Абсцесс гангрена пневмония карнификация

сайт поможет советом в трудных ситуациях

Прогноз при крупозной пневмонии при своевременно начатом лечении благоприятный Смертельные исходы связаны с различными осложнениями основного процесса, которые приводят к выраженной недостаточности сердечно-сосудистой системы К частым осложнениям крупозной пневмонии относятся гнойные деструкции легочной ткани , развитие цирроза легкого (карнификация) , выпотевание экссудата в плевральную полость и переход процесса в хроническую форму

Гнойные осложнения –абсцесс и гангрена легких при крупозной пневмонии часто возникают у резко ослабленных лиц и при поздно начатом лечении

В стадии разрешения пневмонического участка протеолитическим и аутолитическим процессам подвергаются не только выпотевший в альвеолы экссудат ,но и воспалительно инфильтрированная легочная ткань с межальвеолярными перегородками Пневмонический фокус превращается в некротическую массу Инфицирование этих некротических участков легочной ткани приводит к образованию закрытых гнойных полостей

Клинически это осложнение выражается в ухудшении общего состояния больного ,появлении болей в боку, подъеме температуры , ознобе и мучительном сухом кашле ; усиливаются потливость и одышка При перкуссии отмечается притупление звука над пораженным участком , при аускультации -жесткое бронхиальное дыхание и разнокалиберные влажные хрипы Вновь наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с токсической зернистостью , ускоряется РОЭ

Вскоре гнойная полость прорывается в просвет дренирующего бронха и превращается в открытую наружу полость В это время больной выделяет большое количество гнойной дурно пахнущей мокроты , содержащей сплошь гнойную микрофлору , эластические волокна , элементы клеточного распада и жира Количество мокроты за сутки достигает 400-500 мл и более Аускультативно над пораженным участком выслушивается амфорическое дыхание По мере отхаркивания больным обильного гноя самочувствие его заметно улучшается -снижается температура , уменьшаются боли в груди , исчезают одышка и явления гнойной интоксикации Постепенно уменьшается количество выделяемой больным мокроты, и полость заметно очищается от гнойного содержимого

В большинстве случаев полость абсцесса со временем полностью очищается от гноя , спадается и прорастает соединительной тканью , превращаясь в рубец При плохих условиях дренажа полость вновь наполняется гноем , плохо очищается и развивается хроническая форма абсцесса легкого с последующими осложнениями (гангрена легких, легочные кровотечения , амилоидоз внутренних органов , дистрофические изменения миокарда , пиопневмоторакс и др)

Рентгенологическая картина гнойных осложнений при крупозной пневмонии зависит от наличия или отсутствия сообщения гнойника с бронхом На раннем этапе формировав метапневмонического гнойника отмечается нарастание интенсивности ограниченного участка затемнения Последнее приобретает склонность к ограничению и постепенно принимает неправильно округлую форму Связь затемнения с регионарным корнем легкого становится более отчетливой При вскрытии гнойника в просвет прилежащего бронха формируется типичная рентгенологическая картина полости -округлое просветление на фоне затемнения с горизонтальным уровнем

Первоначально края просветления полости представляются неравными , точнее с отдельными бухтообразными выступами ,и являются рентгенологическим изображением еще полностью не отторгнувшихся некротических тканей легких –секвестров При выявлении секвестров большую помощь оказывают переэкспонированные снимки и томограммы Перифокальное затемнение вокруг полости бывает достаточно выраженным Однако вскоре края ее приобретают гладкие очертания , затемнение в окружности полости почти исчезает и вновь определяется нормальная легочная ткань

Следует подчеркнуть ,что эволюция гнойников зависит главным образом от наличия или отсутствия в полости их секвестров Присутствие последние всегда ухудшает прогноз ,поэтому их рентгенологическое выявление имеет важное значение при определении лечебной тактики

Констатация обширного нагноения возможна даже без рентгенологического исследования лишь на основании появления у больного пневмонией зловонной обильной мокроты ,запах которой ощущается на расстоянии Однако рентгенодиагностика обогащает врача принципиально важными сведениями , позволяя установить локализацию , количество , размеры гнойных полостей ;характер внутренней стенки –гладкость очертаний или наличие выступов и секвестров ;ширину зоны перифокальной воспалительной инфильтрации; условия дренажа полости в бронх (количество гнойного содержимого); возможные дальнейшие осложнения абсцесса (увеличения гнойного поражения в зоне пневмонии,прорыв гноя в полость плевры ,перикарда ,развитие одновременно гнойника в поддиафрагмальном пространстве и др);динамику гнойника в процессе лечения

Карнификация –нередкое осложнение крупозной пневмонии Больные с этим осложнением крупозной пневмонии обычно жалуются на одышку , усиливающуюся при физической нагрузке ,и кашель со слизистой ,трудно отхаркиваемой мокротой При рентгенологическом исследовании при карнификации легких обнаруживаются уменьшение размера затемнения , но нарастание его интенсивности Затемнение пораженного участка легких приобретает неоднородный характер с выражено тяжистым деформированным рисунком и мелкими просветлениями , соответствующими проекциям уплотненных и расширенных бронхов Корень пораженной стороны также расширяется ,уплотняется и становится выражено тяжистым Наружные границы его обычно сливаются с затемнением

При динамическом наблюдении за состоянием легких при карнификации отмечается постоянное нарастание интенсивности затемнения Уплотненный участок легкого уменьшается ,при массивном циррозе смещаются ,междолевая граница средостения ,купол диафрагмы , иногда наблюдается деформация грудной клетки с сужением межреберных промежутков и др

Осложнение крупозной пневмонии экссудативным плевритом устанавливается главным образом рентгенологически: над диафрагмой появляется характерное для экссудативного плеврита треугольное интенсивное затемнение с косой верхней границей , направленной сверху вниз и кнутри При массивном выпоте органы средостения смещаются в противоположную сторону

Если крупозная пневмония локализовалась в нижней доле ,то выпот может полностью прикрыть участок инфильтрации При локализации пневмонии в верхней доле тень воспалительного фокуса может дифференцироваться с тенью экссудата Наиболее точно удается разграничить тень выпота и пневмонии в латеропозиции больного, когда растекание жидкости по плевральной полости обнажает внутриклеточную инфильтрацию

источник

Абсцедирующая пневмония – деструктивный воспалительный процесс, сопровождающийся формированием множественных гнойных очагов в легочной ткани. Симптоматика варьирует в зависимости от возбудителя. Классические проявления абсцедирующей пневмонии включают фебрильную температуру, ознобы, тяжелую интоксикацию, кашель со зловонной мокротой, анорексию, потерю веса. Подтверждающими методами диагностики выступают рентгенография и КТ легких. В лечении абсцедирующей пневмонии сочетаются медикаментозные методы (антибиотики, инфузионная терапия, иммунотерапия), воздействие на очаг инфекции (санационные бронхоскопии, торакоцентез), экстракорпоральная гемокоррекция (УФО крови, гемосорбция).

Абсцедирующая пневмония – осложнение пневмонии различной этиологии, характеризующееся образованием внутрилегочных гнойно-некротических полостей. В пульмонологии термином «абсцедирующая пневмония» обозначается период в течении воспаления легких, во время которого на фоне инфильтративных изменений определяются клинические и рентгенологические признаки деструкции легочной паренхимы. Условным отличием абсцесса легкого от абсцедирующей пневмонии принято считать размер гнойной полости: в первом случае ее диаметр превышает 2 см. Если же в легочной ткани имеются мелкие и множественные очаги деструкции или солитарная полость диаметром менее 2 см, говорят об абсцедирующей пневмонии. Чаще всего нагноением осложняются бактериальные и аспирационные пневмонии.

В этиологии абсцедирующей пневмонии главенствующая роль принадлежит золотистому стафилококку, клебсиелле пневмонии (палочке Фридлендера) и другим энтеробактериям; несколько реже возбудителями становятся пневмококк и гемолитический стрептококк, анаэробные бактерии (фузобактерии, пептострептококки). Эти микроорганизмы способны вызывать деструкцию и некроз легочной ткани с последующим формированием ограниченной гнойной полости.

Основными факторами, способствующими попаданию возбудителей в легочную ткань, служат аспирация значительного количества секрета ротоглотки и наличие в организме гнойных очагов, контактирующих с кровеносным или лимфатическим руслом. Аспирационный механизм возникновения абсцедирующей пневмонии чаще всего наблюдается у лиц, страдающих алкоголизмом и наркоманией, эпилепсией, инсультом, нарушениями сознания, дисфагией, ГЭРБ и др. Метастатическое гематогенное или лимфогенное абсцедирование легких, как правило, является следствием тяжелого фурункулеза, эндокардита, остеомиелита, сепсиса.

Возможными причинами абсцедирования могут быть инородные тела бронхов, опухоли легких. У больных абсцедирующей пневмонией в анамнезе часто имеются указания на фоновую патологию (болезни крови, сахарный диабет, пародонтоз), длительное лечение глюкокортикоидами и цитостатиками.

В патогенезе абсцедирующей пневмонии наибольшее значение придается видовому классу возбудителя с его антигенным свойствам, чувствительности микроорганизма к антибиотикам, сопутствующим заболеваниям дыхательных путей и организма в целом, нарушающих местную и общую реактивность. Деструкция легочной ткани связана с тем, что патогены (в особенности стафилококк) вырабатывают большое количество ферментов и токсинов, обладающих цитолитическим действием и вызывающих некроз альвеолярных перегородок. Это приводит к образованию множественных полостей, заполненных воздухом и серозно-геморрагическим экссудатом, не имеющих четких границ вокруг очагов распада. В дальнейшем эти полости могут либо эволюционировать в крупный гнойный очаг (абсцесс легкого), либо сливаться, давая начало абсцедирующей пневмонии.

В большинстве случаев начало заболевания мало чем отличается от обычной очаговой пневмонии. Больного беспокоят кашель, лихорадка, боли в грудной клетке с тенденцией к усилению при дыхании; рентгенологически определяется очаговая инфильтрация в легких. У детей возможно присоединение абдоминального, нейротоксического или астмоидного синдромов.

