Абсцесс гангрена легкого терапия

Абсцесс легкого – гнойный или гнилостный распад легочной ткани, локализованный в пределах сегмента с образованием одной или нескольких полостей. Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани может перейти в хроническую форму (срок: более 2 мес.) с образованием плотной пиогенной оболочки (формирование капсулы абсцесса).

Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, 2 долей или всего легкого, без четких признаков отграничения (демаркации), имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного. В отличие от абсцесса полость при гангрене легкого содержит секвестры легочной ткани.

Выделяют также гангренозный абсцесс – менее обширное и более склонное к отграничению, чем при распространенной гангрене, омертвение легочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани и тенденцией к постепенному очищению.

Все эти состояния объединяются рядом терминов – инфекционная или бактериальная деструкция легких, деструктивный пневмонит, легочные нагноения.

Актуальность. Абсцесс и гангрену легких как отдельные нозологические формы выделил Лаэннек в 1819 г. Зауэрбрух предложил объединить эти заболевания под общим названием «легочные нагноения». С введением антибиотиков в клиническую практику распространенность этой патологии не уменьшилась, но улучшились результаты лечения и прогноз. Вместе с тем при распространенных деструкциях, вызванных ассоциациями микроорганизмов, до сих пор сохраняются неудовлетворительные результаты лечения и высокая летальность.

Этиология и патогенез. Специфических возбудителей инфекционной деструкции легких не существует. Причиной могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации. Среди анаэробной микрофлоры чаще встречаются Peptostreptococcus (анаэробные грамотрицательные кокки), Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp. Среди аэробов наиболее часто абсцесс вызывают: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Enterococcus faecium, Enterococcus faecalis, Acinetobacter spp, грибы рода Candida spp. Вирусная инфекция, особенно вирусы гриппа, способны внедряться и разрушать цилиарные клетки бронхиального тракта и нарушать бактерицидную активность фагоцитов, способствуя, таким образом, развитию пост вирусной пиогенной пневмонии.

К предрасполагающим факторам развития легочных нагноений относятся: бессознательное состояние, алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, цереброваскулярные расстройства, кома, передозировка седативных средств, общая анестезия; стенозирующие заболевания пищевода, воспалительные заболевания пародонта. Важнейшим звеном в патогенезе является снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты. Легочные нагноения чаще развиваются у мужчин, более чем 2/3 пациентов имеют неопределенный социальный статус: без постоянной работы, злоупотребляют алкоголем.

Возбудители проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно или контактным путем – при распространении инфекционного процесса с соседних органов и тканей или при травме (ушибы, сдавления, сотрясения или проникающие ранения грудной клетки). При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носа и ротоглотки, а также желудочного содержимого.

При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом. В последующем (в среднем через 2 нед.) наступает прорыв гнойного очага в бронх. При хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.
При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх.

Клинические проявления. В начальном периоде (формирования абсцесса) характерны высокая температура, ознобы, проливные поты, кашель сухой или со скудной мокротой, боли в грудной клетке на стороне поражения. При гангрене легкого эти признаки более выражены. Внезапное выделение с кашлем большого количества («полным ртом») гнойной зловонной мокроты – признак прорыва абсцесса в бронх. Для этого периода при хорошем дренировании абсцесса характерно улучшение самочувствия пациента и снижение температуры тела. Суточное количество мокроты при абсцессе составляет 200–500 мл, при гангрене количество мокроты, имеющий гнилостный характер, может увеличиваться до 1000 мл.

При плохом дренировании остается высокая температура тела, ознобы, пот, кашель с трудно отделяемой зловонной мокротой, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита. Сохранение клинической симптоматики более 2 мес. предполагает возможность формирования хронического абсцесса (до 10–15 % больных острым абсцессом), появляются утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол», формируются признаки правожелудочковой недостаточности. У пожилых людей и пациентов, страдающих иммунодефицитами, признаки воспалительного процесса в легком могут маскироваться.

При осмотре. До прорыва абсцесса можно наблюдать легкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлеченности в процесс плевры определяется отставание пораженной стороны в акте дыхания. Характерно наличие одышки и тахикардия.
При пальпации обнаруживаются болезненность в области межреберья с больной стороны. При субплевральном расположении абсцесса заметно усиление голосового дрожания. При опорожнении большого абсцесса голосовое дрожание может стать ослабленным.

Перкуссия. В начальной фазе абсцесса на стороне поражения перкуторный звук может быть несколько укорочен. При гангрене – звук тупой; наблюдается болезненность при перкуссии над зоной поражения (симптом Крюкова – Зауэрбруха). После прорыва поверхностно расположенные большие абсцессы могут сопровождаться тимпаническим перкуторным звуком.

Аускультация. В период формирования абсцесса дыхание может быть ослабленным с жестким оттенком или бронхиальное. Возможно наличие сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. После вскрытия абсцесса – влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и редко – амфорическое дыхание. При гангрене дополнительно отмечается положительный симптом Кисслинга – надавливание фонендоскопом на межреберье в зоне поражения вызывает кашель.

1. Общий анализ крови.
Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ. После прорыва в бронх при хорошем дренировании – постепенное уменьшение изменений. При хроническом течении абсцесса – признаки анемии, увеличение СОЭ.
2. Исследование мочи.
Протеинурия.
3. Исследование мокроты.
Общий анализ мокроты:
а) при абсцессе – гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на 2 слоя, при микроскопии – лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот;
б) при гангрене – цвет грязно-серый, при отстаивании 3 слоя: верхний – жидкий, пенистый, беловатого цвета; средний – серозный; нижний – состоит из гнойного детрита и обрывков расплавляющейся легочной ткани; при микроскопии – эластические волокна, большое количество нейтрофилов.
Обязателен посев мокроты и определение чувствительности к антибиотикам.
4. Бактериологическое исследование должно быть по возможности проведено до начала антибиотикотерапии. Следует отдавать предпочтение результатам, полученным при заборе материала непосредственно из гнойного очага во время пункции и дренирования по Мональди или при бронхоальвеолярном лаваже. Рутинное исследование мокроты вследствие контаминации микрофлорой ротоглотки может дать неверное представление о возбудителях гнойного процесса в легком, особенно при анаэробном его характере. Без использования анаэробных методик культивирования наблюдается высокая частота «стерильных» посевов, маскирующих облигатных анаэробов.
5. Рентгенографическое исследование грудной клетки в двух проекциях. Остается основным методом подтверждения диагноза бактериальной деструкции легких.
а) При абсцессе – отмечается инфильтрация легочной ткани, чаще в сегментах S2, S6, S8, S9, S10 (до прорыва абсцесса), просветление с горизонтальным уровнем жидкости (после прорыва в бронх). Иногда еще до прорыва гноя в бронхи на фоне массивного инфильтрата возникают множественные просветления, связанные со скоплением газа в гнойном субстрате, вызванные анаэробной флорой. Нередко можно наблюдать «провисание» косой или горизонтальной междолевой щелей.
б) При гангрене – массивная инфильтрация без четких границ, занимающая 1–2 доли, иногда и все легкое (до прорыва в бронх), множественные мелкие просветления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости, которые могут сливаться, образуя более крупные на фоне массивного затемнения (после прорыва в бронх).
При хроническом абсцессе полость имеет плотные стенки, окружена зоной инфильтрации.
6. Рентгенотомография, компьютерная томография позволяют точнее определить локализацию полости, наличие в ней даже небольшого количества жидкости, секвестры, оценить вовлечение плевры. Компьютерная томография оказывает неоценимую помощь при дифференциальной диагностике полостных образований легких и позволяет под контролем провести их биопсию, дренирование гнойных полостей при «трудной» траектории доступа к образованию.
7. Фибробронхоскопия (возможно с биопсией) позволяет оценить выраженность и характер эндобронхита, исключить опухолевую природу процесса, провести забор материала для бактериологического и цитологического исследований. Бронхоскопия позволяет выполнять многократную санацию трахеобронхиального дерева, селективную микротрахеостомию, трансбронхиальное дренирование полости гнойника, окклюзию свищнесущего бронха и эндоскопическую остановку легочного кровотечения.
8. Ультразвуковое исследование. Все чаще используется при дифференциальной диагностике и лечении гнойно-воспалительных заболеваний грудной стенки, плевральной полости, средостения, субплеврально расположенных образований легкого, несмотря на то, что воздухсодержащие ткани являются средой, плохо проводящей ультразвук.

