Абсцесс эпидуральный шифр мкб

Субдуральная эмпиема (абсцесс)

Субдуральная эмпиема представляет собой гнойный процесс в полости черепа, в субдуральном пространстве, т.е. в пространстве между твердой мозговой и паутинной (арахноидальной) мозговыми оболочками.

Субдуральные эмпиемы составляют около 20% гнойных очагов в полости черепа. В 75% патологический процесс находится с одной стороны, в 25% располагается в зоне большого серповидного отростка и тогда может распространяться по обе его стороны.

Бактериальная флора при субдуральной гематоме может быть разной. Чаще это стафилококки, аэробные и анаэробные стрептококки. Источником инфекции, проникающей в субдуральное пространство, чаще являются воспалительные очаги в височной кости или в придаточных пазухах носа, септический тромбоз венозных синусов и остеомиелит костей черепа, который, в свою очередь, иногда может быть спровоцирован черепной травмой. Вторичная субдуральная эмпиема возникает иногда после нейрохирургического вмешательства, сопровождающегося дренированием субдуральной гематомы.

При субдуральной эмпиеме под твердой мозговой оболочкой скапливается гной, при этом его количество может варьировать от нескольких до 100-200 мл. Паутинная оболочка в зоне соприкосновения с гноем мутная. Находящаяся под паутинной мягкая оболочка инфильтрирована нейтрофилами, лимфоцитами, мононуклеарными клетками, ее сосуды инъецированы; при этом есть признаки тромбоза оболочечных вен. Поверхностные слои коры больших полушарий в зоне расположения эмпиемы подвергаются ишемическому некрозу. Возможно смещение прилежащего к эмпиеме большого полушария мозга.

Субдуральная эмпиема проявляется подостро и имеет тяжелое прогрессирующее течение. Характерны диффузная головная боль, лихорадка, рвота, угнетение сознания. Через несколько дней в связи с ишемией коры и давлением патологического очага на конвекситальную поверхность большого полушария возникают очаговые неврологические симптомы, характер которых определяется локализацией эмпиемы (парезы, параличи, локальные расстройства чувствительности, нарушения речи и т.д.). В дальнейшем возможны фокальные судорожные припадки. Появляются и постепенно нарастают признаки повышения внутричерепного давления и менингеального синдрома. В крови отмечают лейкоцитоз и ускоренную СОЭ. Поясничный прокол при эпидуральной эмпиеме сопряжен с риском смещения и вклинения мозговой ткани, в связи с этим от него целесообразно воздержаться, тем более что результаты его при субдуральной эмпиеме не специфичны. Если эмпиема не привела к развитию осложнения — бактериального менингита, то ЦСЖ стерильна.

В случае отсутствия адекватного лечения состояние больного быстро ухудшается, наступают оглушение, сопор, кома, через 1-2 нед после дебюта клинических проявлений эпидуральной эмпиемы — летальный исход.

Уточнению диагноза способствуют КТ или МРТ-сканирование головы и ангиография мозговых сосудов. Выявляется прилежащая к костям свода черепа бессосудистая зона, имеющая по сравнению с окружающими тканями меньшую плотность. По форме она напоминает полумесяц или двояковыпуклую линзу (симптом гамака).

В случае выявления субдуральной эмпиемы необходим срочный дренаж этого гнойного очага. Пробы гноя, как и при операции по поводу абсцесса мозга, необходимо отправить в бактериологическую лабораторию в бескислородном контейнере и культивировать его как в аэробных, так и в анаэробных условиях. Эмпирически обычно назначают пенициллин G внутривенно в дозе 20 млн ЕД/сут. Оптимизация лечения возможна после получения результатов бактериологических исследований, в частности определения чувствительности выделенной флоры к определенным антибиотикам.

А) Эпидуральная эмпиема (абсцесс) в полости черепа

Эпидуральная эмпиема возникает обычно при наличии гнойного синусита или отита. Гной и грануляционная ткань при этом скапливаются между костями свода черепа и твердой мозговой оболочкой, отодвигая ее от кости, в которой часто формируется остеомиелитический очаг.

В зоне формирования эмпиемы (абсцесса) больной отмечает локальную, постоянную боль и болезненность. Возможны общее недомогание, гипертермия. Очаговая неврологическая симптоматика часто отсутствует. В крови обычно выявляют лейкоцитоз, ускоренную СОЭ. СМЖ сначала обычно без особенностей, однако через некоторое время после первых проявлений заболевания в ЦСЖ возможны небольшой смешанный плеоцитоз (20-100 клеток в 1 мкл) и некоторое повышение содержания белка. Наиболее информативный диагностический метод — КТ- и МРТисследование головы.

Производят фрезевое отверстие, сохраняя целостность твердой мозговой оболочки, дренаж эпидурального пространства, системное введение в него раствора антибиотиков. Кроме того, требуются выявление и санация первичных гнойных очагов.

Б) Эпидуральные эмпиемы (абсцессы) на спинальном уровне

Эпидуральный абсцесс на спинальном уровне обычно образуется путем осумковывания очага накопления гнойного экссудата в зоне развития наружного гнойного пахименингита травматической этиологии (огнестрельные, колотые раны) или возникшего в связи с заносом инфекции в эпидуральное пространство во время эпидуральных блокад, пункций, операций или же вследствие попадания инфекции в эпидуральное пространство контактным, лимфогенным или гематогенным путем из уже имевшегося ранее в организме гнойного очага. Предрасполагающими к развитию эпидурального абсцесса на спинальном уровне могут быть травмы позвоночника, кровоизлияния в эпидуральную клетчатку, наличие в эпидуральном пространстве костных отломков и инородных тел, фурункулы, карбункулы на шее и ниже, в паравертебральной области, бактериемия. Эпидуральный спинальный абсцесс может быть следствием остеомиелита позвонков, заноса инфекции при диагностических поясничных проколах и эпидуральных блокадах, а также метастазирования инфекции по лимфатическим путям из заглоточного абсцесса, гнойных очагов в медиастенальном или забрюшинном пространстве, других гнойных очагов. Возникновение эпидурального абсцесса возможно в период затихания первичного воспалительного очага и даже через недели, а иногда и месяцы после его заживления. В некоторых случаях эпидуральный абсцесс состоит из нескольких полостей, заполненных гноем и окруженных грануляционной тканью. Эпидуральные абсцессы на спинальном уровне могут осложняться вторичным гнойным менингитом или менингомиелитом, а иногда и гнойным менингоэнцефалитом.