При неблагоприятных условиях состояние быстро ухудшается и на следующем этапе развивается собственно абсцедирующая пневмония. Эта стадия сопровождается нарастанием признаков интоксикации (гипертермии до 40°С с ознобами, адинамии, анорексии) и дыхательной недостаточности (одышки с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, цианоза). Поскольку в это время в легочной ткани уже формируются микроабсцессы, отмечается появление мокроты с гнилостным запахом, иногда с примесью крови. Больной адинамичен, заторможен; кожные покровы бледно-серой окраски; может отмечаться спутанность сознания. При дальнейшем развитии заболевания возникает абсцесс легкого, в течении которого различают стадии формирования и дренирования гнойника.

К числу осложнений, отягощающих исход абсцедирующей пневмонии, относятся эмпиема плевры, пиопневмоторакс, гнойный перикардит и медиастинит, гнойный артрит, сепсис и др. Следствием частичной или полной обтурации бронха может явиться ателектаз легкого.

Физикальные данные характеризуются ослаблением дыхания, укорочением перкуторного звука, наличием влажных хрипов, тахипноэ, тахикардии. В анализе крови – признаки выраженного системного воспаления (значительный лейкоцитоз, повышение СОЭ, СРБ).

Основополагающую роль в установлении диагноза играют результаты рентгенологического обследования. Вместе с тем, стандартная рентгенография легких не всегда позволяет визуализировать небольшие полостные образования на фоне пневмонической инфильтрации. Поэтому при подозрении на абсцедирующую пневмонию целесообразно прибегать к проведению КТ грудной клетки. В случае формирования абсцесса легкого на снимках определяется толстостенное полостное образование с наличием характерного уровня жидкости и газа.

В рамках дифференциальной диагностики, исключения туберкулеза и рака легких проводится трехкратное исследовании мокроты не ВК (возбудители туберкулеза) и атипичные клетки. Для выделения патогенной флоры осуществляется бакпосев мокроты или промывных вод бронхов с определением антибиотикочувствительности. В ряде случаев для выяснения причин абсцедирующей пневмонии показано проведение диагностической бронхоскопии.

Абсцедирующая пневмония сложно поддается лечению и требует сочетания методов терапевтического и хирургического воздействия. Этиотропная терапия строится с учетом чувствительности выделенных патогенов к антибактериальным средствам. Ее длительность может составлять от 4-х недель до нескольких месяцев; вопрос о смене и комбинации препаратов решается пульмонологом индивидуально, с учетом клинико-рентгенологической динамики. Обычно в качестве стартовой терапии абсцедирующей пневмонии используются бензилпенициллин+ метронидазол, линкозамиды (клиндамицин, линкомицин), аминопенициллины (амоксициллин/клавулановая к-та, ампициллин/сульбактам) и др.

С целью улучшения дренажа гнойного очага назначаются отхаркивающие, муколитические, бронхолитические препараты, лекарственные ингаляции. Больным абсцедирующей пневмонией требуется тщательный уход, высококалорийное питание с восполнением потери белка. При выраженной гипопротеинемии осуществляется парентеральное введение альбумина, плазмы. В целях детоксикации используется плазмаферез, УФО крови, гемосорбция. Одновременно проводится коррекция дыхательной недостаточности, гиповолемии, нарушений водно-минерального баланса. При подтвержденной стафилококковой этиологии абсцедирующей пневмонии эффективно введение гипериммунной антистафилококковой плазмы.

С целью санации гнойных очагов используются лечебные бронхоскопии, по показаниям проводится пункция или дренирование абсцесса с активной аспирацией гноя, промыванием полости антисептическими растворами, введением протеолитических ферментов и антибиотиков. В случае невозможности консервативного излечения абсцесса показана резекция пораженных отделов легкого.

Прогноз абсцедирующей пневмонии серьезный; летальность высокая 15–25%. При возникновении осложнений, наличии сопутствующих заболеваний и очагов гнойной инфекции процент неблагоприятных исходов существенно выше. Течение абсцедирующей пневмонии может заканчиваться выздоровлением, формированием фиброза легкого, хронического абсцесса легкого.

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 23

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

В цитоплазме видны вирусные включения, ядра увеличены в размерах, с перераспределением хроматина. Отмечается вакуольная дистрофия клеток: просветы канальцев цитоплазматической сети резко расширены, с образованием крупных вакуолей.

Макропрепарат: «Фибринозно—геморрагический трахеит при гриппе» — описание. Отмечаются выраженное полнокровие слизистой оболочки, кровоизлияния, она имеет тусклый вид, покрыта серо-желтой рыхлой пленкой. Выявляются очаги некроза слизистой оболочки.

Отмечаются десквамация эпителия, гиперемия стенки бронха и инфильтрация ее полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоидными клетками; видны фокусы некроза, изъязвления слизистой оболочки (деструктивный панбронхит). Перибронхиально альвеолы заполнены гнойно-геморрагическим экссудатом, встречаются участки некроза легочной паренхимы. Вокруг очагов пневмонии альвеолы эмфизематозно расширены, могут появляться участки ателектазов.

Эти изменения придают легкому пестрый вид, его обозначают как «большое пестрое легкое»

Поражена доля легкого, которая увеличена в размерах, плотная, ткань безвоздушная, на разрезе мелкозернистая (видны пробочки фибрина), серого цвета. Плевра в области пораженной доли тусклая, покрыта серо-желтым фибринозным налетом. Изменения легкого соответствуют стадии серого опеченения.

Просветы расширенных альвеол заполнены экссудатом, состоящим из нитей фибрина, нейтрофильных лейкоцитов, отдельных альвеолярных макрофагов. Капилляры межальвеолярных перегородок спавшиеся. Непораженные, свободные от экссудата альвеолы в препарате отсутствуют. При окраске на фибрин по Шуенинову в просвете альвеол и в межальвеолярных перегородках видны нити фибрина фиолетового цвета.

В участках скопления нейтрофильных лейкоцитов происходит расплавление фибрина, при этом в цитоплазме лейкоцитов исчезают лизосомы. В лейкоцитах, которые не контактируют с фибрином, лизосом много.

Ткань доли легкого безвоздушна, мясистая (карнификация), серо-красного цвета.

Расширенные просветы альвеол заполнены грануляционной тканью, замещающей фибринозный экссудат; в отдельных участках среди грануляционной ткани видны зрелые соединительнотканные волокна.

На разрезе легкое пестрого вида с желто-серыми очажками плотной консистенции, выбухающими над поверхностью разреза. Стенки бронхов утолщены, в просвете — слизисто-гнойное содержимое.

Все слои бронха инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами (панбронхит), в просвете бронха экссудат из лейкоцитов, спущенных клеток эпителия, встречаются участки деструкции стенки бронха. В прилегающих альвеолах содержится серозно-лейкоцитарный экссудат. Перифокально видны резко расширенные, заполненные воздухом альвеолы (перифокальная эмфизема)

БРОНХИТЫ И ПНЕВМОНИИ ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ. ГРИПП. РАК ЛЕГКОГО.

Инфекционными— называют болезни, вызываемые инфекционными агентами: вирусами, бактериями, грибами.

Инвазивными- называют заболевания при внедрении в организм простейших и гельминтов.

Бронхит — воспаление бронхов, осложняющееся нарушением вентиляции, очищения, согревания, увлажнения воздуха, проникающего в респираторный отдел.

^ Осложнения бронхита : пневмония, бронхоэктазы, ателектазы, эмфизема, пневмосклероз, гипертензия малого круга кровообращения (прекапиллярная), гипертрофия правого желудочка, так называемое “легочное сердце”.

Легочная прекапиллярная гипертензия малого круга кровообращения — характеризуется повышением давления в стволе и крупных ветвях легочной артерии, склерозом, а также спазмом и гипертрофией мелких ветвей легочной артерии, гипертрофией правого желудочка сердца.

Прекапиллярная легочная гипертензия — характеризуется возрастанием желудочкового индекса выше 0,4 — 0,5.

^ Желудочковый индекс — отношение массы правого желудочка сердца к массе левого желудочка.

Бронхоэктазы — неравномерное расширение просвета бронхов. По форме различают: веретенообразные, цилиндрические, мешотчатые бронхоэктазы.

По патогенезу различают: ретенционные и деструктивные.

^ Деструктивные бронхоэктазы — возникают при гнойном расплавлении стенки бронха, имеют перифокальное воспаление.

Ретенционные бронхоэктазы — возникают вследствие нарушения эвакуации содержимого при атонии стенки; перифокального воспаления нет.

Пневмосклероз связан с разрастанием соединительной ткани в легких. Пневмосклероз бывает: сетчатый, мелко- и крупноочаговый.

карнификация,
развитие грануляционной ткани,
лимфостаз в фиброзных прослойках легкого.

Карнификация – организация фибринозного экссудата в альвеолах.

контрактильные,
обтурационные,
сурфактантзависимые ателектазы.

Коллапс легкого – сдавление легкого извне.

Эмфизема — увеличение легких в объеме за счет повышения воздушности легочной паренхимы дистальнее терминальной бронхиолы.

Очаговая и диффузная эмфизема. По патогенезу различают: обтурационную, компенсаторную, вследствие потери эластомышечного тонуса.

Грипп — респираторная инфекция — вызывается вирусом А, Б, С. Вирус, поселяясь в эпителии бронхов, альвеол, эндотелии капилляров, проникая в кровь, вызывает вирусемию, характеризующуюся вазопаралитическим действием. Отсюда возможны кровоизлияния в мозг (геморрагический энцефалит), геморрагический отек легкого. Местно, в верхних отделах дыхательного тракта возможны катарально-геморрагическое воспаление, геморрагический трахеит, бронхит.

Пневмония—воспаление респираторного отдела легких.