1. Биохимическое исследование крови – снижение содержания альбуминов, увеличение альфа-2– и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида.
2. Исследование функции внешнего дыхания проводят при подготовке пациента к оперативному вмешательству и при необходимости проведения медико-социальной экспертизы.
3. Бронхиальная артериография является весьма ценным диагностическим методом, особенно при развитии легочного кровотечения. Изменения регионарного кровотока при легочных нагноениях неоднотипны. При остром абсцессе легкого развивается гиперваскуляризация легочной ткани со значительным увеличением периферических ветвей и интенсивной паренхиматозной фазой контрастирования. Расширение, извитость бронхиально-легочных сообщений характерны для хронического абсцесса. Для гангрены легкого свойственен гиповаскулярный вариант кровоснабжения патологической зоны. Диагностическая манипуляция при этом исследовании может быть легко трансформирована в лечебную. При легочном кровотечении в большинстве случаев эффективен эндоваскулярный гемостаз.
4. Ангиопульмонография – помогает определить анатомические изменения сосудов легких и выявить гемодинамические нарушения в малом круге кровообращения.
5. Цитоморфологическая диагностика.
6. Исследование иммунного статуса при подозрении иммунодефицита.

Основой успешного лечения рассматриваемой патологии является своевременное устранение гнойно-воспалительного процесса в легком, выявление и адекватная коррекция осложнений, вызванных его течением. Несомненно, что эффективное решение этих задач возможно только в условиях специализированного торакального отделения, имеющего современное оснащение и коллективный опыт лечения этой категории больных.

Острый абсцесс в большинстве случаев удается купировать консервативными и парахирургическими мероприятиями. При гангрене легкого консервативное лечение рассматривается в качестве предоперационной подготовки, целью которого является максимальная санация полостей распада и плевральной полости при сопутствующей эмпиеме плевры, лечение пневмогенного сепсиса. У всех без исключения пациентов с распространенной гангреной легкого необходимо проводить профилактику жизнеугрожающих осложнений – профузного легочного кровотечения, распространения процесса на контралатеральное легкое.

Последовательность лечебных мероприятий при рассматриваемой патологии представляется следующим образом.

1. Инфузионная терапия, характер которой определяется выраженностью волемических расстройств и интоксикации.
2. Антибактериальная терапия должна проводиться с учетом выделенных возбудителей и их чувствительности к антибактериальным препаратам. Поскольку причиной абсцесса и гангрены являются ассоциации анаэробно-аэробных микроорганизмов, то представляются целесообразными следующие схемы эмпирической антибактериальной терапии: монотерапия амоксициллином / клавуланатом или карбапенемом либо цефалоспорины III поколения для парентерального введения + клиндамицин. При непереносимости препаратов пенициллинового ряда возможно введение фторхинолонов в сочетании с метронидазолом либо клиндамицином. По возможности целесообразнее проводить антибактериальную терапию в региональное артериальное русло. Считается правомерным проводить профилактику системных микозов антигрибковыми препаратами, например флуконазолом.

Длительность антибактериальной терапии определяется индивидуально, но, как правило, составляет 3–4 нед. и более.
3. Анаболические стероиды (для борьбы с последствиями активации катаболизма).
4. Витаминотерапия, особенно витамины С и Е, поскольку последние являются блокаторами перекисного окисления липидов (препаратом выбора может быть комбинированный препарат селцинк плюс).
5. Антиферментные препараты (ингибирование протеаз, циркулирующих в крови).
6. Иммунотерапия:
– специфическая (антистафилококковый гамма-глобулин, стафилококковый бактериофаг),
– неспецифическая (интерлейкин 2, Т-активин и др.).
7. Постуральный дренаж.
8. Отхаркивающие и муколитики. Препарат выбора – амброксол (амбросан, лазолван) улучшает проникновение антибиотиков в слизистую оболочку дыхательных путей и альвеолы.
9. Анальгетики при болевом плевральном синдроме.
10. Ингаляции антисептиков, бронхолитиков, протеолитических ферментов.
11. По показаниям гемотрансфузии (при выраженной анемии).

Парахирургические мероприятия включают в себя дренирование полостей абсцессов по Мональди, дренирование плевры при парапневмонической эмпиеме плевры. Дренированию по Мональди подвергаются субплевральные полости, причем в последнее время данная манипуляция зачастую производится под контролем УЗИ. Широко применяются двухпросветные дренажные трубки для одновременного введения растворов антисептиков и вакуум-аспирации.

Всем без исключения пациентам целесообразно проводить пролонгированную катетеризацию дренирующего бронха в варианте микроконикостомии. Для лаважа, проводимого 1–3 раза в сутки, используется изотонический раствор хлорида натрия с добавлением протеолитических ферментов, бронхолитиков, муколитиков и отхаркивающих препаратов.

Санационная бронхоскопия проводится в основном у пациентов, находящихся на ИВЛ, либо при невозможности установки конико– или микротрахеостомы. Для санации применяются антибактериальные препараты, протеолитические ферменты, муколитики и бронхолитики.

Показаниями к неотложному хирургическому лечению острых бактериальных деструкций легких является:
1. Распространенная гангрена легкого.
2. Легочное кровотечение при неэффективности парахирургических методов восстановления гемостаза.
В настоящее время наиболее признанным при гангрене легкого является выполнение радикального анатомического иссечения некротических тканей – лобэктомии либо пневмонэктомии под эндотрахеальным наркозом сраздельной интубацией бронхов. В хирургическом арсенале также остаются дренирующие операции, такие как пневмотомия или торакоабсцессотомия с последующим формированием плевростомы и продолжительной санацией ограниченной гангрены.