Клиническая картина эпидурального абсцесса обычно проявляется признаками общей инфекции и выраженной локальной болью. Возможны проявления частичной, реже полной блокады ликворных путей на спинальном уровне. Характерны возникающие на уровне патологического процесса выраженные корешковые боли. Локализуются эпидуральные абсцессы обычно на нижнегрудном или поясничном, реже на шейном уровне. Воспалительный процесс в эпидуральной клетчатке чаще распространяется на протяжении 3-4, иногда 5-8 позвонков. Клиническая картина при этом дебютирует ознобом, подъемом температуры тела до 39 °С и выше, признаками бактериемии, общим недомоганием, болями в суставах и особенно ярко выраженной локальной болью в зоне возникновения воспалительного очага, а также воспалительными изменениями в крови. При спинальном эпидуральном абсцессе локальная боль постоянная, усиливается при кашле, чихании, мышечном напряжении. Боль в зоне расположения эпидурального абсцесса нарастает в течение 1-2 сут до резкой степени выраженности и распространяется вдоль всего позвоночника. При движениях с изменением позиции позвоночника на уровне имеющегося в нем патологического процесса возникает или нарастает боль. Пальпация и перкуссия тканей на уровне расположения патологического очага болезненны. На этом же уровне отмечают рефлекторно-тоническое напряжение паравертебральных мышц. В случае проникновения гноя из эпидурального пространства в межмышечную клетчатку возникает местная припухлость, иногда гиперемия тканей.

При локализации эпидурального абсцесса на грудном уровне возможно напряжение мышц живота, что в какой-то степени имитирует острую внутрибрюшную патологию («острый живот»). В течение 1-5 сут есть вероятность развития выраженных признаков нарушения функций спинного мозга. Нередко появляется нижний парапарез. Эпидуральный абсцесс на шейном уровне может обусловить тетрапарез. В паретичной или парализованной части тела возможны проявления синдрома Бастиана-Брунса, обусловленного так называемым спинальным шоком (диашиз). Возможны корешковые и проводниковые нарушения чувствительности в соответствующих частях тела, расстройство функций тазовых органов. Все это указывает на сдавление абсцессом дурального мешка и находящихся в нем спинного мозга и спинномозговых корешков, а также возможное токсическое влияние на спинной мозг со стороны абсцесса.

Если при эпидуральном абсцессе на спинальном уровне синдром поперечного поражения спинного мозга сохраняется более одной недели, то операция обычно не ведет к уменьшению выраженности неврологической симптоматики, так как клиническая картина поражения спинного мозга на этом этапе уже обусловлена развившимся миелитом.

Уточнению диагноза при эпидуральном абсцессе на спинальном уровне способствует эпидуральная диагностическая пункция, но она опасна, так как можно занести инфекцию в ликворные пути, если окажется повреждена твердая мозговая оболочка. Поэтому от проведения эпидурального прокола в большинстве случаев приходится воздержаться. Наиболее существенную помощь в диагностике эпидуральных абсцессов оказывают КТ- и особенно МРТ-сканирование.

Лечение хирургическое. Эпидуральные абсцессы не поддаются лечению антибиотиками. Антибактериальная терапия может лишь «стирать» характерные клинические признаки заболевания, видоизменять клиническую картину, приводя к дополнительным трудностям диагностики и запоздалому хирургическому вмешательству.

При эпидуральном абсцессе на спинальном уровне обычно производится ламинэктомия над всем участком гнойного воспаления эпидуральной клетчатки. Гнойные очаги и окружающая их грануляционная ткань удаляются, после чего устанавливается временный дренаж раны. В послеоперационном периоде, как и перед операцией, проводится энергичная противовоспалительная терапия. Могут вводиться иммуноглобулин, гипериммунная плазма, витамины А, С, витамины группы В, производится переливание крови или кровозаменителей.

источник

абсцесс головного мозга
внутричерепная эпидуральная эмпиема
внутричерепная субдуральная эмпиема
гнойно-воспалительные заболевания головного мозга
хирургическое лечение абсцессов головного мозга
хирургическое лечение внутричерепных эмпием
нейрохирургия

АГМ – абсцесс головного мозга

ЦСЖ – цереброспинальная жидкость

КТ – компьютерная томография

МРТ – магнитно-резонансная томография

ЧМТ – черепно-мозговая травма

MSSA – метицилин-чувствительные штаммы S.aureus

MRSA – метицилин-резистентные штаммы S.aureus

д.м.н. – доктор медицинских наук

к.м.н. – кандидат медицинских наук

США – Соединенные Штаты Америки

ФГБОУ ДПО РМАПО – Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования Российская медицинская академия последипломного образования

ФГАУ НИИ Нейрохирургии МЗ РФ – Федеральное Государственное Автономное Учреждение «Научно-исследовательский институт нейрохирургии имени академика Н.Н. Бурденко»Министерства здравоохранения Российской Федерации

Тотальное удаление АГМ – оперативное вмешательство, сопровождающееся удалением АГМ с капсулой.

Пункционная аспирация АГМ – оперативное вмешательство, сопровождающееся пункцией и дренированием АГМ, которое может быть выполнено, в том числе с использованием нейронавигации.

Абсцесс головного мозга (АГМ) – это фокальная инфекционная патология, характеризующаяся скоплением гноя в головном мозге, окруженного васкуляризированной капсулой.

Различают следующие пути проникновения инфекционных агентов во внутричерепное пространство [1,2,4,7,9,64]:

Контактный (среднее ухо, сосцевидные ячеи, параназальные синусы, одонтогенного распространения)
Гематогенный [4,9,18,24,25,36, 66-68]:

Абсцесс легкого;
Пневмония;
Бронхоэктазы;
Эмпиема;
Гнойные кожные инфекции;
Остеомиелит;
Инфекции малого таза;
Внутрибрюшные инфекции;
Бактериальный эндокардит;
Врожденные пороки сердца (тетрада Фалло, транспозиция крупных сосудов);

Посттравматический;
Ятрогенный (после хирургических вмешательств);
Криптогенный.

Причиной формирования АГМ может быть любой инфекционный агент и зависит прежде всего от патогенеза и предрасполагающего заболевания. Спектр возбудителей, вызывающих АГМ, очень широк, включает бактерии, грибы и паразиты. Среди протозойных возбудителей наиболее значима Токсоплазма (Toxoplasma gondii), которая наблюдается преимущественно при ВИЧ инфекции [24,25].

Бактерии:

Стрептококки (аэробные, анаэробные, микроаэрофильные);
Золотистый стафилококк;
Грамотрицательные бактерии (Proteusspp., Escherichiacoli, Klebsiellaspp, Pseudomonasaeruginosa, Enterobacterspp.);
Анаэробы (Bacteroidesspp., Prevotellaspp.).

Множественные бактериальные агенты верифицируются примерно у 14-28% больных. Частота негативных посевов достаточно широка. По разным данным может доходить до 43% особенно на фоне антибиотикотерапии [24,42,52].

На фоне иммунодефицита могут высеваться: Listeriaspp., Salmonellaspp., Noсardiaspp., Haemophilus. influenzae, Streptococcuspneumoniae, Actinomyces, Mycobacteriumtuberculosis, Citrobacterdiversus [10,17,22,54,55,74].

За последние годы частота грибковых АГМ возросла. Это связано с применением кортикостероидной терапии, химиопрепаратов и антибиотиков широкого спектра. К основным грибковым агентам относят [2,22,66,72]:

Таблица 1. Инфекционный агент в зависимости от фонового заболевания [66].

Фоновое заболевание

Инфекционный агент

Streptococcus spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Enterobacteriaceae.