По характеру экссудата различают пневмонии:

По величине очагов различают виды экссудативных пневмоний:

Интерстициальная певмония— воспалительный процесс, развертывающийся не в паренхиме, а в межуточной ткани легкого.

Крупозная пневмония — долевая, фибринозна, плевропневмония.

Стадии крупозной пневмонии:

прилива,
красного опеченения,
серого опеченения,
разрешения.

Различают атипичные формы:

Центральная — поражение в глубине легкого без вовлечения плевры
Массивная — экссудат заполняет просвет крупных бронхов, поэтому не слышно бронхиальное дыхание
Тотальная—поражены все доли в одинаковой стадии процесса
Мигрирующая — разные доли поражены процессом, находящимся на разной стадии
Кпипсиелезная — экссудат имеет слизеподобный вид и запах горелого мяса.

Внутрилегочные осложнения крупозной пневмонии:

карнификация (организация фибрина внутри альвеол),
нагноение—абсцессы,
гангрена.

Внелегочные осложнения крупозной пневмонии:

Пневмонии при гриппе – «большое пестрое гриппозное легкое»: очаги серозно-геморрагического и фибринозного воспаления, ателектазы, эмфизема, очаги гнойной бронхопневмонии.

Рак легкого чаще развивается из эпителия бронхов (бронхогенный рак) и только в 1% случаев из альвеолярного эпителия (пневмониогенный рак).

^ По локализации различают прикорневой (центральный рак), периферический и смешанный (массивный) рак.

По гистологическому строению – аденокарцинома, плоскоклеточный, недифференцированный рак.

Метастазирует рак легких лимфогенно в прикорневые, бифуркационные лимфоузлы, лимфоузлы шеи и др. и гематогенно.

13. Крупозная пневмония в стадии красного опеченения.

Доля легкого на разрезе плотная, красного цвета

161. Крупозная пневмония в стадии серого опеченения.

Нижняя доля легкого плотная, безвоздушная, бледно-серого цвета Поверхность разреза мелкозернистая.

^ 162. Крупозная пневмония с абсцедированием.

Доля легкого плотная, безвоздушная на всем протяжении, со стертой структурой на разрезе, в верхней части легкого фокус расплавления ткани с образованием полости (абсцесс).

^ 160. Крупозная пневмония с исходом в гангрену.

Доля легкого плотная, серая В нижней части препарата верхушка легкого некротизирована, черного цвета,

Мягкая мозговая оболочка утолщена, извилины уплощены, в бороздах сливкообразный серо-желтый гной, сосуды полнокровны.

321, 327. Абсцессы головного мозга.

На разрезе головного мозга видны полости с сероватыми, рыхлыми стенками.

439. Фибринозный перикардит (“волосатое” сердце).

Эпикард покрыт фибринозными наложениями, имеющими вид переплетающихся сероватых волосков

525. Хроническая пневмония с абсцессами.

Доля легкого уплотнена с соединительно-тканными тяжами, в глубине видны полости (абсцессы) с толстой капсулой, вокруг зона склероза. Плевра утолщена.

^ 568. Хроническая пневмония в стадии обострения.

На разрезе ткань легкого тяжистая, стенки бронхов утолщены, просветы расширены (бронхоэктазы). В нижней части ткань легкого плотная, светло-желтого цвета (фибринозно-гнойная пневмония).

302. Врожденные бронхоэктазы.

На разрезе легкого видны расширенные бронхи В легочной ткани нет угольного пигмента

^ 23. Приобретенные бронхоэктазы.

Стенки бронхов на разрезе легкого утолщены, бело-серого цвета, просветы их расширены в легочной ткани виден угольный пигмент черного цвета

111. Сетчатый пневмосклероз (посттуберкулезный).

Легкое увеличено в размерах, вздуто, на разрезе бледно-серого цвета Хорошо различима тонкая сетка соединительной ткани

Стенка правого желудочка гипертрофирована, утолщена на разрезе. Клапаны сердца не изменены.

^ 89. Рак легкого с метастазами в регионарные лимфоузлы.

На разрезе легкого видны очаги опухолевой ткани, плотной консистенции, белесоватого цвета. Аналогичная ткань в прикорневых лимфоузлах.

328. Геморрагический трахеобронхит при гриппе.

Слизистая оболочка трахеи и бронхов полнокровная набухшая

^ 197. Геморрагическая пневмония при гриппе.

В ткани легкого плотные безвоздушные темно-красные очаги геморрагического воспаления местами сливающиеся между собой Кроме того, видны фокусы некроза

81. Крупозная пневмония, стадия серого опеченения.

(Пневмококковая лобарная плевропневмония).

Альвеолы заполнены экссудатом, содержащим фибрин в виде розовых нитей, большое количество лейкоцитов и немного эритроцитов. Местами видны скопления микробов в виде темно-фиолетовых пятен.

источник

— острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре — фибринозные наложения (плевропневмония). Возбудитель – пневмококки I, II, III и IV типов, редко – диплобацилла Фридлендера. Крупозной пневмонией болеют только взрослые или дети старшего возраста. У маленьких детей отсутствуют поры Кона — возникновение долевой пневмонии не возможно. Морфогенез. Крупозная пневмония проходит 4 стадии: 1) стадия прилива — длится 24 часа и хар-ется заполнением альвеол богатым белками экссудатом и венозным застоем в легких. Легкие становятся плотными, тяжелыми, отечными и красными. 2) стадия красного опеченения — длится несколько дней, наблюдается массивное накопление в просвете альвеол полиморфноядерных лейкоцитов с небольшим количеством лимфоцитов и макрофагов, между клетками выпадают нити фибрина. Также в экссудате содержится большое количество эритроцитов. Часто плевра над очагом поражения покрывается фибринозным экссудатом. Легкие становятся красными, плотными и безвоздушными, напоминая по консистенции печень. 3) стадия серого опеченения — может длиться несколько дней и характеризуется накоплением фибрина и разрушением белых и красных клеток крови в экссудате. Легкие на разрезе становятся серо-коричневыми и плотными. 4) стадия разрешения — начинается на 8-10 сутки заболевания и характеризуется резорбцией экссудата, ферментным расщеплением воспалительного детрита и восстановлением целостности стенок альвеол. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и микроорганизмов: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается — серое опеченение предшествует красному. В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония), кроме того, он может появляться то в одной, то в другой доле (мигрирующая пневмония). Осложнения. Легочные осложнения – карнификация, абсцесс, гангрена легкого; присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры. Внелегочные осложнения — наблюдаются при генерализации инфекции: при лимфогенной — гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной — перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и т.д. Исход – благоприятный; смерть — от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т.д.)

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9687 — | 7339 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ (ЧАСТЬ 1). ОСТРЫЙ БРОНХИТ. ПНЕВМОНИИ (КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ, БРОНХОПНЕВМОНИЯ, МЕЖУТОЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ). АБСЦЕСС ЛЕГКОГО. РАК ЛЕГКОГО.

1 БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ (ЧАСТЬ 1). ОСТРЫЙ БРОНХИТ. ПНЕВМОНИИ (КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ, БРОНХОПНЕВМОНИЯ, МЕЖУТОЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ). АБСЦЕСС ЛЕГКОГО. РАК ЛЕГКОГО. Болезни легких весьма распространены и разнообразны. В их возникновении наибольшее значение придается инфекционным возбудителям, химическим и физическим агентам, содержащимся в загрязненном воздухе, аллергическим реакциям, наследственным факторам, возрастным особенностям, а также недостаточности защитных механизмов дыхательной системы. Основной функцией легких является обогащение крови кислородом и выделение из нее углекислоты. Постоянное поступление в легкие значительных количеств воздуха из внешней среды и большая площадь газообмена (до 120м 2 ) диктуют необходимость эффективной защиты от инфекционных и других повреждающих агентов. Механизмы защиты органов дыхания включают: кондиционирование воздуха (согревание или охлаждение, увлажнение); клиренс (механическая очистка, эндоцитоз бронхиальным эпителием): действие неспецифических гуморальных и клеточных защитных факторов, а также специфических иммунных факторов. Морфологическая диагностика болезней органов дыхания основана на исследовании биопсий бронхов, легких, а также мокроты или бронхоальвеолярных смывов (бронхоальвеолярный лаваж). ОСТРЫЙ БРОНХИТ Острый бронхит острое диффузное воспаление стенки бронхов различной этиологии. Острый бронхит может быть самостоятельным заболеванием, проявлением ряда болезней, например, пневмонии или осложнением другой патологии (острый бронхит при почечной недостаточности). Этиология в большинстве случаев представлена вирусами и бактериями, вызывающими острые респираторные заболевания. Реже причинами острого бронхита является действие пыли, физических и химических факторов (курение, холодный, горячий воздух, пары хлора и т.д.).