Читайте также: Сок алоэ при абсцессе

Прогноз. Несмотря на успехи легочной хирургии, летальность среди больных с острыми абсцессами и особенно гангреной легкого остается высокой. Внедрение в клиническую практику новых мощных антибиотиков (карбапенемы, цефалоспорины III–IV поколений), прогресс в реаниматологии, совершенствование техники оперативных вмешательств позволили снизить летальность при абсцессах до 2–8 %. При распространенной гангрене легкого она остается на уровне 15–25 %.
Наиболее частыми причинами смерти являются пневмогенный сепсис и полиорганная недостаточность (около 30–45 %), легочное кровотечение (до 10 %).

источник

О здоровье системы дыхания необходимо заботиться смолоду. Человеческий организм постоянно подвергается атаке различных бактерий, вирусов, микробов. Особенно возрастает риск заболеваний во время морозов и холодов, сменивших солнечные теплые деньки.

Загрязненность воздуха, курение усугубляют состояние и позволяют инфекции проникнуть значительно глубже в дыхательные каналы. Недуг поражает верхние дыхательные органы. Их слабость в сочетании с неспособностью иммунитета противостоять атаке патогенных микроорганизмов приводит к развитию серьезных патологий в нижних отделах. Одной из них является гангрена легких.

Что представляет собой недуг? Какие симптомы характерны для заболевания? Как с ним бороться и можно ли победить эту неприятную патологию? Обо всем по порядку.

Что же представляет собой гангрена легких? Это патология, при которой происходит распад легочной ткани – омертвение. Такой процесс обладает гнилостным характером. Гнойное расплавление ткани не ограничивается одним участком. Патологический процесс способен стремительно распространяться, охватывая новые зоны. Недуг может поразить несколько долей, иногда он распространяется на все легкое.

Пораженная ткань отличается коричневым цветом. Внутри локализуется зловонный гной. Некроз не имеет строгих очертаний, и, как выше говорилось, обладает тенденцией к разрастанию.

Патологию разделяют на 2 вида:

Распространенную: локализация недуга наблюдается долевая.
Ограниченную: обнаруживается сегментарное расположение. Зачастую такой процесс характеризуют как абсцесс, носящий гангренозный характер.

Заболевание вызывается патогенной микрофлорой. Абсцесс и гангрена легкого, по существу, являются стадиями одного процесса. Однако первый недуг отличается ограниченным гнойным процессом в тканях. Торакальные хирурги и пульмонологи относят эти патологии к наиболее тяжелым и опасным формам деструкции.

Чаще всего заболевание диагностируется у мужчин среднего возраста.

Гангрена легких — крайне опасный недуг. Она нередко приводит к смертельным осложнениям:

гнойной деструкции плевры;
легочному кровотечению;
нагноению грудной стенки;
сепсису;
полиорганной недостаточности.

Около 60% пациентов, столкнувшихся с такими последствиями, погибают.

Почему возникает гангрена легкого? Причины недуга сокрыты в одном единственном факторе – поражении тканей инфекцией. Зачастую микроорганизмами, провоцирующими болезнь, являются анаэробные бактерии.

Недуг может быть самостоятельной патологией либо последствием интоксикации организма. Таким образом, существует несколько механизмов развития столь тягостного заболевания, как гангрена легкого.

Этиология болезни выглядит следующим образом:

Спровоцировать попадание микробов в легкие и бронхи могут заболевания десен, зубов, носоглотки. При таких состояниях патогенная микрофлора способна распространяться по дыхательным путям вниз.
Иногда наблюдается проникновение в дыхательные органы микроскопического количества отделяемого из носоглотки либо содержимого желудка при рефлюксе, дисфагии, во время рвоты. Последнее явление часто провоцируется черепно-мозговыми травмами либо алкогольным опьянением. Проникшее в бронхи агрессивное содержимое желудка вызывает гнойно-некротический процесс в тканях.
Патология может являться результатом недостаточной вентиляции легких. Такое состояние нередко возникает при сдавливании бронхов инородным телом либо опухолью. На этом участке появляются микробы, и начинает формироваться абсцесс и гангрена.
Причиной развития патологии могут стать гнойные недуги бронхолегочной системы. Речь идет о следующих заболеваниях: бронхоэктатическая болезнь, пневмония, абсцесс легкого.
Выделяют также травматический механизм развития гангрены. Попадание инфекции в грудную клетку может быть вызвано проникающими ранениями.
Патогенная микрофлора способна распространиться в легкие по системе лимфатических и кровеносных сосудов. Это наблюдается при остеомиелите, сепсисе, паротите, ангине и многих других патологиях.

Важную роль в развитии недуга играет ослабление иммунитета. В этом случае организм не способен бороться с микроорганизмами, а потому не может воспрепятствовать возникновению гангрены.

Выделяют следующие факторы риска:

курение;
алкоголизм;
наркомания;
ВИЧ-инфицирование;
старческий возраст;
употребление глюкокортикоидных гормонов;
сахарный диабет.

Довольно стремительным развитием отличается гангрена легкого. Симптомы проявляются остро. Недуг быстро прогрессирует и состояние пациента серьезно ухудшается. Рассмотрим, какими клиническими признаками проявляется гангрена легкого.

Симптомы, характеризующие недуг выглядят следующим образом:

Болевой дискомфорт в грудине. Он значительно усиливается во время кашля.
Тяжелое состояние пациента: высокая температура, озноб, ярко выраженная интоксикация организма.
Наблюдается отсутствие аппетита, похудание, вплоть до анорексии, тахикардия, одышка.
Интенсивный кашель сопровождается пенистой мокротой и гноем. Выделения отличаются зловонным запахом. Они обладают коричневым оттенком и содержат пенистый слой. При гангрене легкого в мокроте могут встречаться частицы мертвых тканей, кровь.
Пациент начинает задыхаться.
Наблюдается обильное потоотделение.
Недостаток кислорода приводит к гипоксии, которая проявляется синюшностью пальцев, покровов кожи, губ.
Больной быстро утомляется.
Иногда наблюдается помрачение сознания.
Пациенту болезненно дается глубокий вдох. Спокойное дыхание дискомфорта не вызывает.

Рассмотрим, как развивается гангрена легкого. Патогенез недуга очень напоминает протекание абсцесса легкого. Клинически отличить гангрену можно по характерному зловонному запаху и высокой склонности к хронифицированию процесса.

Проявляется недуг таким образом:

Изначально у пациента повышается температура. Термометр фиксирует высокие показатели. Однако это свойственно тем пациентам, у которых нет иммунодефицита. У человека ухудшается самочувствие. Он испытывает выраженную слабость, тошноту, вялость. Нередко доходит до рвоты. В грудине появляется боль. Попытка глубоко вдохнуть вызывает сильнейший дискомфорт. Если надавить между ребрами, над пораженным участком, у человека появляется боль.
Кашель, как правило, возникает сразу. Изначально он сухой. Затем становится влажным. Начинает откашливаться мокрота, обладающая крайне неприятным запахом. Если такое отделяемое на некоторое время оставить в емкости, то оно разделится на 3 слоя. В верхнем — будет наблюдаться пена со слизью. Средний слой содержит светлую жидкость. В осадок выпадет гной.
Симптоматика очень быстро прогрессирует. У пациента нарастает одышка, появляется тахикардия, ярко выражена слабость. Сознание больного угнетается. В некоторых случаях развивается кома. Температура может понизиться. Иногда она опускается ниже 38 С. Это состояние довольно критическое, поскольку в кровь всасывается большое количество инфицированного содержимого.
Если пациент выживает в данный период, то у него формируется один либо несколько абсцессов. Такие полости, содержащие гной, обладают тенденцией к прорыву в бронх. Это явление сигнализирует о следующем периоде развития недуга.
У больного возникает либо усиливается кашель, при котором выделяется большое количество мокроты. Если абсцессы опорожняются сквозь крупные бронхи, то у пациента сразу выделяется много гноя, в некоторых случаях с кровью. Состояние довольно быстро улучшается. Но чаще всего опорожнение происходит не прямым путем, а через мелкие бронхи. Это значительно затягивает освобождение абсцесса от гноя, поэтому состояние больного продолжает оставаться тяжелым. Мокрота при гангрене легкого обладает достаточно зловонным запахом. Иногда в ней присутствуют мелкие фрагменты легочной ткани — секвестры.