Синусит (фронтоэтмоидальный, сфеноидальный)

Streptococcus spp., Bacteroides spp., Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus,

Fusobacterium spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Actinomyces, Streptococcus spp.

S.aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae, Clostridium spp.

Абсцесс легкого, эмпиема, бронхоэктазы

Fusobacterium spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Actinomyces, Streptococcus spp, Nocardiaspp

Streptococcusspp., H. influenzae

Иммунодефицитные состояния

T. gondii, Nocardia spp., Mycobacterium spp.,

Встречаемость АГМ из всех внутричерепных образований в развивающихся странах составляет около 8%, а в развитых странах 1-2%. В США ежегодно отмечается примерно 2500 больных с АГМ. Средний возраст больных 40-50 лет. Встречаются АГМ чаще у мужчин [2,36,46].

Смертность в развитых странах составляет 8-25%. К факторам отождествляющимся с неудовлетворительными исходами относят: степень ШКГ и тяжесть фоновых заболеваний [1,4,12].

G06.1 – внутричерепной абсцесс и гранулема;

G06.3 – экстрадуральный и субдуральный абсцесс неуточненный.

1.5.1 Классификация АГМ

Периваскулярная инфильтрация нейтрофилами, плазматическими клетками, моноцитами, начинается активация микроглии и астроцитов. Границ инфекционного очага нет. Наличие перифокального отека. Единичные некротические очаги. Ретикулин формируется с 3 суток

Поздний церебрит (4-9 сутки)

Увеличение некротического центра. Границы воспалительного очага инфильтрированы макрофагами и фибробластами. Увеличение неоваскуляризации. Активное формирование ретикулина. Увеличение зоны перифокального отека.

Стадия раннего формирования капсулы (10-13 сутки)

Уменьшение зоны некротического центра. Увеличение количества фибробластов и макрофагов по границе воспаления. Максимальная степень неоваскуляризации. Эволюция зрелого коллагена капсулы. Уменьшение зоны перифокального отека. Усиление реакции астроцитов.

Стадия позднего формирования капсулы (14 сутки и более)

Дальнейшее уменьшение некротического центра. Дальнейшее увеличение количества фибробластов. Капсула окончательно формируется к концу 2 недели. Уменьшение неоваскуляризации. Регресс отека. Глиоз в перифокальной зоне формируется на 3 неделе [11,69].

1.5.2 Классификация посттравматических АГМ

А.Д. Кравчук и соавт. применительно к посттравматическим АГМ предложили свою классификацию [7]:

Таблица 2. Классификация посттравматических АГМ

Ранние (до 3 мес после ЧМТ)

Поздние (более 3 мес после ЧМТ)

По КТ характеристикам содержимого

По отношению к оболочкам и веществу мозга

Режим Т1 гипоинтенсивный сигнал — полость абсцесса гиперинтенсивный сигнал — капсула

Режим Т2 изо-гиперинтенсивный сигнал — полость абсцесса гиперинтенсивный сигнал — капсула

Клиническая симптоматика может варьировать от бессимптомного течения до фульминантной лавинообразной декомпенсации. Ведущие симптомы – это головная боль и тошнота вследствие повышения внутричерепного давления. При паравентрикулярных абсцессах усиление головной боли может свидетельствовать о прорыве гноя в желудочек. Уменьшение дистанции на 1 мм между стенкой желудочка и абсцессом увеличивает риск прорыва на 10 %.

Классическая триада АГМ в виде головной боли, лихорадки и фокального неврологического дефицита встречается менее чем в 50 %.

Клиническая картина определяется локализацией АГМ и инфекционным агентом (табл. 3). Ведущие симптомы АГМ представлены в таблице 3. [2,4,18,23,36,41,44,71]

Таблица 3. Клиническая симптоматика при АГМ [24,66]

Симптомы/синдромы

Фокальный неврологический дефицит

Отек дисков зрительных нервов

Таблица 4. Клиническая симптоматика в зависимости от локализации [2,4,66]

Локализация

Клиническая симптоматика

Ипсилатеральная головная боль

Нарушение полей зрения/Гемианопсия

Нарушение полей зрения/гемианопсия

Отек дисков зрительных нервов

Парезы черепно-мозговых нервов

Дифференциальная диагностика АГМ проводится с первичными и вторичными опухолями головного мозга, ишемическим или геморрагическим инсультом и энцефалитом.

С внедрением в клиническую практику высокоинформативных методов нейровизуализации появилась возможность в кратчайшие сроки проводить дифференциальный диагноз и назначать своевременное лечение. Помимо оценки общесоматического и неврологического статуса, оценивается связь с перенесенной инфекцией, проводятся лабораторные методы обследования для верификации системного воспалительного ответа. Диагностическая ценность люмбального прокола сомнительна и помимо этого может опасна, поэтому не рекомендуется. Заключительное суждение базируется на данных нейровизуализации. При КТ головного мозга сформировавшийся АГМ необходимо дифференцировать с первичными и вторичными опухолями головного мозга, инфарктом, гематомой в стадии лизиса и радиационном некрозом. Особую ценность и информативность несет МРТ головного мозга с контрастированием для проведения окончательного дифференциального диагноза. МР – спектроскопия позволяет проводить дифференциальную диагностику с внутримозговыми опухолями [9,60].

При сборе анамнеза рекомендуется обратить внимание на факт хронической или перенесенной острой инфекции у пациента [4,7,23,24].

Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 3)

На этапе постановки диагноза:

Рекомендуется начать с наружного осмотра, измерения роста, массы тела, уровня физического развития

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

Рекомендуется обратить внимание на выраженность общемозгового синдрома, наличия лихорадки и фокального неврологического дефицита

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 2b)

Рекомендуется провести неврологический осмотр.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2a)

Комментарии: Неврологический осмотр включает оценку:

- Уровня сознания, в том числе по ШКГ;
- Менингеального синдрома и его выраженность.
- Поражения черепно-мозговых нервов.
- Высших корковых функций
- Наличия гемисиндрома

Рекомендуется выполнение офтальмологического осмотра [2,4,7,9,66].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 3)

На этапе постановки диагноза:

Рекомендуется провести общий анализ крови с исследованием лейкоцитарной формулы, общий анализ мочи, биохимический анализ крови: общий белок, альбумин, мочевина, креатинин, аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), исследование электролитов крови (натрий, калий, хлор), общий анализ мочи [1-5;7,9].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2а)

Комментарии: В анализах крови могут выявляться проявления общего воспалительного процесса. У 60-70% выявляют лейкоцитоз, у 90% ускорение СОЭ. Ускорение СОЭ и уровень С-реактивного белка могут использоваться для оценки ответа на лечение и для проведения дифференциального диагноза с другими объемными внутричерепными процессами.

Рекомендуется проведение серологического исследования сыворотки крови.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2а)

Комментарий: оптимально проводится до назначения антибактериальной терапии на ведущих возбудителей инфекций ЦНС. Кратность проведения – не менее 2 раз.