2 При остром бронхите в бронхах развивается катаральное воспаление (серозное, слизистое, гнойное, смешанное), фибринозное или фибринозногеморрагическое. В слизистой оболочке наблюдаются полнокровие, отек, гиперсекреция слизи, небольшие кровоизлияния, изъязвления (деструктивноязвенный бронхит). Возможно поражение преимущественно слизистой оболочки бронха (эндобронхит) или всех слоев (панбронхит). В большинстве случаев, при серозном и слизистом катаре, процесс завершается выздоровлением, но в ряде случаев наблюдаются осложнения острого бронхита. Одним из наиболее распространенных осложнений является переход заболевания в хроническую форму. Нередко при гнойном воспалении бронхов развивается бронхопневмония. Реже, при распространении воспаления на перибронхиальную межуточную ткань легкого возникает межуточная пневмония. ПНЕВМОНИИ Пневмония воспаление лёгочной ткани инфекционной природы с преимущественным поражением альвеол, интерстиция и микроциркуляторного русла. Пневмония может выступать в качестве самостоятельной патологии (крупозная пневмония), быть проявлением другого заболевания (гриппозная пневмония), но чаще она является осложнением других болезней. Острые пневмонии одно из самых распространённых заболеваний с относительно высокой смертностью, особенно среди новорождённых и пожилых лиц. Наиболее высока заболеваемость пневмониями среди пациентов больниц (8,5% госпитализированных). Нозокомиальные (внутрибольничные) пневмонии развиваются не ранее, чем через 48 ч после госпитализации пациента. Развитие внутрибольничных пневмоний связано, в основном, с нарушениями вентиляции в больнице, особой этиологией этих пневмоний, изменением реактивности пациентов на фоне других заболеваний, с иммуносупрессивной терапией. Этиология. Пневмонии вызываются бактериями, вирусами, простейшими, грибами. Ведущеее значение в этиологии пневмоний имеют Streptococcus рneumoniae (60-80% пневмоний) и Mуcoplasma рneumoniaе (25% случаев). При внутрибольничных острых пневмониях возбудителем, как правило, являются условно патогенные микроорганизмы. Нередко при этом обнаруживают смешанную флору. Кроме упомянутых бактерий, пневмонии могут вызвать стафилококк, клебсиелла, гемофильная, синегнойная, кишечная палочки, микоплазмы, хламидии, вирус гриппа, парагриппа, аденовирус, цитомегаловирус, пневмоцисты и др. Факторы риска развития острых пневмоний: инфекции верхних дыхательных путей (прежде всего, вирусные),

3 нарушение проходимости бронхиального дерева, иммунодефицитные состояния, злокачественные опухоли, нарушения лёгочной гемодинамики, послеоперационный период, массивная инфузионная терапия, травмы, алкоголь, курение, вдыхание токсических веществ и пыли, пожилой возраст, переохлаждение, стрессы. Патогенез пневмоний. Основные пути попадания микроорганизмов в лёгкие: воздушно-капельный с вдыхаемым воздухом; аспирационный из носо- и ротоглотки; гематогенный из отдалённых очагов инфекции; контагиозный из соседнего очага инфекции. Вирусы способны проникать в респираторные отделы лёгкого, повреждать пневмоциты I порядка и альвеолярную стенку, вызывая интерстициальное воспаление с характерным мононуклеарным инфильтратом и реакциями клеточного иммунитета. Бактерии, вызывая хемотаксис лейкоцитов, приводят к экссудативному воспалению со скоплением экссудата в полостях альвеол, альвеолярных ходов, бронхиол. Классификации пневмоний основаны на этиологическом, патогенетическом, клинико-морфологическом принципах, а также на распространённости процесса, степени тяжести и характере течения. С учетом этиологии пневмонии делят на пневмококковые, стафилококковые, стрептококковые и т.д. По патогенезу выделяют первичные (не связанные с лёгочной и другой патологией) и вторичные (являющиеся осложнениями заболеваний бронхолёгочной системы и других заболеваний). К вторичным пневмониям относят: внутрибольничные острые пневмонии; аспирационные пневмонии (вследствие аспирации содержимого желудка); гипостатические пневмонии (вследствие нарушений кровообращения); послеоперационные пневмонии (вследствие нарушений мукоцилиарного клиренса); иммунодефицитные пневмонии; септические пневмонии; при обострении хронического бронхита.

4 Клинико-морфологические формы пневмоний включают: Крупозную (лобарную) пневмонию; Бронхопневмонию (очаговую); Интерстициальную пневмонию (острый пневмонит). В зависимости от объема поражения пневмонии бывают односторонние и двусторонние. С учетом размеров очагов воспаления выделяют: милиарную (альвеолит) пневмонию, ацинарную, дольковую, дольковую сливную, сегментарную, полисегментарную, долевую, тотальную. Исходя из морфологических особенностей воспалительного процесса, диагностируют серозную, серозно-десквамативную, серозно-гнойную, гнойную, серозно-геморрагическую, геморрагическую, фибринозную, фибринозно-гнойную пневмонию. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ Крупозная пневмония острое инфекционно-аллергическое заболевание, с развитием в одной или нескольких долях легкого фибринозного воспаления. Это самостоятельное заболевание. Синонимы: долевая (лобарная), поскольку бывает поражена одна или несколько долей лёгкого, плевропневмония (вовлечение в процесс висцеральной плевры и развитие плеврита), фибринозная (характер экссудативного воспаления в лёгких). Этиология. Заболевание вызывают пневмококки 1-3 типов, реже клебсиеллы и другие возбудители. Чаще болеют лица в возрасте около 30 и старше 50 лет. Путь заражения воздушно-капельный. Провоцирующие факторы: алкогольное опьянение, вдыхание токсичных ядов и пылей, переохлаждение, наркоз. Летальность составляет около 3%, несмотря на антибиотикотерапию. Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носительство пневмококков здоровыми людьми, позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией. Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологических проявлений свидетельствуют о гиперергической реакции, которая происходит в легком и имеет характер гиперчувствительности немедленного типа.

5 Классическая крупозная пневмония имеет следующие стадии: прилива (воспалительного отёка), красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Стадия прилива: резкое полнокровие альвеолярных капилляров, отёк интерстиция, накопление жидкого экссудата, напоминающего отёчную жидкость, в просветах альвеол. Экссудат содержит большое количество микроорганизмов, единичные альвеолярные макрофаги, полиморфноядерные лейкоциты. Одновременно происходит отёк и воспалительные изменения плевры. При этом пациента беспокоят острейшие боли в боку на стороне поражённого лёгкого. Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. Макроскопически поражённая доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени. На утолщённой плевре отчётливо видны фибринозные наложения. В экссудате выявляют большое количество эритроцитов, единичные полиморфноядерные лейкоциты, макрофаги, фибрин. Стадия серого опеченения бывает на 4-6-й день болезни. Поражённая доля увеличена в размерах, тяжёлая, плотная, безвоздушная, поверхность на разрезе зернистая. Плевра утолщена, с фибринозными наложениями. Просветы альвеол заполнены экссудатом с большим количеством полиморфноядерных лейкоцитов, макрофагов, фибрина. Стадия разрешения наступает на 9-11-й день болезни. Происходит расплавление и фагоцитоз фибринозного экссудата под действием протеолитических ферментов гранулоцитов и макрофагов. Далее удаление экссудата по лимфатическим дренажам лёгкого и его отделение с мокротой, рассасывание фибринозных наложений на плевре. Морфологические изменения могут быть обнаружены в течение нескольких недель после клинического выздоровления. Стадийность процесса в настоящее время наблюдается редко. В поражённой доле одновременно возможны изменения, соответствующие разным стадиям. Осложнения крупозной пневмонии бывают лёгочные и внелёгочные. Лёгочные осложнения: карнификация лёгкого (от лат. сагпо мясо) (организация экссудата из-за нарушения функции полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов; легкое теряет воздушность, приобретая мясистую плотность), абсцесс легкого гангрена лёгкого (при чрезмерной активности лейкоцитов), эмпиема плевры. Внелёгочные осложнения связаны с распространением инфекции по лимфатическим и кровеносным сосудам. гнойный медиастинит и перикардит;

6 метастатические абсцессы головного мозга, гнойный менингит, острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит, перитонит и др. Смерть при крупозной пневмонии наступает от острой лёгочносердечной недостаточности или гнойных осложнений. БРОНХОПНЕВМОНИЯ Бронхопневмония (очаговая пневмония) воспаление легочной ткани в виде очагов размерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхиолой. Бронхопневмония чаще является осложнением каких-либо заболеваний. Но она может иметь и первичный характер (при респираторных вирусных инфекциях). Этиология разнообразна. Развитию заболевания предшествуют воспалительные процессы в бронхах, их можно обнаружить одновременно с очагами бронхопневмонии. Патогенез бронхопневмонии связан с воздушно-капельным, гематогенным, реже контактным путями распространения возбудителя. Обязательное условие развития бронхопневмонии нарушение дренажной функции бронхов. Это ведёт к проникновению микроорганизмов в альвеолярные ходы, альвеолы, поражению бронхов. Способствующие факторы: переохлаждение, состояние опьянения, наркоз и др. При деструктивном бронхите и бронхиолите возможен перибронхиальный путь. При генерализованной инфекции (септикопиемии) наблюдают гематогенное проникновение возбудителя в лёгкие. Особую группу бронхопневмоний составляют аспирационная, гипостатическая и послеоперационная пневмонии, связанные с активацией аутоинфекции. Макроскопически обнаруживают плотные безвоздушные очаги различных размеров вокруг бронхов. Как правило, бывают поражены задние и задне-нижние сегменты лёгких (2, 6, 8, 9, 10). В зависимости от размеров очагов различают: милиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную полисегментарную бронхопневмонии. Микроскопические изменения, характерные для всех видов бронхопневмоний, начинаются с воспаления мелкого бронха или бронхиолы серозного, слизистого, гнойного или смешанного характера. Воспалительный процесс переходит на альвеолы с накоплением в них экссудата, имеющего

7 серозный, гнойный, геморрагический, смешанный характер. Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. Вокруг очагов пневмонии определяется сохранная лёгочная ткань с явлениями перифокальной эмфиземы. Осложнения бронхопневмонии такие же, как при крупозной пневмонии. Смерть больных может быть вызвана самой пневмонией, её гнойными осложнениями, лёгочно-сердечной недостаточностью. ОСТРАЯ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ Острая интерстициальная пневмония (острый пневмонит) воспаление лёгочной ткани с преобладанием процесса в строме респираторных отделов. При этом возможно вторичное образование экссудата в просвете альвеол и бронхиол. Она может быть проявлением ряда заболеваний (грипп, парагрипп, аденовирусные инфекции и др), так и осложнением воспалительных процессов в легких. Этиология. Возбудителями межуточной пневмонии могут быть вирусы, микоплазмы, легионеллы, пневмоциста, грибы. Термин «острый пневмонит» подчёркивает отличие заболевания от острых пневмоний и необходимость других методов лечения. Использование антибиотиков при интерстициальных пневмониях не показано, это может усилить иммунопатологические процессы и прогрессирование заболевания. Патогенез острых интерстициальных пневмоний включает первичное поражение возбудителями альвеолярной стенки пневмоцитов I и II порядка, эндотелия капилляров с развитием острого воспаления. Нередко участие иммунопатологических механизмов по типу реакций ГНТ и ГЗТ. Морфологические проявления стереотипны: повреждение и регенерация альвеолярного эпителия, полнокровие альвеолярных капилляров, воспалительная инфильтрация альвеолярной стенки, скопление белковой жидкости в просветах альвеол, нередко формирование гиалиновых мембран, нередко развитие интерстициального фиброза. Смерть может наступить на фоне прогрессирующей лёгочно-сердечной недостаточности. АБСЦЕСС ЛЁГКОГО Абсцесс лёгкого ограниченный очаг гнойного воспаления с расплавлением лёгочной ткани.