Существенную роль в определении патологии играет физикальный осмотр. У пациента наблюдается отставание в процессе дыхания пораженной части грудной клетки, укорачивается перкуторный звук. Во время аускультации обнаруживают дыхательные ослабленные шумы, сухие хрипы.

Кроме того, диагностика гангрены легкого включает в себя инструментальные и лабораторные методы исследования:

Анализ крови. Он показывает увеличение количества лейкоцитов, сниженный уровень эритроцитов, повышение СОЭ. Наблюдается уменьшение общего белка крови.
Рентген грудины. Гангрена и некроз легкого проявляются на снимке затемнением ткани. Нередко обнаруживаются полости распада с неровными или фестончатыми краями. Затемнение обладает склонностью к стремительному распространению и на протяжении нескольких суток может поражать прилегающие доли, а иногда и все легкое. Рентген показывает возникновение выпота в плевральную полость.
Компьютерная томография. Это современный метод рентгена. Он особенно информативен при данной патологии. Томограмма позволяет обнаружить все полости распада, которые соответствуют зонам расплавления легких.
Фибробронхоскопия. Эндоскопический метод диагностики определяет гнойный эндобронхит, обтурацию. Исследование дает возможность наблюдать динамику патологического процесса.
Анализ мокроты. После бронхоскопии полученное содержимое и мокрота отправляются на лабораторные исследования. Диагностические тесты выявляют возбудителя патологии и позволяют определить чувствительность микроорганизмов к антибиотикам.

Только своевременное обращение к врачам может остановить такую патологию, как гангрена легкого. Осложнения возникают, как правило, если визит к докторам затягивается.

В этой ситуации могут наблюдаться серьезные последствия:

Сухой, экссудативный плеврит.
Прорыв в плевру гангренозной полости приводит к пиопневмотораксу. У больного наблюдается острая боль в боку, появляется одышка, происходит смещение сердца. Состояние пациента резко ухудшается. Возникают явления коллапса.
Профузные кровотечения.
Септикопиемия. Патология возникает на фоне разрушения в легких крупного сосуда.
Амилоидоз почек. Развивается в случае хронической формы недуга.

Кроме того, при гангрене легких очень высок риск летального исхода.

Терапия проводится в условиях стационара.

Лечение гангрены легкого состоит из следующих мероприятий:

Интенсивная детоксикация организма. Для этих целей пациенту вводят внутривенно плазмозамещающие низкомолекулярные растворы: «Гемодез», «Реополиглюкин», «Неокомпенсан». Назначают плазму, водноэлектролитные смеси, альбумин. Вводят растворы глюкозы (5%, 10%) с инсулином, а также ингибиторы протеолиза «Трасилол», «Контрикал».
Антибактериальная терапия. Это самое важное звено, без которого лечение гангрены легкого просто невозможно. Изначально рекомендуют антибиотики, отличающиеся широким спектром воздействия. Как правило, это следующие препараты: «Фортум», «Цефепим», «Меропенем», «Тиенам». Зачастую больным назначают сразу 2 антибиотика. После определения возбудителя подбирают более точную схему лечения. Достаточно эффективным является сочетание лекарства «Ампициллин» с препаратами «Цепорин», «Гентамицин», «Кефзол», «Тетраолеан».
Десенсибилизация организма. Пациенту назначают лекарства «Супрастин», «Димедрол», «Пипольфен».
Рекомендованы витаминные комплексы «Ретинола ацетат», «Рибофлавин», «Цианокобаламин», «Тиамин», «Пиридоксин», «Кислота аскорбиновая».
Если наблюдается высокая свертываемость крови, то больному внутривенно вводят препарат «Гепарин».
Для обеспечения адекватного дыхания периодически либо постоянно проводят ингаляции увлажненным кислородом.
При необходимости предпринимают борьбу с парезом кишок, санацию трахеобронхиального дерева.
Назначают разжижающие мокроту препараты. Эти средства вводят внутривенно и применяют для ингаляций. Пациенту могут быть порекомендованы лекарства «Амброксол», «Лазолван», «Амбробене», «Халиксол», «АЦЦ Инъект».

Во время терапии строго контролируется состояние больного. Наблюдается функционирование сердечно-сосудистой системы, печени, почек. Последним органам уделяют особое внимание, ведь они обеспечивают вывод инфицированного материала и медикаментов.

Лечение абсцесса и гангрены легкого подразумевает дренирование полости. Такое мероприятие предпринимается, если гнойник локализуется недалеко от поверхности, покрытой плеврой.

Если процесс не удается стабилизировать консервативной терапией, то возникают все показания к радикальному вмешательству. Для этого корректируются гемодинамические, метаболические нарушения, оценивается состояние больного (можно ли проводить операцию).

Хирургическое вмешательство подразумевает удаление гангренозных тканей легкого:

Заболевание достаточно тяжело как для самих пациентов, так и для людей, ухаживающих за ними. Очень тяготит постоянно присутствующий гнилостный запах.

Обеспечивая необходимый уход пациенту, следует предусмотреть:

Применение дезодорирующих средств. В такой роли может выступать креозот.
Возле кровати больного должна постоянно находиться плевательница. Чтобы уменьшить неприятный запах, в нее рекомендуется влить немного дезодорирующего раствора. Кроме того, она должна обязательно закрываться крышкой.
Больной, у которого диагностируется гангрена легкого, склонен к обильному потоотделению. Поэтому пациенту потребуется частая смена постельного и нательного белья.
Иногда состояние человека настолько ухудшается, что он не способен даже самостоятельно принимать пищу. Поэтому тем, кто ухаживает за таким больным, необходимо кормить пациента с ложечки.
Важно обеспечить полный физический и психический покой.
При кровохаркании больной должен находиться в полусидячем положении.
Пациенту запрещается разговаривать, употреблять горячее питье или еду.

Что же ожидает тех пациентов, у которых диагностирована гангрена легких? Неутешителен прогноз только в том случае, если отсутствует своевременное лечение. Ведь недуг очень быстро разрастается, охватывая здоровые участки. Если консервативная терапия не помогает, а хирургическое лечение не проводится, то пациент умирает.