На этапе постановки диагноза:

Не рекомендуется проведение люмбальной пункции.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии: Люмбальная пункция — опасная процедура у больных с АГМ, поскольку может провоцировать стволово-дислокационный синдром. Изменения в ЦСЖ не являются высокоспецифичными. Концентрация глюкозы нормальная или сниженная, концентрация белка увеличена у 61-81%, отмечается плеоцитоз в 60-70%. Бактериологический посев ликвора при АГМ редко дает положительный рост. Выполнение люмбального прокола при наличии АГМ с масс эффектом не рекомендуется [1-5,7,9,24,58].

Рекомендуется проведение рентгенографии органов грудной клетки.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 3)

Рекомендуется выполнения компьютерной томографии (КТ) головного мозга с контрастированием [1-7,9-13,23-31,66].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств –2b)

Комментарии: Компьютерная томография с контрастированием является методом выбора и позволяет выявить АГМ у 95-99% больных, На основании КТ головного мозга с контрастированием возможна оценка стадии АГМ и ответа на лечение. На стадии церебрита отмечается гиподенсивная зона, которая после контрастного усиления равномерно акцентируется. Типично визуализируется гиперденсивное кольцо однородной плотности с гиподенсивным содержимым, окруженное зоной пониженной плотности. Гиперденсивное кольцо АГМ обычно представляется более тонким по сравнению с неопластическими процессами. КТ обеспечивает важной информацией об АГМ относительно:

Размера;
Количества
Наличия масс-эффекта
Наличия смещения срединных структур
Наличия внутрижелудочкового прорыва
Верификации возможной причины АГМ в виде синуситов, мастоидита

КТ головного мозга рекомендуется пациентам в стадии суб- и декомпенсации как скрининговое исследование.

Рекомендуется проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга в нативном режиме и с контрастным усилением.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2a)

Комментарий: Магнитно-резонансная томография более чувствительная методика. МРТ выполняется для оценки стадии АГМ. МРТ позволяет оценивать ранние стадии церебрита, вовлечение желудочков и субарахноидальных пространств. При Т1-изображениях капсула АГМ проявляется изоинтенсивным или слабо гиперинтенсивным кольцом. После контрастирования четко дифференцируется центральная зона абсцесса, окруженная гиперинтенсивным кольцом и перифокальной зоной отека. В Т2- изображениях зона перифокального отека имеет высокую интенсивность сигнала, тогда как капсула гипоинтенсивный сигнал. Внутривенное введение контрастирующего препарата четко демонстрирует капсулу абсцесса МРТ головного мозга с контрастированием выполняется у пациентов в состоянии компенсации и субкомпенсации, в случае необходимости проведения дифференциальной диагностики и при отсутствии экстренных показаний к хирургической эвакуации АГМ[5,6,9,28-31,39,52,56,73]

На этапе постановки диагноза:

Рекомендуется обследование на этапе контроля эффективности лечения:

КТ головного мозга с контрастированием при проведении только консервативной терапии. Частота выполнения диктуется динамикой процесса по данным нейровизуализации и состоянием пациента, включая неврологический статус;
КТ головного мозга с контрастированием после удаления абсцесса для оценки радикальности удаления
МРТ головного мозга с контрастированием перед выпиской пациента из стационара[1,4,5,9].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

При подозрении на рецидив АГМ рекомендуется выполнить:Полный комплекс диагностических мероприятий (см. обследование).

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)

Формулировка диагноза и составление плана лечебных мероприятий:

В формулировку диагноза должны быть включены:

Указание локализации и распространения АГМ;
Указание этиологии АГМ;

Составление плана лечебных мероприятий, как правило, осуществляется консилиумом с участием нейрохирургов и, при необходимости, привлечением специалистов смежных специальностей. Основанием для конкретизации плана лечебных мероприятий является необходимое сочетание верифицированных данных:

рентгенодиагностические данные по критериям локализации и объема;
этиологический фактор;
сопутствующие заболевания;
наличие иммунодефицита;
состояние пациента;
возраст пациента.

Лечение АГМ требует мультидисциплинарного подхода. Антибиотикотерапия – это важнейшая часть лечения пациентов с АГМ. Перед назначением антибиотикотерапии необходимо получение биологического материала. Аспирированный материал тотчас отправляется для бактериологического исследования.

Параллельно назначается эмпирическая антибиотикотерапия (см. Приложение Г1). Общепринято назначаются метронидазол и цефалоспорины 3 поколения. Если возможным патогеном является S.aureus, ванкомицин дополняет терапию до получения объективных данных посева. У пациентов, которых этиологическим фактором АГМ является грамотрицательные патогены, как например P. aeruginosa методом выбора является цефтазидим, цефепим или меропенем. При отсутствии каких-либо указаний на причину возникновения АГМ резонно назначать ванкомицин, метронидазол и цефалоспорины 3-4 поколения. После верификации инфекционного агента терапия оптимизируется [1,2,4,9,13,24,33-35,43,45,66]. (см. Приложение Г2 и Г3)

Перед назначением специфической терапии необходимо опираться на данные in vitro тестов. У пациентов с иммунодефицитом может понадобиться комбинация препаратов [1,2,8,9,24,55,66,74].

Монотерапия антибактериальными препаратами рекомендована при:

Высоком риске хирургии на фоне тяжелых системных заболеваний;
Множественных абсцессах
АГМ глубинной функционально важной локализации малого объема
Сочетании с менингитом/вентрикулитом
Ранней положительной динамике в неврологическом статусе и по данным нейровизуализации
АГМ 2,5 см и менее – относительно показание к консервативной терапии, если риск хирургического вмешательства может сопровождаться значительным риском

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии: Длительность лечения традиционно составляет 6-8 недель высокодозной антибактериальной терапии с последующим переходом на специфические пероральные антибиотики в течение 2-3 месяцев. Пациентам, которым выполнено удаление АГМ с капсулой, терапия может составлять 3-4 недели. Терапия только антибактериальными препаратами должна быть более длительной (до 12 недель вместе с пероральными препаратами).

При отсутствии эффекта от системной антибактериальной терапии рекомендовано раннее назначение комбинации интравентрикулярного и внутривенного путей введения антибактериальных препаратов.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии:Сочетание АГМ с бактериальным менингитом может диктовать интратекальный путь введения антибактериальных препаратов. При отсутствии эффекта от системной антибактериальной терапии целесообразно раннее назначение комбинации интравентрикулярного и внутривенного путей введения антибактериальных препаратов.

Для интравентрикулярного введения целесообразно использовать следующие препараты: ванкомицин, аминогликозиды, полимиксин В и амфотерицин В (табл. 8).

Таблица 8. Рекомендуемые дозы антимикробных препаратов, рекомендуемые для интравентрикулярного введения [8,70].

Не рекомендовано длительное введение кортикостероидов.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии: Эффективность использования кортикостероидов в лечении отека на фоне АГМ остается спорной и неразрешенной. Локальный отек способствует повышению ВЧД и может влиять на исходы заболевания. У пациентов с отеком, выраженным масс-эффектом и угрожающим вклинением ствола может быть эффективной высокодозная терапия 10 мг каждые 6 часов до стабилизации состояния или в качестве предоперационной подготовки. С одной стороны кортикостероиды значительно снижают ВЧД, посредством воздействия на вазогенный отек. Однако при длительном использовании кортикостероиды нарушают пенетрацию антибиотиков к инфекционному очагу. Кортикостероидная терапия способствует снижению ВЧД в периоперативном периоде при значительном перифокальном отеке на фоне АГМ. Длительное введение кортикостероидов не рекомендуется [13,18,23,42].