Читайте также: Болезнь абсцесс на теле

8 Расплавленная гнойно-некротическая масса выделяется через бронхи с мокротой, образуется полость абсцесса. В гное и в воспаленной легочной ткани обнаруживается большое число гноеродных микробов. При затяжном процессе происходит образование соединительнотканной оболочки абсцесса. Механизмы развития абсцесса лёгких: абсцедирование при неразрешившейся пневмонии; аспирация содержимого ротоглотки (особенно при алкогольном опьянении, коме, общем наркозе и других состояниях с подавлением кашлевого рефлекса); эмболия септическим тромбом; инфицирование спавшегося сегмента лёгкого после обструкции бронха опухолью; попадание возбудителя при проникающем ранении грудной клетки; контактное распространение микроорганизмов с соседних органов; гематогенное распространение инфекции из внелёгочного очага; криптогенный абсцесс лёгкого (при исключении других возможностей заражения). Абсцессы могут поражать любую часть лёгкого, быть единичными или множественными. Осложнения: распространение инфекционного процесса на плевру, легочные кровотечения, бактериальная эмболия сосудов мозговых оболочек с развитием менингита или абсцессов головного мозга. При хронических абсцессах возможно развитие вторичного амилоидоза. РАК ЛЁГКОГО Рак лёгкого злокачественное новообразование бронхов и легкого. Это одна из наиболее распространенных злокачественных опухолей человека. В 75% случаев её диагностируют на поздних стадиях, когда радикальное лечение уже невозможно. Этиология рака лёгкого в 98% случаев связана с воздействием экзогенных канцерогенов (курение, профессиональные факторы, радиация) и только в единичных случаях с генетическими причинами. Важнейшим фактором риска является курение. У курильщиков вероятность развития рака легкого в 3-15 раз выше, чем у некурящих. Патогенез рака лёгкого многостадийный процесс, ему предшествуют предраковая гиперплазия, метаплазия и дисплазия бронхиального и альвеолярного эпителия, часто возникающие на фоне пневмосклероза. Патогенез и морфогенез рака лёгкого связаны с нарушением процессов пролиферации, дифференцировки и апоптоза в эпителиальных клетках под действием канцерогенных факторов. Основной момент патогенеза рака

9 лёгкого повреждение генома эпителиальной клетки. При этом происходят хромосомные аберрации и мутации генов. Классификация рака лёгкого учитывает локализацию опухоли, макроскопический вид, стадию процесса, гистогенез. По локализации выделяют следующие виды рака: прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и проксимальной части сегментарного бронха; периферический из бронхов меньшего калибра, бронхиол и, вероятно, альвеол; смешанный (массивный). Опухоль может иметь вид бляшки (бляшковидный рак), полипа (полипозный), иметь разветвленную форму и т.д. Чаще вмего наблюдаются следующие гистогенетические (микроскопические) виды рака лёгкого: плоскоклеточный; мелкоклеточный; аденокарцинома. В диагностике рака легкого нередко применяется иммуногистохимический метод исследования, позволяющий снизить диагностические ошибки на 40%. Метастазирование рака лёгкого на начальных стадиях преимущественно лимфогенное. Первые метастазы обнаруживают в регионарных лимфатических узлах. На поздних стадиях возможен канцероматоз лёгких, плевры и брюшины, гематогенные метастазы в печень, кости, надпочечники, головной мозг. Осложнения опухоли связаны с её прорастанием в плевральную полость с развитием серозно-геморрагического или геморрагического плеврита, распространением на крупные бронхи, распадом и нагноением самой опухоли. Рак легкого нередко сопровождается паранеопластическимми синдромами. Они могут быть вызваны гормональной активностью опухоли (синдром Иценко-Кушинга, гинекомастия), могут проявляться в тромбопатии, нейропатии и др. Макропрепараты: 106. АБСЦЕДИРУЮЩАЯ ПНЕВМОНИЯ. Представлен фрагмент легкого, поверхность разреза которого неравномерной окраски в связи с наличием очагов воспаления. Они имеют серый цвет, отличаются пониженной воздушностью, содержат множественные небольших размеров полости с шероховатой внутренней поверхностью. Клиническое значение

10 Бронхопневмония (очаговая пневмония) воспаление легочной ткани в виде очагов размерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхиолой. При формировании в очагах воспаления абсцессов, пневмония называется абсцедирующей. Основным этиологическим фактором пневмоний служат инфекции, (вирусы, пневмококк, микоплазма и др.). Кроме инфекций, причиной пневмонии могут быть нарушение проходимости бронхиального дерева, иммунодефицитные состояния, нарушения лёгочной гемодинамики, злокачественные опухоли и т.д. Бронхопневмония редко является самостоятельным заболеванием, чаще это проявление или осложнение другой болезни. Осложнения абсцедирующей бронхопневмонии делятся на лёгочные (карнификация, эмпиема плевры) и внелёгочные (гнойный медиастинит, перикардит, метастатические абсцессы головного мозга, гнойный менингит, гнойный артрит, перитонит и др.). 134 ЦЕНТРАЛЬНЫЙ РАК ЛЁГКОГО. На продольном срезе лёгкого, в прикорневой зоне определяется опухоль, имеющая вид крупного неправильной формы узла светло-серого цвета, связанного со стенкой долевого бронха. В бронхопульмональные лимфоузлы увеличены, на разрезе светло-серого цвета, с вкраплениями чёрного пигмента (метастазы новообразования, угольная пыль). Клиническое значение. Рак легкого один из наиболее частых вариантов локализаций злокачественных опухолей. Среди причин рака легкого в первую очередь следует отметить курение — около 90% всех вариантов рака легкого. Другие факторы: воздействие радиоактивных излучений, профессиональных пылевых факторов (асбест, кремний, продукты сгорания в промышленности). Самый частый гистологический вариант плоскоклеточная карцинома, развивающаяся из эпителия крупных бронхов (25-30%). Пятилетняя выживаемость у пациентов, перенесших комбинированное лечение (оперативное, лучевое, химиотерапия), в среднем составляет 10%. Имеет значение стадия диагностированного процесса. В связи с этим актуальным является ежегодное флюорографическое обследование населения. Антитабачная пропаганда имеет значение в плане снижения риска заболеваемости.

11 Микропрепараты: Острый бронхит. В гистологическом препарате определяется поперечный срез бронха, просвет которого заполнен гнойным экссудатом, содержащим многочисленные сегментоядерные лейкоциты. Эпилетий слизистой оболочки частично десквамирован. Воспалительная инфильтрация распространяется за пределы бронхиальной стенки. В окружающей легочной ткани видны полнокровные ветви легочных вен и артерий.

12 Бронхопневмония. В микропрепарате определяются морфологические признаки панбронхита (инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами всех слоев стенки бронха), полнокровие перибронхиальных сосудов. В просвете бронха видны клетки слущенного бронхиального эпителия (десквамация), гнойный экссудат. В прилежащей к бронху легочной ткани имеет место экссудативное воспаление с наличием в просветах альвеол многочисленных полиморфноядерных лейкоцитов. Вне очагов пневмонии альвеолы содержат гомогенную, оксифильную отечную жидкость (отек легких).

13 Тестовые задания: 001.ВОСПАЛЕНИЕ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ ИНФЕКЦИОННОЙ ПРИРОДЫ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ АЛЬВЕОЛ, ИНТЕРСТИЦИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА 1) бронхит 2) пневмония 3) бронхиальная астма 4) туберкулез легких 5) хроническая обструктивная болезнь легких Правильный ответ: ВЕДУЩЕЕ ЗНАЧЕНИЕ В ЭТИОЛОГИИ ПНЕВМОНИЙ ПРИДАЕТСЯ 1) β-гемолитическому стрептококку 2) вирусу гриппа 3) ureaplasma urealyticum 4) streptococus pneumoniae 5) mycoplasma pneumoniae Правильный ответ: СТАДИЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ, ПРИ КОТОРОЙ ПРОСВЕТЫ АЛЬВЕОЛ ЗАПОЛНЕНЫ ЭКССУДАТОМ С БОЛЬШИМ КОЛИЧЕСТВОМ ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫХ ЛЕЙКОЦИТОВ, МАКРОФАГОВ, ФИБРИНА 1) карнификации 2) прилива 3) серого опеченения 4) красного опеченения 5) разрешения Правильный ответ: СИНОНИМ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ 1) бронхопневмония 2) плевропневмония 3) межуточная пневмония 4) серозно-геморрагическая пневмония 5) фибринозно-гнойная пневмония Правильный ответ: ОСЛОЖНЕНИЕ ОСТРОГО БРОНХИТА 1) плевропневмония 2) пневмоторакс 3) амилоидоз 4) бронхопневмония 5) рак легкого Правильный ответ: 4