При своевременном обращении к медикам наблюдается совершенно иная картина. Статистика утверждает, что в 70-80 % всех случаев больные перебарывают гангрену и выздоравливают. Курс полного и адекватного лечения возвращает человека к полноценной жизни.

В особом внимании нуждаются такие осложнения, как сепсис, легочное кровотечение, полиорганная недостаточность. При этих недугах пациент нуждается в экстренной помощи. Если по каким-либо причинам она не оказана, то высок риск развития необратимых последствий в организме.

Именно поэтому стоит еще раз подчеркнуть следующее: чтобы справиться с данной патологией, необходимо своевременно обратиться к врачу и полностью соблюдать все рекомендации докторов.

источник

В пособии приводятся методы исследования и семиологии при заболевании отдельных органов и систем, а также описание основных заболеваний и их лечения. Для студентов высших медицинских учебных заведений, врачей общей практики.

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Факультетская терапия. Конспект лекций (А. В. Писклов, 2005) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

ЛЕКЦИЯ 18. Абсцессы и гангрена легких

1. Определение, этиология и патогенез

4. Клиническая картина острого абсцесса и гангрены

5. Клиническая картина хронического абсцесса

1. Абсцессы и гангрена легких – тяжелый нагноительный процесс, протекающий с выраженной интоксикацией, сопровождающийся некрозом и расплавлением легочной ткани с образованием полостей. Острый абсцесс отличается от гангрены легкого тенденцией к ограничению очага нагноения.

Этиология. Наиболее часто абсцедирование наступает при пневмониях, вызываемых стафилококком, клебсиеллой (палочка Фридлендера), вирусно-бактериальной ассоциацией, часто отмечаемой в период эпидемии гриппа.

Факторы риска: производственные вредности (переохлаждение, запыленность), злоупотребление табаком и алкоголем.

Патогенез. Развитие нагноительного процесса в легком связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и некрозом легочной ткани, присоединением инфекции, снижением реактивности макроорганизма. Переходу острого абсцесса в хронической способствует повышение давления внутри полости при кашле, особенно при формировании секвестра, периодически закрывающего просвет дренирующего бронха.

Пути развития нагноительного процесса в легком:

– гематогенно-эмболический (при тромбофлебите глубоких вен голени и таза, остеомиелите, септическом эндокардите и др.);

2. Классификация абсцессов и гангрены легких.

– нагноение инфаркта легкого.

– осложненные массивной эмпиемой;

– осложненные ограниченной эмпиемой;

– напряженный клапанный пневмоторакс;

3. Патологическая картина. Гнойники могут быть одиночными и множественными. Полость абсцесса выполнена гноем, выделяющимся через бронх, с которым в большинстве случаев сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость выполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани. При гангрене в легком определяются участки гнилостного поражения грязно-зеленого цвета, полости не имеют четких границ.

При микроскопическом исследовании отмечаются лейкоцитарная инфильтрация, фибринозное пропитывание альвеолярных перегородок, их набухание и потеря структурности.

4. Клиническая картинаострого абсцесса и гангрены. В течение заболевания выделяют 3 фазы: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха, исход.

При развитии постпневмонического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния больного в виде острой или затянувшейся пневмонии.

– мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты (серо-зеленого или зеленого цвета);

– слабость, адинамия, артралгия, тахикардия.

Особенно выраженная интоксикация и признаки дыхательной недостаточности наблюдаются при гангрене легкого.

При объективном исследовании:

– притупление перкуторного звука над областью инфильтрации;

– ослабление голосового дрожания;

– выслушиваются дыхание с бронхиальным оттенком, небольшое количество сухих и мелкопузырчатых хрипов.

– нейтрофильный лейкоцитоз до 15–20 ґ 10(9)/л;

– значительное увеличение скорости оседания эритроцитов;

– при биохимическом исследовании отмечается увеличение содержания α2– и γ– глобулинов, фибриногена.

При исследовании мочи: умеренная протеинурия.

О наступлении второй фазы – прорыве гнойника и восстановлении дренажа – свидетельствует резкое увеличение количества отделяемой мокроты (до 500—1000 мл), уменьшение явлений токсикоза (снижение температуры тела, лейкоцитоза), ослаблением болей и чувства тяжести на стороне поражения, уменьшение одышки.

Количество мокроты зависит от:

– характера и размера патологического процесса;

– выраженности сопутствующего гнилостного бронхита.

Мокрота двух-, трехслойная. Первый слой – пенистый, второй – желтого цвета, на вид однородный, третий состоит из разнородных крошкообразных элементов.

При гангрене легкого мокрота серо-грязного цвета с примесью крови, наличием легочной ткани.

При исследовании мокроты обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, клетки плоского бронхиального эпителия, микрофлора, эластические волокна, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислот. При посеве – высевается полиморфная флора: стафилококк, стрептококк, диплококки, реже – микрококки, палочка Фридлендера, анаэробы, грамотрицательные палочки. Выделяемая микрофлора нередко устойчива к большому числу антибиотиков.

При объективном исследовании:

– перкуторно определяется тимпанит при неглубокой локализации полости;

– аускультативно выслушивается амфорическое дыхание.

Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания – выздоровлением или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного или переходом в хронический абсцесс.

– к 15—20-му дню кашель становится редким;

– количество отделяемой мокроты уменьшается;

– исчезают симптомы интоксикации.

Инструментальные методы исследования острого абсцесса и гангрены

При рентгенологическом исследовании:

– в фазе инфильтрации выявляется участок затемнения с нечеткими краями;

– во второй фазе на фоне уменьшения инфильтрации определяются одна или множественные полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости;

– в третьей фазе в случае выздоровления полость исчезает. Обнаружение при повторных рентгенологических исследованиях полости без тенденции ее к уменьшению, наличие секвестров, плевральных сращений свидетельствуют о переходе острого абсцесса в хронический.

При бронхоскопии выявляются резкая гиперемия и отек бронха, наличие в нем гнойных пробок, сгустков крови, эрозий, грануляций.

Четкую картину заболевания дает и компьютерная томография.

5. Основными клиническими признаками перехода острого абсцесса в хроническийявляются стабилизация количества мокроты (100–200 мл в сутки), ее нерезкий запах, длительный субфебрилитет, признаки интоксикации.

Заболевание протекает с периодами обострения и ремиссии. В период обострения больные жалуются на одышку, усиление кашля, увеличение количества отделяемой гнойной мокроты с гнилостным запахом.

– бледность кожи с серо-землистым оттенком;

– изменение концевых фаланг пальцев рук и ног в виде барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол;

– асимметрия грудной клетки с отставанием пораженной стороны при дыхании;

– укорочение перкуторного звука над пораженным участком легкого;

– ослабления дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, иногда амфорическое дыхание.

Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости.

– умеренная гипохромная анемия;

– увеличение скорости оседания эритроцитов.

Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием амилоидоза.

– мероприятия по восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения;

– дезинтоксикационную терапию (гемодез, полиглюкин);

Показаниями к хирургическому лечению служат осложнения острых абсцессов.