Рекомендовано назначение антиконвульсантов пациентам с АГМ вследствие высокого риска припадков.

Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2a)

Комментарии: Терапия продолжается не менее 6 мес у пациентов без эпизода судорог и с нормальными данными ЭЭГ [1-5,7,9].

Цели хирургического лечения

уменьшение масс-эффекта;
коррекция внутричерепной гипертензии
получение гнойного материала для верификации и контроля инфекционного процесса

Существует 2 основных вида хирургического лечения АГМ [2,9,19,24,66]:

открытое удаление с капсулой;
пункционная аспирация (freehand — свободная, стереотаксическая, эндоскопическая, с применением УЗ-наведения).

Выбор метода хирургии АГМ зависит от многих факторов:

Значительной разницы в исходах между этими видами хирургического лечения нет.

В качестве метода первого выбора рекомендована пункционная аспирация.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2a)

Комментарий: Аспирация является методом выбора у большинства пациентов, даже находящихся в критическом состоянии. Это миниинвазивная процедура и может выполняться повторно. Показания к стереотаксической аспирации в зависимости от размера и локализации АГМ:

менее 3 см и более 1,5 см;
функционально важная зона

Преимущества эндоскопической аспирации:

прямой контроль
возможность фенестрацииинтракапсулярных септ
возможность аспирации АГМ с прорывом в желудочек.

Единственным противопоказанием к пункционной аспирации может быть некорригируемая коагулопатия [9,21,26,27,29,30,37,57].

Открытое удаление АГМ рекомендовано в следующих случаях:

мозжечковых АГМ;
АГМ с толстой капсулой расположенных поверхностно
Посттравматических АГМ (как правило содержат инородные фрагмента, костные отломки)
Газосодержащих АГМ
Мультилокулярных АГМ (характерно для Нокардии) [40]
Неэффективности повторных аспираций
[2,4,24,58,59,66]

Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2a)

Грибковые АГМ.

Тактика лечения подобна бактериальным АГМ – этиопатогенетическая терапия и хирургическое лечение.

Комбинация амфотерицина В и флуцитозина обладают синергетической активностью и поэтому рекомендуются пациентам с грибковыми АГМ.

Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2в)

Комментарии: Грибковые АГМ как правило сопровождают различные иммунодефицитные состояния. Летальность в этой группе больных несмотря на комбинированное лечение сохраняется на высоком уровне. [2,4,24,66].

АГМ на фоне иммунодефицитных состояний

Иммуносупрессия – это превалирующий фактор риска к формированию АГМ. Снижение Т-лимфоцитов и макрофагов способствует росту различных патогенов, таких как Aspergillusspp. и Nocardiaspp. Различные неопластические процессы, системные опухолевые поражения крови, ВИЧ, длительная стероидная терапия, трансплантация органов сопровождаются значительным снижением иммунного ответа.

Рекомендовано как можно более раннее получение гнойного материала для последующего получения микробиологического диагноза и назначения адекватной антибактериальной терапии [14,16,20,38,61,63,65,76].

Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2в)

Рекомендуется включить в план реабилитационных мероприятий на всем протяжении специального лечения оказание социально-педагогической помощи пациенту, а также социально-психологическую поддержку семьи.

Уровень убедительности рекомендацийB(уровень достоверности доказательств – 2в)

Рекомендуется проведение консультации и диспансерное наблюдение неврологапациентамс АГМ и внутричерепными эмпиемами

Уровень убедительности рекомендацийВ(уровень достоверности доказательств – 2в)

Рекомендуется контроль и лечение хронических воспалительных заболеваний околоносовых пазух, хронических заболеваний дыхательной системы;

Уровень убедительности рекомендацийВ(уровень достоверности доказательств – 3)

Рекомендуется отказ от курения.

Уровень убедительности рекомендацийВ(уровень достоверности доказательств – 3)

После окончания лечения рекомендуется динамическое наблюдение невролога в течение первого года 1 раз в 3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев.

Уровень убедительности рекомендацийB(уровень достоверности доказательств – 2в)

Комментарии: Обследование на 1 году диспансерного наблюдения:

МРТ головного мозга с в/в контрастированием, 1 раз в полгода в течение первого года.

Отрицательно влияют на исход лечения:

Отказ от проведения хирургического вмешательства;

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

Этап постановки диагноза

Выполнен неврологический осмотр

Выполненоофтальмологический осмотр, осмотр глазного дна

ВыполненоКТ головного мозга с в/в контрастированием

Выполнено МРТ головного мозга с в/в контрастированием

Выполнено рентгенография органов грудной клетки

Выполнено серологическое исследование сыворотки крови

Выполнен общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы, СОЭ, С-реактивный белок биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, общий билирубин, АЛТ, АСТ, ЛДГ, натрий, калий, хлор), общий анализ мочи

Выполнено назначение антибактериальной терапии

Выполнено назначение антиконвульсантов

Выполнено хирургическое лечение

Выполнен неврологический осмотр

Выполнено КТ головного мозга с в/в контрастированием

Выполнен общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы, СОЭ, С-реактивного белка биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, общий билирубин, АЛТ, АСТ, ЛДГ, натрий, калий, хлор), общий анализ мочи