14 006.ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ВЫДЕЛЯЮТ СТАДИЮ 1) бурого опеченения 2) карнификации 3) красного размягчения 4) серого опеченения 5) серого размягчения Правильный ответ: РАСПЛАВЛЕНИЕ И ФАГОЦИТОЗ ФИБРИНОЗНОГО ЭКССУДАТА ПОД ДЕЙСТВИЕМ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИХ ФЕРМЕНТОВ, УДАЛЕНИЕ ЭКССУДАТА ПРОИСХОДИТ В 1) стадию отлива 2) стадию прилива 3) стадию красного опеченения 4) стадию серого опеченения 5) стадию разрешения Правильный ответ: ВОСПАЛЕНИЕ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ В ВИДЕ ОЧАГОВ, СВЯЗАННЫХ С ПОРАЖЕННОЙ БРОНХИОЛОЙ 1) крупозная пневмония 2) бронхопневмония 3) интерстициальная пневмония 4) абсцесс легкого 5) бронхиолит Правильный ответ: ВОСПАЛЕНИЕ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ С ПРЕОБЛАДАНИЕМ ПРОЦЕССА В СТРОМЕ РЕСПИРАТОРНЫХ ОТДЕЛОВ 1) очаговая пневмония 2) крупозная пневмония 3) интерстициальная пневмония 4) абсцесс легкого 5) бронхопневмония Правильный ответ: АБСЦЕСС ЛЕГКОГО ЭТО 1) гангрена легкого 2) очаговая пневмония 3) инфаркт легкого 4) ограниченный очаг гнойного воспаления 5) псевдокиста Правильный ответ: НОЗОКОМИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ ЭТО 1) внутрибольничная пневмония

15 2) очаговая пневмония 3) инфаркт пневмония 4) бронхопневмония 5) крупозная пневмония Правильный ответ: В КАЧЕСТВЕ САМОТОЯТЕЛЬНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЫСТУПАЕТ 1) гипостатическая пневмония 2) аспирационная пневмония 3) инфаркт пневмония 4) септическая пневмония 5) крупозная пневмония Правильный ответ: ЧАЩЕ ЯВЛЯЕТСЯ ОСЛОЖНЕНИЕМ КАКОГО-ЛИБО ЗАБОЛЕВАНИЯ 1) фибринозная пневмония 2) бронхопневмония 3) плевропневмония 4) долевая пневмония 5) крупозная пневмония Правильный ответ: ПНЕВМОНИЯ, ПРИ КОТОРОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ПРОЦЕСС НАЧИНАЕТСЯ С БРОНХА 1) крупозная пневмония 2) плевропневмония 3) фибринозная пневмония 4) долевая пневмония 5) очаговая пневмония Правильный ответ: НЕСВОЙСТВЕННЫЙ ПНЕВМОНИИ ПУТЬ ПОПАДАНИЯ МИКРООРГАНИЗМОВ В ЛЕГКИЕ 1) воздушно-капельный 2) алиментарный 3) аспирационный 4) гематогенный 5) контагиозный Правильный ответ: КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ПНЕВМОНИИ 1) аспирационная пневмония 2) гипостатическая пневмония 3) интерстициальная пневмония 4) нозокомиальная пневмония

16 5) септическая пневмония Правильный ответ: ВИД РАКА ЛЕГКОГО В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ 1) медиальный 2) бронхогенный 3) субплевральный 4) интерстициальный 5) периферический Правильный ответ: ВОЗМОЖНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ АБСЦЕССА ЛЕГКОГО 1) рак легкого 2) туберкулез 3) легочное кровотечение 4) бурая индурация легких 5) бронхоэктазы Правильный ответ: СТАДИЙНОСТЬ ТЕЧЕНИЯ ПРОЦЕССА ХАРАКТЕРНА ДЛЯ ПНЕВМОНИИ 1) крупозной 2) очаговой 3) интерстициальной 4) микотической 5) вирусной Правильный ответ: ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ВО ВТОРОЙ И ТРЕТЬЕЙ СТАДИЯХ ВОЗДУШНОСТЬ ПОРАЖЕННОЙ ДОЛИ 1) повышена 2) понижена 3) отсутствует 4) не изменена 5) невозможно установить Правильный ответ: В СТАДИЮ СЕРОГО ОПЕЧЕНЕНИЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ЭКССУДАТ СОСТОИТ ИЗ 1) отечной жидкости и бактерий 2) эритроцитов и фибрина 3) лейкоцитов и фибрина 4) грануляционной ткани 5) лейкоцитов и эритроцитов Правильный ответ: 3

17 022.ХАРАКТЕРНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ У БОЛЬНЫХ С ИНСУЛЬТОМ 1) бронхоэктазы 2) крупозная пневмония 3) бронхопневмония 4) фиброзирующий альвеолит 5) очаговая эмфизема легких Правильный ответ: ПРИ КЛАССИЧЕСКОМ ТЕЧЕНИИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ 1) выделяют 1 стадию 2) выделяют 2 стадии 3) выделяют 3 стадии 4) выделяют 4 стадии 5) стадийность отсутствует Правильный ответ: НАЗОВИТЕ СРОК РАЗВИТИЯ СТАДИИ ПРИЛИВА КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ 1) в течение 1 суток 2) в течение 2 суток 3) в течение 4-6 суток 4) в течение 9-11 суток 5) в течение суток Правильный ответ: СТАДИЯ СЕРОГО ОПЕЧЕНЕНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ НА 1) на 1-й день болезни 2) на 2-й день болезни 3) на 4-6-й день болезни 4) на 9-11-й день болезни 5) на й день болезни Правильный ответ: 3 Ситуационные задачи: Задача 1. Мужчина 40 лет госпитализирован с жалобами на повышение температуры тела до 39 о С, выраженную слабость, одышку, боли при дыхании в правой половине грудной клетки, возникшие после переохлаждения. При обследовании выявлены притупление перкуторного звука, дыхание в нижней доле правого легкого не проводится, аускультативно слышен шум трения плевры. Лечение оказалось не эффективным, на шестые сутки от начала заболевания при явлениях легочносердечной недостаточности наступила смерть. На вскрытии нижняя доля правого легкого плотной консистенции с налетом фибрина на плевре. На разрезе ткань легкого безвоздушна, серого цвета.

18 1. Диагноз. 2. Стадия заболевания на момент смерти. 3. Причина шума трения плевры. 4. Возможные легочные осложнения. 5. Возможные внелегочные осложнения. Задача 2. У больной 85 лет диагностирован ишемический инфаркт головного мозга с правосторонней гемиплегией. Через неделю пребывания в стационаре повысилась температура тела до 39 С, возникла одышка, кашель с отделением мокроты. При рентгенологическом исследовании в задне-нижних отделах легких выявлены очаги затемнения. Консервативное лечение оказалось неэффективным. Наступила смерть при нарастающей легочносердечной недостаточности. 1. Развившееся осложнение. 2. Причины его развития в данном случае. 3. Возможные исходы подобных осложнений. 4. Разновидности этой патологии в зависимости от размеров очагов поражения. 5. Структурные элементы легких, с которых начинается данный процесс. Задача 3. Больной 48 лет поступил в клинику с высокой температурой, кашлем с обильной зловонной мокротой. При рентгенологическом обследовании субплеврально в верхней доле правого легкого обнаружена полость с уровнем жидкости. При анализе крови выявлен выраженный лейкоцитоз и повышенное СОЭ. 1. Наиболее вероятный диагноз. 2. Определение этого заболевания. 3. Возможная причина данной патологии. 4. Возможные осложнения этого заболевания в остром периоде. 5. Возможные осложнения этого заболевания в отдаленном периоде. Задача 4. Пожилому мужчине, 75 лет, в плановом порядке произведена операция по поводу ущемленной паховой грыжи. На 4-е сутки послеоперационного периода у больной поднялась температура тела до 38,5 º С, появились одышка, кашель со слизисто-гнойной мокротой, выраженная слабость. При аускультации в нижних отделах легких с обеих сторон выслушиваются влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании выявлено наличие мелких очагов затемнения в нижних долях легких. 1. Наиболее вероятный диагноз. 2. Определение этого заболевания. 3. Наиболее частая локализация процесса в легких. 4. Виды процесса в зависимости от размеров патологических очагов. 5. Возможные легочные осложнения этого заболевания.

19 Эталоны ответов: Задача Крупозная пневмония. 2. Серого опеченения. 3. Фибринозный плеврит. 4. Карнификация, абсцесс, гангрена лёгкого, эмпиема плевры. 5. Гнойный медиастинит и перикардит, метастатические абсцессы головного мозга, гнойный менингит, острый язвенный и полипозноязвенный эндокардит, гнойный артрит, перитонит. Задача Гипостатическая бронхопневмония. 2. Нарушения легочной гемодинамики, нервной трофики. 3. Абсцесс лёгкого, эмпиема плевры, гнойный медиастинит и перикардит, метастатические абсцессы головного мозга, гнойный менингит, сепсис. 4. Милиарная, ацинозная, дольковая, сливная дольковая, сегментарная, полисегментарная. 5. Воспаление начинается с мелкого бронха или бронхиолы. Задача Абсцесс легкого. 2. Абсцесс лёгкого ограниченный очаг гнойного воспаления с расплавлением лёгочной ткани. 3. Пневмония. 4. Легочное кровотечение, пневмония, плеврит, бактериальная эмболия сосудов мозговых оболочек с развитием менингита или абсцессов головного мозга. 5. Легочное кровотечение, амилоидоз. Задача Бронхопневмония (очаговая пневмония). 2. Бронхопневмония (очаговая пневмония) воспаление легочной ткани в виде очагов размерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхиолой. 3. Задние и задне-нижние сегменты лёгких (2, 6, 8, 9, 10). 4. Милиарная бронхопневмония, ацинозная, дольковая, сливная дольковая, сегментарная, полисегментарная. 5. Абсцесс легкого, эмпиема плевры, медиастинит, сепсис.

источник

Острые абсцессы (простой, гангренозный) и гангрена легких относятся к группе гнойно-деструктивных поражений этого органа и первоначально проявляются возникновение некроза легочной паренхимы. В последующем, в зависимости от резистентности организма больного, вида микробной флоры и соотношения альтеративно-пролиферативных процессов, происходит или секвестрация и отграничение некротических участков, или прогрессирующее гнойно-гнилостное расплавление окружающих тканей и развивается та или иная форма острого нагноения легких.