источник

Классификация и виды абсцессов, патогенез, локализация, особенности развития и возможные осложнения. Клиническая картина и этиологические факторы гангрены легкого. Диагностика, антибактериальная терапия и хирургические методы лечения данных патологий.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова

Кафедра: хирургических болезней и клинической ангиологии

на тему: «Абсцесс и гангрена легкого»

Выполнила: Очирова Татьяна

Патогенез. Абсцессы разделяются на постпневмонические, аспирационные, гематогенно-эмболические и травматические. Необходимым условием образования гнойника в легких наряду с инфицированием является нарушение дренажной функции бронхов, их проходимости, нарушение кровоснабжения участка легких с последующим некрозом легочной ткани.

Большое значение в патогенезе абсцессов придают общему и местному состоянию защитных механизмов.

Аспирационному развитию абсцесса предшествует возникновение катаральной пневмонии, связанной с переутомлением, нарушением нервной системы. Нервный механизм создает почву для развития пневмонии в виде функционального явления — коллапса легочной ткани, приводящего к нарушению кровообращения и облегчающего внедрение в легочную ткань микробов, что приводит в ряде случаев к гнойному расплавлению легочной ткани с вовлечением плевры, нервного аппарата и кровеносных сосудов. Поэтому аспирационные и постпневмонические абсцессы идентичны в своем развитии. Абсцессы гематогенно-эмболического происхождения возникают на базе инфарктов легких, а инфекция проникает из бронхов. Таким образом, нагноение возникает при следующих условиях: 1) нарушение проходимости бронхов и кровообращения; 2) внедрение инфекции из поврежденного легкого (рис. 1).

абсцесс гангрена легкое терапия

В отличие от гангрены легких, которая чаще наблюдается в условиях ареактивности, абсцесс легких возникает в высокореактивном организме. В последние годы редко встречается классическая гангрена легких с характерной клинической картиной, как ее описывают в руководствах по терапии. Чаще стали встречаться ограниченные очаги с секвестрацией омертвевшего участка легочной ткани. При этом процессы некроза преобладают над процессами гнойного расплавления легочной ткани.

Как известно, абсцессы могут протекать остро и хронически. Если появление острого абсцесса для диагностики не представляется особенно трудным, то решить вопрос перехода его в хронический часто трудно. Правда, существуют морфологические критерии, но они клинически неприемлемы. Поэтому для многих специалистов определение хронического течения абсцесса остается в так называемой календарной диагностике: острый абсцесс — до 4 нед, а после — хронический. По течению острый абсцесс может быть одиночным или множественным, без осложнений или осложняется эмпиемой плевры, пневмотораксом, легочным кровотечением, метастатическими гнойниками.

Хронические абсцессы, как и острые, могут быть одиночными или множественными, неосложненными или осложняются эмпиемой плевры, развитием вторичных бронхоэктазов, легочным кровотечением, метастатическими гнойниками и амилоидозом. При хроническом абсцессе возможны ремиссии и обострения.

Следует отметить, что классификация абсцессов и гангрены легких, предложенная ВНИИ пульмонологии Минздрава СССР, учитывает патогенез, клинико-анатомическую характеристику, характер течения, осложнения абсцессов и гангрены легких.

Клиническая картина во многом зависит от стадии, локализации, распространенности и тяжести течения, а также от осложнений.

Начало заболевания может иметь несколько вариантов, что обусловлено этиологическим фактором. Клиническая картина зависит от фазы развития гнойника, т.е. первый период относится к фазе инфильтрации легких, во втором периоде происходят образование и прорыв гнойника в просвет бронха и исход. Обычно и наиболее часто абсцедирование проявляется внезапным ухудшением состояния больного на фоне острой пневмонии. При этом наблюдаются новый подъем температуры до 40 °С, появление неприятного запаха изо рта, нарастание количества отделяемой мокроты серо-зеленого или зеленого цвета. Обнаружение таких симптомов у больных с септикопиемией, травмой грудной клетки, «благоприятным» течением хронической пневмонии или бронхиальной астмой инфекционно-аллергического генеза всегда заставляет думать об абсцедировании.

Следует отметить, что локализация, а часто и объем поражения на ранних стадиях заболевания тесно связаны с путем обтурации. Так, при аспирационных абсцессах чаще характерно строго сегментарное поражение в задних отделах верхних или верхушечных сегментов нижних долей. Абсцессы, осложняющие течение пневмоний или возникающие на фоне септикопиемии, часто бывают множественными с преимущественной локализацией в базальных сегментах нижних долей. Некоторые виды патогенной флоры также вносят своеобразие в клинику раннего периода, что проявляется наличием множественных тонкостенных полостей, склонностью к большой площади поражения и распаду. Подобное образование абсцессов характерно для стафилококковой инфекции, а также для палочки Фридлендера. Таким образом, основными ранними признаками легочного нагноения при любых формах острого абсцесса следует считать внезапное ухудшение самочувствия больного, усиление или появление лихорадки (до фебрильных цифр), часто интермиттирующей, озноб с профузным потом и кашлем с гнойной мокротой. При объективном исследовании в фазе инфильтрации выявляется притупление перкуторного звука, ослабление голосового дрожания, выслушивается дыхание с бронхиальным оттенком, небольшое количество сухих и мелкопузырчатых хрипов.

При исследовании крови определяются выраженный лейкоцитоз — до 15*10 9 — 20*10 9 в 1 л (15 000— 20 000 в 1 мм 3 ) с резким увеличением количества нейтрофилов, сдвигом до метамиелоцитов, значительное повышение СОЭ; в анализах мочи выявляется умеренная протеинурия.

Одним из важных симптомов интоксикации при образовании гнойника является тахикардия. Частота пульса у большинства больных колеблется в пределах от 80 до 100 в минуту и находится в зависимости от гнойной интоксикации, распространенности процесса, сопутствующих заболеваний. Часто у больных в этот период отмечается пониженное артериальное давление (100/60 мм рт. ст.). Наблюдаются анемия, умеренное снижение гемоглобина, если у больных длительно сохраняется лихорадка. Следует отметить, что при гангренозных абсцессах изменения более резко выражены.

Не следует забывать, что в настоящее время острые легочные нагноительные процессы протекают со стертой клинической картиной.

Резкое увеличение количества отделяемой гнойной мокроты при прорыве абсцесса в бронх при уменьшении явлений токсикоза (снижение температуры, уменьшение лейкоцитоза) способствует ослаблению болей или чувства тяжести в грудной клетке на стороне поражения, уменьшается одышка; все это свидетельствует в пользу дренирования гнойника в бронх. В этот период заболевания характерным является постоянное отделение гнойной мокроты, ее количество прямо пропорционально размеру патологического процесса, степени и состоянию дренажа, выраженности и распространенности дренирующего вторичного бронхита. При лабораторном исследовании мокроты типичным для абсцессов является, как правило, трехслойная мокрота: первый слой пенистый; второй слой желтого цвета, на вид однородный; третий слой состоит из разнородных крошкообразных элементов. При гангрене легкого мокрота серо-грязного цвета с примесью крови, наличием легочной ткани. При исследовании мокроты определяются лейкоциты, эритроциты, клетки плоского эпителия бронхов, различные ассоциации микроорганизмов, эластические волокна, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислот. При посеве мокроты высевается полиморфная флора: стафилококк, стрептококк, диплококк, реже микрококки, палочки Фридлендера, анаэробы, грамотрицательные палочки. При этом большинство представителей высеянной флоры оказываются устойчивыми к большинству антибиотиков. Если лабораторные исследования в фазе образования абсцессов типичны, то объективные клинические данные менее выражены. В фазе прорыва гнойника в бронх часто выслушивается амфорическое дыхание в области локализации абсцесса в легких, перкуторно в этой области определяется тимпанит, если расположение абсцесса неглубокое и сама полость не содержит остатка дренированного гноя, секвестров.