Выполнено бактериологическое исследование аспирированного материала АГМ

Назначена МРТ головного мозга с контрастированием в плановом порядке

Назначено наблюдение невролога в амбулаторных условиях

Амчеславский В.Г., Шиманскиий В.Н., Шатворян Б.Р. Современная терапия абсцесса головного мозга. Российский медицинскиий журнал. 2000; Т. 8: с. 13–14.
Горожанин А.В., Басков А.В. Гнойно-воспалительные нейрохирургические заболевания В кн.: Под ред. О.Н. Древаля. Нейрохирургия: руководство. Том 2. Лекции, семинары, клинические разборы. Москва: Гэотар; 2013; с.735-843.
Древаль О.Н. Посттравматическая субдуральная эмпиема. В кн.: под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. Москва: Антидор; 2002; с. 407-411.
Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохирургия. Руководство для врачей. Москва: Медицина; 2000; с. 339-365.
Коновалов А.Н., Корниенко В.Н. Компьютерная томография в нейрохирургической клинике. Москва: Медицина; 1985.
Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии. М., Видар; 1997.
Кравчук А.Д., Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Леонов В.Г. Абсцессы головного мозга. Клиническая неврология. М.: Медицина; 2004; Т.3.: ч.2: с. 290-300.
Страчунский Л.С., Белоусов Ю.Б., Козлов С.Н. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии. М.: Москва; 2007; с. 300-311.
Фраерман А.П. Гнойная нейрохирургия. Руководство для врачей. Нижний Новгород: Поволжье; 2015. 122 с.
Bayindir C., Mete O., Bilgic B. Retrospective study of 23 pathologically proven cases of central nervous system tuberculomas. Clin Neurol Neurosurg. 2006; 108: 353–357.
Britt R.H., Enzmann D.R., Yeager A.S. Neuropathological and computerized tomographic findings in experimental brain abscess. J Neurosurg. 1981; 55: 590-603.
Calfee D.P., Wispelway B. Brain abscess. Seminar Neurology, 2000; 20: 353-360.
Cavusoglu H., Kaya R.A,. Turkmenoglu O.N. et al. Brain abscess: analysis of results in a series of 51 patients with combined surgical and medical approach during an 11-year period. Neurosurgical Focus, 2008; №24 (6): E9.
Collazos J. Opportunistic infections of the CNS in patients with AIDS: Diagnosis and management. CNS Drugs, 2003; №17: 869–887.
d’Arminio Monforte A., Cinque P., Vago L., Rocca A., Castagna A., Gervasoni C., Terreni M.R., Novati R., Gori A., Lazzarin A., Moroni M. A comparison of brain biopsy and CSF-PCR in the diagnosis of CNS lesions in AIDS patients. J Neurol, 1997; 244: 35–39.
Del Brutto O.H., Roos K.L., Coffey C.S., Garc?a H.H. Meta-analysis: Cysticidal drugs for neurocysticercosis: Albendazole and praziquantel. Ann Intern Med. 2006; 145: 43–51.
Eckburg P.B., Montoya J.G., Vosti K.L.: Brain abscess due to Listeria monocytogenes: five cases and a review of the literature. Medicine (Baltimore), 2001; 80: 223-235.
Erdogan E., Cansever T.: Pyogenic brain abscess. Neurosurg Focus, 2008; 24(6): E2.
Guyot L.L., Duffy C.B., Guthikonda M., Natarajan S.K. Epidural abscess, subdural empyema, and brain abscess. In b.: Sekhar L.N., Fessler R.G. Atlas of neurosurgical techniques. 2006; 975-982.
Garcia H.H., Del Brutto O.H. Cysticerosis Working Group in Peru. Neuro- cysticercosis: Updated concepts about an old disease. Lancet Neurol. 2005; №4: 653– 661.
Gildenberg P.L., Gathe J.C., Kim J.H. Stereotactic biopsy of cerebral lesions in AIDS. Clin Infect Dis.2000; 30: 491–499.
Hagensee M.E., Bauwens J.E., Kjos B. et al. Brain abscess following marrow transplantation: experience at the Fred Hutchinson Cancer Center, 1984-1992. Clin Infect Dis. 1994; 19: 402-408.
Hakan T. Management of bacterial brain abscesses. Neurosurg Focus. 2008; 24 (6): E4.
Hall W.A., Truwit C.L. The surgical management of infections involving the cerebrum. In b.: M. Apuzzo. Surgery of the human cerebrum. 2009; 519-531.
Hall W.A. Cerebral infectious processes. In b.: Loftus CM (ed) Neurosurgical Emergencies. Park Ridge, American Association of Neurological Surgeons Publications, 1994; Vol.1: 165–182.
Hall W.A. The safety and efficacy of stereotactic biopsy for intracranial lesions. Cancer 1998; 82: 1749–1755.
Hall W.A., Liu H., Martin A.J., Maxwell R.E., Truwit C.L. Brain biopsy sampling by using prospective stereotaxis and a trajectory guide. J Neurosurg. 2001; 94: 67–71.
Hall W.A., Liu H., Martin A.J., Pozza C.H., Maxwell R.E., Truwit C.L. Safety, efficacy and functionality of high-field strength interventional MR imaging for neurosurgery. Neurosurgery, 2000; 46: 632–642.?
Hall W.A., Truwit C.L. Intraoperative MR imaging. MagnReson Imaging Clin N Am 2005; 13: 533–543.?
Hall W.A., Truwit C.L. 1.5 T: Spectroscopy-supported brain biopsy. NeurosurgClin N Am, 2005; 16:165–172.
Hall W.A., Truwit C.L. 3-tesla functional magnetic resonance imaging-guided tumor resection. Int J CARS, 2006; 1: 223–230. ?
Heran N.S., Steinbok P., Cochrane D.D. Conservative neurosurgical management of intracranial epidural abscesses in children. Neurosurgery. 2003; 53: 893–898. ?
Husain M., Jha D.K., Rastogi M., Husain N., Gupta R.K. Neuroendoscopic management of intraventricular neurocysticercosis. ActaNeurochir (Wien) 2007; 149: 341–346. ?
Husain M., Rastogi M., Jha D.K., Husain N., Gupta R.K. Endoscopic transaqueductal removal of fourth ventricular neurocysticercosis with an angiographic catheter. Neurosurgery 60 [Suppl] 2007; 249–254. ?
Jansson A.K., Enbland P., Sjolin J. Efficacy and safety of cefotaxime in combination with metronidazole for empirical treatment of brain abscess in clinical practice: a retrospective study of 66 consecutive cases. Eur J ClinMicrobiol Infect Dis. 2004; 23: 7-14.
Kastenbauer S., Pfister H.W., Wispelwey B. et al. Brain abscess. In: Scheld W.M. Whitley R.J. Marra C.M. Infections of the Central Nervous System. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004; 479-507.
Kocherry X.G., Hegde T., Sastry K.V.R., et al. Efficacy of stereotactic aspiration in deep-seated and eloquent-region intracranial pyogenic abscesses. Neurosurg Focus. 2008; 24 (6): E13.
Kennedy P.G.E. Viral encephalitis. J Neurol. 2005; 252: 268–272. ?
Leuthardt E.C., Wippold F.J., Oswood M.C., Rich K.M. Diffusion-weighted MR imaging in the preoperative assessment of brain abscesses. SurgNeurol.2002; 58: 395–402. ?