Патологический процесс в легких при этом характеризуется динамизмом и одна форма течения заболевания может переходит в другую.

Под острым (простым) абсцессом легких понимают гнойное или гнилостное расплавление некротических участков легочной ткани, чаще всего в пределах одного сегмента с формированием одной или нескольких полостей, заполненных гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гнойная полость в легком при этом чаще всего отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой.

Гангрена легкого — это гнойно-гнилостный распад некротизированной доли или всего легкого, не отделенный от окружающей ткани отграничительной капсулой и имеющий склонность к прогрессированию, что обычно обусловливает крайне тяжелое общее состояние больного.

Гангренозный абсцесс — гнойно-гнилостный распад участка некроза легочной ткани (доли, сегмента), но характеризующийся склонностью к секвестрации и отграничению от непораженных участков, что является свидительством более благоприятного, чем гангрена, течения заболевания. Гангренозный абсцесс поэтому иногда называют отграниченной гангреной.

Острые легочные нагноения чаще возникают и зрелом возрасте, преимущественно у мужчин, которые болею в 3-4 раза чаще, чем женщины, что объясняется злоупотреблением алкоголем, курением, большей подверженностью к переохлаждениям, а также профессиональным вредностям.

В 60% поражается правое легкое, в 34% — левое и в 6% поражение оказывается двусторонним. Большая частота поражения правого легкого обусловлена особенностями его строения: широкий правый главный бронх является как бы продолжением трахеи, что способствует попаданию в правое легкое инфицированного материала.

Острые абсцессы и гангрена легких чаще всего вызываются стафилококком, грамотрицательной микробной флорой и неклостридиальными формами анаэробной инфекции; фузо-спириллярная флора, считавшаяся ранее ведущей в этиологии гангренозных процессов в легких, играет второстепенную роль. Среди штаммов стафилококка при острых нагноениях легких наиболее часто обнаруживают гемолитический и золотистый стафилококк, а из грамотрицательной флоры — Klebsiella, E.Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Из анаэробных микроорганизмов нередко обнаруживаются Bacteroids melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nuсleatum. Обнаружение и идентификация анаэробной флоры представляет значительные трудности, требуют специального оборудования и высокой квалификации бактериолога. Материал для исследования должен быть взят в безвоздушной среде. Лучшим субстратом для этой цели является гной из очагов нагноения.

В зависимости от путей проникновения микробной флоры в паренхиму легкого и причины, с которой связывают начало воспалительного процесса, абсцессы и гангрены легких делят на бронхогенные (аспирационные, постпневмонические и обтурационные), гематогенно-эмболические и травматические. Однако во всех случаях возникновение заболевания определяется сочетанием и взаимодействием трех факторов:

1. Острым инфекционным воспалительным процессом в легочной паренхиме;

2. Нарушениями кровоснабжения и некрозом легочной ткани;

3. Нарушениями проходимости бронхов в зоне воспаления и некроза.

Обычно один их этих факторов лежит в основе начала патологического процесса, но для его дальнейшего развития необходимо присоединение двух других. Все указанные факторы непрерывно взаимодействуют, наслаиваясь один на другой в различной последовательности, так что вскоре после начала заболевания бывает трудно определить, какой из них играл роль пускового.

Основным механизмом развития патологического процесса в большинстве случаев острых абсцессов и гангрен легких является аспирационный. Предшествующие острому нагноению легких пневмонии также чаще всего носят аспирационный характер, то есть развиваются вследствие аспирации инородных тел, инфицированного содержимого полости рта, носоглотки, а также пищевода и желудка в трахеобронхиальное дерево. Для возникновения заболевания необходима не только аспирация инфицированного материала, но и стойка фиксация его в бронхах в условиях снижения или отсутствия их очистительной функции и кашлевого рефлекса, являющихся важнейшим защитным механизмом. Длительная обтурация просвета бронха приводит к ателектазу, в зоне которого создаются благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов, развития воспаления, некроза и последующего расплавления соответствующего участка легкого.

Этому способствуют состояния организма, значительно снижающие уровень сознания и рефлексов: острая и хроническая алкогольная интоксикация, наркоз, травма черепа и головного мозга, коматозные состояния, кранио-васкулярные расстройства, а также дисфагия при заболеваниях пищевода и желудка. Подтверждением ведующей роли аспирации в механизме возникновения абсцесса или гангрены легких являются общепризнанные факты преимущественного развития заболевания у злоупотребляющих алкоголем, а также частая локализация патологического процесса в задних сегментах легкого (2, 6, 10), чаще правого.

Обтурационные абсцессы и гангрена легких развиваются вследствие закупорки бронха доброкачественной или злокачественной опухолью стенки бронха или опухолью, сдавливающей бронх, а также стенозом бронха, обусловленными воспалительными процессами в его стенке. Частота таких нагноений невелика — от 0.5 до 1%. Бронхогенные абсцессы легких составляют от 60 до 80% всех случаев этого заболевания.

Острый абсцесс или гангрена, развившиеся как следствие гематогенного заноса микробной флоры в легкие, называются гематогенно-эмболическими и встречаются в 1.4-9%. Легочные нагноения развиваются значительно чаще, если инфаркт вызывается инфицированием эмболом.

Закрытая травма грудной клетки редко сопровождается нагноением легочной паренхимы. Гангрена и абсцесс легких, развившиеся после огнестрельных ранений, отмечены в 1.1% проникающих ранений.

Благоприятный фоном, на котором значительно чаще развиваются острые абсцессы и гангрена, являются хронические заболевания органов дыхания (бронхит, эмфизема, пневмосклероз, бронхиальная астма, хроническая пневмония), системные заболевания (пороки сердца, болезни крови, сахарный диабет), а также пожилой возраст.

Существует множество классификация острых нагноений легких, но наиболее удобной является классификация, разработанная в госпитальной хирургической клинике ВмедА им. С.М. Кирова и в достаточной степени отвечающая запросам практики.

Клинико-морфологическая классификация острых нагноений легких.

По механизму возникновения Морфологические изменения Стадия Клиническое течение 1. Бронхогенные: · Аспирационные · Постпневмонические · Обтурационные 1. острый гнойный (простой) абсцесс 1. ателектаз- пневмония 2. некроз и распад некротической ткани 1. Прогрессирующее: · Неосложненное · Осложненное: пиопневоторакс или эмпиемой; кровотечением или кровохарканьем, сепсисом. 2. Тромбоэмолические: · микробные тромбоэмболии · асептические тромбоэмболии 2. Острый гангренозный абсцесс (отграниченная гангрена) 3. секвестрация некротических участков и образование демаркации 2. непрогрессирующее: · неосложненное · осложненное пиопневмотораксом, кровохарканьем 3. постравматические 3. Распространенная гангрена 4. гнойное расплавление некротических участков и образование абсцесса 5. формирование сухой статочной полости после опорожнения ее содержимого 3. Регрессирующее: · Неосложненное · Осложненное Пиопневмотораксом или эмпиемой; кровохарканьем.

Заболевание начинается внезапно: на фоне полного благополучия возникают озноб, повышение температуры тела до 38-39 Со, недомогание, тупые боли в грудной клетке. Часто больной точно называет дату и даже часы, когда появились признаки заболевания.

Состояние больного сразу становится тяжелым. Определяются тахикардия и тахипноэ, гиперемия кожных покровов лица. Вскоре может появиться сухой. Реже влажный кашель.

Другие объективные признаки болезни в первые дни обычно отсутствуют. Они появляются лишь при вовлечении в процесс двух и более сегментов легких: укорочение перкуторного звука над зоной поражения легкого, ослабление дыхательных шумов и крепитирующие хрипы. В анализах крови появляются нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ. На рентгенограммах в начальной фазе заболевания определяется воспалительная инфильтрация легочной ткани без четких границ, интенсивность и распространенность которой в последующем могут нарастать.

Заболевание в этот период чаще всего трактуется, как пневмония или грипп, поскольку еще не имеет специфических черт. Нередко высказывается предположение о туберкулезе. Очень важным ранним симптомом формирования легочного гнойника служит появление запаха изо рта при дыхании. Сформировавшийся в легком, но еще не дренирующийся абсцесс проявляется признаками тяжелой гнойной интоксикации: нарастающей слабостью, потливостью, отсутствием аппетита, снижением массы тела, появлением и нарастанием анемии, увеличением лейкоцитоза и сдвигом лейкоцитарной формулы, тахикардией, высокой температурой с гектическими размахами. Вследствие вовлечения в воспалительный процесс плевральных листков значительно усиливаются болевые ощущения, особенно при глубоком дыхании.

В типичных случаях первая фаза гнойно-некротического расплавления легкого продолжается 6-8 дней, а затем происходит прорыв гнойника в бронхи. С этого момента условно можно выделить вторую фазу — фазу открытого легочного гнойника. Ведущим клиническим симптомом этого периода является выделение гнойной или гнилостной мокроты, которая может содержать примесь крови. В случаях формирования большого гнойно-деструктивного очага одномоментно может выделиться до 400-500 мл мокроты и даже больше. Нередко количество мокроты постепенно уменьшается, что связано с воспалительным отеком слизистой дренирующих абсцесс бронхов и их обтурацией густым гноем и детритом. По мере восстановления проходимости бронхов количество гнойного отделяемого увеличивается и может достигать 1000-1500 мл в сутки. При отстаивании в сосуде мокрота разделяется на три слоя. На дне скапливается густо детрит, над ним — слой мутной жидкости (гной) и на поверхности располагается пенистая слизь. В мокроте можно видеть мелкие легочные секвестры, а при микроскопическом исследовании обнаруживаются в большом количестве лейкоциты, эластические волокна, холестерин, жирные кислоты и разнообразная микрофлора.

После того, как абсцесс начал опорожняться через дренирующий бронх, состояние больного улучшается: снижается температура тела, появляется аппетит, уменьшается лейкоцитоз. Изменяются физикальные данные: уменьшается область укорочения перкуторного звука, появляются симптомы наличия полости в легком. При рентгенологическом исследовании в эти сроки на фоне воспалительной инфильтрации легочной ткани обычно четко видна полость абсцесса с горизонтальным уровнем жидкости.