Клиническая картина третьей фазы заболевания обусловлена прежде всего исходом гнойного процесса — выздоровлением или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного или переходом в хроническую форму.

Диагностика. Рентгенологическое исследование является наиболее документированным и надежным методом диагностики при различных фазах развития абсцесса. В период инфильтрации чаще всего определяются очаги интенсивного затемнения в базальных сегментах нижней доли и верхушечных сегментах верхней и средней долей обоих легких. После прорыва гноя в бронх на месте инфильтрата образуется округлая тень с полостью в центре и уровнем жидкости, газовым пузырем над ней в размере от 1 до 18 см. Если снимок грудной клетки первоначально производился в вертикальном положении больного, а затем — лежа на боку, спине, то уровень жидкости меняет свое расположение относительно вертикали, т.е. жидкость в полости имеет свой горизонтальный уровень при различных положениях больного. Выделяют 3 типа диагностики острого абсцесса при рентгенологическом исследовании: 1) определение одиночной полости чаще с наличием жидкости в ней, стенки полости ровные или бахромчатые; 2) массивное диффузное нечеткое контурируемое затемнение без признаков полости, чаще всего возникает на фоне затянувшейся пневмонии; 3) массивное диффузное затемнение, нечеткое, контурированное, с наличием множественных крупных полостей. Томографическое исследование позволяет определить локализацию патологического процесса по отношению к долям, сегментам легких и наличие сообщения полости с бронхом.

Хронический абсцесс легких. Обширность хронических абсцессов, как правило, носит сегментарный характер. Полости располагаются изолированно или в нескольких пораженных сегментах. Для хронического абсцесса характерна цикличность заболевания: чередование ремиссии и обострения. Симптоматика многообразна и определяется фазой и особенностями заболевания. Больные хроническим абсцессом чаще всего истощены, ослаблены, окраска кожных покровов бледная, у многих пальцы рук в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол, что является результатом длительной гипоксии организма и хронического воспаления. Почти всегда у больных хроническим абсцессом можно определить деформацию грудной клетки с уменьшением объема ее на стороне поражения. Кашель постоянный, мучительный, изнуряющий больного; при кашле выделяется большое количество гнойной мокроты. В период обострения увеличивается одышка, ухудшаются условия легочной вентиляции, нарастает гипоксия. При объективном исследовании удается определить укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания, наличие влажных разнокалиберных хрипов в области очага инфильтрации и полости. Гемодинамические исследования соответствуют легочно-сердечной недостаточности периода обострения процесса.

Гангрена легких — наиболее тяжелая форма легочного нагноения. На первом этапе развития гангрены наблюдаются некротические изменения легочной ткани, а затем происходит внедрение гнилостных анаэробных микроорганизмов. Гангренозный распад легочной ткани переходит на окружающую здоровую ткань, что указывает на слабую реактивность или низкую сопротивляемость организма. Клиническое начало гангрены легкого, как правило, острое, быстро нарастают симптомы интоксикации, которые сопровождаются кашлем с отделением большого количества зловонной мокроты грязно-коричневого цвета. При отстаивании мокроты, как и при хроническом абсцессе, образуется 3 слоя: пенистый, гнойный, осадок. У больных гангреной легких определяется выраженная тахикардия. Пульс 100—120 в минуту, артериальное давление 90/60 мм рт. ст., увеличиваются размеры печени, нарастают уровень уробилина в моче и альбуминурия.

Столь тяжелое поражение легких чаще всего встречается у людей, злоупотребляющих алкоголем.

Диагноз ставится на основании клинической картины и данных рентгенологического исследования. При абсцессах легкого особенно информативна контрастная бронхография (рис. 2).

При гангрене легких рентгенологически определяется диффузное затемнение, чаще распространенное, без четких границ, в котором может определяться множество полостей с уровнями жидкости; иногда из-за развившейся эмпиемы плевры эти полости не видны.

Существует закономерность: чем длительнее нагноительный процесс, тем больше осложнений. Развиваются гипохромная анемия, гипо- и диспротеиноз, амилоидно-липоидный нефроз. Более серьезным осложнением хронического абсцедирования является легочное кровотечение (встречается в 10—40% случаев), обусловленное разрывом склеротически измененной легочной ткани и сосудов. При этом смерть больных чаще наступает в результате не кровотечения, а аспирации. Следующим грозным осложнением следует считать септикопиемию, за счет которой возникают метастатические гнойные очаги в головном мозге, сопровождающиеся мучительными головными болями, головокружением, рвотой, появляется спутанность сознания. Эти гнойные метастатические очаги очень трудно диагностировать при жизни.

Наиболее частым осложнением следует считать развитие бронхоэктазий, которые появляются у 31,7% больных хроническим абсцессом. Частота бронхоэктазий возрастает параллельно длительности основного заболевания. Независимо от локализации абсцесса бронхоэктазий развиваются, как правило, в базальных сегментах и несколько реже — в средней доле правого легкого или язычковых сегментах левого легкого. Часто возможно сочетание поражения IV, V и базальных сегментов. Причиной этого является затекание гноя в нижележащие отделы, причем образование бронхоэктазий у 1/3 больных сопровождается вторичным бронхитом, который также становится хроническим.

Следующим осложнением абсцессов является развитие эмпиемы плевры вследствие прорыва гнойника или проникновения микрофлоры через поврежденную висцеральную плевру. Прорыву абсцесса в плевральную полость часто предшествуют увеличение зоны полной гиперестезии грудной стенки, внезапная боль в грудной клетке, возникает напряженный пневмоторакс, шок (рис. 3).

Дифференциальную диагностику прежде всего следует проводить с абсцедирующей полостной формой рака легкого, а также с туберкулезом легких при наличии распада.

Практически все хронические неспецифические заболевания легких сопровождаются кашлем, отделением мокроты, повышением температуры тела, потливостью. Физикальные данные не всегда бывают информативными, поэтому во многом диагностика базируется на данных инструментального и рентгенологического исследования. Эндоскопическая картина при абсцессе легких прежде всего характеризуется вторичными признаками воспаления в них, т.е. различными формами проявления хронического бронхита. При наличии полости (одиночной) на одной стороне с дренирующим бронхом эндоскопически всегда удается видеть выраженные альтеративные изменения в виде измененной слизистой оболочки темно-красного цвета с цианотичным оттенком, часто покрытой гнойно-некротическими наложениями серо-зеленого цвета. Гной заполняет канал дренирующего или соответствующего долевого бронха. При раке легкого, если он бронхогенного генеза и развился ателектаз, эндоскопическая картина совершенно другая. В устье бронха определяется отечность, и нарушена его проходимость за счет сдавления опухолью или лимфатическими узлами, чаще всего они беловатого цвета, выступают в просвет стволового или долевого бронха. При бронхографии определяется ампутация бронха, перекрытого опухолью. Определенное значение имеет окрашивание метиленовым синим пораженных опухолью тканей, что лишний раз свидетельствует о наличии раковой опухоли.