Lee G.Y.F., Daniel R.T., Brophy B.P., et al. Surgical treatment of nocardial brain abscesses. Neurosurgery. 2002; 51: 668-672.
Lee T.H., Chang W.N., Thung-Ming S., et al. Clinical features and predictive factors of intraventricular rupture in patients who have bacterial brain abscess. J NeurolNeurosurg Psychiatry. 2007; 78: 303-309.
Lu C.H., Chang W.N., Lin Y.C. et al. Bacterial brain abscess: microbiological features, epidemiological trends and therapeutic outcomes. Q J Med. 2002; 95: 501-509.
Mamelak A.N., Mampalam T.J., Obana W.G., Rosenblum M.L. Improved management of multiple brain abscesses: a combined surgical and medical approach. Neurosurgery. 1995 Jan.; Vol. 36 (1): 76–85.
Mathisen G.E., Johnson J.P. Brain abscess. Clin. Infect. Dis. 1997 Oct.; Vol. 25 (4): 763–779.
Mampalam T.J., Rosenblum M.L. Trends in the management of bacterial brain abscesses: a review of 102 cases over 17 years. Neurosurgery. 1988; 23: 451-458.
McClelland S., Hall W.A. Postoperative central nervous system infection: incidence and associated factors in 2111 neurosurgical procedures. Clin Infect Dis. 2007; 45: 55-59.
Nathoo N., Nadvi S.S., Gouws E. et al. Craniotomy improves outcomes for cranial subdural empyemas: computed tomography–era experience with 699 patients. Neurosurgery. 2001; 49: 872-878.
Nathoo N., Nadvi S.S., vanDellen J.R. et al. Intracranial subdural empyemas in the era of computed tomography: a review of 699 cases. Neurosurgery. 1999; 44: 529-535.
Nathoo N., Nadvi S.S., vanDellen J.R. Infratentorial empyema: Analysis of 22 cases. Neurosurgery. 1997; 41: 1263–1268. ?
Nathoo N., Nadvi S.S., vanDellen J.R. Cranial extradural empyema in the era of computed tomography: A review of 82 cases. Neurosurgery. 1999; 44: 748–753. ?
Nimsky C., Ganslandt O., Hastreiter P., Fahlbusch R. Intraoperative compensation for brain shift. SurgNeuro. 2001; l56: 357–365. ?
Osenbach R.K., Loftus C.M. Diagnosis and management of brain abscess. ?NeurosurgClin N Am.1992; 3: 403–420. ?
Osborn M.K., Steinberg J.P. Subdural empyema and other suppurative complications of paranasal sinusitis. Lancet Infect Dis. 2007; 7: 62-67.
Peleg A.Y., Husain S., Qureshi Z.A. Risk factors, clinical characteristics, and outcome of Nocardia infection in organ transplant recipients: a matched case-control study. Clin Infect Dis.2007; 44: 1307-1314.
Poonnoose S.I., Rajshekhar V. Rate of resolution of histologically verified ?intracranial tuberculomas. Neurosurgery. 2003; 53: 873–879. ?
Post M.J., Yiannoutsos C., Simpson D., Booss J., Clifford D.B., Cohen B., McArthur J.C., Hall C.D. Progressive multifocal leukoencephalopathy in AIDS: Are there any MR findings useful to patient management and predictive of patient sur- vival? AIDS Clinical Trails Group, 243 Team. AJNR Am J Neuroradiol.1999; 20: 1896–1906.
Rosenow J.M., Hirschfeld A. Utility of brain biopsy in patients with acquired immunodeficiency syndrome before and after the introduction of highly ?active antiretroviral therapy. Neurosurgery. 2007; 61: 130–141. ?
Seydoux C., Francioli P. Bacterial brain abscess: factors influencing mortality and sequelae. Clin Infect Dis. 1992; 15: 394-401.
Stephanov S. Surgical treatment of brain abscess. Neurosurgery. 1988; 22: 724-730.
Schroeder P.C., Post M.J., Oschatz E., Stadler A., Bruce-Gregorios J., Thurner M.M. Analysis of the utility of diffusion-weighted MRI and apparent diffusion coefficient values in distinguishing central nervous system toxoplasmosis ?from lymphoma. Neuroradiology. 2006; 48: 715–720. ?
Shitrit D., Lev N., Bar-Gil-Shitrit A., Kramer M.R.: Progressive multifocal leukoencephalopathy in transplant recipients. TransplInt. 2005; 17: 658–665. ?
Silverberg A.L., DiNubile M.J. Subdural empyema and cranial epidural abscess. Med Clin North Am1985; 69: 361–374. ?
Singhi P., Dayal D., Khandelwal N. One week versus four weeks of albendazole therapy for neurocysticercosis in children: A randomized, placebo-controlled double blind trial. Pediatr Infect Dis J.2003; 22: 268–272. ?
Smith H.P., Hendrick E.B. Subdural empyema and epidural abscess in children. ?J Neurosurg.1983; 58: 392–397. ?
Steiner I., Budka H., Chaudhuri A., Koskiniemi M., Sainio K., Salonen O., Kennedy P.G. Viral encephalitis: A review of diagnostic methods and guidelines for management. Eur J Neurol. 2005; 12: 331–343. ?
Tunkel A., Scheld M. Brain abscess. In: H. R.Winn. Youmans Neurological Surgery. Sixth ed. 2001; Vol. 1.: 588-599.
Tunkel A.R., Kaye D. Neurologic complications of infective endocarditis. NeurolClin. 1993; 11: 419-440.
Tunkel A.R., Pradhan S.K. Central nervous system infections in injection drug users. Infect Dis Clin North Am. 2002; 16: 589-605.
Tunkel A.R., Scheld W.M. Pathogenesis and pathophysiology of bacterial infections. In: Scheld W.M., Whitley R.J., Durack D.T. eds. Infections of the Central Nervous System, 2nd ed. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1997; 297-312.
Tunkel A.R., Hartman B.J., Kaplan S.L. et al. Practice guidelines for the management of bacterial meningitis. Clin Infect Dis.2004; 39: 1267.
Tseng J.H., Steng M.Y. Brain abscess in 142 patients: factors influencing outcome and mortality. Surg Neurol. 2006; 65: 557-562.
Walsh T.J., Anaissie E.J., Denning D.W. et al. Treatment of aspergillosis: clinical practice guidelines of the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis.2008; 46: 327-360.
Wasay M., Kheleani B.A., Moolani M.K., Zaheer J., Pui M., Hasan S., Muzaffar S., ?Bakshi R., Sarawari A.R. Brain CT and MRI findings in 100 consecutive ?patients with intracranial tuberculoma. J Neuroimaging.2003; 13: 240–247. ?
Wasay M., Moolani M.K., Zaheer J., Kheleani B.A., Smego R.A., Sarwari R.A. Prognostic indicators in patients with intracranial tuberculoma: A review of ?102 cases. J Pak MedAssoc. 2004; 54: 83–87. ?
Weingarten K., Zimmerman R.D., Becker R.D., Heier L.A., Haimes A.B., Deck M.D. Subdural and epidural empyemas: MR imaging. AJR Am J Roentgenol 1989; 152: 615–621.
Whitley R.J. Herpes simplex encephalitis: adolescents and adults. Antiviral Res 2006; 71: 141–148.