Дальнейшее течение заболевания определяется условиями дренирования легочного гнойника. При достаточном дренировании количество гнойной мокроты постепенно уменьшается, она становится вначале слизисто-гнойной, затем слизистой. При благоприятном течении заболевания, спустя неделю с момента вскрытия абсцесса, выделение мокроты может прекратиться совсем, но такой исход наблюдается редко. Уменьшение количества мокроты с одновременным повышением температуры и появлением признаков интоксикации свидетельствует об ухудшении бронхиального дренажа, образовании секвестров и скоплении гнойного содержимого в полости распада легкого, определяемой рентгенологически. Обнаружение горизонтального уровня жидкости в полости гнойника всегда является признаков плохого его опорожнения через дренирующие бронхи, а следовательно, и показателем неблагоприятного течения процесса, даже при наступающем клиническом улучшении. Этому симптому придается решающая роль при оценке течения заболевания и эффективности проводимого лечения.

Клинические признаки гангрены легкого отличаются значительно большей выраженностью симптомов общей интоксикации. Гангрене легкого, как правило, свойственны быстро наступающие резкое снижение массы тела, бурное нарастание анемии, тяжелые признаки гнойной интоксикации и легочно-сердечной недостаточности, обусловливающие крайне тяжелое состояние больного.

Провести четкую грань между абсцессом и гангреной легких на основании клинико-рентгенологических данных не всегда возможно. Первоначально отграниченный абсцесс при условии плохого дренирования, высокой вирулентности микрофлоры, снижении реактивности микроорганизмов может распространиться на соседние участки легкого и привести к гангрене доли или всего легкого. Возможен и обратный вариант, когда заболевание с самого начала протекает по типу гангрены, однако рациональным интенсивным лечением удается предотвратить прогрессирование некроза и создать условия для отграничения патологического очага с последующим образованием абсцесса.

Наиболее частыми осложнениями абсцессов и гангрены легких являются прорыв гнойника в свободную плевральную полость — пиопневмоторакс, аспирационные поражения противоположного легкого и легочные кровотечения. Частота пиопневмоторакса после абсцессов легких, по данным литературы, составляет 80%. Другие осложнения (сепсис, пневмония, перикардит, острая почечная недостаточность) возникают реже.

Поражение противоположного легкого чаще наблюдается при длительном течении заболевания у лежачих и ослабленных пациентов. Легочные кровотечения встречаются у 6-12% больных абсцессами легких и у 11-53% больных гангреной легких.

Диагноз острого абсцесса и гангрены легких ставится на основании клинико-рентгенологических данных. Обязательной является рентгенография легких в двух проекциях. В типичных случаях на рентгенограммах отчетливо определяются одна или несколько полостей деструкции, чаще всего с горизонтальным уровне жидкости и перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Обнаружить полости распада в легких помогают суперэкспонированные снимки или томограммы. С помощью томографии диагностируются легочные секвестры. Дифференциальная диагностика острых абсцессов и гангрены легких проводится с раком легкого, туберкулезом, нагноившимися кистами, эхинококком, ограниченной эмпиемой плевры. центральный рак легкого, вызывая нарушение бронхиальной проходимости и ателектаз, часто проявляется в зоне ателектаза очагов гнойно-некротического расплавления с признаками абсцесса легкого. В этих случаях бронхоскопия позволяет обнаружить обтурацию опухолью магистрального бронха, а биопсия — уточнить морфологический характер образования, так как при абсцессе легкого грануляции могут ошибочно быть приняты за опухолевую ткань.

Абсцесс легкого необходимо дифференцировать с распадающейся периферической раковой опухолью. «Раковая» полость обычно имеет толстые стенки с неровными выбухающими внутренними контурами. Верифицировать диагноз в таких случаях позволяет трансторакальная пункционная биопсия.

Туберкулезная каверна и абсцесс легкого рентгенологически имеют много общих признаков. Нередко острого возникший туберкулезный процесс клинически очень напоминает картину абсцесса или гангрены легкого. Дифференциальная диагностика при этом базируется на данных анамнеза, динамического рентгенологического исследования, при котором в случае специфического поражения на 2-3-й неделе выявляются признаки диссеминации. Диагноз туберкулеза становится несомненным при обнаружении в мокроте или промывных водах бронхов микобактерий туберкулеза. Возможны сочетанные поражения туберкулезом и неспецифическим нагноением.

Нагноившиеся кисты легкого (чаще врожденные) проявляются типичными клинико-рентгенологическими симптомами острого абсцесса легких. Характерным рентгенологическим признаков нагноившейся кисты служит обнаружение тонкостенной, четко очерченной полости с незначительно выраженной перифокальной инфильтрацией легочной ткани после прорыва содержимого кисты в бронх. Однако окончательный диагноз не всегда удается поставить даже после квалифицированного гистологического исследования.

Эхинококковая киста в стадии первичного нагноения практически неотличима от абсцесса. Лишь после прорыва кисты в бронх с мокротой могут отходить элементы хитиновой оболочки. Для уточнения диагноза весьма важен анамнез заболевания.

Острый абсцесс легкого следует дифференцировать с междолевой ограниченной эмпиемой плевры, особенно в случаях ее прорыва в бронх. Основным методов дифференциальной диагностики является тщательное рентгенологическое исследование.

Все больные острыми абсцессами и гангреной легких должны лечиться в специализированных торакальных хирургических отделениях. Основу лечения составляют мероприятия, способствующие полному и по возможности постоянному дренированию гнойных полостей в легких. После спонтанного вскрытия абсцесса в просвет бронха наиболее простым и эффективным методом дренирования является постуральный дренаж. Отек слизистой оболочки бронхов можно уменьшить путем местного применения бронхолитиков (эфедрин, новодрин, нафтизин) и антибиотиков (морфоциклин, мономицин, ристомицин и др.) в виде аэрозолей.

Весьма эффективным, способствующим всстановлению бронхиальной проходимости, является введение лекарственных препаратов с помощью тонкого резинового катетера, проводимого в трахею через нижний носовой ход. Антисептический раствор, попадая в трахеобронхиальное дерево, вызывает мощный кашлевой рефлекс и способствует опоржнению гнойника. Целесообразно введение в трахею бронхолитиков и ферментов.

Всем больных острыми абсцессами и гангреной легких показана бронхоскопическая санация трахеобронхиального дерева.

Если с помощью перечисленных методов не удается добиться восстановления бронхиальной проходимости и опоржнения гнойника естественным путем через бронхи, лечебная тактика меняется. В таких случаях необходимо стремиться опорожнить гнойник через грудную стенку. Для этого под местной анестезией осуществляют или повторные пункции полости абсцесса толстой иглой, или постоянное дренирование с помощью катетера, проведенного через троакар (торакоцентез). Установленный в полости абсцесса дренаж подшивают к коже, подключают к вакуумному аппарату и производят периодические промывания абсцесса антисептическими растворами и антибиотиками. У подавляющего большинства больных острыми абсцессами легких с помощью этих способов можно добиться полного опоржнения гнойника. Если это все же не удается, возникает необходимость в оперативном лечении.

Из оперативных методов наиболее простым является пневмотомия, которая показана при безуспешности других способов опоржнения абсцесса от гнойно-некротического содержимого. Пневмотомию можно выполнить как под наркозом, так и под местной анестезией. Гнойник в легком вскрывается и дренируется после торакотомии и поднадкостничной резекции фрагментов одно-двух ребер. Плевральная полость в зоне расположения гнойника, как правило, бывает облитерирована, что облегчает вскрытие его капсулы.

К резекции легкого или его части в случаях острых абсцессов легких прибегают редко. Эта операция является основным методов лечения прогрессирующей гангрены легких и выполняется после курса интенсивной дооперационной терапии, имеющей целью борьбу с интоксикацией, нарушениями газообмена и сердечной деятельности, коррекцию волемических изменений, белковой недостаточности, поддержание энергетического баланса. Используют внутривенное введение кристаллоидных (1% раствор хлорида кальция, 5-10% растворы глюкозы) и дезинтоксикационных растворов (гемодез, полидез). Необходимы введение больших доз антибиотиков и сульфаниламидов, антигистаминных средств, переливание белковых гидролизатов, а также плазмы и крови. При особо тяжелом течении процесса целесообразно использовать методику постоянного введения медикаментозных средств через сердечный катетер, установленный под рентгенологическим контролем в легочной артерии или ее ветви соответственно очагу поражения.

Радикальные операции при острых нагноениях легких (лобэктомия, билобэктомия, пневмонэктомия) относятся к категории сложных и опасных. Они чреваты возникновением различных осложнений (эмпиема, бронхиальный свищ, перикардит и др.).

Наиболее частым исходом консервативного лечения острых абсцессов легких является формирование на месте гнойника так называемой сухой остаточной полости (около 70-75%), что сопровождается клиническим выздоровлением. У большинства больных она в дальнейшем протекает бессимптомно и лишь у 5-10% может развиться рецидив нагноения или кровохарканья, требующие оперативного лечения. Больные с сухой остаточной полостью должны находится под диспансерным наблюдением.

Полное выздоровление, характеризующееся рубцеванием полости, наблюдается у 20-25% больных. Быстрая ликвидация полости возможна при небольших (менее 6 см) исходных размерах некроза и деструкции легочной ткани.

Смертность больных острыми абсцессами легких составляет 5-10%. Совершенствованием организации хирургической помощи удалось существенно снизить летальность среди больных гангреной легких, но она все же остается весьма высокой и составляет 30-40%.

Профилактика острых легочный нагноений связана с проведением широких мероприятий по борьбе с гриппом, острыми респираторными заболеваниями, алкоголизмом, улучшением условий труда и жизни, соблюдением правил личной гигиены, ранней госпитализацией больных пневмонией и энергичным лечением антибиотиками

источник