При туберкулезе в период распада легкого в дифференциальном отношении имеют посев мокроты методом флотации и высевание микобактерий туберкулеза. Следует помнить, что довольно часто в полости абсцесса при туберкулезе развивается аспергиллез — грибковое разрастание, которое заполняет всю полость абсцесса, так что ее не видно на рентгенограмме. Учитывая то обстоятельство, что полости бывают тонкостенными и заполнены однородной массой, довольно легко вообще не заметить патологический процесс. В дифференциальном отношении имеет значение серповидное образование в верхней части полости за счет не заполненной аспергиллезом полости абсцесса.

Лечение нагноительных заболеваний легких включает мероприятия, направленные прежде всего на восстановление дренажа и ликвидацию гноя в очаге поражения, воздействие на микрофлору, борьбу с интоксикацией, стимуляцию защитных сил больного организма с применением симптоматических средств. При наличии показаний проводится хирургическое лечение. Для ликвидации гноя из очага поражения широко используются промывания через бронхоскоп патологического участка, в частности полости и бронхов, физиологическим раствором, растворами марганцовокислого калия, фурагина. Каждая лечебная бронхоскопия заканчивается введением через бронхоскоп протеолитического фермента, например химопсина, химотрипсина, РНКазы, ацетил-цистеина, бронхолитиков, антибиотиков. Что касается антибиотиков, то введение 150000 ЕД морфоциклина одномоментно дает неплохой эффект. Лечебные бронхоскопии проводятся каждые 2—3 дня до полного рубцевания полости. Иногда приходится делать 10—15 бронхоскопий на курс лечения.

Важным моментом комплексной терапии следует считать введение внутримышечно или внутривенно массивных доз пенициллина (до 40 000 000— 80 000 000 ЕД/сут) или адекватных доз других антибиотиков широкого спектра действия, или полусинтетических антибиотиков (цепорин, рондомицин, оксациллин, вибромицин), вводимых внутримышечно, внутривенно или в виде растворов для заливки при катетеризации бронхов. Противомикробные препараты назначают при остром и хроническом абсцессе в период обострения в дозах, превышающих общепринятые терапевтические дозы: пенициллин — 20 000 000— 40 000 000 ЕД/сут, сигмамицин — 1,5 г, метициллин — 10 г, морфоциклин — 1 000 000 ЕД. Желательно сочетать антибиотики с противогрибковыми препаратами нистатином, леворином в обычных дозировках.

Антибактериальную терапию, как правило, приводят на фоне общеукрепляющего и симптоматического лечения. Диета должна быть полноценной, высококалорийной. Спать больным следует не менее 10 ч в сутки. Дозы витаминов группы В увеличивают в 1,5 раза, а витамин С вводят внутривенно по 1000—2000 мг/сут. С целью повышения сопротивляемости организма и ликвидации умеренной анемии проводят гемотрансфузии по 250 мл и вливание белковых кровезаменителей 2 раза в неделю. Кроме этого, также желательно вводить по 20—40 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно, 4—8 ЕД инсулина, 400 мл 1% глутаминовой кислоты 1 раз в неделю.

Введение препаратов, повышающих сопротивляемость, в сочетании с сердечными гликозидами (1 мл 0,06 % раствора коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно в физиологическом растворе или 20 мл 5% раствора глюкозы), дыхательными аналептиками (камфора, кордиамин по 2 мл внутримышечно), десенсибилизирующих средств (10 мл 10% раствора хлористого кальция или по 100—200 мл 1% раствора супрастина, димедрола, пипольфена внутривенно) способствует повышению эффективности консервативной терапии.

Одним из методов консервативной терапии следует считать применение антибиотиков в сочетании с физиотерапевтическими процедурами. Сущность этого метода заключается в том, что больному с острым или хроническим абсцессом в стадии обострения внутривенно капельно (40—60 капель в минуту) вводят раствор, содержащий 200 мл раствора Рингера, 0,75 г олеморфоциклина, 70 мг гидрокортизона, 10 мг эуфиллина, 10 мг гепарина, 50 мг кокарбоксилазы и 0,5 г коргликона, на область абсцесса, вернее его проекцию на грудную клетку, накладывают свинцовые пластинки площадью 300 см2 от отечественного гальванизатора «Поток-1», через которые пропускают постоянный электрический ток плотностью 0,05 мг/см2 в течение 40 мин. При пропускании постоянного тока под пластинами концентрируется большое количество антибиотика, тем самым резко повышается его концентрация в нужной области, т.е. в области инфильтрации, абсцесса. При инфильтративной стадии острого абсцесса назначают курс таких процедур в течение 15—21 дня. Обострение хронического абсцесса ликвидируется к 33-му дню с начала заболевания.

При хроническом или осложненном течении процесса в легких ведущая роль принадлежит хирургическим методам лечения.

Больные с остаточными явлениями и наличием сухой полости подлежат диспансерному наблюдению. Подобные полости при благоприятных условиях закрываются в сроки от 6 мес до 1 года. Если наличие полости в легких сопровождается кашлем с мокротой, температурой, кровохарканьем, склонностью к простудным заболеваниям, сохраняется на протяжении 3—6 мес, больные с хроническим абсцессом подлежат оперативному лечению. Однако следует помнить и то, что при длительности хронического абсцесса более 3 мес, как правило, имеется значительный спаечный процесс и оперативное вмешательство бывает значительно более травматичным, чем в более ранние сроки. Абсолютным показанием к оперативному лечению следует считать острые абсцессы, осложненные легочным кровотечением, переходом в злокачественное новообразование, и хронические абсцессы. Что касается продолжительности консервативной терапии при гангренозном поражении легкого, то она не должна превышать 3—5 дней. При отсутствии эффекта необходима операция. При гангрене легкого можно попытаться провести лечение путем введения в легочную артерию после ее окклюзии морфоциклина в дозе 1 000 000 ЕД, олеморфоциклина в дозе 1000 мг и пенициллина в дозе 15 000 000—40 000 000 ЕД 4—5 раз в день.

В хирургической практике часто применяется пункция абсцесса или эмпиемы легких с целью дренирования полости от гноя с последующим введением в нее антибиотиков. Терапевтическое действие при введении антибиотиков внутрибронхиально или при пункции объясняется главным образом восстановлением проходимости дренирующих бронхов. При этом предпочтение отдается полусинтетическим пенициллинам — антибиотикам резерва, поскольку антибиотики тетрациклинового ряда оказывают большое отрицательное побочное действие на организм в целом, на азотистый обмен и желудочно-кишечный тракт в частности.

Противопоказаниями к оперативному лечению следует считать двустороннее поражение легких с выраженной интоксикацией организма, а также хронические изменения в обоих легких, захватывающие долю или большую площадь.

источник