О.Н. Древаль, профессор, зав. кафедрой нейрохирургии ГБОУ ДПО РМАПО;
Р.С. Джинджихадзе, к.м.н., доцент кафедры нейрохирургии ГБОУ ДПО РМАПО;
Г.Г. Шагинян, д.м.н., профессор кафедры нейрохирургии ГБОУ ДПО РМАПО;
А.В. Кузнецов, к.м.н., доцент кафедры нейрохирургии ГБОУ ДПО РМАПО;
И.А. Александрова, к.м.н., руководитель группы микробиологии и антибактериальной терапии ФГАУ НИИ Нейрохирургии имени академика Н.Н. Бурденко МЗ РФ» ;

Конфликт интересов отсутствует.

Целевая аудитория клинических рекомендаций:

Врач – нейрохирург;
Студенты медицинских ВУЗов, ординаторы, аспиранты.

В данных клинических рекомендациях все сведения ранжированы по уровню достоверности (доказательности) в зависимости от количества и качества исследований по данной проблеме.

Таблица П1 — Уровни достоверности доказательности

Уровень достоверности

Мета анализрандомизированных контролируемых исследований (РКИ)

источник

Абсцесс ягодицы — это гнойно-некротический воспалительный очаг на теле, который может осложниться септическим состоянием. Образование требует своевременного хирургического лечения, чтобы предупредить негативные последствия.

Патологический процесс может развиться на любом участке тела. Распространенной локализацией являются лицо, шея, спина, попа. Внутри формирования содержится гнойная масса, которую образуют патогенные микроорганизмы, погибшие клетки или тканевый детрит, продукты обмена жизнедеятельности бактерий, лейкоцитов, мононуклеаров, макрофагов.

Абсцесс ягодичной области (код L02.3 по МКБ-10) — обширная зона гнойного расплавления, огражденная от тканей капсулой. Ее содержимое выступает проявлением защитной реакции организма. Если происходит вскрытие атрибута, формируется флегмона.

Патология в области мягких мышечных тканей возникает из-за нарушения техники проведения инъекций. Недуг на ягодице лечится в больничных, поликлинических условиях, назначается два вида уколов: внутримышечные, внутривенные. Уберечь пациента от развития возможных осложнений удастся путем выполнения правил асептики и антисептики во время проведения процедуры медицинским работником.

Появлению постинъекционного инфильтрата способствуют факторы, провоцирующие абсцесс мягких тканей ягодицы:

Грязные руки — частая причина развития нагноений: через не обработанную спиртом кожу внутрь попадают стафилококки, стрептококки, патогенные микроорганизмы. Ткани являются благоприятной средой для размножения бактерий, деятельность которых провоцирует абсцесс.
Повторное использование одного шприца может закончиться септическим состоянием, летальным исходом.
Инфильтрат на ягодице возникает при многоразовом введении лекарства в одно место. Характерно для пациентов, которые находятся на длительном инъекционном курсе медицинских препаратов.
Антибиотики оказывают раздражающее действие на организм, лекарственные средства вызывают формирование гнойного очага.
Абсцессы часто возникают у тучных людей на ягодице: большая жировая прослойка способствует образованию инфильтрата.
Высокий риск возникновения нарывов присущ пациентам с сахарным диабетом, инфекционными кожными заболеваниями.
Гнойник образуется при расчесывании места инъекции на ягодице грязными руками.
В группу предрасполагающих к развитию абсцесса факторов входят патологии, связанные с нарушением защитных систем: иммунодефицитные состояния, ВИЧ-статус, туберкулез.

Избегание провоцирующих факторов снижает риск возникновения абсцессов.

Гнойно-воспалительные заболевания разной природы имеют похожую клиническую картину, локализацию, пути распространения инфекции, лечение. Определить диагноз можно исходя из симптомов патологических состояний при флегмоне и нагноении в области ягодицы:

Признак	Абсцесс	Флегмона
Отечность, припухлость на месте введения укола	+	+
Покраснение кожных покровов на ягодице	+	+
Болезненные ощущения при пальпаторном воздействии на место абсцесса	+	+
Интоксикация	Сопровождается высокой температурой
Образование на ягодице может вызывать астеновегетативный синдром (слабость, вялость, снижение работоспособности)	+	+
Симптом флюктуации — отличительная черта абсцесса	+	—
Определение четких границ	+	Наблюдается распространение воспалительной реакции из ягодицы на окружающие ткани.
Общий анализ крови	Выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево

По цвету, форме, размерам патологии на ягодице совпадают, абсцесс может осложниться флегмоной, требующей хирургического лечения. Врач проведет дифференциальную диагностику с помощью дополнительных исследований.

Абсцессы у детей возникают вследствие проникновения золотистого стафилококка через травмированную кожу внутрь организма. Малыши часто ранятся, поврежденные места нужно обрабатывать антисептиками. На фоне снижения иммунитета активизируется условно-патогенная микрофлора, в результате жизнедеятельности микроорганизмов формируется инфильтрат ягодичной области.

У детей высокий риск перехода патологии во флегмону. Обследование атрибута, терапия на ранней стадии выступает профилактикой опасных осложнений.

Пути распределения вещества по межфасциальных пространствах, если абсцесс прорывает с формированием флегмоны:

Поверхность бедра страдает при вовлечении в патологический процесс клетчатки, окружающей седалищный нерв.
Гнойное содержимое может затекать внутрь малого таза, задний проход.
При развитии флегмоны расплавляются нижележащие слои тканей.

Хорошее кровоснабжение мягких покровов, многочисленные пути распространения гноя во внутренние органы становятся причиной развития сепсиса.

Существуют три способа борьбы с нагноениями: физиотерапевтический, хирургический, консервативные методы терапии. Тактика устранения патологии зависит от распространенности, глубины залегания формирования, стадии, тяжести течения, состояния пациента.

Абсцесс на попе требует своевременного выявления и лечения. Осложненные случаи заболевания на ягодице могут привести к инвалидизации пациента.

Начальный этап созревания гнойно-воспалительного образования (фурункул, карбункул) на ягодице подлежит консервативному лечению. В аптеках продаются антибиотики, направленные на подавление размножения паразитирующей микрофлоры внутри организма.

Для ликвидации возбудителя абсцесса требуется посев с патологического участка. Он проводится на этапе хирургического вмешательства, в лабораторию отправляют гнойное содержимое.

Инфильтрат лечится полусинтетическими пенициллинами, макролидами, цефалоспоринами, линкозамидами. Курс антибактериальной терапии длится от 7 до 14 дней, доза препарата подбирается соответственно массе тела взрослого или ребенка. Антибиотики при абсцессе ягодицы — обязательное мероприятие, снижающее риск возникновения осложнений.

Заражение бактериальной флорой, способствующее развитию абсцесса, сопровождается высокой температурой тела. Для борьбы с интоксикационным синдромом используется Ибупрофен, Парацетамол.

Ягодица с гнойным инфильтратом может чесаться. Чтобы уменьшить страдание больного, назначаются антигистаминная продукция: Тавегил, Супрастин, Лоратадин, Эриус.

Местное лечение абсцесса включает применение домашних, аптечных средств: медовой лепешки, капустного листа, линимента Вишневского, геля Левомеколь. Они вытягивают гной, способствуют восстановлению целостности кожи, убирают воспаления ягодицы.

Тактика лечения гнойно-некротического образования меняется при ухудшении состояния больного.

Нагноительная стадия инфильтрата ягодицы лечится хирургическим путем. Глубина вскрытия абсцесса зависит от вида образования: поверхностные формирования разрезаются скальпелем после местной анестезии. Хирург не использует дополнительные методы обследования для обзора операционной области.

При глубоком залегании гнойника прибегают к пункции очага, чтобы провести манипуляцию правильно, без осложнений, используют УЗИ. Диагностический метод покажет уровень формирования абсцесса. Хирургическое вмешательство под контролем ультразвукового исследования помогает удалить патологическое содержимое с ягодицы, минимизировать опасность рецидива, осложнений.

Обнаружив гнойный прыщ, пациент должен обратиться за медицинской помощью. Лечение абсцесса начальной стадии проходит легко, без операции и риска развития осложнений.

источник