено. Санация остеомиелитического очага позволяет устранить эпидуральную эмпиему. Своевременное и адекватное лечение первичных гнойных процессов, а также полноценная первичная обработка ран при ЧМТ позволяют в значительной степени снизить возможность развития абсцесса головного мозга.

источник